Multidrug Resisten TB

REFERAT

Penyusun:
Harry Ardianto (030.10.122)
Andrianus S Dau (030.08.027)
Annisha Rizki D.P (030.10.035)
Zena Anzani Suci (030.11.120)

KEPANITERAAN KLINIK ILMU PENYAKIT DALAM

RUMAH SAKIT UMUM DAERAH KOTA KARAWANG
PROGRAM STUDI PENDIDIKAN DOKTER
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS TRISAKTI
JAKARTA, APRIL 2017
 LEMBAR PERSETUJUAN PEMBIMBING

PERSETUJUAN

Referat

Judul:

MULTIDRUG RESISTEN TB

Nama Koas:
Harry Ardianto (030.10.122)
Andrianus S Dau (030.08.027)
Annisha Rizki D.P (030.10.035)
Zena Anzani Suci (030.11.120)

Telah disetujui untuk dipresentasikan

Pada Hari , Tanggal 2017

Pembimbing

dr. Partogi Sp.Rad

 BAB I

PENDAHULUAN

Multi drug resistant TB (MDR TB) didefinisikan sebagai resistensi terhadap

dua agen anti-TB lini pertama yang paling poten yaitu isoniazide (INH) dan
rifampisin. MDR TB berkembang selama pengobatan TB ketika mendapatkan
pengobatan yang tidak adekuat. Hal ini dapat terjadi karena beberapa alasan; Pasien
mungkin merasa lebih baik dan menghentikan pengobatan, persediaan obat habis atau
langka, atau pasien lupa minum obat. Awalnya resistensi ini muncul sebagai akibat
dari ketidakpatuhan pengobatan. Selanjutnya transmisi strain MDR TB menyebabkan
terjadinya kasus resistensi primer. Tuberkulosis paru dengan resistensi dicurigai kuat
jika kultur basil tahan asam (BTA) tetap positif setelah terapi 3 bulan atau kultur
kembali positif setelah terjadi konversi negatif. Directly observed therapy (DOTS)
merupakan sebuah strategi baru yang dipromosikan oleh World Health Organization
(WHO) untuk meningkatkan keberhasilan terapi TB dan mencegah terjadinya
resistensi.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

I. Anatomi Paru-paru

Paru-paru merupakan organ elastis yang berbentuk kerucut yang terletak di

dalam rongga dada (thorax). Kedua paru-paru saling terpisah oleh mediastinum
sentral yang berisi jantung dan beberapa pembuluh darah besar, setiap paru-paru
mempunyai apeks dan basis.1,2
Paru-paru kanan dibagi 3 lobus yaitu lobus superior, lobus medius, dan lobus
inferior. Paru-paru kanan terbagi lagi atas 10 segmen. Pada lobus superior terdiri atas
3 segmen yakni segmen pertama adalah segmen apical, segmen kedua adalah segmen
posterior, dan segmen ketiga adalah segmen anterior. Pada lobus medius terdiri atas 2
segmen yakni segmen keempat adalah segmen lateral, dan segmen kelima adalah
segmen medial. Pada lobus inferior terdiri atas 5 segmen yakni segmen keenam
adalam segmen apical, segmen ketujuh adalah segmen mediobasal, segmen kedelapan
adalah segmen anteriobasal, segmen kesembilan adalah segmen laterobasal, dan
segmen kesepuluh adalah segmen posteriobasal.1,2
Paru-paru kiri terbagi 2 lobus yaitu lobus superior dan lobus inferior. Paru-
paru kiri terdiri dari 8 segmen. Pada lobus superior terdiri dari segmen pertama
adalah segmen apikoposterior, segmen kedua adalah segmen anterior, segmen ketiga
adalah segmen superior, segmen keempat adalah segmen inferior. Pada lobus inferior
terdiri dari segmen kelima segmen apical atau segmen superior, segmen keenam
adalah segmen mediobasal atau kardiak, segmen ketujuh adalah segmen anterobasal
dan segmen kedelapan adalah segmen posterobasal.1,2
Sistem pernafasan dapat dibagi ke dalam sistem pernafasan bagian atas dan
pernafasan bagian bawah.
1. Pernafasan bagian atas meliputi, hidung, rongga hidung, sinus paranasal,
dan faring.
 2. Pernafasan bagian bawah meliputi, laring, trakea, bronkus, bronkiolus dan
alveolus paru.
Pergerakan dari dalam ke luar paru terdiri dari dua proses, yaitu inspirasi dan
ekspirasi. Inspirasi adalah memasukkan udara dari luar ke dalam paru dengan cara
merendahkan tekanan di dalam rongga thorax karena penambahan volume akibat
kontraksi otot-otot pernapasan, sedangkan ekspirasi adalah mengeluarkan udara dari
dalam paru ke luar dengan cara menambahkan tekanan pada rongga thorax karena
penurunan volume akibat relaksasi otot-otot pernapasan. Agar proses ventilasi dapat
berjalan lancar dibutuhkan fungsi yang baik pada otot pernafasan dan elastisitas
jaringan paru. Otot-otot pernafasan dibagi menjadi dua yaitu,
1. Otot inspirasi yang terdiri atas, otot interkostalis eksterna,
sternokleidomastoideus, skalenus dan diafragma.
2. Otot-otot ekspirasi adalah rektus abdominis dan interkostalis internus.

Anatomi Pleura

Pleura merupakan membran serosa yang tersusun dari lapisan sel yang
embriogenik berasal dari jaringan selom intraembrional dan bersifat memungkinkan
organ yang diliputinya mampu berkembang, mengalami retraksi atau deformasi
sesuai dengan proses perkembangan anatomis dan fisiologis suatu organisme. Pleura
viseral membatasi permukaan luar parenkim paru termasuk fisura interlobaris,
sementara pleura parietal membatasi dinding dada yang tersusun dari otot dada dan
tulang iga, serta diafragma, mediastinum dan struktur servikal. Pleura viseral dan
parietal memiliki perbedaan inervasi dan vaskularisasi. Pleura viseral diinervasi saraf-
saraf otonom dan mendapat aliran darah dari sirkulasi pulmoner, sementara pleura
parietal diinervasi saraf-saraf interkostalis dan nervus frenikus serta mendapat aliran
darah sistemik. Pleura viseral dan pleura parietal terpisah oleh rongga pleura yang
mengandung sejumlah tertentu cairan pleura yang berasal dari system limfatik
sistemik pada pleura.
 II. Fisiologi Pernapasan
Udara cenderung mengalir dari daerah dengan tekanan tinggi ke daerah
dengan tekanan rendah, yaitu menuruni gradien tekanan. Udara mengalir masuk dan
keluar paru selama tindakan bernapas karena berpindah mengikuti gradien tekanan
antara alveolus dan atmosfer yang berbalik arah secara bergantian dan ditimbulkan
oleh aktivitas siklik otot pernapasan. Terdapat 3 tekanan yang berperan penting dalam
ventilasi yaitu tekanan atmosfer, tekanan intra-alveolus, dan tekanan intrapleura.(1)
Tekanan atmosfer adalah tekanan yang ditimbulkan oleh berat udara di
atmosfer pada benda di permukaan bumi. Pada ketinggian permukaan laut tekanan ini
sama dengan 760 mm Hg. Tekanan atmosfer berkurang seiring dengan penambahan
ketinggian di atas permukaan laut karena lapisan udara di atas permukaan bumi juga
semakin menipis. Tekanan intra-alveolus adalah tekanan di dalam alveolus. Karena
alveolus berhubungan dengan atmosfer melalui saluran napas penghantar, udara cepat
mengalir menuruni gradien tekanannyasetiap tekanan intra-alveolus berbeda dari
tekanan atmosfer. Udara terus mengalir sampai kedua tekanan seimbang. Tekanan
intrapleura adalah tekanan yang ditimbulkan di luar paru di dalam rongga thorax.
Tekanan intrapleura biasanya lebih rendah daripada tekanan atmosfer, rerata 756 mm
Hg saat istirahat. Tekanan intrapleura tidak menyeimbangkan diri dengan tekanan
atmosfer atau tekanan intra-alveolu karena tidak ada komunikasi langsung antara
rongga pleura dengan atmosfer ataupun paru. Karena kantung pleura merupakan
kantung tertutup tanpa lubang, maka udara tidak dapat masuk atau keluar meskipun
mungkin terdapat gradien tekanan antara kantung pleura dan daerh sekitar.(1,3)
Pleura terdiri dari 2 lapis yang diantaranya terdapat cairan tanpa udara
sehingga timbul daya kohesif cairan intrapleura yang membuat kedua lapisannya
mempertahankan jarak yang tetap. Hal ini membuat dinding thorax maupun paru
saling tarik menarik karena daya kohesif ini tanpa adanya kontak langsung. Adanya
daya kohesif ini juga membuat perubahan volume pada rongga thorax akan selalu
diikuti dengan penambahan volume pada paru walaupun pada keadaan normalnya
jika tidak ada daya kohesif tersebut rongga thorax akan cenderung lebih besar
disbanding dengan paru normal.(1,2)
 Ketika inspirasi, otot-otot pernapasan berkontraksi dan membesarkan rongga
dinding thorax sehingga menambah volume rongga thorax. Paru yang mengikuti
rongga thorax juga akan teregang sehingga volumenya bertambah seiring dengan
rongga thorax. Penambahan volume paru tersebut akan menurunkan tekanan alveolus
menjadi di bawah 760 mm Hg sehingga terjadi gradien tekanan antara tekanan
alveolus dan tekanan atmosfer yang tetap. Gradient tekanan ini mengakibatkan udara
mengalir ke dalam paru melewati saluran pernapasan dan mengisi alveolus sehingga
dapat terjadi pertukaran gas pada permukaan alveolus.
Ketika ekspirasi, otot-otot pernapasan relaksasi sehingga mengecilkan rongga
dinding thorax dan mengurangi volume rongga rhorax. Paru yang mengkuti rongga
thorax juga akan mengikuti volume rongga thorax sehingga tekanan intra-alveolus
akan bertambah sampai melebihi 760 mm Hg. Penambahan tekanan intra-alveolus ini
mengakibatkan terjadinya gradien tekanan antara tekanan intra-alveolar dengan
tekanan atmosfer sehingga udara mengalir keluar dari paru melewati saluran
pernapasan.(1)

III. Definisi
Multi drug resistant TB (MDR TB) didefinisikan sebagai resistensi terhadap
dua agen anti-TB lini pertama yang paling poten yaitu isoniazide (INH) dan
rifampisin. MDR TB berkembang selama pengobatan TB ketika mendapatkan
pengobatan yang tidak adekuat. Hal ini dapat terjadi karena beberapa alasan Pasien
mungkin merasa lebih baik dan menghentikan pengobatan, persediaan obat habis atau
langka, atau pasien lupa minum obat. Awalnya resistensi ini muncul sebagai akibat
dari ketidakpatuhan pengobatan. Selanjutnya transmisi strain MDR TB menyebabkan
terjadinya kasus resistensi primer. Tuberkulosis paru dengan resistensi dicurigai kuat
jika kultur basil tahan asam (BTA) tetap positif setelah terapi 3 bulan atau kultur
kembali positif setelah terjadi konversi negatif. Directly observed therapy (DOTS)
merupakan sebuah strategi baru yang dipromosikan oleh World Health Organization
(WHO) untuk meningkatkan keberhasilan terapi TB dan mencegah terjadinya
resistensi.(4)

IV. Klasifikasi

Ada beberapa klasifikasi Tb paru, yaitu:

a. Klasifikasi berdasarkan organ tubuh yang terkena:

1. Tuberkulosis paru

Tuberkulosis paru adalah tuberkulosis yang menyerang jaringan (parenkim)

paru, tidak termasuk pleura (selaput paru) dan kelenjar pada hilus

2. Tuberkulosis ekstra paru

Tuberkulosis yang menyerang organ tubuh lain selain paru, misalnya pleura,
selaput otak, selaput jantung (pericardium), kelenjar limfe, tulang, persendian, kulit,
usus, ginjal, salurankencing, alat kelamin, dan lain-lain.

b. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan dahak mikroskopis, yaitu pada TB

paru:

1. Tuberkulosis paru BTA positif

Sekurang-kurangnya 2 dari 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA

positif.
 1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan foto toraks dada
menunjukkan gambaran tuberkulosis.
1 spesimen dahak SPS hasilnya BTA positif dan biakan kuman Tb
positif.
1 atau lebih spesimen dahak hasilnya positif setelah 3 spesimen dahak
SPS pada pemeriksaan sebelumnyahasilnya BTA negatif dan tidak ada
perbaikan setelahpemberian antibiotika non OAT.

2. Tuberkulosis paru BTA negatif

Kriteria diagnostik Tb paru BTA negatif harus meliputi:

Paling tidak 3 spesimen dahak SPS hasilnya BTA negatif.

Foto toraks abnormal menunjukkan gambaran tuberkulosis.
Tidak ada perbaikan setelah pemberian antibiotika non OAT

c. Klasifikasi berdasarkan tipe pasien ditentukan berdasarkan riwayat

pengobatan sebelumnya. Ada beberapa tipe pasien yaitu:

1. Kasus baru

Adalah pasien yang belum pernah diobati dengan OAT atau sudah pernah
menelan OAT kurang dari satu bulan (4 minggu)

2. Kasus kambuh (relaps)

Adalah pasien tuberkulosis yang sebelumnya pernah mendapat pengobatan

tuberkulosis dan telah dinyatakan sembuh tetapi kambuh lagi

3. Kasus setelah putus berobat (default )

Adalah pasien yang telah berobat dan putus berobat 2 bulan atau lebih dengan
BTA positif

4. Kasus setelah gagal (failure)

 Adalah pasien yang hasil pemeriksaan dahaknya tetap positif atau kembali
menjadi positif pada bulan kelima atau lebih selama pengobatan

5. Kasus lain

Adalah semua kasus yang tidak memenuhi ketentuan diatas, dalam kelompok
ini termasuk kasus kronik, yaitu pasien dengan hasil pemeriksaan masih BTA positif
setelah selesai pengobatan ulangan

d. Klasifikasi berdasarkan hasil pemeriksaan uji kepekaan obat

Pengelompokan pasien disini berdasarkan hasil uji kepekaan contoh uji dari
Mycobacterium tuberculosis terhadap OAT dan dapat berupa :
Mono resistan (TB MR): resistan terhadap salah satu jenis OAT lini pertama saja
Poli resistan (TB PR): resistan terhadap lebih dari satu jenis OAT lini pertama
selain Isoniazid (H) dan Rifampisin (R) secara bersamaan
Multi drug resistan (TB MDR): resistan terhadap Isoniazid (H) dan Rifampisin
(R)
secara bersamaan
Extensive drug resistan (TB XDR): adalah TB MDR yang sekaligus juga resistan
terhadap salah satu OAT golongan fluorokuinolon dan minimal salah satu dari OAT
lini kedua jenis suntikan (Kanamisin, Kapreomisin dan Amikasin)
22
Resistan Rifampisin (TB RR): resistan terhadap Rifampisin dengan atau tanpa
resistensi terhadap OAT lain yang terdeteksi menggunakan metode genotip (tes
cepat) atau metode fenotip (konvensional)(4),(5)

V. Epidemiologi

Dalam laporan WHO 2013:

 Diperkirakan terdapat 8.6 juta kasus TB pada tahun 2012 dimana 1.1 juta
orang (13%) di antaranya adalah pasien TB dengan HIV positif. Sekitar 75%
di antaranya berada di wilayah Afrika.
Pada tahun 2012 diperkirakan terdapat 450.000 orang yang menderita TB
MDR dan 170.000 orang di antaranya meninggal dunia.
Meskipun kasus dan kematian karena TB sebagian besar terjadi pada pria
tetapi angka kesakitan dan kematian wanita akibat TB juga sangat tinggi.
Diperkirakan terdapat 2.9 juta kasus TB pada tahun 2012 dengan jumlah
kematian karena TB mencapai 410.000 kasus termasuk di antaranya adalah
160.000 orang wanita dengan HIV positif.
Sekitar 75% pasien TB adalah kelompok usia yang paling produktif secara
ekonomis (15 tahun - 60 tahun).(5)

VI. Etiologi

Penyakit Tb paru adalah suatu penyakit infeksi yang disebabkan oleh bakteri
Mycobakterium tuberkulosis. Bakteri ini berbentuk batang dan bersifattahan asam
sehingga dikenal juga sebagai Batang Tahan Asam (BTA).Sumber penularan adalah
penderita tuberkulosis BTA positif pada waktubatuk atau bersin. Penderita
menyebarkan kuman ke udara dalam bentuk droplet(percikan dahak). Droplet yang
mengandung kuman dapat bertahan di udara padasuhu kamar selama beberapa jam.
Orang dapat terinfeksi kalau droplet tersebutterhirup ke dalam saluran
pernafasan.Setelah kuman tuberkulosis masuk ke dalamtubuh manusia melalui
pernafasan, kuman tuberkulosis tersebut dapat menyebardari paru kebagian tubuh
lainnya melalui sistem peredaran darah, saluran nafas,atau penyebaran langsung ke
bagian-bagian tubuh lainnya. Daya penularan dariseorang penderita ditentukan oleh
banyaknya kuman yang dikeluarkan dariparunya. Makin tinggi derajat positif hasil
pemeriksaan dahak, makin menularpenderita tersebut. Bila hasil pemeriksaan dahak
negatif (tidak terlihat kuman),maka penderita tersebut dianggap tidak menular.
 Seseorang terinfeksi tuberkulosisditentukan oleh konsentrasi droplet dalam udara dan
lamanya menghirup udara tersebut.(4)

VII. Manifestasi klinis

Gejala utama TB adalah batuk dua minggu atau lebih yang dapat disertai
dahak bercampur darah dan juga disertai dengan gejala umum dan khusus;

a) Gejala sistemik/umum
Penurunan nafsu makan dan berat badan.
Perasaan tidak enak (malaise), lemah
Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan
malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam
seperti influenza dan bersifat hilang timbul.

b) Gejala khusus
Bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-
paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan
menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak.

Jika ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat

disertai dengan keluhan sakit dada.(4),(5)

VIII. Diagnosis Tuberculosis

Diagnosis tuberculosis dapat ditegakkan berdasarkan gejala klinis,

pemeriksaan fisis/jasmani, pemeriksaan bakteriologi, radiologi dan pemeriksaan
penunjang lainnya.6,7

a. Gejala Klinis
1. Gejala respiratorik
Batuk> 2 minggu
Batukdarah
Sesaknapas
Nyeri dada
 2. Gejala sistemik
Demam
Malaise, keringatmalam, penurunan berat badan
3. Gejala tuberculosis ekstraparu
Gejala tuberculosis ekstraparu tergantung dari organ yang terlibat,
misalnya pada limfadenitis tuberculosis akan terjadi pembesaran yang
lambat dan tidak nyeri dari kelenjar getah bening, pada meningitis
tuberculosis akan terlihat gejala meningitis, sementara pada pleuritis
tuberculosis terdapat gejala sesak napas dan kadang nyeri dada pada sisi
yang rongga pleuranya terdapat cairan.6
b. PemeriksaanFisik
Pada pemeriksaan jasmani dapat ditemukan antara lain suara napas
bronkial, amforik, suara napas melemah, ronki basah, tanda-tanda penarikan
paru, diafragma dan mediastinum.6
Pada pleuritis tuberkulosis, kelainan pemeriksaan fisis tergantung dari
banyaknya cairan di rongga pleura. Pada perkusi ditemukan pekak, pada
auskultasi suara napas yang melemah sampai tidak terdengar pada sisi yang
terdapat cairan.6
Pada limfadenitis tuberkulosis, terlihat pembesaran kelenjar getah
bening, tersering di daerah leher (pikirkan kemungkinan metastasis tumor),
kadang-kadang di daerahketiak. Pembesaran kelenjar tersebut dapat menjadi
cold abscess.6

c. Pemeriksaan Bakteriologi
Bahan untuk pemeriksaan bakteriologi ini dapat berasal dari dahak,
cairan pleura, liquor cerebrospinal, bilasanbronkus, bilasan lambung, kurasan
bronkoalveolar (bronchoalveolar
lavage/BAL), urin, faeces dan jaringan biopsi (termasuk biopsy jarum
halus/BJH). Cara pengambilan dahak sebanyak 3 kali (SPS). Sewaktu / spot
(dahak sewaktu saat kunjungan), Pagi (keesokanharinya), Sewaktu / spot
( pada saat mengantarkan dahak pagi) atau setiap pagi 3 hari berturut-turut.6,7
Lnterpretasi hasil pemeriksaan dahak dari 3 kali pemeriksaan ialah bila :1
3 kali positifatau 2 kali positif, 1 kali negatif BTA positif
 1 kali positif, 2 kali negatif ulang BTA 3 kali, kemudian
bila 1 kali positif, 2 kali negatif BTA positif
bila 3 kali negatif BTA negative

d. Pemeriksaan Radiologi
Pemeriksaan standarialah fototoraks PA. Pemeriksaan lain
atasindikasi: foto lateral, top-lordotik, oblik, CT-Scan. Pada pemeriksaan
fototoraks, tuberculosis dapat member gambaran bermacam-macambentuk
(multiform).6,7
Gambaran radiologi yang dicurigai sebagai lesi TB aktif :
Bayangan berawan / nodular di segmen apical dan posterior
lobus atas paru dan segmen superior lobusbawah
Kaviti, terutama lebih dari satu, dikelilingi oleh bayangan opak
berawan atau nodular
Bayangan bercakmilier
Efusi pleura unilateral (umumnya) atau bilateral (jarang)

Gambaran radiologik yang dicurigailesi TB inaktif :1,2

Fibrotik
Kalsifikasi
Schwarte atau penebalan pleura

LuluhParu (Destroyed Lung ) :

Gambaran radiologik yang menunjukkan kerusakan

jaringanparu yang berat, biasanya secara klinis disebut luluh
paru Gambaran radiologi kluluh paru terdiri dari atelektasis,
multikaviti dan fibrosis parenkim paru. Sulit untuk menilai
aktivitiles iatau penyakit hanya berdasarkan gambaran
radiologik tersebut.1
Gambar 1. GambaranRadiologi TuberculosisAktif
 Gambar 2.

GambaranRadiologi Tuberculosis Inaktif

Diagnosis Tuberculosis MDR (Multi Drug Resistant)

Diagnosis TB-MDR dipastikan berdasarkan uji kepekaan..Semua suspek TB-

MDR diperiksa dahaknya untuk selanjutnya dilakukan pemeriksaan biakan dan uji
kepekaan. Jika hasil uji kepekaan terdapat yang resisten minimal terhadap rifampisin
dan INH, maka dapat ditegakkan diagnosis TB-MDR.8

Diagnosis dan pengobatan yang cepat dan tepat untuk TB-MDR didukung oleh:

Pengenalan factor risiko untuk TBMDR

Pengenalan kegagalan obat secaradini
Metode PCR

Pemeriksaan biakan serta uji kepekaan kuman terhadap obat TB (Drug
Sensitivity Test)

Pengenalan kegagalan pengobatan secara dini :

 1. Batuk tidak membaik yang seharusnya membaik dalam waktu 2minggu
pertama setelah pengobatan
2. Tanda kegagalan : sputum tidak konversi, batuk tidak berkurang,demam, berat
badan menurun atau tetap

Hasil uji kepekaan diperlukan :

Untuk diagnosis resistensi

Sebagai acuan pengobatan9

Gambar 3. GambaranRadiologi Tuberculosis MDR

Posteroanterior chest radiograph shows multiple small nodules, patchy consolidation
containing several cavities, and linear opacities in both lungs. Note decreased volume
in right lung and apical pleural thickening.

Gambar 4. Gambaran
CT Scan Tuberculosis MDR

High-resolution CT scan (1.0-mm section thickness) obtained at level of left basal

trunk shows consolidation containing several cavities in right middle lobe and right
lower lobe. Note small cavitary nodule and centrilobular nodules in left upper lobe.
FIGURE 2: Pulmonary multidrug-resistant tuberculosis in an 11-year-old girl.
Frontal chest radiograph. Bronchopneumonic opacification and consolidation with
cavitation is noted in the left upper lobe. Ill-defined focal consolidation with
cavitation is evident in the right upper zone. Dense nodular opacities are noted in the
right lower zone, suggesting calcified granulomas. Aortopulmonary window and right
hilar lymphadenopathy is noted. Evidence of right lower lobe atelectasis

IX. PengobatanTuberkulosis

OBAT ANTI TUBERKULOSIS (OAT)6,7,9

Obat yang dipakai:

1. Jenis obat utama (lini 1) yang digunakan adalah6,7,9

Rifampisin
INH
Pirazinamid
Streptomisin
Etambutol
2. Kombinasi dosis tetap (Fixed dose combination): 6,7,9
Kombinasi dosis tetap ini terdiri dari :
Empatobat anti tuberculosis dalam satu tablet, yaitu rifampisin 150
mg, isoniazid 75 mg, pirazinamid 400mg danetambutol 275 mg dan
Tiga obat anti tuberculosis dalam satu tablet, yaitu rifampisin 150 mg,
isoniazid 75 mg dan pirazinamid 400 mg
3. Jenis obat tambahan lainnya (lini 2) : 1,2,4
Kanamisin, Kuinolon
Obat lain masih dalam penelitian ; makrolid, amoksilin + asam klavulanat
Derivat rifampisin dan INH

Kategor Kasus Paduan obat yang Keterangan

i diajurkan
I - TB paru 2 RHZE / 4 RH atau
BTA +, 2 RHZE / 6 HE
 *2RHZE / 4R3H3
BTA - , lesi
luas

II - Kambuh -RHZES / 1RHZE / Bila

- Gagal sesuai hasil uji streptomisin
pengobatan resistensi atau alergi, dapat
2RHZES / 1RHZE / 5 diganti
RHE kanamisin
-3-6 kanamisin,
ofloksasin, etionamid,
sikloserin / 15-18
ofloksasin, etionamid,
sikloserin atau
2RHZES / 1RHZE /
5RHE
II - TB paru Sesuai lama
putus berobat pengobatan
sebelumnya, lama
berhenti minum obat
dan keadaan klinis,
bakteriologi dan
radiologi saat ini
(lihat uraiannya) atau
*2RHZES / 1RHZE /
5R3H3E3
III -TB paru BTA 2 RHZE / 4 RH atau
neg. lesi 6 RHE atau
minimal *2RHZE /4 R3H3
 IV - Kronik RHZES / sesuai hasil
uji resistensi (minimal
OAT yang sensitif) +
obat lini 2
(pengobatan minimal
18 bulan)
IV - MDR TB Sesuai uji resistensi +
OAT lini 2 atau H
seumur hidup
Tabel 1. Obat Anti Tuberkulosis

PengobatanTuberkulosis ResistenGanda (MDR)

Klasifikasi OAT untuk MDR6,10

Kriteria utama berdasarkan data biological dibagi menjadi 3 kelompok OAT

1. Obat dengan aktiviti bakterisid: aminoglikosid, tionamid dan pirazinamid

yang bekerja pada pH asam
2. Obat dengan aktiviti bakterisid rendah: fluorokuinolon
3. Obat dengan akiviti bakteriostatik :etambutol, cycloserindan PAS

Rasio kadar
puncak
Dosis Aktiviti
Tingkatan Obat serum
harian antibakteri
terhadap
MIC

1 Aminoglikosid 15 mg/kg Bakterisid

a. Streptomisin menghambat 20-30
b. Kanamisin atau organisme yang 5-7.5
 amikasin multiplikasi aktif
c. Kapreomisin 10-15

2 Thiomides 10-20 Bakterisid 4-8

(Etionamid mg/kg
protionamid)

3 Pirazinamid 20-30 Bakterisid pada 7.5-10

mg/kg pH asam

4 Ofloksasin 7.5-15 Bakterisid 2.5-5

mg/kg mingguan

5 Etambutol 15-20 Bakteriostatik 2-3

mg/kg

6 Sikloserin 10-20 Bakteriostatik 2-4

mg/kg

7 PAS asam 10-12 g Bakteriostatik 100

Tabel 2. Tingkatan OAT untukpengobatan MDR-TB

X. Komplikasi

Komplikasi pada pasien tuberculosis dapat terjadi beberapa komplikasi, baik sebelum
pengobatan atau dalam masa pengobatan maupun setelah selesai pengobatan. Beberapa
komplikasi yang mungkin timbul adalah:
 Batuk darah
Pneumotoraks
Luluh paru
Gagal napas
Gagal jantung
Efusi pleura
 KESIMPULAN

Pasien TB MDR non-hiv kurang menggembirakan karena angka

kesembuhanya hanya 56% pada kasus dan pengobatan membutuhkan minimal 18
bulan. Sampai saat ini belum ada terapi baku untuk MDR-TB hanya berdasarkan
hasil tes resistensi terhadap OAT yang masih sensitive. Prioritas yang dianjurkan
bukan pengobatan MDR-TB tapi pencengahan nya.

DAFTAR PUSTAKA

1. Sherwood L. Fisiologi Manusia dari Sel ke Sistem. Edisi 6. Jakarta : EGC;

2012
2. American thoracic society. Guidelines for management of adults with
 Guidelines for the Management of Adults with Hospital-acquired, Ventilator-
associated, and Healthcare-associated Pneumonia. Am J Respir Crit.Care Med
2005; 171: 388-416.
3. Aru W, Bambang, Idrus A, Marcellus, Siti S, ed. Buku Ajar Ilmu Penyakit
Dalam Jilid II. Edisi 4. Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen IPD RSCM;
2007.
4. Departemen Kesehatan RI. Tuberkulosis. 2007. [online, 06 April 2017].
Available at: www.depkes.go.id
5. Kementerian Kesehatan Republik Indonesia. Pedoman Tatalaksana TB
Nasional. 2014. [online, 06 April 2017]. Available at:
spiritia.or.id/dokumen/pedoman-tbnasional2014.pdf
6. Perhimpunan DokterParu Indonesia. Tuberkulosis. Available
at :http://www.klikpdpi.com/konsensus/tb/tb.html. Accessed : April 6, 2017.
7. World Health Organization. Tuberculosis Diagnostic. Available at :
http://www.who.int/tb/publications/tbDiagnostics_factsheet1.pdf?ua=1.
Accessed April 6, 2017.
8. Kalbe Medical. Diagnosis danPenatalaksanaan Tb-MDR. Available
at :http://www.kalbemed.com/Portals/6/07_180%20Diagnosis%20tbmdr.pdf.
Accessed : April 6, 2017.
9. TB Indonesia. TB MDR. Available at :http://www.tbindonesia.or.id/tb-mdr/.
Accessed : April 6, 2017.
10. World Health Organization.WHO Treatment Guidelines for Drug-Resistant
Tuberculosis. Available
at :http://apps.who.int/iris/bitstream/10665/250125/1/9789241549639-
eng.pdf. Accessed April 6, 2017.