BAB 1

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Urtikaria merupakan penyakit kulit yang sering dijumpai. Sinonim biasa

untuk urtikaria adalah hives","nettle rash, biduran dan kaligata. Urtikaria adalah
reaksi vaskular di kulit akibat bermacam-macam sebab, biasanya ditandai dengan
edema setempat yang cepat timbul dan menghilang perlahan-lahan, berwarna
pucat dan kemerahan, meninggi di permukaan kulit, sekitarnya dapat dikelilingi
halo. Keluhan subyektif biasanya gatal, rasa tersengat atau tertusuk.Secara umum,
urtikaria dibagi menjadi bentuk akut dan kronis, berdasarkan durasi penyakit dan
bukan dari bercak tunggal. Disebut akut apabila serangan berlangsung kurang dari
6 minggu, atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari, bila
melebihi waktu tersebut digolongkan sebagai urtikaria kronik. Urtikaria akut lebih
sering terjadi pada anak muda, umumnya laki-laki lebih sering daripada
perempuan. Urtikaria kronik lebih sering pada wanita usia pertengahan. Ada
kecenderungan urtikaria lebih sering diderita oleh penderita atopik.
Urtikaria dihasilkan dari pelepasan histamin dari jaringan sel-sel mast dan
dari sirkulasi basofil. Faktor-faktor nonimunologik yang dapat melepaskan
histamin dari sel-sel tersebut meliputi bahan-bahan kimia, beberapa obat-obatan
(termasuk morfin dan kodein), makan makanan laut seperti lobster, kerang, dan
makanan-makanan lain, toksin bakteri, serta agen fisik. Mekanisme imunologik
kemungkinan terlibat lebih sering pada urtikaria akut daripada urtikaria kronik.
Mekanisme yang paling sering adalah reaksi hipersensitivitas tipe I yang
distimulasi oleh antigen polivalen yang mempertemukan dua molekul Ig E
spesifik yang mengikat sel mast atau permukaan basofil.

URTIKARIA Page 1
 BAB II
PEMBAHASAN

2.1 DEFINISI
Urtikaria adalah lesi sementara yang terdiri dari bentol sentral yang
dikelilingi oleh haloeritematosa. Lesi tersendiri adalah bulat, lonjong, atau
berfigurata, dan seringkali menimbulkan rasa gatal. (Harrison, 2005)

Urtikaria, yang dikenal dengan hives, terdiri atas plak edematosa (wheal)
yang terkait dengan gatal yang hebat (pruritus). Urtikaria terjadi akibat
pelepasan histamine selama respons peradangan terhadap alegi sehingga
individu menjadi tersensitisasi. Urtikaria kronis dapat menyertai penyakit
sistemik seperti hepatitis, kanker atau gangguan tiroid. (Elizabeth, 2007)

Urtikaria merupakan istilah klinis untuk suatu kelompok kelainan yang di

tandai dengan adanya pembentukan bilur-bilur pembengkakan kulit yang
dapat hilang tanpa meninggalkan bekas yang terlihat. ( Robin Graham,
brown, 2005 )

2.2 EPIDEMIOLOGI

Umur, jenis kelamin, bangsa/ras, kebersihan, keturunan dan lingkungan

dapat menjadi agen predisposisi bagi urtikaria. Berdasarkan data dari National
Ambulatory Medical Care Survey dari tahun 1990 sampai dengan 1997 di USA,
wanita terhitung 69% dari semua pasien urtikaria yang datang berobat ke pusat
kesehatan. Distribusi usia paling sering adalah 0-9 tahun dan 30-40 tahun. Paling
sering episode akut pada anak-anak adalah karena reaksi atau efek samping dari
makanan atau karena penyakit-penyakit virus. Sedangkan untuk urtikaria kronik
adalah urtikaria idiopatik atau urtikaria yang disebabkan karena autoimun. 4
Ditemukan 40% bentuk urtikaria saja, 49% urtikaria bersama-sama dengan

URTIKARIA Page 2
angioedema dan 11% angioedema saja. Kejadian urtikaria pada populasi
umumnya antara 1% sampai 5%.
2.3 ETIOLOGI

Pada penelitian ternyata hampir 80% tidak diketahui penyebabnya.

Diduga penyebab urtikaria bermacam-macam, di antaranya :

1. Obat
Bermacam-macam obat dapat menimbulkan urtikaria, baik secara
imunologik maupun non-imunologik. Obat sistemik (penisilin, sulfonamid,
analgesik dan diuretik) menimbulkan urtikaria secara imunologik tipe I atau
II. Sedangkan obat yang secara non-imunologik langsung merangsang sel
mast untuk melepaskan histamin, misalnya kodein,opium dan zat kontras .

Gambar 1 : Urtikaria akut dan berat yang disebabkan oleh allergi penisilin.

2. Makanan
Makanan yang sering menimbulkan urtikaria adalah telur, ikan,
kacang, udang, coklat, tomat, arbei, babi, keju, bawang, dan semangka.1,3
Terdapat dua macam zat makanan yang diketahui dapat menyebabkan atau
memprovokasi urtikaria yaitu tartrazine, yang ditemukan dalam minuman
dan permen berwarna kuning dan jingga, dan natrium benzoat yang
digunakan secara luas sebagai bahan pengawet.

3. Gigitan dan sengatan serangga.

Gigitan atau sengatan serangga dapat menimbulkan urtika setempat,

hal ini lebih banyak diperantarai oleh IgE (tipe I) dan tipe seluler (tipe IV).

URTIKARIA Page 3
 Gambar 2 : Reaksi urtikaria masiv akibat sengatan serangga.

4. Inhalan
Inhalan berupa serbuk sari bunga, spora jamur, debu, bulu binatang
dan aerosol, umumnya lebih mudah menimbulkan urtikaria alergik
(tipe 1).
5. Kontaktan
Lesi terbentuk hanya di daerah asal kontak, misalnya di daerah kontak
dengan air liur anjing atau rambut, atau di bibir setelah mencerna makanan
berprotein terutama pada pasien atopik.

6. Trauma Fisik
Trauma fisik dapat diakibatkan oleh faktor dingin, faktor panas, faktor
tekanan, dan emosi menyebabkan urtikaria fisik, baik secara imunologik
maupun non imunologik. Dapat timbul urtika setelah goresan dengan benda
tumpul beberapa menit sampai beberapa jam kemudian. Fenomena ini disebut
dermografisme atau fenomena Darier.

URTIKARIA Page 4
 Gambar 3: Dermographism
.
7. Infeksi dan infestasi
Bermacam-macam infeksi dapat menimbulkan urtikaria, misalnya
infeksi bakteri, virus, jamur, maupun infestasi parasit.

8. Penyakit sistemik
Beberapa autoimun dan penyakit kolagen; misalnya retikulosis, karsinoma,
dan dysproteinemias.
2.4 PATHOGENESIS

Urtikaria terjadi karena vasodilatasi disertai permeabilitas kapiler yang

meningkat, sehingga terjadi transudasi cairan yang mengakibatkan pengumpulan
cairan setempat. Sehingga secara klinis tampak edema setempat disertai
kemerahan. Vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas kapiler dapat terjadi akibat
pelepasan mediator-mediator misalnya histamine, kinin, serotonin, slow reacting
substance of anaphylaxis (SRSA), dan prostaglandin oleh sel mast dan atau
basofil.

Baik faktor imunologik, maupun nonimunologik mampu merangsang sel mast

atau basofil untuk melepaskan mediator tersebut. Pada yang nonimunologik
mungkin sekali siklik AMP (adenosin mono phosphate) memegang peranan
penting pada pelepasan mediator. Beberapa bahan kimia seperti golongan amin
dan derivat amidin, obat-obatan seperti morfin, kodein, polimiksin, dan beberapa
antibiotik berperan pada keadaan ini. Bahan kolinergik misalnya asetilkolin,
dilepaskan oleh saraf kolinergik kulit yang mekanismenya belum diketahui
langsung dapat mempengaruhi sel mast untuk melepaskan mediator. Faktor fisik
misalnya panas, dingin, trauma tumpul, sinar X, dan pemijatan dapat langsung
merangsang sel mast. Beberapa keadaan misalnya demam, panas, emosi, dan
alkohol dapat merangsang langsung pada pembuluh darah kapiler sehingga terjadi
vasodilatasi dan peningkatan permeabilitas.

URTIKARIA Page 5
 Faktor imunologik lebih berperan pada urtikaria yang akut daripada yang
kronik; biasanya IgE terikat pada permukaan sel mast dan atau sel basofil karena
adanya reseptor Fc bila ada antigen yang sesuai berikatan dengan IgE maka
terjadi degranulasi sel, sehingga mampu melepaskan mediator. Keadaan ini jelas
tampak pada reaksi tipe I (anafilaksis), misalnya alergi obat dan makanan.
Komplemen juga ikut berperan, aktivasi komplemen secara klasik maupun secara
alternatif menyebabkan pelepasan anafilatoksin (C3a, C5a) yang mampu
merangsang sel mast dan basofil, misalnya tampak akibat venom atau toksin
bakteri.

Ikatan dengan komplemen juga terjadi pada urtikaria akibat reaksi sitotoksik
dan kompleks imun pada keadaan ini juga dilepaskan zat anafilatoksin. Urtikaria
akibat kontak dapat juga terjadi misalnya setelah pemakaian bahan pengusir
serangga, bahan kosmetik, dan sefalosporin. Kekurangan C1 esterase inhibitor
secara genetik menyebabkan edema angioneurotik yang herediter.

URTIKARIA Page 6

Gambar 4 : Diagram Faktor Imunologik dan Non-Imunologik yang

Menimbulkan Urtikaria* Gangguan Citra Tubuh
2.5 GAMBARAN KLINIS

Gambaran klinis urtikaria yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit
berupa biduran yaitu kulit kemerahan dengan penonjolan atau elevasi berbatas
tegas dengan batas tepi yang pucat disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang
sampai berat, pedih, dan atau sensasi panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria
dapat tampak pada bagian tubuh manapun, termasuk wajah, bibir, lidah,
tenggorokan, dan telinga. Bentuknya dapat papular seperti pada urtikaria akibat
sengatan serangga, besarnya dapat lentikular, numular sampai plakat. Bila
mengenai jaringan yang lebih dalam sampai dermis dan jaringan submukosa atau
subkutan, maka ia disebut angioedema. Urtikaria dan angioedema dapat terjadi
pada lokasi manapun secara bersamaan atau sendirian. Angioedema umumnya
mengenai wajah atau bagian dari ekstremitas, dapat disertai nyeri tetapi jarang
pruritus, dan dapat berlangsung sampai beberapa hari. Keterlibatan bibir, pipi, dan
daerah periorbita sering dijumpai, tetapi angioedema juga dapat mengenai lidah
dan faring. Lesi individual urtikaria timbul mendadak, jarang persisten melebihi
24-48 jam, dan dapat berulang untuk periode yang tidak tentu

URTIKARIA Page 7
 Gambar 5: A classic wheal Gambar 6: Angioedema herediter.

Klasifikasi urtikaria paling sering didasarkan pada karakteristik

klinis daripada etiologi karena sering kali sulit untuk menentukan etiologi
atau patogenesis urtikaria dan banyak kasus karena idiopatik.

2.6 Klasifikasi Urtikaria

1 Ordinary urticaria Urtikaria akut dan kronis

2 Urtikaria fisik
3 Urtikaria kontak
4 Vaskulitis urtikarial
5 Angioedema
(tanpa urtikaria)
1) Urtikaria adrenergik
2) Urtikaria aquagenik
3) Urtikaria kolinergik
4) Urtikaria dingin
5) Urtikaria tekanan tertunda
6) Dermografisme
7) Exercise-induced anaphylaxis
8) Utikaria panas
9) Urtikaria solar
10) Angioedema getaran
- Dipengaruhi oleh kontak secara
biologis atau bahan kimia
- Ditemukan pada biopsi kulit
- Penyebabnya bisa idiopatik

1. Urtikaria Akut

URTIKARIA Page 8
 Urtikaria akut terjadi bila serangan berlangsung kurang dari 6 minggu
atau berlangsung selama 4 minggu tetapi timbul setiap hari. 2 Lesi individu
biasanya hilang dalam <24 jam, terjadi lebih sering pada anak-anak, dan
sering dikaitkan dengan atopi. Sekitar 20%-30% pasien dengan urtikaria akut
berkembang menjadi kronis atau rekuren.

2. Urtikaria Kronik
Urtikaria kronik terjadi bila serangan berlangsung lebih dari 6
minggu, pengembangan urtika kulit terjadi secara teratur (biasanya harian)
selama lebih dari 6 minggu dengan setiap lesi berlangsung 4-36 jam.
Gejalanya mungkin parah dan dapat mengganggu kesehatan terkait dengan
kualitas hidup.

3.
Urtikaria Fisik
a. Dermographism
Dermographism merupakan bentuk paling sering dari urtikaria
fisik dan merupakan suatu edema setempat berbatas tegas yang biasanya
berbentuk linier yang tepinya eritem yang muncul beberapa detik setelah
kulit digores. Dermographism tampak sebagai garis biduran (linear
wheal). Transient wheal atau biduran yang sementara muncul secara
cepat dan biasanya memudar dalam 30 menit; akan tetapi, kulit biasanya
mengalami pruritus sehingga bekas garukan dapat muncul.

Gambar2.5 Dermographism

URTIKARIA Page 9
 b. Delayed dermographism
Delayed dermographism terjadi 3-6 jam setelah stimulasi, baik
dengan atau tanpa immediate reaction, dan berlangsung sampai 24-48
jam. Erupsi terdiri dari nodul eritema linier. Kondisi ini mungkin
berhubungan dengan delayed pressure urticaria.

c. Delayed pressure urticaria

Delayed pressure urticaria tampak sebagai lesi erythematous,
edema lokal, sering disertai nyeri, yang timbul dalam 0,5-6 jam setelah
terjadi tekanan terhadap kulit. Episode spontan terjadi setelah duduk pada
kursi yang keras, di bawah sabuk pengaman, pada kaki setelah berlari,
dan pada tangan setelah mengerjakan pekerjaan dengan tangan.

Gambar 2.6 Delayed pressure urticaria

d. Vibratory angioedema
Vibratory angioedema dapat terjadi sebagai kelainan idiopatik
didapat, dapat berhubungan dengan cholinergic urticaria, atau setelah
beberapa tahun karena paparan vibrasi okupasional seperti pada pekerja-
pekerja di pengasahan logam karena getaran-getaran gerinda. Urtikaria
ini dapat sebagai kelainan autosomal dominan yang diturunkan dalam
keluarga. Bentuk keturunan sering disertai dengan flushing pada wajah.
e. Cold urticaria

URTIKARIA Page 10
 Pada cold urticaria terdapat bentuk didapat (acquired) dan
diturunkan (herediter). Serangan terjadi dalam hitungan menit setelah
paparan yang meliputi perubahan dalam temperatur lingkungan dan
kontak langsung dengan objek dingin. Jarak antara paparan dingin dan
onset munculnya gejala adalah kurang lebih 2,5 jam, dan rata-rata durasi
episode adalah 12 jam.

Gambar 2.7 Cold urtikaria

f. Cholinergic urticaria
Cholinergic urticaria terjadi setelah peningkatan suhu inti tubuh.
Cholinergic urticaria terjadi karena aksi asetilkolin terhadap sel mast.
Erupsi tampak dengan biduran bentuk papular, bulat, ukuran kecil kira-
kira 2-4 mm yang dikelilingi oleh flare eritema sedikit atau luas
merupakan gambaran khas dari urtikaria jenis ini.

2.8 cholinergik urtikaria

g. Local heat urticaria

URTIKARIA Page 11
 Local heat urticaria adalah bentuk yang jarang dimana biduran
terjadi dalam beberapa menit setelah paparan dengan panas secara lokal,
biasanya muncul 5 menit setelah kulit terpapar panas diatas 43C. Area
yang terekspos menjadi seperti terbakar, tersengat, dan menjadi merah,
bengkak dan indurasi.

h. Solar urticaria
Solar urticaria timbul sebagai biduran eritema dengan pruritus,
dan kadang-kadang angioedema dapat terjadi dalam beberapa menit
setelah paparan dengan sinar matahari atau sumber cahaya buatan.
Histamin dan faktor kemotaktik untuk eosinofil dan neutrofil dapat
ditemukan dalam darah setelah paparan dengan sinar ultraviolet A
(UVA), UVB, dan sinar atau cahaya yang terlihat.

Gambar 2.9 solar urtikaria

i. Exercise-induced anaphylaxis
Exercise-induced anaphylaxis adalah gejala klinis yang kompleks
terdiri dari pruritus, urtikaria, angioedema (kutaneus, laringeal, dan
intestinal), dan sinkop yang berbeda dari cholinergic urticaria. Exercise-
induced anaphylaxis memerlukan olahraga/exercise sebagai stimulusnya.

j. Adrenergic urticaria
Adrenergic urticaria timbul sebagai biduran yang dikelilingi oleh
white halo yang terjadi selama stress emosional. Adrenergic urticaria
terjadi karena peran norepinefrin. Biasanya muncul 10-15 menit setelah
rangsangan faktor pencetus seperti emosional (rasa sedih), kopi, dan
coklat.

URTIKARIA Page 12
 k. Aquagenic urticaria and aquagenic pruritus
Kontak kulit dengan air pada temperatur berapapun dapat
menghasilkan urtikaria dan atau pruritus. Air menyebabkan urtikaria
karena bertindak sebagai pembawa antigen-antigen epidermal yang larut
air. Erupsi terdiri dari biduran-biduran kecil yang mirip dengan
cholinergic urticaria.

4. Urtikaria Kontak
Urtikaria kontak didefinisikan sebagai pengembangan urticarial
wheals di tempat di mana agen eksternal membuat kontak dengan kulit
atau mukosa. Urtikaria kontak dapat dibagi lagi menjadi bentuk alergi
(melibatkan IgE) atau non-alergi (IgE-independen). Lesi cenderung
muncul pada kelompok area yang terekspose, seperti aspek ekstensor dari
ekstremitas.

5. Vaskulitis Urtikaria
Peradangan pada dinding pembuluh darah kecil pada kulit, yang
dimanifestasikan oleh ruam urtikaria yang berulang.Ruam urtikaria yang
lecet atau papula penggabungan dengan satu sama lain.Pemeriksaan
histologi dari jaringan dapat dilihat pembengkakan terbatas lapisan papiler
kulit, melampaui serat kolagen akibat peningkatan permeabilitas pembuluh
darah kecil.

6. Angiodema/ urtikaria idiopatik

Sedikitnya 70% dari pasien-pasien dengan urtikaria/angioedema
idiopatik kronik , penyebabnya tidak diketahui. Meskipun infeksi, kelainan
metabolic, dan hormonal, keganasan, dan faktor emosi telah diklaim
sebagai penyebab, tetapi bukti dari etiologinya seringkali tidak
memuaskan. Dalam meta-analysis pada hubungan urtikaria idiopatik
kronik dan infeksi H.pylori, perbaikan dari urtikaria empat kali lebih tinggi
jika infeksi H.pylori berhasil dieradikasi dengan terapi antibiotik. Akan
tetapi, hanya 1/3 pasien dengan urtikaria idiopatik akan mengalami remisi
dengan eradikasi infeksi yang berhasil.

URTIKARIA Page 13
2.6 PEMERIKSAAN
A. Anamnesa Pemeriksaan Fisik

Informasi mengenai riwayat urtikaria sebelumnya dan

durasi ruam serta gatal dapat bermanfaat untuk
mengkategorikan urtikaria sebagai akut, rekuren, atau kronik.
Menurut Soter (2003) untuk urtikaria kronik atau rekuren,
penting untuk mempertimbangkan faktor-faktor penyebab
sebelumnya dan keefektifan berbagai pilihan terapi.
- Tanyakan tentang faktor presipitan, seperti panas, dingin,
tekanan, aktivitas berat, cahaya matahari, stres emosional,
atau penyakit kronik
(misalnya, hipertiroidisme, rheumatoid arthritis, SLE,
polimiositis, amiloidosis, polisitemia vera, karsinoma,
limfoma).
- Tanyakan tentang penyakit lain seperti diabetes mellitus
(DM), insufisiensi ginjal kronik, sirosis bilier primer, atau
kelainan kulit nonurtikaria lainnya (misalnya, eczema,
dermatitis kontak).
- Tanyakan tentang riwayat angioedema pada keluarga dan
pribadi, dimana urtikaria pada jaringan yang lebih dalam
dan dapat mengancam nyawa jika mengenai laring dan
pita suara.
Untuk urtikaria akut, tanyakan tentang kemungkinan
pencetus/presipitan, seperti di bawah ini:
- Penyakit sekarang (misalnya, demam, nyeri tenggorokan,
batuk, pilek, muntah, diare, nyeri kepala)
- Pemakaian obat-obatan meliputi penisilin, sefalosporin,
sulfa, diuretik, nonsteroidal anti-inflammatory drugs
(NSAIDs), iodida, bromida, quinidin, chloroquin,
vancomycin, isoniazid, antiepileptic agents, dll.

URTIKARIA Page 14
 - Intravenous media radiokontras
- Riwayat bepergian (amebiasis, ascariasis, strongyloidiasis,
trichinosis, malaria)
- Makanan (kerang, ikan, telur, keju, cokelat, kacang, tomat)
- Pemakaian parfum, pengering rambut, detergen, lotion,
krim, atau pakaian
- Kontak dengan hewan peliharaan, debu, bahan kimia, atau
tanaman
- Kehamilan (biasanya terjadi pda trimester ketiga dan
biasanya sembuh spontan segera setelah melahirkan)
- Kontak dengan bahan nikel (perhiasan, kancing celana
jeans), karet (sarung tangan karet, elastic band), latex, dan
bahan-bahan industri
- Paparan panas atau sinar matahari
- Aktivitas berat

B. Pemeriksaan Laboratorium

1. Pemeriksaan darah, urin, feses rutin.

Pemeriksaan darah, urin, feses rutin untuk menilai ada tidaknya

infeksi yang tersembunyi atau kelainan pada alat dalam. Cryoglubulin dan
cold hemolysin perlu diperiksa pada urtikaria dingin. Pemeriksaan-
pemeriksaan seperti komplemen, autoantibodi, elektrofloresis serum, faal
ginjal, faal hati dan urinalisis akan membantu konfirmasi urtikaria
vaskulitis. Pemeriksaan C1 inhibitor dan C4 komplemen sangat penting
pada kasus angioedema berulang tanpa urtikaria.

2. Tes Alergi

URTIKARIA Page 15
 Pada prinsipnya tes kulit (prick test) dan RAST (radio allergo
sorbant tests), hanya bisa memberikan informasi adanya reaksi
hipersensitivitas tipe I. Untuk urtikaria akut, tes-tes alergi mungkin sangat
bermanfaat, khususnya bila urtikaria muncul sebagai bagian dari reaksi
anafilaksis. Untuk mengetahui adanya faktor vasoaktif seperti histamine-
releasing autoantibodies, tes injeksi intradermal menggunakan serum
pasien sendiri (autologous serum skin test-ASST) dapat dipakai sebagai tes
penyaring yang cukup sederhana.

3. Tes Eliminasi Makanan

Tes ini dengan cara menghentikan semua makanan yang dicurigai

untuk beberapa waktu, lalu mencobanya kembali satu demi satu. 1,3

4. Injeksi mecholyl intradermal

Injeksi mecholyl intradermal dapat digunakan pada diagnosa

urtikaria kolinergik.

5. Tes fisik

Tes fisik lainnya bisa dengan es (ice cube test) atau air hangat
apabila dicurigai adanya alergi pada suhu tertentu.

C. Pemeriksaan Histopatologik

Perubahan histopatologik tidak terlalu nampak dan tidak selalu diperlukan tetapi
dapat membantu diagnosis.Biasanya terdapat kelainan berupa pelebaran kapiler di
papila dermis, geligi epidermis mendatar, dan serat kolagen membengkak. Pada
tingkat permulaan tidak tampak infiltrasi selular dan pada tingkat lanjut terdapat
infiltrasi leukosit, terutama disekitar pembuluh darah.

URTIKARIA Page 16
 -

Gambar 7: Histologi dari wheal yang terjadi tiba-tiba menunjukkan pelebaran

dermis, pelebaran pembuluh darah dan sedikit infiltrasi sel perivaskular
olehlimfosit, neutrofil dan eosinofil.*

2.7 Diagnosis

Mendiagnosis urtikaria dapat dilakukan dengan anamnesis yang teliti dan

terarah,melakukan pemeriksaan klinis secara seksama,melihat manifestasi klinis
yaitu berupa munculnya ruam atau lesi kulit berupa biduran yaitu kulit kemerahan
dengan penonjolan atau elevasi berbatas tegas dengan batas tepi yang pucat
disertai dengan rasa gatal (pruritus) sedang sampai berat, pedih, dan atau sensasi
panas seperti terbakar. Lesi dari urtikaria dapat tampak pada bagian tubuh
manapun, termasuk wajah, bibir, lidah, tenggorokan, dan telinga.

URTIKARIA Page 17
2.8 Diagnosa Banding

1. Purpura anakfilatoid

Purpura Henoch-Schonlein (PHS) yang dinamakan juga purpura

anafilaktoid atau purpura nontrombositopenik adalah sindrom klinis yang
disebabkan oleh vaskulitis pembuluh darah kecil sistemik yang ditandai dengan
lesi kulit spesifik berupa purpura nontrombositopenik, artritis atau artralgia, nyeri
abdomen atau perdarahan gastrointestinalis, dan kadang-kadang nefritis atau
hematuria.
Tanda dari penyakit ini adalah ruam, dimulai dengan makulopapul merah
muda yang awalnya melebar pada penekanan dan berkembang menjadi peteki
atau purpura, dimana karakteristik klinisnya adalah purpura yang dapat dipalpasi
dan berkembang dari merah ke ungu hingga kecoklatan sebelum akhirnya
memudar. Lesi cenderung untuk timbul pada interval yang bervariasi dari
beberapa hari hingga 3-4 bulan. Kurang dari 10% pada anak-anak, dapat timbul
kembali ruam yang mungkin tidak sembuh hingga akhir tahun, dan bisa juga
muncul setelah beberapa tahun.

Gambar 8: Purpura anafilaktoid berupa makulopapul bewarna kemerahan.

2. Pitiriasis rosea

Pitiriasis rosea ialah penyakit kulit yang belum diketahui

penyebabnya,dimulai dengan sebuah lesi inisial berbentuk eritema dan skuama
halus. Kemudian disusul oleh lesi-lesi yang lebih kecil di badan,lengan dan
paha atas yang tersusun sesuai dengan lipatan kulit dan biasanya menyembuh
dalam waktu 3-8 minggu. Gejala kontitusi pada umumnya tidak terdapat,

URTIKARIA Page 18
 sebagian penderita mengeluh gatal ringan, lesi pertama (herald patch)
umumnya di badan, soliter, berbentuk oval dan anular, diameternya kira-kira 3
cm. Ruam terdiri atas eritema dan skuama halus di pinggir. Lamanya beberapa
hari hingga beberapa minggu.

Lesi berikutnya timbul 4-10 hari setelah lesi pertama,memberi

gambaran yang khas sama dengan lesi pertama hanya lebih kecil,susunannya
sejajar dengan kosta,hingga menyerupai pohon cemara terbalik. Lesi tersebut
timbul serentak atau dalam beberapa hari.Tempat predileksi pada badan,lengan
atas bagian proksimal dan paha atas,sehingga seperti pakaian renang wanita
jaman dahulu.

Gambar 9 : Pitiriasis rosea dengan eritema dan skuama halus.*

3. Erythema Multiforme

Secara klinis erythema multiforme lesinya berbentuk mulai dari

makula, papul,atau lesi urtika.Yang umumnya pertama kali menyebar
didaerah ekstremitas bagian bawah, Lesi dapat juga terdapat pada telapak
tangan dan punggung. Kebanyakan dari erythema multiforme menyerang
usia muda.

URTIKARIA Page 19
 Dari gambaran klinisnya kemungkinan pemicunya bermacam-
macam, Namun diperkirakan faktor utamanya adalah alergi, yaitu antara
lain disebabkan oleh HLA(Human Leukocyte Agent ). Pengobatan
simtomatik dapat kita berikan untuk bentuk papul.sedangkan untuk kasus
yang berat dapat kita gunakan kortikosteroid, prednisolone dosis awal 30-
60 mg/perhari yang kemudian diturunkan selama 1 sampai 4 minggu.

Gambar 10: Erythema multiforme yang terdapat pada tangan

2.9 Penatalaksanaan

Pengobatan yang paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila
mungkin menghindari penyebab yang dicurigai. Bila tidak mungkin paling tidak
mencoba mengurangi penyebab tersebut, sedikit-dikitnya tidak menggunakan dan
tidak berkontak dengan penyebabnya.

1. Antihistamin

Pengobatan dengan antihistamin pada urtikaria sangat bermanfaat.

Cara kerja antihistamin telah diketahui dengan jelas, yaitu menghambat
histamin pada reseptor-reseptornya. Berdasarkan reseptor yang dihambat,
antihistamin dibagi menjadi dua kelompok besar, yaitu antagonis reseptor H1
(antihistamin 1, AH1) dan reseptor H2 (AH2).

Nama golongan antihistamin

URTIKARIA Page 20
Kelas Contoh Nama unsur Dosis
kimia
Klasik Chlorpheniramine Alkylamine 4 mg tid (up to 12 mg
(efek sedasi) at night)
Hydroxyzine Piperazine 1025 mg tid (up to
75 mg at night)
Diphenhydramine Ethanolamine 1025 mg pada
malam hari
Doxepin Tricyclic 1050 mg pada
antidepressant malam hari
Generasi ke 2 Acrivastine Alkylamine 8 mg tid
Cetirizine Piperazine 10 mg dd
Loratadine Piperidine 10 mg dd
Mizolastine Piperidine 10 mg dd
Newer second- Desloratadine Piperidine 5 mg dd
generation
Fexofenadine Piperidine 180 mg dd
Levocetirizine Piperazine 5 mg once dd
H2 antagonists Cimetidine 400 mg bid
Ranitidine 150 mg bid
Tabel 2 : Pengobatan lini 1 dengan menggunakan antihistamin

Beberapa obat lini kedua untuk urtikaria kronik dan urtikaria fisis
Nama Kelas Obat Route Dosis Indikasi spesial/
Generik Penyakit tertentu

Prednisone Corticosteroid Oral 0.5 Severe exacerbations

mg/kg qd (days only)

Epinephrine Sympathomimetic sc, im (self- 300500 Angioedema of

administered) mg throat/anaphylaxis

Montelukast Leukotriene Oral 10 mg qd Urtikaria sensitive

receptor antagonist aspirin

URTIKARIA Page 21
Thyroxine Thyroid hormone Oral 50150 Penyakit
mg qd Autoimmnune tiroid

Nifedipine Calcium antagonist Oral 1040 Hipertensi

mg
modified
-release
qd

Colchicine Neutrophil inhibitor Oral 0.61.8 Neutrophilic

mg qd infiltrates in lesional
biopsy specimens

Sulfasalazine Aminosalicylates Oral 24 g qd Delayed pressure

urtikaria

Tabel 3 : Beberapa obat lini kedua untuk urtikaria kronik dan urtikaria fisis.

Sedangkan pengobatan lini ke 3 untuk pasien dengan urtikaria yang

tidak merespon pada pengobatan lini 1 dan 2. Umumnya melalui pengobatan
immunomodulatory agent antara lain Cyclosporine 3-5 mg/kg/day, tacrolimus,
methotrexate, cyclophosphamide, mycophenolate mofetil dan intravenous
immunoglobulins. Sedangkan obat lain yang termasuk dalam obat generasi
lini ke 3 diluar immunomodulatory agent antara lain plasmaharesis,
colchicines, dapsone, albuterol(salbotamol), tranexamic acid, terbutaline,
sulfasalazine, hydroxychloroquine dan warfarin.

2. Kortikosteroid
Pada beberapa pasien yang memberikan respon lemah
pada antihistamin, dapat digunakan kortikosteroid seperti
prednisone sampai 40 mg/hari. Namun penggunaan jangka

URTIKARIA Page 22
 panjang harus dihindari karena efek samping dari
kortikosteroid (Kanani et al., 2011)

3. Imunosupresif dan imunomodulator

Obat obat ini dapat digunakan jika keadaan pasien lebih
parah yaitu pada urtikaria kronik. Penelitian menyatakan
bahwa siklosforin efektif dalam mnegobati pasien urtikaria
kronik yang tidak memberikan respon dengan atihistamin.
Contoh lainnya adalah antibodi monoklonal anti Ig-E,
omalizumab, dan intravenous immunoglobulin G. Namun,
penggunaannya perlu diuji keefektifannya dalam mengobati
urtikaria (Kanani et al., 2011).

Terapi lain
Antagonis reseptor leukotrien seperti montelukast atau
zafirlukast juga dapat mengobati pasien urtikaria kronik.
Namun penggunaannya hanyalah sebagai terapi adjuvant
karena kurangnya bukti yang cukup bahwa obat-obat ini dapat
digunakan secara tunggal (Kanani et al., 2011).

2.10 Prognosis

Urtikaria akut prognosisnya lebih baik karena penyebabnya cepat dapat

diatasi, urtikaria kronik lebih sulit diatasi karena penyebabnya sulit dicari.

BAB III
PENUTUP
3.1 Kesimpulan

URTIKARIA Page 23
 Urtikaria atau dikenal juga dengan hives adalah kondisi kelainan kulit
berupa reaksi vaskular terhadap bermacam-macam sebab, biasanya disebabkan
oleh suatu reaksi alergi, yang mempunyai karakteristik gambaran kulit kemerahan
(eritema) dengan sedikit edema atau penonjolan (elevasi) kulit berbatas tegas yang
timbul secara cepat setelah dicetuskan oleh faktor presipitasi dan menghilang
perlahan-lahan.
Terdapat bermacam-macam penyebab urticaria, di antaranya : obat,
makanan, gigitan/sengatan serangga, inhalan, kontaktan, trauma fisik , infeksi dan
infestasi parasit, genetik dan penyakit sistemik.Dengan anamnesis yang teliti dan
pemeriksaan klinis yang cermat serta pembantu diagnosis yang meliputi
pemeriksaan laboratorium dan pemeriksaan histopatologik. Pengobatan yang
paling ideal tentu saja mengobati penyebab atau bila mungkin menghindari
penyebab yang dicurigai. Terdapat pengobatan lini 1, 2, 3 yang telah disebutkan di
atas .

DAFTAR PUSTAKA

1 Aisah S. Urtikaria. In : Djuanda A, Hamzah M, Aisah S, editors. Buku Ilmu

Penyakit Kulit dan Kelamin. Ed. 4. Jakarta: Fakultas Kedokteran Universitas
Indonesia; 2005. p. 169-175.

URTIKARIA Page 24
2 Grattan C, Black AK. Urticaria and Angioedema. In : Bolognia JL, Jorizzo
JL, Rapini RP, editors. Dermatology. 2nd edition. USA: Mosby Elsevier;
2008.
3 Boucher M. Urticaria or Hives Causes and Symptoms and Natural Treatment
for Urticaria. Article from Free Online Library. 2010
4 Judarwanto W, Purpura Henoch-Schonlein. Informasi dan Edukasi Alergi
pada Anak. [online] 2008 may 16 [cited 2010 Februari 18]: Available from:
URL: http://childrenallergy center.wordpress.com

URTIKARIA Page 25