You are on page 1of 33

BAB I

PENDAHULUAN

1. Latar Belakang
Dermatitis adalah peradangan kulit (epidermis dan dermis) sebagai respon
terhadap pengaruh faktor eksogen dan atau faktor endogen, menimbulkan
kelainan klinis berupa efloresensi polimorfik (eritema, edema, papul, vesikel,
skuama, likenifikasi) dan keluhan gatal. Dermatitis kontak merupakan suatu
respon inflamasi dari kulit terhadap antigen atau iritan yang bisa
menyebabkan ketidaknyamanan dan rasa malu dan merupakan kelainan kulit
yang paling sering pada para pekerja.
Dermatitis kontak iritan (DKI) merupakan inflamasi pada kulit yang
bermanifestasi sebagai eritema, edema ringan dan pecah-pecah. DKI
merupakan respon non spesifik kulit terhadap kerusakan kimia langsung yang
melepaskan mediator-mediator inflamasi yang sebagian besar berasal dari sel
epidermis. DKI dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan umur,
ras dan jenis kelamin. Jumlah penderita DKI diperkirakan cukup banyak
terutama yang berhubungan dengan pekerjaan (DKI akibat kerja), namun
dikatakan angkanya secara tepat sulit diketahui.
DKI merupakan hasil klinik dari inflamasi yang berasal dari pelepasan
sitokin-sitokin proinflamasi dari sel-sel kulit (prinsipnya kerartinosit),
biasanya sebagai respon terhadap rangsangan kimia. Bentuk klinik yang
berbeda-beda bisa terjadi. Tiga perubahan patofosiologi utama adalah disrupsi
sawar kulit, perubahan seluler epidermis dan pelepasan sitokin. Iritan pada
DKI meliputi yang ditemui sehari-hari seperti air, deterjen, berbagai pelarut,
asam, bassa, bahan adhesi, cairan bercampur logam dan friksi. Sering bahan-
bahan ini bekerja bersama untuk merusak kulit. Iritan merusak kulit dengan
cara memindahkan minyak dan pelembab dari lapisan terluar, membiarkan
iritan masuk lebih dalam dan menyebabkan kerusakan lebih lanjut dengan
memicu inlamasi.

BAB II

LBM 4.Ruam Pada Tangan 1


Kelompok 3|
PEMBAHASAN

2.1 Skenario

RUAM PADA TANGAN


Tuan J, usia 45 tahun dating berobat ke Poliklinik Kulit RS UNIZAR
dengan keluhan ruam gatal berkopeng dengan cairan kekuningan pada kedua
telapak tangan. Awalnya tampak ruam kemerah-merahan pada kulit,
kemudian kulit menjadi terkelupas dan lama kelamaan muncul benjolan kecil-
kecil yang sebagian pecah mengeluarkan cairan putih kekuningan seperti
nanah dan meninggalkan lapisan kulit yang berkopeng. Ruam pada tangan
memang sering dirasakan Tn. J dan akan kambuh setiap kali dia mendapat
projek pekerjaan sebagai seorang buruh bangunan. Biasanya gejala akan
mereda dengan diberikan obat salep, tetapi kali ini gejala dirasakan lebih
parah daripada biasanya.
Pada pemeriksaan fisik didapatkan ujud kelainan kulit dasar kulit
eritem, batasnya tegas dengan skuama tebal berlapis-lapis disertai krusta
bewarna kekuningan dan papul-papul berisi pus. Oleh dokter dijelaskan
bahwa penyakit tersebut disebabkan kulit yang mengalami iritasi yang
diperparah dengan infeksi bakteri.

2.2 Teminologi
2.3 Permasalahan
1. Interpretasi Pasien Pada Skenario
2. Hubungan pekerjaan pasien dengan keluhan pada scenario
3. Kenapa gejala bisa mereda dengan obat salep
4. DD
5. DK
6. Penatalaksanaan

BAB II
PEMBAHASAN

LBM 4.Ruam Pada Tangan 2


Kelompok 3|
2.4 Pembahasan
2.4.1 Interpretasi pada scenario
kelainan kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh
bahan iritan melalui kerja kimiawi maupun fisik. Bahan iritan merusak
lapisan tanduk, dalam beberapa menit atau beberapa jam bahan-bahan
iritan tersebut akan berdifusi melalui membran untuk merusak lisosom,
mitokondria dan komponen-komponen inti sel.
Dengan rusaknya membran lipid keratinosit maka fosfolipase akan
diaktifkan dan membebaskan asam arakidonik akan membebaskan
prostaglandin dan leukotrin yang akan menyebabkan dilatasi pembuluh
darah dan transudasi dari faktor sirkulasi dari komplemen dan sistem
kinin. Juga akan menarik neutrofil dan limfosit serta mengaktifkan sel
mast yang akan membebaskan histamin, prostaglandin dan leukotrin.
PAF akan mengaktivasi platelets yang akan menyebabkan perubahan
vaskuler. Diacil gliserida akan merangsang ekspresi gen dan sintesis
protein. Kemudian akan terjadi kerusakan keratinosit dan keluarnya
mediator- mediator sehingga menimbulkan gejala peradangan klasik di
tempat terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema, panas, nyeri
bila iritan kuat.

2.4.2 Hubungan pekerjaan dengan keluhan pasien


Dimana pasien yang pekerjaannya buruh bangunan sering kontak
dengan bahan iritan kuat seperti semen dan kapur, yang dapat
menyebabkan iritasi pada kulit.
2.4.3 Kenapa gejala bisa mereda dengan obat salep
Dimana obat salep yang diberikan mengandung kostikostiroid yang
merupakan obat anti inflamasi digunakan untuk meredakan gejala dari
pasien untuk mengatasi anti inflamasinya dan sesuai dengan cara
pemberian obat yang benar seperti ; tepat dosis, tepat penggunaan, dan
tepat indikasi.
2.4.4 DD
A. Dermatitis Kontak Iritan
1. Definisi
DKI merupakan reaksi peradangan lokal non imunologik
pada kulit yang disebabkan oleh kontak dengan faktor eksogen

LBM 4.Ruam Pada Tangan 3


Kelompok 3|
maupun endogen, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa
didahului proses sensitisasi.
2. Epidemiologi
Data National Health Interview Survei selama 12 Bulan
menunjukkan prevalensi dermatitis kontak akibat kerja
sebanyak 1.700 per 100.000 pekerja.
Menurut studi lain, kejadian tertinggi dermatitis kontak
pada bidang industri adalah pada bagian sumber daya alam dan
pertambangan, manufaktur, dan bagian pelayanan kesehatan
dimana 70-80% dari kasus dermatitis kontak adalah DKI.
DKI dapat diderita oleh semua orang dari berbagai
golongan umur, ras, dan jenis kelamin. Jumlah penderita
dermatitis ini diperkirakan cukup banyak, terutama yang
berhubungan dengan pekerjaan, akan tetapi data epidemiologi
penderita DKI sulit didapat. Hal ini disebabkan oleh banyak
penderita dengan kelainan ringan tidak datang berobat, atau
bahkan tidak mengeluh. Dari data yang didapatkan dari U.S.
Bureau of Labour Statisticmenunjukkan bahwa 249.000 kasus
penyakit yang berhubungan dengan pekerjaan yang tidak fatal
pada tahun 2004 untuk kedua jenis kelamin sebesar 15,6%
(38.900 kasus) adalah penyakit kulit yang merupakan penyebab
terbesar kedua untuk semua penyakit akibat kerja
(okupasional). Juga berdasarkan survei tahunan dari institusi
yang sama, bahwa angka kejadian untuk penyakit akibat kerja
pada populasi pekerja di Amerika, menunjukkan 90- 95% dari
penyakit okupasional adalah dermatitis kontak, dan 80% dari
penyakit didalamnya adalah DKI.
3. Etiologi

Penyebab munculnya DKI adalah bahan yang bersifat


iritan, misalnya bahan pelarut, deterjen, minyak pelumas, asam,
alkali, dan serbuk kayu. Kelainan kulit yang terjadi selain
ditentukan oleh ukuran molekul, daya larut, konsentrasi bahan
tersebut, dan vehikulum, juga dipengaruhi oleh faktor lain.

LBM 4.Ruam Pada Tangan 4


Kelompok 3|
Faktor yang dimaksud yaitu lama kontak, kekerapan (terus-
menerus atau berselang), adanya oklusi menyebabkan kulit
lebih permeabel, demikian pula gesekan dan trauma fisis. Suhu
dan kelembaban lingkungan juga ikut berperan.
Dermatitis kontak iritan adalah penyakit multifaktor
dimana faktor eksogen (iritan dan lingkungan) dan faktor
endogen sangat berperan.
a) Faktor Endogen, antara lain :
Faktorgenetik
Terdapat sebuah hipotesa yang mengungkapkan bahwa
individu memiliki kemampuan mengeluarkan radikal bebas, untuk
mengubah level enzim antioksidan, dan kemampuan untuk
membentuk perlindungan heat shock protein yang kesemuanya
dibawah kontrol genetik. Faktor tersebut juga menentukan
keberagaman respon tubuh terhadap bahan-bahan iritan. Selain itu,
predisposisi genetik terhadap kerentanan bahan iritan berbeda untuk
setiap bahan iritan. Diduga bahwa faktor genetik mungkin
mempengaruhi kerentanan terhadap bahan iritan. TNF- polimorfis
telah dinyatakan sebagai marker untuk kerentanan terhadap
dermatitis kontak iritan.

Jenis Kelamin
Gambaran klinik DKI paling banyak pada tangan, dan wanita
dilaporkan paling banyak dari semua pasien. Dari hubungan antara
jenis kelamin dengan dengan kerentanan kulit, wanita lebih banyak
terpajan oleh bahan iritan, kerja basah dan lebih suka perawatan
daripada laki-laki. Tidak ada perbedaan jenis kelamin untuk DKI
yang ditetapkan berdasarkan penelitian.
Umur
Anak dibawah 8 tahun dan usia lanjut lebih mudah teriritasi.
Ada penelitian lain yang menyatakan iritasi kulit yang kelihatan

LBM 4.Ruam Pada Tangan 5


Kelompok 3|
(eritema) menurun pada orang tua sementara iritasi kulit yang tidak
kelihatan (kerusakan pertahanan) meningkat pada orang muda

Suku
Karena eritema sulit diamati pada kulit gelap, penelitian terbaru
menggunakan eritema sebagai satu-satunya parameter untuk
mengukur iritasi yang mungkin sudah sampai pada kesalahan
interpretasi bahwa kulit hitam lebih resisten terhadap bahan iritan
daripada kulit putih.

Lokasi Kulit
Ada perbedaan sisi kulit yang signifikan dalam hal fungsi
pertahanan, sehingga kulit wajah, leher, skrotum, dan bagian dorsal
tangan lebih rentan terhadap DKI jika dibandingkan telapak tangan
dan kaki yang lebih resisten

Riwayat Atopik
Adanya riwayat atopik diketahui sebagai faktor predisposisi
pada dermatitis iritan pada tangan. Riwayat dermatitis atopi
kelihatannya berhubungan dengan peningkatan kerentanan terhadap
dermatitis iritan karena rendahnya ambang iritasi kulit, lemahnya
fungsi pertahanan, dan lambatnya proses penyembuhan. Pada pasien
dengan dermatitis atopi misalnya, menunjukkan peningkatan
reaktivitas ketika terpajan oleh bahan iritan.

b) Faktor Eksogen
Faktor-faktor yang dimaksudkan yaitu:

Sifat kimia bahan iritan: pH, kondisi fisik, konsentrasi, ukuran


molekul, jumlah, polarisasi, ionisasi, bahan dasar, kelarutan;
Sifat dari pajanan: jumlah, konsentrasi, lamanya pajanan dan jenis
kontak, pajanan serentak dengan bahan iritan lain dan jaraknya
setelah pajanan sebelumnya;

LBM 4.Ruam Pada Tangan 6


Kelompok 3|
Faktor lingkungan: lokalisasi tubuh yang terpajan dan suhu, dan
faktor mekanik seperti tekanan, gesekan atau goresan. Kelembaban
lingkungan yang rendah dan suhu dingin menurunkan kadar air
pada stratum korneum yang menyebabkan kulit lebih rentan pada
bahan iritan.

4. Patogenesis
Mekanisme seluler DKI masih belum diketahui. Kelainan
kulit timbul akibat kerusakan sel yang disebabkan oleh bahan iritan
melalui kerja kimiawi atau fisis. Bahan iritan merusak lapisan
tanduk, denaturasi keratin, menyingkirkan lemak pada lapisan
tanduk, dan mengubah daya ikat air kulit.
Kebanyakan bahan iritan (toksin) merusak membran lemak
(lipid membrane) keratinosit, tetapi sebagian dapat menembus
membran sel dan merusak lisosom, mitokondria, atau komponen
inti. Kerusakan membran mengaktifkan fosfolipase dan
melepaskan asam arakidonat, diasilgliserida, platelet activating
factor (PAF), dan inositida. Asam arakidonat diubah menjadi
prostaglandin dan leukotrien. Prostaglandin dan leukotrien
menginduksi vasodilatasi, dan meningkatkan permeabilitas
vaskular sehingga mempermudah transudasi komplemen dan kinin.
Prostaglandin dan leukotrien juga bertindak sebagai kemoatraktan
kuat untuk limfosit dan neutrofil, serta mengaktifasi sel mas
melepaskan histamin, leukotrien dan prostaglandin lain, dan PAF,
sehingga memperkuat perubahan vascular. Diasilgliserida dan
second messenger lain menstimulasi ekspresi gen dan sintesis
protein, misalnya interleukin-1 (IL-1) dan granulocyte macrophage
colony stimulant factor (GMCSF). IL-1 mengaktifkan sel T-helper
mengeluarkan IL-2 dan mengekspresi reseptor IL-2, yang
menimbulkan stimulasi autokrin dan proliferasi sel tersebut.
Keratinosit juga membuat molekul permukaan HLA-DR
dan adhesi intrasel-1 (ICAM-1). Pada kontak dengan iritan,

LBM 4.Ruam Pada Tangan 7


Kelompok 3|
keratinosit juga melepaskan TNF, suatu sitokin proinflamasi yang
dapat mengaktifasi sel T, makrofag dan granulosit, menginduksi
ekspresi molekul adhesi sel dan pelepasan sitokin.
Rentetan kejadian tersebut menimbulkan gejala peradangan
klasik di tempat terjadinya kontak di kulit berupa eritema, edema,
panas, nyeri, bila iritan kuat. Bahan iritan lemah akan
menimbulkan kelainan kulit setelah berulang kali kontak, dimulai
dengan kerusakan stratum korneum oleh karena delipidasi yang
menyebabkan desikasi dan kehilangan fungsi sawarnya, sehingga
mempermudah kerusakan sel di bawahnya oleh iritan.

5. Maninfestasi klinis

DKI dibagi berdasarkan sifat iritan. Selain itu juga banyak


hal yang mempengaruhi sebagaimana yang disebutkan
sebelumnya. Berdasarkan penyebab tersebut dan pengaruh faktor
tersebut, DKI dibagi menjadi beberapa macam, yaitu :
1) DKI Akut
DKI akut biasanya diakibatkan kecelakan kerja, terjadi ketika
kulit terkena iritasi kuat. Reaksi iritasi mencapai puncaknya
dengan cepat, biasanya dalam beberapa menit sampai beberapa jam
setelah paparan, dan kemudian mulai untuk menyembuhkan. Ini
disebut fenomena decrescendo.

Gambar 1. caustic 'luka bakar' dari semen basah

LBM 4.Ruam Pada Tangan 8


Kelompok 3|
Luka bakar oleh bahan kimia juga termasuk DKI akut. Penyebab
DKI akut adalah iritan kuat misalnya larutan asam sulfat dan asam
hidroklorid atau basa kuat, misalnya natrium dan kalium
hidroksida. Intensitas reaksi sebanding dengan konsentrasi dan
lamanya kontak dengan iritan yang terbatas pada tempat kontak.
Gejala DKI akut berupa kulit yang terasa terbakar, pedih, panas,
kelainan yang terlihat berupa eritema edema, bula, mungkin juga
nekrosis. Pinggir kelainan kulit berbatas tegas dan pada umumnya
asimetris.

Gambar 2. DKI akut akibat perendaman dalam pemutih

2) DKI Lambat
Gambaran klinis dan gejala sama dengan DKI akut, tetapi baru
muncul 8 sampai 24 jam atau lebih setelah kontak sehingga
menyerupai DKA, namun gejala yang lebih sering dikeluhkan
adalah rasa terbakar dibandingkan pruritus. Bentuk DKI umumnya
terlihat selama uji diagnostik patch.1,3 Bahan iritan yang dapat
menyebabkan DKI akut lambat, misalnya podofilin, antralin
(dithranol), tretinoin, etilen oksida, benzalkonium klorida, asam
hidrofluorat. Contohnya adalah dermatitis yang disebabkan oleh

LBM 4.Ruam Pada Tangan 9


Kelompok 3|
bulu serangga yang terbang pada malam hari (dermatitis venenata);
penderita baru merasa pedih esok harinya, pada awalnya terlihat
eritema dan sore harinya sudah menjadi vesikel atau bahkan
nekrosis.

3) DKI Kumulatif
Jenis dermatitis kontak ini paling sering terjadi; nama lainnya
ialah DKI kronis. Penyebabnya ialah kontak berulang-ulang
dengan iritan lemah (faktor fisik misalnya gesekan, trauma mikro,
kelembaban rendah, panas atau dingin, juga bahan misalnya
deterjen, sabun, pelarut, tanah bahkan juga air).

. Gambar 3. DKI bilateral pada kaki dan pergelangan kaki karena


alas kaki yang bersifat oklusif kronis

DKI kumulatif mungkin terjadi akibat gabungan berbagai faktor.


Bisa jadi suatu bahan secara sendiri tidak cukup kuat untuk
menyebabkan dermatitis iritan, tetapi baru dapat terjadi iritan bila
bergabung dengan faktor lain. Kelainan baru terlihat setelah kontak
berminggu-minggu atau bulan, bahkan bisa bertahun-tahun
kemudian, sehingga waktu dan rentetan kontak merupakan faktor
penting

LBM 4.Ruam Pada Tangan 10


Kelompok 3|
Gambar 4. Pola iritasi di sela jari berupa ekzema

Berbeda dengan DKI akut, batas lesi pada DKI kronis kurang jelas.
Gejala DKI kronis berupa pruritus dan nyeri akibat retakan kulit
yang hiperkeratotik. Tanda-tanda mungkin terlihat yaitu xerosis,
eritema dan vesikel, tetapi likenifikasi dan hiperkeratosis lebih
mendominasi.
Bila kontak terus berlangsung, pada akhirnya kulit akan
menjadi retak seperti luka iris (fisura), misalnya pada kulit tumit
tukang cuci yang mengalami kontak terus menerus dengan
deterjen. Keluhan penderita umumnya merasa gatal atau nyeri
karena kulit retak (fisura). Ada kalanya kelainan hanya berupa kulit
kering atau skuama tanpa eritemi, sehingga diabaikan oleh
penderita. Setelah dirasakan mengganggu, baru mulai diperhatikan.
DKI kumulatif sering berhubungan dengan pekerjaan, oleh karena
itu lebih banyak ditemukan di tangan dibandingkan dengan bagian
lain tubuh.
Contoh pekerjaan yang beresiko tinggi untuk DKI kumulatif yaitu;
tukang cuci, kuli bangunan, montir di bengkel, juru masak, tukang
kebun, penata rambut.

4) Reaksi Iritan

LBM 4.Ruam Pada Tangan 11


Kelompok 3|
Gambar 5. ekzema berbentuk 'diskoid' yang mempengaruhi punggung tangan
penata rambut. Faktor iritan, konstitusional dan alergi sering terjadi
bersamaan. Reaksi iritan merupakan dermatitis iritan subklinis pada
seseorang yang terpapar lingkungan pekerjaan yang basah, misalnya penata
rambut , katering, dan pekerja logam dalam beberapa bulan pertama
pelatihan. Kelainan kulit monomorf dapat berupa skuama, eritema, vesikel,
pustule, dan erosi. Umumnya dapat sembuh sendiri menimbulkan penebalan
kulit (skin hardening), kadang dapat berlanjut menajdi DKI kumulatif.

Gambar 6. Palmaris kering atau dermatitis disepanjang jari. Sering dikaitkan


dengan pekerjaan basah

5) DKI Traumatik
DKI traumatik dapat berkembang setelah trauma kulit akut,
seperti panas atau laserasi, luka atau DKI akut. Pasien harus

LBM 4.Ruam Pada Tangan 12


Kelompok 3|
ditanya apakah mereka telah membersihkan kulit dengan sabun
atau deterjen yang kuat. Hal ini ditandai dengan lesi ekzema,
paling sering terjadi di tangan. Gejala seperti dermatitis numularis,
penyembuhan lambat, berlangsung selama berminggu-minggu
sampai berbulan-bulan, paling cepat 6 minggu dengan kemerahan,
infiltrasi, skala dan fisura di daerah yang terpapar.

6) DKI Noneritematosa
DKI noneritematosa merupakan bentuk subklinis DKI,
dengan tahap awal iritasi kulit ditandai perubahan dalam fungsi
sawar stratum korneum tanpa disertai kelainan klinis.

7) DKI Subyektif (DKI sensorik)


Kelainan tidak terlihat, namun penderita merasa seperti
tersengat (pedih) atau terbakar (panas) yang terjadi dalam beberapa
menit setelah kontak dengan bahan kimia tertentu, misalnya asam
laktat atau sorbat, kosmetik atau tabir surya.

8) DKI Gesekan (Friksi DKI)


Terjadi iritasi mekanis yang merupakan hasil dari
mikrotrauma atau gesekan yang berulang. DKI gesekan
berkembang dari respon pada gesekan yang lemah, hal ini juga
diketahui mempunyai peran dalam membantu terjadinya DKA dan
DKI.
Respon gesekan menyebabkan terjadinya hiperkeratosis,
akantosis dan likenifikasi, dimana secara klinis dapat berupa
eritema, skuama, fisura dan gatal pada daerah yang terkena
gesekan. DKI gesekan bisa hanya mengenai telapak tangan dan
sering kali terlihat menyerupai psoriasis dengan plakat merah
menebal dan bersisik, tetapi tidak gatal. Secara klinis, DKI gesekan
dapat hanya mengenai pinggiran-pinggiran dan ujung jemari
tergantung oleh tekanan mekanik yang terjadi.

LBM 4.Ruam Pada Tangan 13


Kelompok 3|
Histopatologik
Gambaran histopatologik DKI tidak karakteristik. Pada DKI
akut (oleh iritan primer), dalam dermis terjadi vasodilatasi dan
sebukan sel mononuklear di sekitar pembuluh darah dermis bagian
atas. Eksositosis di epidermis diikuti spongiosis dan edema
intrasel, dan akhirnya terjadi nekrosis epidermal. Pada keadaan
berat kerusakan epidermis dapat menimbulkan vesikel atau bula.
Di dalam vesikel atau bula ditemukan limfosit dan neutrophil.

6. Diagnosis
Diagnosis DKI didasarkan atas anamnesis yang cermat dan
pengamatan gambaran klinis yang akurat. DKI akut lebih mudah
diketahui karena munculnya lebih cepat sehingga penderita pada
umumnya masih ingat apa yang menjadi penyebabnya. Sebaliknya,
DKI kronis timbulnya lambat serta mempunyai variasi gambaran
klinis yang luas, sehingga ada kalanya sulit dibedakan dengan
dermatitis kontak alergi. Untuk itu diperlukan uji tempel dengan
bahan yang dicurigai.

1) Anamnesis
Anamnesis yang detail sangat dibutuhkan karena diagnosis
dari DKI tergantung pada anamnesis mengenai pajanan yang
mengenai pasien. Anamnesis yang dapat mendukung penegakan
diagnosis DKI (gejala subyektif) adalah:

LBM 4.Ruam Pada Tangan 14


Kelompok 3|
a) Onset dari gejala terjadi dalam beberapa menit sampai jam untuk
DKI akut. DKI lambat dikarakteristikkan oleh penyebab
pajanannya, seperti benzalkonium klorida (biasanya terdapat pada
cairan disinfektan), dimana reaksi inflamasinya terjadi 8-24 jam
setelah pajanan.
b) Onset dari gejala dan tanda dapat tertunda hingga berminggu-
minggu ada DKI kumulatif (DKI Kronis). DKI kumulatif terjadi
akibat pajanan berulang dari suatu bahan iritan yang merusak kulit.
c) Penderita merasakan sakit, rasa terbakar, rasa tersengat, dan rasa
tidak nyaman akibat pruritus yang terjadi
2) Pemeriksaan Fisik
Untuk pemeriksaan fisik bisa ditegakkan dengan melihat
lesi berdasarkan Diagnostic Criteria of Irritant Contact
Dermatitis.

7. Pemeriksaan penunjang

Tidak ada pemeriksaan spesifik untuk mendiagnosis


dermatitis kontak iritan. Ruam kulit biasanya sembuh setelah

LBM 4.Ruam Pada Tangan 15


Kelompok 3|
bahan iritan dihilangkan. Terdapat beberapa tes yang dapat
memberikan indikasi dari substansi yang berpotensi
menyebabkan DKI. Tidak ada tes spesifik yang dapat
memperlihatkan efek yang didapatkan dari setiap pasien jika
terkena dengan bahan iritan. Dermatitis kontak iritan dalam
beberapa kasus, biasanya merupakan hasil dari efek berbagai
iritan.
Patch test digunakan untuk menentukan substansi yang
menyebabkan kontak dermatitis dan digunkana untuk
mendiagnosis DKA. Konsentrasi yang digunkan harus tepat.
Jika terlalu sedikit, dapat memberikan hasil negatif palsu oleh
karena tidak adanya reaksi. Dan jika terlalu tinggi dapat
terinterpretasi sebagai alergi (positif palsu). Patch tes dilepas
setelah 48 jam, hasilnya dilihat dan reaksi positif dicata. Untuk
pemeriksaan lebih lanjut, dan kembali dilakukan pemeriksaan
pada 48 jam berikutnya. Jika hasilnya didapatkan ruam kulit
yang membaik, maka dapat didiagnosis sebagai DKI.
Pemeriksaan patch tes digunakan untuk pasien kronis dengan
dermatitis kontak yang rekuren. Kultur bakteri dapat dilakukan
pada kasus-kasus komplikasi infeksi sekunder bakteri.
Pemeriksaan KOH dapat dilakukan pemeriksaan untuk
mengetahui adanya mikologi pada infeksi jamur superfisial
infeksi kandida, pemeriksaan ini tergantung tempat dan
morfologi dari lesi. Pemeriksaan IgE untuk memeriksa
peningkatan imunoglobulin E yang dapat mendukung adanya
riwayat atopik.

B. Dermatitis Kontak alergi


1. Definisi

Dermatitis kontak alergi adalah dermatitis yang disebabkan


oleh reaksi hipersensitivitas tipe lambat terhadap bahan-bahan

LBM 4.Ruam Pada Tangan 16


Kelompok 3|
kimia yang kontak dengan kulit dan dapat mengaktivasi reaksi
alergi (National Occupational Health and Safety Commision,
2006)

2. Epidemiologi

Bila dibandingkan dengan dermatitis kontak iritan, jumlah


penderita dermatitis kontak alergik lebih sedikit, karena hanya
mengenai orang yang kulitnya sangat peka (hipersensitif).
Namun sedikit sekali informasi mengenai prevalensi dermatitis
ini di masyarakat (Juanda, 2011). Angka kejadian dermatitis
kontak alergik yang terjadi akibat kontak dengan bahan-bahan
di tempat pekerjaan mencapai 25% dari seluruh dermatitis
kontak akibat kerja (DKAK). Angka kejadian ini sebenarnya
20-50 kali lebih tinggi dari angka kejadian yang dilaporkan
(National Institute of Occupational Safety Hazards, 2006)
3. Etiologi
Penyebab dermatitis kontak alergik adalah alergen,
paling sering berupa bahan kimia dengan berat molekul kurang
dari 500-1000 Da, yang juga disebut bahan kimia sederhana.
Dermatitis yang timbul dipengaruhi oleh potensi
sensitisasialergen, derajat pajanan, dan luasnya penetrasi di
kulit (Djuanda, 2011)
Penyebab utama kontak alergen di Amerika Serikat
yaitu dari tumbuh-tumbuhan. Sembilan puluh persen dari
populasi mengalami sensitisasi terhadap tanaman dari genus
Toxicodendron, misalnya poison ivy, poison oak dan poison
sumac. Toxicodendron mengandung urushiol yaitu suatu
campuran dari highly antigenic 3- enta decyl cathecols. Bahan
lainnya adalah nikel sulfat (bahan-bahan logam), potassium
dichromat (semen, pembersih alat -alat rumah tangga),
formaldehid, etilendiamin (cat rambut, obat-obatan),
mercaptobenzotiazol (karet), tiuram (fungisida) dan
parafenilendiamin (cat rambut, bahan kimia fotografi).

LBM 4.Ruam Pada Tangan 17


Kelompok 3|
Berbagai faktor berpengaruh dalam timbulnya
dermatitis kontak alergi. Misalnya antara lain:
a. Faktor eksternal (Djuanda, 2011):
1) Potensi sensitisasi allergen
2) Dosis per unit area
3) Luas daerah yang terkena
4) Lamapajanan
5) Oklusi
6) Suhu dan kelembaban lingkungan
7) Vehikulum
8) pH
b. Faktor Internal/ Faktor Individu (Djuanda, 2011):
1) Keadaan kulit pada lokasi kontak

Contohnya : ketebalan epidermis dan keadaan stratum


korneum.
2) Status imunologik

Misal orang tersebut sedang menderita sakit, atau


terpajan sinar matahari.
3) Genetik
Faktor predisposisi genetic berperan kecil, meskipun
misalnya mutasi null pada kompleks gen fillagrin lebih
berperan karena alergi nickel.
4) Status higinie dan gizi

4. Patogenesis
Mekanisme terjadinya kelainan kulit pada dermatitis kontak
alergi adalah mengikuti respons imun yang diperantarai oleh
sel (cell-mediated immune respons) atau reaksi
hipersensitivitas tipe IV. Reaksi hipersensitivitas di kulit timbul
secara lambat (delayed hypersensitivity), umumnya dalam
waktu 24 jam setelah terpajan dengan alergen. Patogenesis
hipersensitivitas tipe IV ini sendiri dibagi menjadi dua fase,
yaitu fase sensitisasi dan fase elisitasi.

LBM 4.Ruam Pada Tangan 18


Kelompok 3|
Fase Sensitisasi
Sebelum seorang pertama kali menderita dermatitis kontak
alergik, terlebih dahulu mendapatkan perubahan spesifik reaktivitas
pada kulitnya (Djuanda, 2011). Perubahan ini terjadi karena adanya
kontak dengan bahan kimia sederhana yang disebut hapten (alergen
yang memilik berat molekul kecil yang dapat menimbulkan reaksi
antibodi tubuh jika terikat dengan protein untuk membentuk
antigen lengkap). Antigen ini kemudian berpenetrasi ke epidermis
dan ditangkap dan diproses oleh antigen presenting cells (APC),
yaitu makrofag, dendrosit, dan sel langerhans. Selanjutnya antigen
ini dipresentasikan oleh APC ke sel T. Setelah kontak dengan
antigen yang telah diproses ini, sel T menuju ke kelenjar getah
bening regional untuk berdeferensiasi dan berproliferasi
membentuk sel T efektor yang tersensitisasi secara spesifik dan sel
memori. Sel-sel ini kemudian tersebar melalui sirkulasi ke seluruh
tubuh, juga sistem limfoid, sehingga menyebabkan keadaan
sensitivitas yang sama di seluruh kulit tubuh. Fase saat kontak
pertama alergen sampai kulit menjadi sensitif disebut fase induksi
atau fase sensitisasi. Fase ini rata-rata berlangsung selama 2-3
minggu (Djuanda, 2011).

LBM 4.Ruam Pada Tangan 19


Kelompok 3|
Gambar. Patogenesis dermatitis kontak alergi

Fase Elisitasi
Fase elisitasi atau fase eferen terjadi apabila timbul pajanan
kedua dari antigen yang sama dan sel yang telah tersensitisasi telah
tersedia di dalam kompartemen dermis. Sel Langerhans akan
mensekresi IL-1 yang akan merangsang sel T untuk mensekresi IL-
2. Selanjutnya IL-2 akan merangsang INF (interferon) gamma. IL-
1 dan INF gamma akan merangsang keratinosit memproduksi
ICAM-1 (intercellular adhesion molecule-1) yang langsung beraksi
dengan limfosit T dan lekosit, serta sekresi eikosanoid. Eikosanoid
akan mengaktifkan sel mast dan makrofag untuk melepaskan
histamin sehingga terjadi vasodilatasi dan permeabilitas yang
meningkat. Akibatnya timbul berbagai macam kelainan kulit
seperti eritema, edema dan vesikula yang akan tampak sebagai
dermatitis. Proses peredaan atau penyusutan peradangan terjadi
melalui beberapa mekanisme yaitu proses skuamasi, degradasi
antigen oleh enzim dan sel, kerusakan sel langerhans dan sel
keratinosit serta pelepasan prostaglandin E-1dan 2 (PGE-1,2) oleh
sel makrofag akibat stimulasi INF gamma. PGE-1,2 berfungsi

LBM 4.Ruam Pada Tangan 20


Kelompok 3|
menekan produksi IL-2 dan sel T serta mencegah kontak sel T
dengan keratisonit. Selain itu sel mast dan basofil juga ikut
berperan dengan memperlambat puncak degranulasi setelah 48 jam
paparan antigen, diduga histamin berefek merangsang molekul
CD8 (+) yang bersifat sitotoksik. Dengan beberapa mekanisme
lain, seperti sel B dan sel T terhadapantigen spesifik, dan akhirnya
menekan atau meredakan peradangan.

LBM 4.Ruam Pada Tangan 21


Kelompok 3|
LBM 4.Ruam Pada Tangan 22
Kelompok 3|
LBM 4.Ruam Pada Tangan 23
Kelompok 3|
5. Gejala Klinis
Penderita pada umumnya mengeluh gatal. Kelainan kulit
bergantung pada keparahan dermatitis. Pada yang akut dimulai
dengan bercak eritema berbatas jelas, kemudian diikuti edema,
papulovesikel, vesikel atau bula. Vesikel atau bula dapat pecah
menimbulkan erosi dan eksudasi (basah). Pada yang kronis
terlihat kulit kering, berskuama, papul, likenifikasi dan
mungkin juga fisur, batasnya tidak jelas. Kelainan ini sulit
dibedakan dengan dermatitis kontak iritan kronis; mungkin
penyebabnya juga campuran (Djuanda, 2011).
Sifat alergen dapat menentukan gambaran klinisnya. Bahan
kimia karet tertentu ( phenyl isopropyl p
phenylenediamine ) bisa menyebabkan dermatitis purpura, dan
derivatnya dapat megakibatkan dermatitis granulomatosa.
Dermatitis pigmentosa dapat disebabkan oleh parfum dan
kosmetik.
C. PSORIASIS
1. Definisi
Penyakit kulit kronik yang ditandai oleh percepatan
pertukaran sel-sel eperdermis sehingga terjadi proliferasi
abnormal epidermis dan dermis.Tampaknya terdapat
kecenderungan genetik untuk pembentukan psoriasis.Faktor-
faktor imun mungkin berperan karena penyakit yang parah
dapat timbul pada orang dengan gangguan kekebalan.
2. Epidemiologi
Psoriasis mempengaruhi kedua jenis kelamin sama dan
dapat terjadi pada semua usia , meskipun paling sering muncul
untuk pertama kalinya antara usia 15 dan 25 tahun . Prevalensi
psoriasis pada populasi Barat diperkirakan sekitar 2-3 % .
Prevalensi psoriasis di antara 7,5 juta pasien yang terdaftar
dengan dokter umum di Inggris adalah 1,5 % . Sebuah survei
dilakukan oleh National Psoriasis Foundation ( berbasis
pendidikan psoriasis AS dan kelompok advokasi ) menemukan

LBM 4.Ruam Pada Tangan 24


Kelompok 3|
prevalensi sebesar 2,1 % di antara orang Amerika dewasa .
Studi ini menemukan bahwa 35 % orang dengan psoriasis
dapat diklasifikasikan sebagai memiliki psoriasis sedang
sampai parah .
Sekitar sepertiga orang dengan psoriasis laporan riwayat
keluarga penyakit, dan peneliti telah mengidentifikasi lokus
genetik yang terkait dengan kondisi tersebut. Studi kembar
monozigot menunjukkan kesempatan 70 % dari
mengembangkan psoriasis kembar jika kembar lainnya
memiliki psoriasis . Konkordansi adalah sekitar 20 % untuk
kembar dizigot . Temuan ini menunjukkan kedua
kecenderungan genetik dan respon lingkungan dalam
mengembangkan psoriasis .
Onset sebelum usia 40 biasanya menunjukkan kerentanan
genetik yang lebih besar dan tentunya lebih parah atau berulang
psoriasis
.
3. Etiologi
Penyebab Psoriasis hingga kini belum diketahui secara
pasti. Diduga beberapa faktor sebagai pencetus timbulnya
Psoriasis, antara lain:
a) Faktor predisposisi
Faktor herediter (genetik). Disebutkan bahwa seseorang
beresiko menderita Psoriasis sekitar 34-39% jika salah satu
orang tuanya menderita Psoriasis, dan sekitar 12% jika
kedua orang tuanya tidak menderita Psoriasis.
Faktor psikis. Sebagian penderita diduga mengalami
Psoriasis karena dipicu oleh faktor psikis. Sedangkan stress,
gelisah, cemas dan gangguan emosi lainnya berperan
menimbulkan kekambuhan. Padahal penderita Psoriasis
pada umumnya stress lantaran gemas melihat bercak di
kulitnya tak kunjung hilang.
Faktor infeksi fokal. Beberapa infeksi menahun (kronis)
diduga berperan pada timbulnya Psoriasis.
Penyakit metabolik (misalnya diabetus melitus laten).
Faktor cuaca. Pada beberapa penderita mempunyai

LBM 4.Ruam Pada Tangan 25


Kelompok 3|
kecenderungan membaik saat musim panas dan kambuh
pada musim hujan.
b) Faktor Provokatif
o Faktor trauma.
Gesekan dan tekanan pada kulit sering dapat
menimbulkan lesi psoriasis pada tempat trauma dan ini
disebut fenomena Koebner.
o Faktor infeksi
Infeksi Streptokokus di laring dapat merupakan factor
pencetus pada penderita dengan predisposisi psoriasis.
Apabila infeksi tenggorokan sembuh, biasanya psoriasis
juga akan sembuh.
o Obat-obatan
Obat kortikosteroid merupakan obat bermata dua. Pada
permulaan dapat menyembuhkan psoriasis tetapi bila obat
ini dihentikan penyakit akan kambuh lagi bahkan lebih
berat. Obat lainnya yaitu klorokuin dan obat antihipertensi
betabloker.
o Stress Psikologis
Dapat menghambat pertumbuhan sel-sel epidermis,
tetapi bila penderita sensitive terhadap sinat matahari,
malahan penyakit psoriasis akan bertambah hebat karena
reaksi isomorfik.
o Kehamilan
Kadang-kadang wanita yang menderita psoriasis dapat
sembuh saat hamil, tetapi akan kambuh lagi sesudah
bayinya lahir, dan penyakit ini akan kebal terhadap
pengobatan selama beberapa bulan.
4. Tanda dan Gejala
Pada tahap permulaan, mirip dengan penyakit-penyakit
kulit eritro papulo skuamus dermatosa (penyakit kulit yang
memberikan gambaran bercak merah bersisik). Namun
gambaran klinis akan makin jelas seiring dengan waktu
lantaran penyakit ini bersifat menahun (kronis).
Gejala-gejala Psoriasis adalah sebagai berikut:
Awalnya, psoriasis ditandai dengan bercak merah,
kadang gatal, berbatas jelas yang tiba-tiba muncul di

LBM 4.Ruam Pada Tangan 26


Kelompok 3|
kulit, terutama di siku, lutut, daerah tulang ekor
(sakrum), kepala dan daerah genital. Di permukaan
bercak terdapat sisik (skuama) berwarna putih mirip
mika atau putih keperakan, kering, berlapis, kasar dan
transparan.
Selanjutnya, bercak merah membesar, dan beberapa
bercak bergabung membentuk bercak yang lebih lebar.
Bercak pada umumnya berbentuk bulat atau oval,
berukuran satu hingga beberapa sentimeter dan menetap
dalam waktu yang lama.
Selain di kulit, psoriasis dapat mengenai kuku dan sendi
(jarang).
Berdasarkan bentuk klinis, psoriasis dibedakan menjadi
beberapa macam, yakni: psoriasis vulgaris, psoriasis
pustulosa, psoriasis artritis, psoriasis gutata, psoriasis
inversa, psoriasis eritroderma.
5. Patologi dan patofisiologi penyakit
Secara fisiologis, waktu yang diperlukan untuk suatu
pertukaran normal sel epidermis adalah sekitar 28-30 hari.Pada
psoriasis, epidermis di bagian yang terkena diganti setiap 3-4
hari.
Psoriasis pada dasarnya adalah kondisi inflamasi kulit
dengan proses diferensiasi yang reaktif terhadap epidermis
secara abnormal dan hiperproliferasi. Kondisi ini memberikan
manifestasi pertukaran sel epidermis menjadi sangat
cepat.Pertukaran sel cepat ini menyebabkan peningkatan
derajat metabolisme dan peningkatan aliran darah ke sel untuk
menunjang metabolisme tersebut. Peningkatan aliran pembuluh
darah menimbulkan eritema. Pertukaran dan proliferasi yang
cepat tersebut menyebabkan terbentuknya sel-sel yang
kurang matang. Trauma ringan pada kulit dapat menimbulkan
peradangan berlebihan sehingga epidermis menebal dan
terbentuklah plak.
Psoriasis biasanya muncul pada usia akhir dekade kedua.
Perjalanan alamiah penyakit ini sangat berfluktuasi.Misalnya,

LBM 4.Ruam Pada Tangan 27


Kelompok 3|
sinar matahari, istirahat dan musim panas biasanya baik untuk
penderita psoriasis.Infeksi saluran napas bagian atas dapat
memacu kekambuhan psoriasis akut dengan manifestasi erupsi
pustula kecil mutipel tubuh generalisata yang ditandai oleh
pustula multipel disertai plak radang dikenal sebagai psoriasis
pustularis.
Pada tahap lanjut, kondisi penyakit ini akan memberikan
komplikasi pada terjadinya sepsis atau suatu artritis deformans
yang mirip dengan artritis rematoid, disebut artritis psoriatika,
timbul pada sekitar 5% pasien psoriasis.

2.4.5 DK
Dari keluhan yang ada pada scenario kami menyimpulkan bahwa
pasien terkena penyakit DKI dimana pasien gejala yang terjadi pada pasien
sama dengan gejala yang ditimbulkan penyakit DKI ( Dermatitis Kontak
Iritan ).

2.4.6 Penatalaksanaan dermatitis iritan

Beberapa upaya pengobatan yang dapat dilakukan pada penderita DKI


adalah sebagai berikut:
Hal penting pengobatan DKI adalah menghindari pajanan bahan iritan,
baik yang bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi, serta menyingkirkan
faktor yang memperberat. Bila hal ini dapat dilaksanakan dengan
sempurna, dan tidak terjadi komplikasi, maka DKI tersebut akan sembuh
dengan sendirinya tanpa pengobatan topikal, mungkin cukup dengan
pelembab untuk memperbaiki kulit yang kering.
Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat diberikan
kortikosteroid topikal, misalnya hidrokortison, atau untuk kelainan yang
kronis dapat diawali dengan kortikosteroid yang lebih kuat.
Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat diperlukan bagi mereka yang
bekerja dengan bahan iritan, sebagai salah satu upaya pencegahan
Dermatitis akut

LBM 4.Ruam Pada Tangan 28


Kelompok 3|
Untuk dermatitis akut, secara lokal diberikan kompres larutan
garam fisiologis atau larutan kalium permanganas 1/10.000 selama 2-3
hari dan setelah mengering diberi krim yang mengandung hidrokortison
1-2,5%.
Secara sistemik diberikan antihistamin (CTM 3x1 tablet.hari) untuk
menghilangkan rasa gatal. Bila berat/luas dapat diberikan prednison 30
mg/hari dan bila sudah ada perbaikan dilakukan tapering. Bila terdapat
infrksi sekunder diberikan antibiotik dengan dosis 3x500 mg selama 5-7
hari.
Dermatitis kronik
Topikal diberikan salep mengandung steroid yang lebih poten
seperti hidrokortison yang mengalami fluorinasi seperti desoksimetason,
diflokortolon. Sistemik diberikan antihistamin (CTM 3x1 tablet.hari)
untuk menghilangkan rasa gatal.

Komplikasi
Adapun komplikasi DKI adalah sebagai berikut:
DKI meningkatkan risiko sensitisasi pengobatan topikal
Lesi kulit bisa mengalami infeksi sekunder, khususnya oleh Stafilokokus
aureus, Neurodermatitis sekunder (liken simpleks kronis) bisa terjadi
terutapa pada pekerja yang terpapar iritan di tempat kerjanya atau dengan
stres psikologik .Hiperpigmentasi atau hipopignemtasi post inflamasi pada
area terkena DKI. Jaringan parut muncul pada paparan bahan korosif,
ekskoriasi atau artifak.

Prognosis
Prognosis untuk DKI adalah baik jika penyebab iritasi dapat
diketahui dan dieliminasi. Bila bahan iritan penyebab dermatitis tersebut
tidak dapatdisingkirkan dengan sempurna, maka prognosisnya kurang

LBM 4.Ruam Pada Tangan 29


Kelompok 3|
baik. Keadaan ini sering terjadi pada DKI kronis yang penyebabnya
multifaktor, juga pada penderita atopic.

BAB III
PENUTUP

3.1 Kesimpulan
Dari keluhan yang ada pada scenario kami menyimpulkan bahwa
pasien terkena penyakit DKI dimana pasien gejala yang terjadi pada pasien
sama dengan gejala yang ditimbulkan penyakit DKI ( Dermatitis Kontak
Iritan ). DKI merupakan reaksi peradangan lokal non imunologik pada
kulit yang disebabkan oleh kontak dengan faktor eksogen maupun
endogen, jadi kerusakan kulit terjadi langsung tanpa didahului proses
sensitisasi. DKI dapat diderita oleh semua orang dari berbagai golongan
umur, ras, dan jenis kelamin. Jumlah penderita dermatitis ini diperkirakan
cukup banyak, terutama yang berhubungan dengan pekerjaan, Hal penting
pengobatan DKI adalah menghindari pajanan bahan iritan, baik yang
bersifat mekanik, fisis maupun kimiawi, serta menyingkirkan faktor yang

LBM 4.Ruam Pada Tangan 30


Kelompok 3|
memperberat. Apabila diperlukan, untuk mengatasi peradangan dapat
diberikan kortikosteroid topikal, misalnya hidrokortison
Pemakaian alat pelindung diri yang adekuat diperlukan bagi
mereka yang bekerja dengan bahan iritan, sebagai salah satu upaya
pencegahan.

DAFTAR PUSTAKA

1. Baratawijaya, Karnen Garna. 2006. Imunologi Dasar. Jakarta: Balai


Penerbit FKUI
2. Corwin, J, Elizabeth. 2009. Buku Saku Patofisiologi, Edisi 3. EGC:
Jakarta.

3. Hogan, D. Contact Dermatitis, Irritant. Emedicine; 2006. Available at:


http://www.emedicine.com/specialties.htm

4. Price dan Wilson. 2006. Patofisiologi: Konsep klinis proses-proses


penyakit, Edisi 6. EGC: Jakarta.

5. Sularsito, Sri Adi, Suria Djuanda. 2011. Dermatitis dalam Ilmu Penyakit
Kulitdan Kelamin. Jakarta : FKUI

LBM 4.Ruam Pada Tangan 31


Kelompok 3|
LBM 4.Ruam Pada Tangan 32
Kelompok 3|