O MSCULO CARDACO; O CORAO COMO UMA

BOMBA E A FUNO DAS VALVAS CARDACAS

O corao direito bombeia sangue para os pulmes e o corao esquerdo
para o corpo. Cada um tem 1 trio e 1 ventrculo.
Ritmo cardaco: sucessivas contraes cardacas; potencial de ao
transmitido pelo msculo cardaco, causando os batimentos rtmicos do
corao.

FISIOLOGIA DO MSCULO CARDACO

3 msculos: atrial, ventricular e fibras especializadas excitatrias e
condutoras. Atrial e ventricular contraem-se como os msculos esquelticos,
porm a durao de contrao maior. J as fibras excitatrias e de
conduo s se contraem fracamente, por conter poucas fibras contrteis,
mas com descargas eltricas rtmicas automticas (potenciais de ao), ou
conduzem os potenciais de ao (sistema excitatrio que controla os
batimentos).

ANATOMIA FISIOLGICA DO MSCULO CARDACO

As fibras musculares se dispem em malha, com fibras se dividindo, se
recombinando e se separando. um msculo estriado, com miofibrilas tpicas
(filamentos de actina e miosina).
O Miocrdio como um sinccio. Os discos intercalados so membranas
celulares que separam as clulas miocrdicas. Em cada disco as membranas
celulares se fundem, formando as junes comunicantes (gap) permeveis
que permitem rpida e livre difuso de ons. Assim, os potenciais de ao se
propagam facilmente de uma clula para outra. Quando uma clula
excitada o potencial de ao se espalha para todas.
Sinccio atrial: forma as paredes dos trios. Sinccio ventricular: forma a
parede dos ventrculos. Os trios so separados dos ventrculos por tecido
fibroso que circunda as aberturas das valvas AV e os poteciais no costumam
atravessar essa barreira fibrosa, mas so conduzidos pelo feixe AV que
contm fibras condutoras. Essa diviso em dois sinccios permite que os A se
contraiam antes dos V.

POTENCIAIS DE AO NO MSCULO CARDACO

Na fibra ventricular tem cerca de 105 milivolts; o intracelular mais ou meno
-85 milivolts entre os batimentos e passa para um valor positivo (+20
milivolts) durante cada batimento. Aps o potencial em ponta inicial, a
membrana permanece despolarizada, exibindo um plat, que segue de
repolarizao abrupta. A presena do plat faz a contrao ventricular durar
15 vezes mais que as contraes do msculo esqueltico.

O que causa o potencial de ao prolongado e o plat? No msculo

cardaco, o potencial de ao originado pela abertura de canais de dois
tipos: (1) os mesmos canais rpidos de sdio do msculo esqueltico e (2) os
canais lentos de clcio (canais de clcio-sdio), que so mais lentos para se
abrir e continuam abertos por mais tempo, permitindo que grande
quantidade de ons clcio e sdio penetrem nas fibras miocrdicas, mantendo
prolongado o perodo de despolarizao, causando o plat do potencial de
ao. Os ons clcio entrando durante o plat ativam o processo da contrao
muscular, diferentemente dos ons clcio do msculo esqueltico, originados
do retculo sarcoplasmtico intracelular.
Alm disso, imediatamente aps o incio do potencial de ao a
permeabilidade da membrana celular miocrdica aos ons potssio diminui
por 5 vezes (o que no ocorre no msculo esqueltico). Isso pode ser
resultado do influxo excessivo de clcio pelos canais de clcio-sdio. A
reduo da permeabilidade ao K diminui a sada dos ons K + durante o plat e
impede o retorno rpido do potencial de ao ao nvel basal. Quando os
canais de clcio-sdio se fecham e cessa o influxo de clcio e sdio, a
permeabilidade da membrana aos ons K+ aumenta rapidamente, causando
perda rpida de K+ do interior da fibra e provocando o retorno imediato do
potencial de membrana da fibra em seu nvel de repouso.
Velocidade da conduo do sinal no miocrdio. 0,3 a 0,5 m/s (1/250 da
velocidade nas fibras nervosas calibrosas; 1/10 da velocidade nas fibras
musculares esquelticas). A velocidade de conduo nas fibras de Purkinje
(sistema condutor especializado) chega a 4 m/s na maior parte do sistema
(conduo rpida do sinal pelas pores do sistema).
Perodo refratrio do miocrdio. Intervalo de tempo durante o qual o
impulso cardaco normal no pode reexcitar rea j excitada. O normal
cerca de 0,25 a 0,30 s (+- o plat). No perodo refratrio relativo (0,05s)
mais difcil excitar o msculo do que nas condies normais, mas pode ser
excitado por impulso mais intenso (contrao "prematura"). Msculo atrial:
0,15 s. Msculo ventricular: 0,25-0,30 s.

ACOPLAMENTO EXCITAO-CONTRAO - A FUNO DOS ONS

CLCIO E DOS TBULOS TRANSVERSOS
Mecanismo pelo qual o potencial de ao provoca a contrao das miofibrilas.
Quando o potencial de ao cursa pela membrana do miocrdio, ele se
difunde para o interior da fibra muscular, passando ao longo das membranas
dos tbulos transversos (T). O potencial dos tbulos T age nas membranas
dos tbulos sarcoplasmticos longitudinais para causar a liberao de ons
clcio pelo retculo sarcoplasmtico no sarcoplasma muscular. Logo depois,
esses ons clcio se dispersam para as miofibrilas, quando catalisam as
reaes qumicas que promovem o deslizamento dos filamentos de miosina e
actina, produzindo a contrao.
Grande quantidade de ons clcio adicionais tambm se difunde para o
sarcoplasma, partindo dos tbulos T no momento do potencial de ao por
canais dependentes de voltagem na membrana de tbulos T. A entrada de
clcio ativa canais de liberao de clcio (canais de receptores de rionodina)
na membrana do retculo sarcoplasmtico, o que desencadeia a liberao de
clcio para o sarcoplasma. Em seguida, ons clcio no sarcoplasma interagem
com a troponina para iniciar a formao de pontes cruzadas e contrao, pelo
mesmo princpio do msculo esqueltico.
Sem o clcio adicional dos tbulos T a fora da contrao ficaria reduzida,
pois o retculo sarcoplasmtico do miocrdio menos desenvolvido que o do
msculo esqueltico e no armazena clcio suficiente para a contrao
completa. Os tbulos T do corao tem dimetro 5 x maior que os do
msculo esqueltico (volume 25 x maior). E no interior desses tbulos h
muito mucopolissacardeos com carga eletronegativa que se ligam a ons Ca,
mantendo-os sempre disponveis para se difundirem pelo interior das fibras
do miocrdio.
++
A fora de contrao depende da concentrao de Ca no LEC. As aberturas
dos tbulos T passam atravs da membrana da clula miocrdica para o
espao extracelular, ao redor das clulas, permitindo que esse mesmo LEC
circule pelos prprios tbulos T; assim a quantidade de Ca ++ no sistema de
tbulos T depende em grande parte da concetrao de Ca ++ no LEC. A
contrao do msculo esqueltico no depende do LEC.
++
Ao final do plat, o influxo de Ca para o msculo cardaco interrompido, e
os ons clcio do sarcoplasma so bombeados de volta para fora das fibras
musculares (retculo sarcoplasmtico pela bomba de clcio ATPase e LEC dos
tbulos T). O Ca++ tambm removido da clula por trocador de sdio-clcio
(o Na que entra tranportado pela bomba de sdio-potssio-ATPase). A
contrao cessa at ocorrer novo potencial de ao.

O CICLO CARDACO
Conjunto de eventos que ocorre entre o incio de um batimento e o incio do
prximo. iniciado pela gerao de potencial de ao no nodo sinusal,
situado na parede lateral superior do AD, prximo da abertura da VCS; o
potencial de ao se difunde desse ponto por ambos os trios e, depois, por
meio do feixe AV para os ventrculos (retardo de 0,1 s). Os trios se contraem
antes dos ventrculos, bombeando sangue para os V antes da contrao
ventricular. trios agem como bomba de escova para ventrculos; V fornecem
a fonte principal de fora para propelir o sangue pelo corpo.

DISTOLE E SSTOLE
Distole: perodo de relaxamento; corao se enche de sangue.
Sstole: perodo de contrao.
A durao total do ciclo cardaco, incluindo a sstole e distole, a recproca
da frequncia cardaca. Se a FC for 72 bpm, a durao do ciclo 1/72 bpm.
Efeito da frequncia cardaca na durao do ciclo cardaco. Quando a
FC aumenta, a durao de cada ciclo diminui. A durao do potencial de ao
e a sstole tambm diminui, mas no por percentual to alto quanto na
distole. Ento, na frequncia muito rpida, o corao no permanece
relaxado tempo suficiente para permitir o enchimento completo das cmaras
cardacas antes da prxima contrao.

RELAO DO ELETROCARDIOGRAMA COM O CICLO CARDACO

As ondas P, Q, R, S e T so voltagens eltricas geradas pelo corao e
registradas pelo eletrocardigrafo na superfcie do corpo.
Onda P: causada pela disseminao da despolarizao pelos trios, seguido
pela contrao atrial, que causa aumento discreto na curva de presso
imediatamente aps a onda P.
Ondas QRS: surgem como resultado da despolarizao eltrica dos
ventrculos, o que inicia a contrao ventricular e faz com que a presso
ventricular comece a aumentar; inicia pouco antes da sstole ventricular.
Onda T ventricular: estgio de repolarizao dos ventrculos quando suas
fibras musculares comeam a relaxar; surge pouco antes da contrao
ventricular.

FUNO DOS TRIOS COMO BOMBAS DE ESCOVA

Melhora a eficcia de bombeamento ventricular por no mximo 20%, mas o
corao pode continuar operando sem isso. Quando os trios deixam de
funcionar a diferena dificilmente ser notada (exceto atletas).

FUNO DOS VENTRCULOS COMO BOMBA

Enchimento dos ventrculos durante a distole. Durante a sstole
ventricular o sangue se acumula nos trios pois as valvas AV esto fechadas.
Assim que a sstole termina as presses que se desenvolveram nos trios
durante a sstole foram as valvas AV a se abrisem, aumentando o volume
ventricular (perodo de enchimento rpido ventricular). Isso ocorre durante o
primeiro tero da distole. No segundo tero, quantidade pequena de sangue
flui para os V, sendo que o sangue continua a chegar aos A, fluindo
diretamente para os V. No ltimo tero, os trios se contraem, dando impulso
adicional ao fluxo sanguneo para os ventrculos (20% do enchimento
ventricular).
Esvaziamento ventricular durante a sstole
Perodo de contrao isovolumtrica. Imediatamente aps o incio da
contrao ventricular, a presso ventricular sobe, de modo abrupto, fazendo
com que as valvas AV se fechem. Durante 0,03 s os V esto se contraindo,
mas no esvaziando, pois esto apenas exercendo presso para abrir as
vlvulas semilunares (perodo de contrao isovolumtrica - a tenso
aumenta no msculo mas no h encurtamento das fibras musculares).
Perodo de ejeo. Quando a presso do VE aumenta at pouco acima de
80 mmHg, a presso ventricular fora a abertura das valvas semilunares e o
sangue comea a ser lanado para as artrias. 70% do esvaziamento do VE
ocorrem durante o primeiro tero de ejeo (perodo de ejeo rpida) e os
outros 30% nos outros 2/3 (perodo de ejeo lenta).
Perodo de relaxamento isovolumtrico. O relaxamento ventricular
comea de modo repentino, fazendo com que as presses intraventriculares
diminuam rapidamente. As presses nas artrias que acabaram de ser cheias
empurram o sangue de volta para os ventrculos, causando o fechamento das
valvas artica e pulmonar. Durante 0,06 s, o msculo ventricular continua a
relaxar, sem alterao de volume (perodo de relaxamento isovolumtrico).
As pressoes intraventriculares diminuem rapidamente de volta aos valores
diastlicos, ento as valvas AV se abrem para iniciar um novo ciclo de
bombeamento.
Volume diastlico final, volume sistlico final e dbito sistlico.
Durante a distole, o enchimento dos ventrculos aumenta o volume de cada
um deles para 110/120 mL (volume diastlico final). medida que os
ventrculos se esvaziam durante a sstole, o volume diminui mais ou menos
70 mL (dbito sistlico - stroke volume). A quantidade restante em cada
ventrculo de 40 a 50 mL (volume sistlico final). A frao do volume final
diastlico que ejetada denominada frao de ejeo (60%). Pela
capacidade de aumentar o volume diastlico final e de diminuir o volume
sistlico final, o dbito sistlico resultante pode ser aumentado at valores
acima do dobro do normal.

FUNCIONAMENTO DAS VALVAS

Valvas atrioventriculares. Tricspide e mitral; evitam o refluxo de sangue
dos V para os A durante a sstole; as valvas semilunares (pulmonar e artica)
impedem o refluxo da aorta e das artrias pulmonares para os V durante a
distole. As valvas abrem e fecham passivamente (quando o gradiente de
presso retrgrada fora o sangue de volta) e se abrem quando o gradiente
de presso para diante leva o sangue frente. Para se fecharem, as valvas
AV (finas e membranosas) quase no requerem presso retrgrada, e as
semilunares (pesadas) requerem fluxo retrgrado rpido.
Funo dos msculos papilares. Se ligam aos folhetos das valvas AV pelas
cordas tendneas. Contraem-se ao mesmo tempo que os V, mas no ajudam
as valvas a se fechar. Eles puxam as extemidades das valvas em direo aos
V para evitar que elas sejam muito abauladas em direo aos trios durante
a contrao do V. Se uma delas se romper ou um msculo papilar ficar
paralisado, a valva se abaula para o trio durante a sstole e permite refluxo,
resultando em insuficincia cardaca grave ou letal.
Valvas das artrias pulmonar e artica. As altas presses nas artrias,
ao final da sstole, fazem com que as valvas sejam impelidas repentinamente
de volta posio fechada. Tem aberturas menores que as AV e a velocidade
de ejeo de sangue atravs delas muito maior. Devido a abertura e o fluxo
rpidos, as extremidades das valvas semilunares esto sujeiras a abrases
mecnicas maiores que as AV. As semilunares no so contidas pela
cordoalha tendnea. So constitudas de tecido fibroso forte e flexvel
(estresse fsico).
CURVA DA PRESSO ARTICA
Contrao do VE - aumento da presso ventricular at a valva artica se abrir
- presso no V se eleva mais lentamente (fluxo de sangue para a aorta).
A entrada de sangue nas artrias faz com que suas paredes sejam
distendidas, e a presso sobe para aproximadamente 120 mmHg. Ao final da
sstole (VE para de ejetar sangue e a valva artica se fecha) as paredes
elsticas das artrias mantm a presso elevada nessas artrias mesmo
durante a distole.
Incisura: ocorre na curva de presso artica quando a valva artica se fecha;
causada pelo fluxo de sangue retrgrado, imediatamente antes do
fechamento valvar, seguido pela cessao abrupta desse refluxo.
Aps o fechamento da valva artica, a presso na aorta cai vagarosamente
durante a distole (sangue das artrias distendidas flui continuamente para
os vasos perifricos). Antes que o V se contraia de novo, a presso artica cai
para cerca de 80 mmHg (presso diastlica), o equivalente a dois teros da
presso mxima de 120 mmHg (presso sistlica), medida na aorta durante a
contrao ventricular.
As curvas de presso no ventrculo direito e na artria pulmonar so
semelhantes s obtidas no ventrculo esquerdo e na aorta, a no ser pelos
valores das presses de apenas um sexto dos valores dos equivalentes
esquerdos.
Conceitos de pr-carga e ps-carga.
Pr-carga: o grau de tenso do msculo quando ele comea a se contrair;
considerada como a presso diastlica final quando o V est cheio; presso
durante o enchimento do ventrculo.
Ps-carga: a carga contra a qual o msculo exerce sua fora contrtil;
presso na aorta sada do V; presso sistlica (fase III do diagrama volume-
presso); resistncia da circulao; presso arterial contra a qual o ventrculo
deve exercer a contrao.
Eficincia da contrao cardaca. Durante a contrao do msculo
cardaco, a maior parte da energia qumica consumida convertida em calor
e um pouco em trabalho. Eficincia de contrao cardaca: proporo entre a
produo de trabalho e a energia qumica total consumida. Eficincia mxima
(corao normal): 20% a 25%. Insuficincia cardaca: pode cair at 5% a
10%.

REGULAO DO BOMBEAMENTO CARDACO

Repouso: bombeia 4 a 6 litros de sangue por minuto. Exerccio intenso: pode
ser necessrio bombear de quatro a sete vezes essa quantidade. Os meios
bsicos de regulao do volume bombeado so (1) regulao cardaca
intrnseca, em resposta s variaes no aporte do volume sanguneo em
direo ao corao e (2) controle da frequncia cardaca e da fora de
bombeamento pelo sistema nervoso autonmico.
REGULAO INTRNSECA DO BOMBEAMENTO CARDACO - O
MECANISMO DE FRANK-STARLING
A quantidade de sangue bombeada pelo corao a cada minuto
determinada pelo volume de sangue que chega ao corao pelas veias
(retorno venoso). Cada tecido perifrico do corpo controla seu fluxo local de
sangue, e todos os fluxos locais se combinam e retornam pelas veias para o
AD, compondo o retorno venoso. O corao, automaticamente bombeia esse
sangue que chegou at ele para as artrias, para que volte a circular pelo
circuito.
Mecanismo cardaco de Frank-Starling: capacidade intrnseca do corao de
se adaptar a volumes crescentes de afluxo sanguneo. Esse mecanismo
afirma que quanto mais o miocrdio for distendido durante o enchimento,
maior ser a fora da contrao e maior ser a quantidade de sangue
bombeada para a aorta. Em outras palavras: Dentro de limites fisiolgicos, o
corao bombeia todo o sangue que a ele retorna pelas veias.
Qual a explicao do mecanismo de Frank-Starling? Quando
quantidade adicional de sangue chega aos V, o msculo cardaco mais
distendido, o que leva o msculo a se contrair com fora aumentada (os
filamentos de miosina e actina ficam dispostos em ponto mais prximo do
grau ideal de superposio para a gerao de fora). Assim, o V em funo
de seu enchimento otimizado automaticamente bombeia mais sangue para
as artrias (capacidade do msculo distendido de se contrair com maior
produo de trabalho at seu comprimento ideal - caracterstica de todos os
msculos estriados).
A distenso das paredes do AE (aumento do volume de sangue) aumenta
diretamente a frequncia cardaca por 10% a 20%; o que ajuda a aumentar a
quantidade de sangue bombeada a cada minuto (contribuio menor que a
do mecanismo de Frank-Starling).

Curvas de funo ventricular

Uma das melhores maneiras de expressar a capacidade funcional dos V para
bombear o sangue. So outra maneira de representar o mecanismo de Frank-
Starling. Enquanto os V se enchem em resposta a maiores presses atriais, o
volume de cada V e a fora da contrao cardaca tambm se elevam,
levando o corao a bombear maiores quantidades de sangue para as
artrias.
Curva do trabalho sistlico: medida que a presso atrial aumenta em
qualquer dos lados do corao, o trabalho sistlico desse mesmo lado
tambm aumenta, at alcanar seu limite de capacidade de bombeamento
ventricular.
Curva do volume ventricular: quando se elevam as presses atriais esquerda
e direita, o volume ventricular por minuto respectivo tambm aumenta.
Controle do corao pela inervao simptica e parassimptica
Nervos simpticos e parassimpticos (vagos) tambm controlam a eficcia do
bombeamento cardaco, que inervam abundantemente o corao. Para
determinados nveis de presso atrial, a quantidade de sangue bombeada por
minuto (dbito cardaco) pode ser aumentada por mais de 100% pelo
estmulo simptico. Por outro lado, o dbito pode ser diminudo at zero, ou
quase zero, por estmulo vagal (parassimptico).
Mecanismos de excitao cardaca pelos nervos simpticos. Estmulos
simpticos podem aumentar a frequncia cardaca em pessoas adultas
jovens (at 250 bpm). Tambm aumentam a fora da contrao cardaca at
o dobro da normal, aumentando o volume bombeado de sangue e
aumentando sua presso de ejeo. A estimulao simptica capaz de
aumentar o dbito cardaco at seu dobro ou triplo, alm do aumento do
dbito, originado pelo mecanismo de Frank-Starling.
Inibio dos nervos simpticos: pode diminuir moderadamente o
bombeamento cardaco da seguinte maneira: as fibras nervosas simpticas
do corao tm descarga contnua, mas em baixa frequncia suficiente para
manter o bombeamento cerca de 30% acima do que seria sem a presena de
estmulo simptico. Quando a atividade do sistema nervoso simptico
deprimida at valores abaixo do normal, ocorre a diminuio da frequncia
cardaca e da fora de contrao muscular ventricular, diminuindo dessa
forma o bombeamento cardaco por at 30% abaixo do normal.
Estimulao Parassimptica (Vagal) do Miocrdio. A forte estimulao
das fibras nervosas parassimpticas do corao pode chegar a parar os
batimentos por alguns segundos, mas ento o corao escapa e volta a
bater (20 a 40 bpm enquanto o estmulo continuar). Um estmulo vagal forte
pode diminuir a fora de contrao miocrdica por 20% a 30%.
As fibras vagais esto dispersas pelos A e muito pouco nos V, onde ocorre a
gerao da fora de contrao. A estimulao vagal reduz principalmente a
frequncia cardaca e no diminui de modo acentuado a fora de contrao.
Mesmo assim, a combinao dos efeitos da reduo da frequncia, com leve
diminuio da fora de contrao, pode diminuir o bombeamento ventricular
em 50% ou mais.
Efeito dos Estmulos Simpticos e Parassimpticos na Curva da
Funo Cardaca. 4 curvas de funo cardaca, semelhantes s curvas de
funo ventricular. Representam o funcionamento do corao como um todo
e no de um ventrculo isolado; mostram tambm a relao entre a presso
do AD no influxo ao corao direito e o dbito cardaco na sada do sangue do
VE para a aorta. As curvas demonstram que, para qualquer presso atrial
inicial, o dbito cardaco sobe durante os maiores estmulos simpticos e cai
durante estmulos parassimpticos intensos. Essas variaes do dbito
(estimulao do SN autnomo) resultam tanto das variaes da frequncia
cardaca como das variaes da fora contrtil do corao, pois ambas se
alteram em resposta ao estmulo nervoso.

EFEITO DOS ONS POTSSIO E CLCIO NO FUNCIONAMENTO

CARDACO
Os ons K+ tm efeito acentuado sobre os potencias das membranas; os ons
Ca++ tm participao importante na ativao do processo de contrao
muscular. A concentrao deles no LEC tem efeitos importantes no
bombeamento cardaco.
Efeitos dos ons Potssio. O excesso de K+ no LEC pode fazer com que o
corao se dilate e fique flcido, alm de diminuir a frequncia dos
batimentos. Grandes quantidades bloqueiam a conduo do impulso cardaco
dos A para os V pelo feixe AV. A elevao da concentrao de K + para apenas
8 a 12 mEq/L (duas a trs vezes o valor normal) pode provocar fraqueza
acentuada e ritmo de batimentos anormal, que podem ser fatais.
Esses efeitos resultam, em parte, do fato da alta concentrao de K + no LEC
diminuir o potencial de repouso das membranas das fibras miocrdicas. A
alta concentrao de K+ no LEC despolariza parcialmente a membrana
celular, deixando o potencial de membrana menos negativo. medida que o
potencial de membrana diminui, a intensidade do potencial de ao tambm
diminui, o que faz as contraes do corao serem mais fracas.
Efeito dos ons Clcio. O excesso de ons Ca ++ causa efeitos quase opostos
aos dos ons K+, induzindo o corao a produzir contraes espsticas. A
causa disso o efeito direto dos ons clcio na deflagrao do processo
contrtil cardaco.
A deficincia dos ons clcio causa flacidez cardaca, semelhante causada
pelo aumento do potssio. Felizmente os nveis de ons clcio no sangue
normalmente so mantidos dentro de faixa bem estreita. Assim, os efeitos
cardacos das concentraes anormais de clcio raramente se apresentam
como uma preocupao clnica.

EFEITO DA TEMPERATURA NO FUNCIONAMENTO CARDACO

A temperatura corporal aumentada (febre) provoca aumento importante da
frequncia cardaca (at 2 x o valor normal). A diminuio da temperatura
provoca queda da frequncia, at a poucos bpm, quando a pessoa est
prxima morte por hipotermia (temperatura corprea entre 15 e 21C).
Provavelmente, isso decorrente do fato de o calor aumentar a
permeabilidade das membranas do msculo cardaco aos ons que controlam
a frequncia cardaca, com resultante acelerao do processo de
autoestimulao.
A fora contrtil do corao temporariamente melhorada por aumentos
moderados da temperatura (durante o exerccio), mas elevaes prolongadas
da temperatura exaurem os sistemas metablicos do corao e podem
causar fraqueza. O funcionamento timo do corao depende em grande
parte do controle adequado da temperatura corporal por seus mecanismos
de controle.

AUMENTO DA PRESSO ARTERIAL (AT CERTO LIMITE) NO REDUZ O

DBITO CARDACO
O aumento da presso na aorta no reduz o dbito cardaco at que se atinja
o valor de presso arterial mdia de 160 mmHg. Isso equivale a dizer que,
durante o funcionamento cardaco normal, com presses sistlicas arteriais
normais (entre 80 e 140 mmHg), a determinao do dbito cardaco feita
pela facilidade com que o fluxo sanguneo se escoa atravs dos tecidos
corpreos, que controlam o retorno venoso do sangue ao corao.