Professional Documents
Culture Documents
Dokter Pembimbing :
Disusun oleh :
Lina Pratiwi
NIM 03009136
Lembar Persetujuan2
Kata Pengantar...3
Bab I Pendahuluan4
Bab II Pembahasan..5-29
Daftar Pustaka..31
LEMBAR PERSETUJUAN
Puji dan syukur kepada Tuhan Yang Maha Esa atas rahmat, anugrah, dan hikmat-Nya
maka penulis dapat menyelesaikan tugas referat yang berjudul Anestesi pada Gangguan
Kelenjar Tiroid sebagai salah satu syarat menyelesaikan Kepaniteraan Klinik Ilmu Anastesi di
Rumah Sakit Otorita Batam periode 13 Januari 14 Februari 2014.
Pada kesempatan kali ini, penulis ingin mengucapkan terima kasih yang sebesar-besarnya
kepada pembimbing Dr. Triseno Dirasutisna, Sp.An, dan juga kepada semua pihak yang turut
membantu dalam penyusunan tugas ini.
Akhir kata semoga tugas ini dapat bermanfaat bagi penulis secara khusus dan juga bagi
para pembaca secara umum.
Penyusun
Lina Pratiwi
BAB I
PENDAHULUAN
BAB II
PEMBAHASAN
Kelenjar tiroid merupakan kelenjar berwarna merah kecoklatan dan sangat vascular.
Kelenjar ini terselubungi lapisan pretracheal dari fascia cervicalis (selubung ini melekatkan
glandula pada larynx dan trakea) dan terdiri atas 2 lobus, lobus dextra dan sinistra, yang
dihubungkan oleh isthmus. Terletak di anterior cartilago thyroidea di bawah laring setinggi
vertebra cervicalis 5 sampai vertebra thorakalis 1. Beratnya kira-kita 25 gram tetapi bervariasi
pada tiap individu. Lobus kelenjar tiroid seperti kerucut. Setiap lobus berbentuk seperti buah
alpukat, dengan apeksnya menghadap ke atas sampai linea oblique cartilago thyroidea, basisnya
terletak di bawah setinggi cincin cartilago trachea keempat dan kelima. Setiap lobus berukuran
5x3x2 cm.
Isthmus menghubungkan bagian bawah kedua lobus, walaupun terkadang pada beberapa
orang tidak ada. Isthmus meluas melintasi garis tengah di depan cincin trachea 2,3, dan 4.
Panjang dan lebarnya kira-kita 1,25 cm dan biasanya anterior dari cartilgo trachea walaupun
terkadang lebih tinggi atau rendah karena kedudukan dan ukurannya berubah. Sering terdapat
lobus piramidalis, yang menonjol ke atas dari isthmus, biasanya ke sebelah kiri garis tengah.
Sebuah pita fibrosa atau muskular sering menghubungkan lobus piramidalis dengan os hioideum.
Bila pita ini muskular disebut m. levator glandulae thyroideae.
Batas-Batas Lobus
Kelenjar tiroid mulanya merupakan dua buah tonjolan dari dinding depan bagian tengah
faring, yang terbentuk pada usia kelahiran 4 minggu. Tonjolan pertama disebut
pharyngeal pouch, yaitu antara arcus brachialis 1 dan 2. Tonjolan kedua pada foramen
ceacum, yang berada ventral di bawah cabang farings I.
Pada minggu ke-7, tonjolan dari foramen caecum akan menuju pharyngeal pouch melalui
saluran yang disebut ductus thyroglossus.
Kelenjar tiroid akan mencapai kematangan pada akhir bulan ke-3, dan ductus
thyroglossus akan menghilang. Posisi akhir kelenjar tiroid terletak di depan vertebra
cervicalis 5, 6, dan 7.
Namun pada kelainan klinis, sisa kelenjar tiroid ini juga masih sering ditemukan di
pangkal lidah (ductus thyroglossus/lingua thyroid) dan pada bagian leher yang lain.
Pendarahan
Arteri ke glandula thyroidea adalah a. Thyroidea superior, a. Thyroidea inferior, dan kadang-
kadang a. Thyroidea ima. Arteri-arteri ini saling beranastomosis dengan luas di permukaan
glandula.
Kelenjar tiroid dialiri oleh beberapa arteri:
1. A. thyroidea superior (arteri utama). Cabang dari arteri carotis eksterna, berjalan turun ke
kutub atas setiap lobus, bersama dengan n. Laryngeus eksternus. Arteri thyroidea superior
menembus fascia tiroid dan kemudian bercabang menjadi cabang anterior dan posterior.
Cabang anterior mensuplai permukaan anterior kelenjar dan cabang posterior mensuplai
permukaan lateral dan medial.
2. A. thyroidea inferior (arteri utama). Cabang dari truncus thyrocervivcalis berjalan ke atas
di belakang glandula sampai setinggi cartilago cricoidea. Kemudian membelok ke medial
dan ke bawah mencapai pinggir posterior glandula. N. Laryngeus recurres melintasi di
depan atau di belakang arteri ini, atau mungkin berjalan di antara cabang-cabangnya.
Arteri thyroides inferior mensuplai basis kelenjar dan bercabang ke superior (ascenden)
dan inferior yang mensuplai permukaan inferior dan posterior kelenjar.
3. Terkadang masih pula terdapat A. thyroidea ima, cabang langsung dari arcus aortae atau
A. anonyma. Berjalan ke atas di depan trachea menuju isthmus.
Persarafan
N. laryngea superior dan inferior sering cedera waktu operasi, akibatnya pita suara terganggu
(menimbulkan stridor atau serak).
Kelenjar ini tersusun dari bentukan-bentukan bulat dengan ukuran yang bervariasi yang
disebut thyroid follicle.
Setiap thyroid follicle terdiri dari sel-sel selapis kubis pada tepinya yang disebut SEL
FOLIKEL dan mengelilingi koloid di dalamnya. Folikel ini dikelilingi jaringan ikat tipis
yang kaya dengan pembuluh darah.
Sel folikel yang mengelilingi thyroid folikel ini dapat berubah sesuai dengan aktivitas
kelenjar thyroid tersebut.
Ada kelenjar thyroid yang hipoaktif, sel folikel menjadi kubis rendah, bahkan dapat
menjadi pipih. Tetapi bila aktivitas kelenjar ini tinggi, sel folikel dapat berubah menjadi
silindris, dengan warna koloid yang dapat berbeda pada setiap thyroid folikel dan sering
kali terdapat Vacuola Resorbsi pada koloid tersebut.
Diantara thyroid folikel terdapat sel parafolikuler yang bisa berupa kelompok-kelompok
sel ataupun hanya satu sel yang menempel pada basal membran dari thyroid folikel. Sel
ini mempunyai ukuran lebih besar dan warna lebih pucat dari sel folikel.
Fungsi sel parafolikuler ini menghasilkan Hormon Thyricacitonin yang dapat
menurunkan kadar kalsium darah.
Iodium adalah adalah bahan dasar yang sangat penting dalam biosintesis hormon thyroid.
Iodium yang dikonsumsi diubah menjadi iodida kemudian diabsorbsi. Kelenjar thyroid
mengkonsentrasikan iodida dengan mentransport aktif iodida dari sirkulasi ke dalam koloid. Di
dalam kelenjar thyroid, iodida mengalami oksidasi menjadi iodium. Iodium kemudian berikatan
dengan molekul tirosin yang melekat ke tiroglobulin. Tiroglobulin adalah molekul glikoprotein
yang disintesis oleh retikulum endoplasma dan kompleks Golgi sel-sel thyroid. Enzim yang
berperan dalam oksidasi dan pengikatan iodida adalah thyroid peroksidase. Senyawa yang
terbentuk adalah monoiodotirosin (MIT) dan diodotirosin (DIT). Dua molekul DIT kemudian
mengalami suatu kondensasi oksidatif membentuk tetraiodotironin (T4). Triiodotironin (T3)
mungkin terbentuk melalui kondensasi MIT dengan DIT. Dalam thyroid manusia normal,
distribusi rata-rata senyawa beriodium adalah 23 % MIT, 33 % DIT, 35 % T4 dan 7 % T3.
Sel-sel thyroid mengambil koloid melalui proses endositosis. Di dalam sel, globulus
koloid menyatu dengan lisosom. Ikatan peptida antara residu beriodium dengan tiroglobulin
terputus oleh protease di dalam lisosom, dan T4, T3, DIT serta MIT dibebaskan ke dalam
sitoplasma. T4 dan T3 bebas kemudian melewati membran sel dan dilepaskan ke dalam sirkulasi.
MIT dan DIT tidak disekresikan ke dalam darah karena iodiumnya sudah dibebasakan dan
iodiumnya digunakan kembali oleh kelenjar.
Hormon thyroid yang bersirkulasi dalam plasma terikat pada protein plasma, yaitu:
globulin pengikat tiroksin (thyroxine-binding globulin, TBG), prealbumin pengikat tiroksin
(thyroxine-binding prealbumin, TBPA) dan albumin pengikat tiroksin (thyroxine-binding
albumin, TBA). Kebanyakan hormon dalam sirkulasi terikat pada protein-protein tersebut dan
hanya sebagian kecil saja (kurang dari 0,05 %) berada dalam bentuk bebas. Hormon yang terikat
dan yang bebas berada dalam keseimbangan yang reversibel. Hormon yang bebas merupakan
fraksi yang aktif secara metabolik, sedangkan fraksi yang lebih banyak dan terikat pada protein
tidak dapat mencapai jaringan sasaran. Dari ketiga protein pengikat tiroksin, TBG merupakan
protein pengikat yang paling spesifik. Selain itu, tiroksin mempunyai afinitas yang lebih besar
terhadap protein pengikat ini dibandingkan dengan triiodotironin. Akibatnya triiodotironin lebih
mudah berpindah ke jaringan sasaran. Faktor ini yang merupakan alasan mengapa aktifitas
metabolik triiodotironin lebih besar.
Perubahan konsentrasi TBG dapat menyebabkan perubahan kadar tiroksin total dalam
sirkulasi. Peningkatan TBG, seperti pada kehamilan, pemakaian pil kontrasepsi, hepatitis, sirosis
primer kandung empedu dan karsinoma hepatoselular dapat mengakibatkan peningkatan kadar
tiroksin yang terikat pada protein. Sebaliknya, penurunan TBG, misalnya pada sindrom nefrotik,
pemberian glukokortikoid dosis tinggi, androgen dan steroid anabolik dapat menyebabkan
penurunan kadar tiroksin yang terikat pada protein. Hormon-hormon thyroid diubah secara kimia
sebelum diekskresi. Perubahan yang penting adalah deiodinasi yang bertanggung jawab atas
ekskresi 70 % hormon yang disekresi. 30 % lainnya hilang dalam feses melalui ekskresi empedu
sebagai glukuronida atau persenyawaan sulfat.
Mekanisme kerja hormon thyroid ada yang bersifat genomik melalui pengaturan ekspresi
gen, dan non genomik melalui efek langsung pada sitosol sel, membran dan mitokondria.
Mekanisme kerja yang bersifat genomik dapat dijelaskan sebagai berikut, hormon thyroid yang
tidak terikat melewati membran sel, kemudian masuk ke dalam inti sel dan berikatan dengan
reseptor thyroid (TR). T3 dan T4 masing-masing berikatan dengan reseptor tersebut, tetapi
ikatannya tidak sama erat. T3 terikat lebih erat daripada T4. Kompleks hormon-reseptor
kemudian berikatan dengan DNA melalui jari-jari zinc dan meningkatkan atau pada beberapa
keadaan menurunkan ekspresi berbagai gen yang mengkode enzim yang mengatur fungsi sel.
Ada dua gen TR manusia, yaitu gen reseptor pada kromosom 17 dan gen reseptor pada
kromosom 3.
Dengan ikatan alternatif, setiap gen membentuk paling tidak dua mRNA yang berbeda,
sehingga akan terbentuk dua protein reseptor yang berbeda. TR2 hanya ditemukan di otak,
sedangkan TR1, TR2 dan TR1 tersebar secara luas. TR2 berbeda dari ketiga reseptor yang
lain, yaitu tidak mengikat T3 dan fungsinya belum diketahui. Reseptor thyroid (TR) berikatan
dengan DNA sebagai monomer, homodimer dan heterodimer bersama dengan reseptor inti yang
lain. Dalam hampir semua kerjanya, T3 bekerja lebih cepat dan 3-5 kali lebih kuat daripada T4.
Hal ini disebabkan karena ikatan T3 dengan protein plasma kurang erat, tetapi terikat lebih erat
pada reseptor hormon thyroid.
Secara umum efek hormon thyroid adalah meningkatkan aktifitas metabolisme pada
hampir semua jaringan dan organ tubuh, karena perangsangan konsumsi oksigen semua sel-sel
tubuh. Kecepatan tumbuh pada anak-anak meningkat, aktifitas beberapa kelenjar endokrin
terangsang dan aktifitas mental lebih cepat.
Hormon thyroid memiliki efek yang kuat pada perkembangan otak. Bagian SSP yang
paling dipengaruhi adalah korteks serebri dan ganglia basalis. Di samping itu, kokhlea juga
dipengaruhi. Akibatnya, defisiensi hormon thyroid yang terjadi selama masa perkembangan akan
menyebabkan retardasi mental, kekakuan motorik dan ketulian. Hormon thyroid juga
menimbulkan efek pada refleks. Waktu reaksi refleks regang menjadi lebih singkat pada
hipertiroidisme dan memanjang pada hipotiroidisme. Pada hipertiroidisme, terjadi tremor halus
pada otot. Tremor tersebut mungkin disebabkan karena peningkatan aktivitas pada daerah-daerah
medula spinalis yang mengatur tonus otot.
Hormon thyroid memberikan efek multipel pada jantung. Sebagian disebabkan karena
kerja langsung T3 pada miosit, dan sebagian melalui interaksi dengan katekolamin dan sistem
saraf simpatis. Hormon thyroid meningkatkan jumlah dan afinitas reseptor -adrenergik pada
jantung, sehingga meningkatkan kepekaannya terhadap efek inotropik dan kronotropik
katekolamin. Hormon-hormon ini juga mempengaruhi jenis miosin yang ditemukan pada otot
jantung. Pada pengobatan dengan hormon thyroid, terjadi peningkatan kadar myosin heavy
chain- (MHC-), sehingga meningkatkan kecepatan kontraksi otot jantung.
Hormon thyroid menurunkan kadar kolesterol dalam darah. Kadar kolesterol plasma
turun sebelum kecepatan metabolisme meningkat, yang menunjukkan bahwa efek ini tidak
bergantung pada stimulasi konsumsi O2. Penurunan konsentrasi kolesterol plasma disebabkan
oleh peningkatan pembentukan reseptor LDL di hati, yang menyebabkan peningkatan
penyingkiran kolesterol oleh hati dari sirkulasi.
Hormon thyroid penting untuk pertumbuhan dan pematangan tulang yang normal. Pada
anak dengan hipotiroid, pertumbuhan tulang melambat dan penutupan epifisis tertunda. Tanpa
adanya hormon thyroid, sekresi hormon pertumbuhan juga terhambat, dan hormon thyroid
memperkuat efek hormon pertumbuhan pada jaringan.
Fungsi thyroid diatur terutama oleh kadar TSH hipofisis dalam darah. Efek spesifik TSH pada
kelenjar thyroid adalah:
Meningkatkan proteolisis tiroglobulin dalam folikel
Meningkatkan aktifitas pompa iodide
Meningkatkan iodinasi tirosin
Meningkatkan ukuran dan aktifitas sel-sel thyroid
Meningkatkan jumlah sel-sel thyroid.
Sekresi TSH meningkat oleh hormon hipotalamus, thyrotropin releasing hormone (TRH) yang
disekresi oleh ujung-ujung saraf pada eminensia media hipotalamus. TRH mempunyai efek
langsung pada sel kelenjar hipofisis anterior untuk meningkatkan pengeluaran TRHnya. Salah
satu rangsang yang paling dikenal untuk meningkatkan kecepatan sekresi TSH oleh hipofisis
anterior adalah pemaparan dengan hawa dingin. Berbagai reaksi emosi juga dapat mempengaruhi
pengeluaran TRH dan TSH sehingga secara tidak langsung dapat mempengaruhi sekresi hormon
thyroid. Peningkatan hormon thyroid dalam cairan tubuh akan menurunkan sekresi TSH oleh
hipofisis anterior. Bila kecepatan sekresi hormon thyroid meningkat sekitar 1,75 kali dari normal,
maka kecepatan sekresi TSH akan turun sampai nol. Penekanan sekresi TSH akibat peningkatan
sekresi hormon thyroid terjadi melalui dua jalan, yaitu efek langsung pada hipofisis anterior
sendiri dan efek yang lebih lemah yang bekerja melalui hipotalamus.