Seminario Endocrino 2014 Completo

Manejo Anestsico del Paciente con Patologa Endocrina
UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA
INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES
HOSPITAL GENERAL DEL ESTE
DR. DOMINGO LUCIANI
POSTGRADO DE ANESTESIOLOGA
ANESTESIA EN PACIENTE CON PATOLOGIA ENDOCRINA
Expositores: Hernndez Ricardo
Seijas Yemina
Anglica Villegas
Coordinador: Dulcinea Anuel
Monitor: Dr. Antonio Aloisis
Caracas, 01 de Septiembre de 2014
1
INTRODUCCION
Gran parte de los cambios homeostticos en el organismo son mediados por hormonas, las cuales
en el curso de una patologa, pueden crear estados de deficiencia, exceso o resistencia a su
accin. Es importante para el anestesilogo el conocimiento claro de la Endocrinologa, pues con
frecuencia se requiere su participacin en el manejo de pacientes con problemas primarios de
rganos endocrinos, susceptibles de correccin quirrgica o secundaria, en estados comrbidos
de pacientes que deben ser operados o en los que reciben terapia hormonal por causas no
endocrinas.
El estrs producido por el acto quirurgico y la anestesico es causa importante de alteraciones

metablicas que deben ser tomados en cuenta por los integrantes del equipo que participan en la
preparacin de un paciente para ciruga. El objetivo es llevar a rangos de normalidad
perioperatoria cualquier alteracin endocrina que afecte el estado del paciente, sea ciruga
electiva o de urgencia. Es necesario que mdicos y cirujanos se sensibilicen del riesgo de no
estabilizar preoperatoriamente los estados de hipo o hiperfuncin, en atencin a la
morbimortalidad de estas alteraciones.
En el siguiente trabajo, se busca explicar brevemente la respuesta neuroendocrina y metablica a

la anestesia y a la ciruga y enfatiza las implicaciones anestsicas de los problemas endocrinos
ms comunes en el paciente quirrgico.
2
SISTEMA ENDOCRINO
La funcin del sistema endocrino es coordinar e integrar la actividad celular de todo el organismo
regulando la funcin celular y de los rganos a lo largo de la vida y mantener la homeostasis, la
cual es fundamental para asegurar la apropiada funcin celular. (1)
Algunas de las funciones principales del sistema endocrino incluyen:
Regulacin del balance del sodio y del agua y control de la presin y volumen sanguneo.
Regulacin del balance del calcio y fosforo para preservar las concentraciones de lquidos
extracelulares requeridos para preservar la integridad de la membrana celular y la
sealizacin intracelular.
Regulacin del balance de energa y la movilizacin de combustible, su utilizacin y
almacenamiento para garantizar que las demandas metablicas se cumplan.
Coordinacin de la respuesta hemodinmica, as como las respuestas contrarreguladoras
al estrs.
Regulacin de la reproduccin, desarrollo, crecimiento y envejecimiento.(1)
En la descripcin clsica del sistema endocrino, un mensajero qumico o la hormona producida

por un rgano se libera en la circulacin para producir un efecto sobre un rgano blanco distante.
Actualmente, la definicin del sistema endocrino es el de una red integrada de mltiples rganos
derivados de diferentes orgenes embriolgicos que liberan hormonas que van desde pequeos
pptidos a glicoprotenas, que ejercen sus efectos ya sea en las clulas diana vecinas o distantes.
Esta red de rganos endocrinos y mediadores est estrechamente integrada con los sistemas
nerviosos central y perifrico, as como con los sistemas inmunes, por lo que en la actualidad
utilizan trminos como "neuroendocrino" o "neuroendocrino-inmune" para describir sus
interacciones.
Tres componentes bsicos conforman el ncleo del sistema endocrino:
Glndulas Endocrinas:
Las clsicas glndulas endocrinas son de secrecin interna y secretan sus productos qumicos
(hormonas) al espacion intersticial y de all a la circulacin.
3
Hormonas
Las hormonas son productos qumicos liberados por la clula que ejerce una accin biolgica en
una clula diana. Las hormonas pueden ser liberadas en las glndulas endocrinas (es decir, la
insulina, el cortisol), el cerebro (es decir, la hormona liberadora de corticotropina, oxitocina y
hormona antidiurtica), y otros rganos, como el corazn (pptido natriurtico auricular), hgado
(insulina factor de crecimiento-I) y tejido adiposo (leptina).
rgano Diana
El rgano diana contiene clulas que expresan receptores especficos de la hormona y que
muestran una respuesta biolgica en la unin de hormonas. (1)
Figura 1. Relacin Endocrina-Hormonal
Fuente: Cooper G. The cell a molecular approach. 2a. edicin. U.S.A. Sianauer; 2000. Pg. 524
La respuesta neuroendocrina (RNE), es una referencia que resulta de un estmulo aferente, se

manifiesta con cambios hormonales, metablicos, hemodinmicos y en ocasiones inmunolgicos,
que alteran la homeostasis normal del individuo. Puede producirse por situaciones emocionales,
ambientales, en respuesta a anestesia y ciruga, enfermedades crticas y accidentes traumticos. (2)
4
El mediador es el sistema neuroendocrino con produccin de sustancias hormonales que

interfieren con el metabolismo, la hemodinamia y el balance de lquidos. Esto lleva a un estado
fisiopatolgico con cambios metablicos en carbohidratos, lpidos y protenas. Hay, adems, un
aumento en el consumo de O2 y retencin de sodio y agua. Es aceptado que esta respuesta
endgena est en relacin directa a la amplitud y grado de la lesin; el propsito de la anestesia
es modular esta condicin de estrs En el sitio de lesin se estimulan nociceptores que transmiten
impulsos a travs de aferencias sensoriales, alcanzan el neuroeje y son conducidos hasta centros
de integracin en el SNC. Al activarse el hipotlamo, emite seales para iniciar la RNE con
liberacin de hormonas hipofisiarias que a su vez activan los ejes de produccin de hormonas
catablicas e inhiben la accin de las anablicas (insulina y testosterona). Adems de estos
factores neurales, en el sitio de lesin se producen sustancias que, aparte de mediar la respuesta
inflamatoria, inician, aumentan o perpetan la RNE al estimular por va humoral al hipotlamo;
estas son: histamina, serotonina, prostaglandinas, leucotrienos, sustancia P y algunas citocinas.
Hay otros factores que pueden afectar la magnitud de la respuesta: ansiedad, ayuno, hemorragia e
infeccin. Las aferencias simpticas juegan un papel importante, junto con las sensoriales, para
desencadenar la respuesta. (2)
Las hormonas involucradas directamente en la RNE son: las hipofisiarias ACTH, del crecimiento,
prolactina y vasopresina (ADH); las suprarrenales cortisol, aldosterona y catecolaminas; las
pancreticas, insulina y glucagon.
Se considera a la respuesta al estrs como una evolucin que permite la probabilidad de

supervivencia con la conservacin de lquidos y sustratos; pero si sta se prolonga o es
exagerada, como en el caso de enfermedad grave y/o intervenciones mayores, puede tener un
efecto no benfico con deplecin de las funciones orgnicas. Anteriormente se crea que el
catabolismo era una consecuencia obligada e irreversible, necesaria para mantener la
homeostasis. Actualmente se sabe que estos cambios no son necesariamente homeostticos, sino
ms bien fisiopatolgicos. Las tcnicas quirrgicas y anestsicas actuales previenen estos
disturbios y, si se producen, pueden ser tratados. Se ha establecido que el propsito fundamental
de la anestesia es la modulacin de los eventos desencadenados ante la RNE y metablica a la
ciruga, en el afn de disminuir la morbimortalidad y retornar lo ms pronto a la actividad normal
5
del individuo. Con las tcnicas anestsicas modernas se puede lograr dicho objetivo. No est por
dems insistir en que una visita y medicacin preanestsica adecuadas pueden disminuir el estrs
en el paciente. Igualmente, se han propuesto manipulaciones endocrinas, con aplicacin de
derivados esteroideos, anablicos, antagonistas de serotonina y sustancia P, inhibidores de
ciclooxigenasa, antihistamnicos, opiceos, anestsicos locales, sangre y/o derivados e inclusive
estimulacin elctrica, pueden ayudar a dicha modulacin En anestesia general inhalada, los
halogenados limitan la percepcin del dolor y suprimen la elevacin inicial de la RNE, pero en el
postoperatorio inmediato puede liberarse la respuesta.(3)
Los medicamentos IV pueden adyuvar a los inhalados o usarse en anestesia total; los principales
son: opiceos (fentanyl, alfentanyl, nalbufina); etomidato (inhibicin selectiva y transitoria de
cortisol); propofol y relajantes musculares. A partir de la hiptesis de Crile (1910), de que la
infiltracin local, en el sitio de incisin, bloquea los impulsos al neuroeje y evita los efectos
adversos de la ciruga, se ha desarrollado una serie de estudios sobre la anestesia de conduccin,
mediante bloqueos centrales y perifricos, usando anestsicos locales y opiceos. sta impide la
transmisin del dolor y ha demostrado una inhibicin de la RNE con disminucin de los efectos
metablicos. De manera que se recomienda el uso de la anestesia regional. Hay situaciones
quirrgicas (abdomen alto y trax) en donde el uso de estas tcnicas no es suficiente para inhibir
la respuesta. Las razones son: bloqueo aferente somtico y simptico insuficiente, aferencias
vagales no bloqueadas y potenciadores de la liberacin humoral. (2)
Se ha propuesto tambin el uso de tcnicas mixtas para tratar de corregir las imperfecciones de
cada una de las mencionadas, stas son compatibles y se debera tener en cuenta su aplicacin.
DIABETES MELLITUS
La diabetes Mellitus (DM) es una enfermedad de alta prevalencia en nuestro medio. Estos
pacientes tienen ms ingresos hospitalarios y son sometidos a ms intervenciones quirrgicas que
la poblacin general. Se estima que un paciente diabtico tiene un 50% de posibilidades de
requerir una ciruga a lo largo de su vida. Presentan mayor riesgo quirrgico global, considerando
riesgo cardiovascular aumentado con posibilidad de eventos coronarios y arrtmicos, labilidad
metablica, dificultades en la intubacin as como en la extubacin y mayor riesgo de aspiracin
6
por gastroparesia. Tienen adems mayor susceptibilidad a infecciones posoperatorias y

cicatrizacin defectuosa. Por todo esto es muy importante conocer el manejo del paciente
diabtico que ser sometido a un acto anestsico quirrgico. (4)
La Diabetes Mellitus (DM), es una enfermedad crnica, multisistmica, irreversible e incurable.

Afecta todos los procesos metablicos del organismo humano, pero la alteracin principal es a
nivel de la glucosa. Obedece a mltiples causas, muchas de ellas an desconocidas, estando
involucrados factores genticos, inmunolgicos, txicos, ambientales, etc. (5)
CLASIFICACIN DE LA DIABETES MELLITUS
Diabetes tipo 1 (destruccin de clulas beta y posterior deficiencia absoluta de insulina).
La forma de Diabetes autoinmune representa el 5% al 10% de los pacientes diabticos y es la

resultante de la destruccin autoinmune de las clulas betas pancreticas. El 85% al 90% de estos
individuos presenta uno o ms tipos de autoanticuerpos al momento de la deteccin de la
hiperglucemia en ayunas. Adems, esta enfermedad tiene una fuerte asociacin con el sistema de
histocompatibilidad HLA.
La velocidad de destruccin de las clulas beta pancreticas es variable, en algunos sujetos es

rpida (bebs y nios) y algo ms lenta en otros (adultos). La primera manifestacin de la
enfermedad, especialmente en el primer grupo, puede ser la cetoacidosis; otros pueden presentar
hiperglucemia moderada en ayunas, capaz de cambiar rpidamente a hiperglucemia grave o a
cetoacidosis, en presencia de causas desencadenantes. La destruccin autoinmune de las clulas
beta tiene mltiples factores de predisposicin y tambin se relaciona con factores ambientales
poco definidos. Algunos pacientes presentan Diabetes idioptica y cursan su enfermedad con
insulinopenia y propensin a la cetoacidosis, mas sin evidencias de dao autoinmune. (5)
Diabetes tipo 2 (desde resistencia a la insulina predominante con deficiencia relativa hasta
un defecto secretor de la insulina con resistencia).
Diabetes no insulino dependiente. 90% de todos los diabticos. Tiene una prevalencia del 6.6%.
Presenta una relativa deficiencia en la resistencia de la insulina perifrica a la liberacin excesiva
de glucosa heptica. Es un proceso progresivo y complejo, asociado a un mayor riesgo de
7
enfermedad cardiovascular. Generalmente se encuentra en pacientes sedentarios, adultos y

obesos, frecuentemente asociados con hipertensin y dislipidemias (con HDL bajo). Producen
cantidades suficientes de insulina para prevenir la cetosis y la subsecuente acidosis, pero si
asociados ha estado hiperosmolar. Inicialmente son manejados con control de la dieta, prdida de
peso e hipoglucemiantes orales. (6)
Otros tipos especficos de DM.
Son debido a otras causas, como defectos genticos en la funcin de las clulas beta o en la
accin de la insulina, enfermedades del pncreas exocrino (como la fibrosis qustica) o inducidas
farmacolgica o qumicamente (como ocurre en el tratamiento del VIH/sida o tras trasplante de
rganos).
Diabetes gestacional (DG)
DM diagnosticada durante el embarazo; no es una DM claramente manifiesta. (7)
DIAGNOSTICO DE LA DIABETES MELLITUS
Actualmente, la Asociacin Americana de Diabetes (AAD) define la diabetes mellitus cuando se

encuentran valores de glucosa en plasma en pacientes con ayuno (8 horas) > 126 mg / dL (7,0
mmol / L), sntomas de diabetes (polidipsia, poliuria, prdida inexplicable de peso) con un valor
plasmtico de glucosa incidental o al alzar > 200mg/dL (11.1 mmo/L), o un cambio posterior a 2
horas de la ingesta de glucosa oral (75gr de glucosa anhidra disuelta en agua) en los valores de
glucosa > 200 mg/dL. (8)
El valor normal para el ayuno de glucosa plasmtica es de <100 mg / dL (5,6 mmol / L). La AAD
define como alterado valores de glicemia en ayunas entre 100 125 mg/dL (5.6 a 6.9 mmol / L).
Los datos recientes apoyan el hallazgo que los pacientes con aumento de los niveles de glucosa
en ayunas y altos ndices de masa corporal tienen un mayor riesgo de hiperglucemia durante
(8)
momentos de estrs como el perodo perioperatorio. Existen pruebas de laboratorio que ya una
vez diagnosticado el paciente diabtico nos brindan un reflejo de la severidad y control de la
enfermedad. Ella es la hemoglobina glicosilada (HbA1C) la cual nos indica el grado de
8
hiperglicemia al cual han sido expuestos los glbulos rojos. Al tener los hemates una vida media
de 120 das, los valores de HbA1C son un indicador de los valores de glicemia en ese tiempo. (9)
Un valor normal es aquel igual al 6%, pero algunos pacientes con valores mayores de 5.5%
pudiesen tener tolerancia a la glucosa inapropiada. La meta del control adecuado de la diabetes
segn la AAD es mantener los valores de HbA1C menor al 7%. Valores mayores al 8%
corresponden a niveles sricos de glucosa mayores de 180 mg/dL e indican un pobre control de la
glicemia6. Otro indicador del grado de severidad de la DM es la medicin de la funcin renal,
siendo el rin uno de los principales rganos blancos de esta alteracin endocrina. Es por esto
que existe una particular preocupacin con respecto al paciente diabtico con insuficiencia renal
puesto que ellos estn expuestos a mayor riesgo de desarrollar hipoglicemia por la prolongacin
de la vida media de la insulina y las sulfonilureas. (9)
Tabla 1. Correlacin entre los valores de HbA1c y Glicemia Media
HbA1c (%) Glicemia Media (mg/dl)

6 126
7 154
8 183
9 212
10 240
11 269
12 298
Fuente: Standards of Medical Care in Diabetes 2014. Diabetes Care 2014;37:S14-80
ALTERACIONES DEGENERATIVAS DE LA DIABETES MELLITUS
Macroangiopata.
9
Es la mayor causa de muerte entre los diabticos. Los factores etiolgicos son mltiples
(hiperglucemia crnica, hiperinsulinismo, alteraciones lipdicas, hipertensin arterial, etc.), as
como sus manifestaciones clnicas. En los ltimos aos se ha podido comprobar que un nmero
importante de diabticos (entre el 15 y el 60 % segn los estudios y los criterios de valoracin),
sin sntomas de coronariopata, obtenan resultados anormales en las pruebas de esfuerzo o en la
coronariografa. En los diabticos son mayores la frecuencia, el ndice de mortalidad y la recidiva
de infarto al miocardio. Por lo tanto, hay que considerar a todo diabtico como un paciente de
riesgo coronario elevado. Entre el 30 y 60 % presentan hipertensin arterial sistmica y de
etiologa multifactorial (retencin hidrosalina por efecto de la insulina en el tbulo distal,
ateroesclerosis, etc). (10)
Microangiopata.
La incidencia de enfermedad renal en le DM tipo 1 es de aproximadamente 30 %, comparada con

4 al 20 %, que se presenta en la DM tipo 2. El control de la hiperglicemia debe ser estricto, para
evitar que se desarrolle diuresis osmtica y la azoemia prerrenal, lo cual nos lleva a la larga a una
lesin glomerular y la necrosis papilar. Se han observado, en los diabticos jvenes cuadros de
insuficiencia cardaca izquierda con alteraciones del ritmo. Esto puede confirmarse mediante
ecocardiografa Doppler. La magnitud de las anomalas del rendimiento ventricular izquierdo que
se observan en estas microangiopatas diabticas se correlacionan con la gravedad de la
microangiopata retiniana del paciente. (10)
Neuropata disautonmica diabtica.
A las alteraciones nerviosas sensitivomotoras (mononeuritis, polineuritis), se puede asociar una

degeneracin de las fibras orto y para simpticas del sistema nervioso autnomo, dando lugar a
una NDD. Las lesiones (afeccin axonica y desmielinizacin secundaria) predominan en las
fibras nerviosas perifricas de pequeo calibre poco mielinizadas o sin mielinizar, lo que explica
la importancia, y sobre todo, la precocidad de las repercusiones clnicas. Tpicamente, afecta
antes a las fibras parasimpticas que a las simpticas. Los sntomas clnicos son muy variados,
poco especficos en un primer momento y de evolucin insidiosa. Este problema, se encuentra
entre el 20 y el 40 % de los diabticos, no guarda relacin con los aos de evolucin, edad del
10
paciente o con la gravedad de la microangiopata. En su patogenia interviene la acumulacin de

sorbitol y fructosa en las clulas nerviosas, con formacin de un gradiente osmtico, aumento del
agua intracelular y edema neuronal. Tambin se ha sugerido que en la gnesis de las lesiones
nerviosas y microvasculares podran intervenir la glucosilacin no enzimtico de las protenas y
una disminucin de la actividad del factor de crecimiento nervioso por causas inmunolgicas.
Adems en el caso de hiperglucemia, se observa una disminucin del miosito intracelular que
altera la transferencia inica transmembranosa. Alteraciones en el transporte axnico podran
modificar la secrecin de las catecolaminas, especialmente de la noradrenalina. Este defecto en la
secrecin de las catecolaminas explica adems la ausencia de datos clnicos durante la
hipoglucemia y la gravedad de estas hipoglucemias, que es an mayor debido al descenso de la
sntesis reactiva de hormonas hiperglucemiantes como el glucgon. (10,11)
Figura 2. Signos Clnicos de Neuropata Autonmica Diabtica
Fuente: Tuttnauer A, Levin PD. Diabetes mellitus and anesthesia. Anesthesiology Clin.
2006;24(3):579-97.
Enfermedad coronaria.
11
Los pacientes diabticos presentan un mayor riesgo de desarrollar isquemia miocrdica

perioperatoria, y tienen una mayor incidencia de complicaciones y muerte despus de un infarto
al miocardio (IM). En trminos generales, correlaciona lo prolongado de la diabetes con la
enfermedad coronaria. A causa de la alta incidencia de eventos isqumicos miocrdicos
transmurales, los cuales ocurren 48 a 72 horas despus de la operacin, las recomendaciones son
un monitoreo continuo miocardico con un electrocardigrafo y EKG control, hasta el tercer o
cuarto da postoperatorio en pacientes de alto riesgo, especialmente si existi hipotensin no
explicable, o cambios electrocardiogrficos. Los beta bloqueantes preoperatorios, en pacientes de
alto riesgo, han demostrado una disminucin del 8% en casos de muerte. (12,13)
Cardiomiopata.
Los estudios de prevencin de problemas del corazn han demostrado que una inhibicin
prolongada de la enzima convertidora de angiotensina (ECA), con ramipril, reduce
significativamente el riesgo de problemas vasculares cerebrales, IAM, y muerte en pacientes
diabticos y tambin en pacientes de alto riesgo de enfermedad vascular perifrica con disfuncin
ventricular izquierda. Pacientes, quienes tienen ECA y que son cronicamente isqumicos o han
sufrido de IAM tienen disfuncin sistlica. Dichos compromisos pueden limitarse administrando
inhibidores de la ECA, para reducir la postcarga, y con diurticos o nitroglicerina, para disminuir
la precarga. La hipertensin crnica produce un endurecimiento del miocardio, que
microscpicamente revela fibrosis y es muy similar a la Cardiomiopata diabtica. Esta ltima
situacin se presenta en pacientes sin hipertensin o enfermedad coronaria y se ha sugerido est
relacionada a cambios microvasculares secundarios a la DM. La Cardiomiopata hipertensiva o
diabtica es una anormalidad en la relajacin diastolica que responde a Beta bloqueantes, o
bloqueadores de los canales del calcio en disminuir la frecuencia cardiaca, apoya la funcin
miocrdica o mejoran la relajacin diastolica, lo cual permite una distole ms productiva. (12,13)
Hipertensin.
12
La hipertensin severa (180/105 mmhg) pesar fuertemente en la decisin del proceder con un
caso de ciruga electiva, por el aumento del riesgo de IAM o problemas vasculares cerebrales. Si
no est siendo tratada, la presin sangunea ser muy lbil en el perodo perioperatorio en
pacientes hipertensos, y debern ser mantenidos dentro de un 20 % de los valores basales.
Cambios en autorregulacin vascular secundaria a una hipertensin mal tratada deber de ser de
consideracin, y una presin arterial media ms alta deber de mantenerse para asegurar una
adecuada perfusin orgnica. Si se desarrolla un problema vascular cerebral, ste es normalmente
de origen isquemico y los pacientes se mantienen ms estables, si la PA se mantiene ligeramente
por arriba de sus valores de base. La mayora de sus Anti-hipertensivos se continuarn en el
perioperatorio, las excepciones sern aspirina, anticoagulantes y diurticos entre 5 a 7 das antes
de la intervencin quirrgica. (12)
Enfermedad renal.
Es muy importante revisar las dosis de las drogas en pacientes con enfermedad renal y si el
paciente est tomando metformina, deber descontinuarse para evitar una potencial acidosis
lctica. Glyburide es la nica sulfonilurea excretada parcialmente por la bilis y es la de eleccin
para los pacientes con IR. Bajas dosis de dopamina, manitol, y diurticos son administrados
frecuentemente durante el perioperatorio, como ayuda en la proteccin renal, aunque su efecto es
debatible. Fenoldopam, un agonista de los receptores dopamina, que fue originalmente utilizado
como antihipertensivo, es tambin usado para mejorar el flujo renal y la eliminacin.
Desmopresina y crioprecipitados se utilizan para mejorar la coagulopata asociada a falla renal.
Estos pacientes pudieran estar tomando Inhibidores de la ECA para disminuir la proteinuria y
disminuir la progresin de la enfermedad. La hiperkalemia secundaria a estos medicamentos
deber ser corregida antes de la operacin. Adems, pacientes que hayan aumentado en un 30 %
de sus valores de base de creatinina, dentro de los pasados 2 meses de haber iniciado los
inhibidores de la ECA se debern de suspender. Cualquier paciente con una concentracin de
creatinina > 3.0 mg/dl o una depuracin de creatinina < de 30 ml/min., no deber recibir
inhibidores de la ECA, por el riesgo de un deterioro en su funcin renal. (12)
Enfermedad vascular perifrica.
13
Las complicaciones microvasculares (retinopata, neuropata y nefropata), predominan en

pacientes con diabetes tipo 1, mientras que los pacientes tipo 2 tienen una mayor incidencia de
enfermedad macrovascular (grandes vasos o vasos coronarios o cerebrales).
Los cambios microvasculares por s solos son responsables del 50 % de las lceras de pie,
mientras que la insuficiencia arterial de grandes vasos pura, ser un 15 %, y el resto son una
combinacin de ambos. Aproximadamente el 40 al 60 % de la amputaciones son precedidas por
lceras de pie. Para evitar stos problemas se requiere mantener una adecuada hidratacin, limitar
la vasoconstriccin, especial atencin en la posicin de los pacientes. (12)
Infecciones.
Los niveles de glucosa elevados, se han reportado que disminuyen la quimiotaxis de los
leucocitos y su funcin. Para evitar el aumento en la susceptibilidad y el retardo en la
cicatrizacin e infeccin de las heridas, las concentraciones de glucosa no debern de exceder
250 mg/dl. Adems deber de utilizarse una tcnica estril en forma muy estricta para la
colocacin del monitoreo invasivo. Deber de pesarse el riesgo beneficio de la sonda foley. Los
pacientes diabticos presentan un riesgo potencial de presentar infecciones nosocomiales,
neumonas adquiridas en la comunidad, infecciones bacterianas del tacto urinario, cistitis fngica,
otitis bacterianas malignas, colecistitis enfisematosa, fascitis necrotizante, ulceras de pie y
mucormicosis rinocerebral. Sorprendentemente pueden cursar asintomticos. (12)
Sndrome de limitacin de la movilidad articular.
Es ms frecuente entre los diabticos tipo 1, y se manifiesta por rigidez articular, estatura corta y
rgida, piel de cera. Las articulaciones ms afectadas son la temporomandibular, atlanto-occipital
y la columna cervical. La limitacin del cuello puede resultar en una intubacin difcil en casi el
30 al 40% de los pacientes y deber ser identificada previo a la manipulacin de la va area. Si el
paciente presenta el signo del orador, esto es cuando no es capaz de aproximar sus dedosy las
palmas, cuando presionan sus manos juntas, esto denota el sndrome de limitacin articular y
puede ser indicativo de intubacin difcil. (12)
Neuropata autonmica.
14
Los pacientes presentan frecuentemente IAM silenciosos. Se encuentran con riesgo de aspiracin
pulmonar secundaria a un retardo en el vaciamiento gstrico. (12)
Ortostasis
Se caracteriza por (FC >15 latidos/minuto o PA < 20 mmHg 3 minutos despus de cambiar de la
posicin supina a de pie) es un signo comn de neuropata autonmica y de una inestabilidad
hemodinmica en presencia de una prdida de volumen secundaria a una inadecuada respuesta
simptica. La impotencia es otro hallazgo frecuente. La metoclopramida es de utilidad, como
profilaxis de aspiracin y control de la nusea y vomito en pacientes diabticos y gastroparesis.
(12)
MANEJO PERIOPERATORIO DE LA DIABETES MELLITUS
El control de los pacientes diabticos en el perioperatorio, se enfoca en monitorizar y mantener

los niveles de glucosa (180 mg/dl), as como la prevencin, efectuar un diagnostico en forma
temprana y tratamiento de las emergencias en los pacientes. Los objetivos principales son:
1. Prevenir crisis de hipo-hiperglucemia.
2. Prevenir hiperosmolaridad.
3. Prevenir cetoacidosis diabtica.
Esto puede lograrse con:
1. Evaluacin preoperatoria integral.
2. Manejo lquidos parenterales.
3. Manejo de euglucemiantes.
4. Monitorizacin estrecha.
5. Correcta eleccin de la tcnica anestsica. (15)
MANEJO ANESTESICO DE LA DIABETES MELLITUS
15
Evaluacin preoperatoria
La evaluacin preoperatoria del paciente diabtico debe incluir un minucioso interrogatorio y

exploracin fsica, identificar el tipo de diabetes (los tipo 1 tienen mayor riesgo de cetoacidosis),
conocer las complicaciones crnicas, saber el control metablico incluyendo su frecuencia, cifra
de HbA1C, episodios de hipoglicemia incluyendo frecuencia, hora del da en que se produce,
severidad y sintomatologa que genera. Historia detallada del tratamiento de la diabetes,
incluyendo, tipo de insulina, si recibe, dosis y hora de administracin y otros tratamientos
concomitantes. (4)
Debemos conocer tipo de ciruga (mayor o menor), anestesia (general o regional), duracin del
acto quirrgico y hora en que se realizara.
Es necesario valorar la presencia de neuropata perifrica y autonmica, fundamentalmente

porque la gastroparesia predispone a la broncoaspiracin por lo que debe realizarse profilaxis de
esta complicacin durante la ciruga y en el posoperatorio.
Es fundamental conocer la funcin renal y la diuresis para ajustar la hidratacin y tener en cuente
la vida media de depuracin de las drogas. Los pacientes con insuficiencia renal pueden presentar
hipoglicemia por prolongacin de la vida media de la insulina.
Es muy importante tambin el control de la glicemia. La hiperglicemia tiene efectos

desfavorables sobre todo si excede los 200 mg/dl a saber: infeccin de la herida quirrgica e
infecciones nosocomiales de cualquier tipo, defectos en la cicatrizacin de las heridas, aumento
del stress oxidativo, disfuncin endotelial, efectos trombognicos, insuficiencia renal y mayor
mortalidad en cuidados intensivos y en hospitalizacin.
Por tanto el paciente debe ingresar con el mejor control metablico posible, idealmente entre 120
y 150 mg dl y HbA1C menor a 7% siempre y cuando esto no conlleve riesgo de hipoglicemia
(16). Hay estudios que demuestran que los diabticos sometidos a ciruga mayor no cardiaca que
presentaban Hb A1c > a 7% presentaron mayor incidencia de infecciones posoperatorias. Un
estudio realizado en diabticos sometidos a ciruga mayor no cardiaca demostr que la
hiperglicemia > a 200 mg dl se asoci a infeccin profunda de la herida quirrgica. (15)
16
Los rangos de control son controversiales y an falta evidencia para hacer recomendaciones con
certeza pero la American Diabetes Association se recomienda mantener cifras de glicemia entre
140 a 180 mg/dl para pacientes crticamente enfermos, evitando glicemias > a 180 mg/dl. Esta
recomendacin esta basada en el estudio NICE SUGAR, un estudio multicentrico multinacional
que compar el control de la glicemia con tratamiento intensivo (81-108mg /dl) versus con
tratamiento estndar (144-180mg/dl). Compar 6.104 pacientes crticamente enfermos tanto
mdicos como quirrgicos, la mayora de los cuales estaban ventilados. La mortalidad a los 90
das fue significativamente ms alta en el grupo de tratamiento intensivo as como la mortalidad
de causa cardiovascular y las hipoglicemias severas. En pacientes no crticos los valores objetivos
son < a 140 mg/dl aceptando algunas mediciones < a 180 mg/dl, evitando hipoglicemia; no hay
estudios prospectivos y las recomendaciones se basan en la experiencia y en el juicio clnico. (17)
Los objetivos del control metablico sern prevenir cetoacidosis, evitar hipoglicemia, y evitar
una marcada hiperglicemia.
El tipo de DM y su tratamiento nos orienta sobre la reserva pancretica funcional y las

necesidades insulnicas en el perioperatorio, as por ejemplo, los diabticos tipo 2 suelen
presentar menor secrecin de insulina y mayor resistencia a la insulina relacionado con el estrs
quirrgico. Los diabticos tipo 1 siempre requieren tratamiento insulnico continuo. La falta de
aporte de insulina durante unas horas, como puede ser por la administracin en bolo de esta, por
su escasa vida media, puede activar la cetognesis, con los trastornos metablicos que ello
genera. (18)
Es importante definir la presencia de complicaciones crnicas y su severidad. La enfermedad

renal crnica puede dificultar el manejo de los lquidos, electrlitos y afectar la farmacocintica
de la insulina, adems, implica una cuidadosa seleccin de los medicamentos que requieren ajuste
de dosis por su eliminacin renal, o de los que tienen efecto nefrotxico. La hiperpotasemia es
frecuente en los estadios avanzados, mientras que la hipopotasemia puede acompaar la poliuria
y ser agravada por el tratamiento insulnico sin reposicin de potasio. (19)
La neuropata autonmica cardiovascular debe ser investigada segn los recursos disponibles, por
el alto riesgo de complicaciones durante la induccin anestsica. La identificacin de hipotensin
17
ortosttica en el examen fsico, as como la variabilidad del ritmo cardiaco, y las pruebas de
Ewing, entre otras, ayudan en la identificacin de los pacientes afectados. Por su parte, la
neuropata genitourinaria (vejiga neurognica) aumenta el riesgo de retencin urinaria en el
posoperatorio, y la gastroparesia diabtica puede retrasar el inicio de la alimentacin por va oral.
En la historia clnica se debe precisar si existen antecedentes de hipoglucemia sin aviso, ya que
estos pacientes tienen mayor riesgo de episodios severos. (10)
Los complementarios deben incluir la HbA1c, que orienta sobre el control metablico en las
semanas previas, y en su defecto, el perfil glucmico que incluya determinaciones preprandiales y
posprandiales. El electrocardiograma debe ser realizado independientemente de si padece o no de
enfermedad cardiovascular diagnosticada previamente, por el riesgo de isquemia silente, y otros
signos que avalan la neuropata autonmica. La determinacin de potasio a travs del ionograma
permite el adecuado tratamiento de los electrolitos en el transoperatorio. (10,20)
Los parmetros para evaluar la funcin renal incluyen la albuminuria, la creatinina y el filtrado
glomerular.
Factores de riesgo quirrgico para las personas con DM:
Edad.
Aos de evolucin de la DM.
Descontrol metablico.
Neuropata autonmica cardiovascular, digestiva y genitourinaria.
Enfermedad renal crnica.
Hipertensin arterial, cardiopata isqumica, cardiomiopata.
Obesidad.
Presencia de infecciones.
Funcin pulmonar alterada. (20)
En vista que la morbilidad perioperatoria de los pacientes diabticos se relaciona con los daos
preoperatorios de rganos terminales. En particular, se requiere un examen estrecho de los
aparatos pulmonar, cardiovascular y renal. Es muy probable que una radiografa de trax
preoperatoria en un paciente diabtico muestre un ndice cardiotorcico elevado, congestin
vascular pulmonar o derrame pleural. Los diabticos tambin presentan una mayor incidencia de
anormalidades del segmento ST y de la onda T en los electrocardiogramas preoperatorios; a veces
18
es evidente una isquemia miocrdica en un ECG a pesar de ausencia de antecedentes (infarto

miocrdico silencioso). Los antecedentes de hipertensin en un paciente diabtico predicen en
50% la probabilidad de neuropata autnoma diabtica coexistente. Esta neuropata autnoma
limita la capacidad del corazn para compensar las alteraciones en el volumen intravascular y
predispone a los pacientes a inestabilidad cardiovascular (hipotensin posinduccin). Adems la
disfuncin autonmca contribuye al retraso del vaciamiento gstrico (gastroparesia). (12)
La hiperglicemia crnica ocasiona glucosilacin de las protenas tisulares y sndrome de

limitacin del movimiento articular. Los pacientes diabticos deben someterse por rutina a una
revisin preoperatoria del estado de la articulacin temporomandibular y de la movilidad de la
columna cervical, con el objeto de predecir la dificultad en la intubacin, la cual ocurre en cerca
de 30% de los diabticos tipo 1. (21)
En cuanto a la intervencin ambulatoria, el paciente deber de ingresar como mnimo un da

anterior a la operacin. Para limitar el ayuno preoperatorio, conviene programar la intervencin
para primera hora de la maana. Un ayuno prolongado conlleva un riesgo de hipercetonemia, que
pueden incrementar el peligro de arritmias ventriculares durante la induccin anestsica.
Conviene proteger muy especialmente los puntos de apoyo del paciente debido al elevado riesgo
de formacin de escaras, en especial sobre el taln. Los pacientes diabticos debern contar con
los siguientes laboratorios: (17,22)
1. Evaluacin cardiolgica: ECG, prueba de esfuerzo, ecocardiografa, angiografa

coronaria, etc. En pacientes con enfermedades cardiovasculares conocidas.
2. Evaluacin de la neuropata autonmica: los cambios cardiovasculares a la maniobra de
valsalva, son menores en pacientes diabticos que en normales, la respuesta hipertensiva
al fro en extremidades de pacientes est atenuada en el diabtico. La hipotensin
diastlica con la cabeza levantada es ms notable en stos pacientes.
3. Laboratorio: Valorar hematologa completa, qumica sangunea, glicemias, seriadas de
preferencia, hemoglobina glicosilada que nos indica cmo ha estado en los ltimos 2
meses, tendencia hemorrgica, cetonuria, cetonemia, etc.
Premedicacin
19
Para la premedicacin se suele emplear una benzodiazepina, de preferencia midazolam.

Recientemente se ha propuesto clonidina, en especial antes de la ciruga oftlmica. Adems de
sus efectos sobre la presin intraocular y de sus efectos sedantes y analgsicos, permite reducir
las necesidades de insulina y mejorar el control de la glucemia.
Estos pacientes estn en riesgo de aspiracin de contenido gastrointestinal. Para eso se puede
administrar: metoclopramida (EV) 1-2 mg/kg, la noche previa a la ciruga; anti H2 (EV) 150 mg,
2 horas antes de la ciruga; citrato sdico 30 ml, 15 a 30 minutos antes de la ciruga, ondasetron
(EV IM) 4mg (0,2- 0,4 mg/kg). Se debe evitar administrar dexametasona en pacientes sin
control intraoperatorio de glicemia srica, o en aquellos con cifras elevadas de la misma durante
el perioperatorio, ya que los esteroides pueden inducir resistencia a la insulina severa e
hiperglucemia, especialmente despus de la comida. (23)
Control Glucmico Perioperatorio
Idealmente los pacientes deben operarse a primera hora de la maana para no interferir con sus
rutinas alimenticias y de tratamiento.
En diabticos tipo 1, o en aquellos en que sea difcil lograr un buen control metablico
preoperatorio, es recomendable ingresarlos 24-48 hs. antes de la ciruga para optimizar su
control.
Los pacientes diabticos tipo 2 tratados solo con dieta ameritan monitoreo de la glucosa cada 4-6
hs realizando ajustes con insulinas rpidas va subcutnea. Sus requerimientos suelen ser escasos
y aislados.
Los pacientes diabticos tipo 2 tratados con Antidiabticos Orales en general pueden continuar
(16).
con su tratamiento habitual y suspenderlos la noche previa a la ciruga Las sulfolinureas
aumentan el riesgo de hipoglicemia y en el caso que el paciente tome clorpropamida debe
suspenderlo 48 -72 hs. antes por su vida media prolongada.
En el caso de la Metformina la misma debe suspenderse 48-72 hs. previas a la ciruga por el
riesgo de acidosis lctica en situaciones que generen hipoxemia. (24)
20
Se determina cada 4 hs. la glicemia capilar realizando, de ser necesario, ajustes con insulinas
rpidas por va subcutnea. En algunos casos se requiere insulina i.v. para el control preoperatorio
sobre todo en pacientes con descontrol metablico importante.
En pacientes Diabticos Insulinizados se sugiere que noche previa a la ciruga se reduzca la dosis
habitual de insulina.
Todos los pacientes que reciban insulina el da de la ciruga deben recibir suero glucosado al 5%,
100 ml/h de inicio, con ajustes de acuerdo a los niveles de glucosa capilar. En casos se requiera
restriccin de lquidos puede administrarse Suero Glucosado al 10%. Deber controlarse la
glicemia capilar cada 1 a 2 hs. Y ajustarse con insulinas rpidas s.c. (16)
En aquellos que usan bomba de infusin de insulina, existen 2 opciones: desconectar la bomba y
administrar la misma cantidad de insulina por hora que reciba el paciente pero i.v.,
concomitantemente iniciar SG 5% a 100 ml/h. o administrarle una dosis subcutnea de insulina
equivalente a la cantidad de insulina basal que utiliza el paciente en 24 hs con la bomba (aprox. la
mitad del requerimiento diario de insulina).
La bomba de insulina se desconecta 1- 2 hs despus de haber administrad la insulina. Esto debe

ser manejado por el endocrinlogo. (16)
Durante mucho tiempo se ha debatido sobre cul debe ser el control metablico del paciente
diabtico en el perioperatorio. Es bien conocida la relacin existente entre la glucemia y la
aparicin de complicaciones en el trans y posoperatorio. Hay evidencias que avalan la
hiperglucemia como un predictor sensible de infecciones nosocomiales. Se ha demostrado un
incremento del riesgo de infeccin con glucemias mayores de 11,1 mmol/L, debido a disfuncin
fagocitaria de los neutrfilos y monocitos. (25,26)
Valores elevados de HbA1c en pacientes sometidos a ciruga cardiaca se asocian con mayor
frecuencia a complicaciones como infarto agudo del miocardio en el perioperatorio. Basado en lo
anterior, se deben lograr las metas de buen control metablico previo a la ciruga electiva, lo cual
puede requerir ajustes en el tratamiento habitual. (27)
Tabla 2. Metas del control glucmico en pacientes con DM2
21
Nivel Buen control Aceptable control Mal control

Glucemia en ayunas 6,1 6,1-6,9 7,0
(mmol/l)
Glucemia de 2 horas 7,8 7,7-9,9 10,0
postpandrial (mmol/l)
HbA1c (%) 7 7-7,9 8
Fuente: Alserius T, et al .Elevated glycosylated haemoglobin (HbA1c) is a risk marker in coronary
artery bypass surgery. Scand Card J. 2008;42:392-8.
Agentes Hipoglucemiantes 0rales
Tipo de medicamento
1. Sulfonilureas: Todos > la recepcin a la insulina y > la liberacin pancretica de la

insulina endgena. Suspender el da de la ciruga. Se pueden combinar con insulina.
2. Biguanida: Mecanismo de accin no claro. Riesgo de hipoglicemia que con sulfonilureas.
Suspender por lo menos 24 hr antes. Pudiera causar acidosis lctica. Evitar el uso o
reinicio en pacientes con insuficiencia renal y/o heptica.
3. Tiazolidinedione: La ingesta de glucosa periferia < la gluconeognesis.
4. Meglitinidina: Derivado del cido benzoico, que estimula la secrecin de insulina.
5. Acarbose: Inhibidor alpha-glucosidasa. Digestin y absorcin Gastrointestinal de los
disacridos. No suspender.
Tabla 3. Hipoglucemiantes Orales.
Medicamentos Nombre Inicio Duracin
Sulfonilureas Primera generacin Tolbutamida 1 hr 12 hr

Acetohexamida 3 hr 24 hr
Tolazamida 4 hr 16 hr
Clorpropamida 2 hr 24 hr
Sulfonilureas Glyburide 30 min 24 hr

Glipzide 90 min 24 hr
Glimepiride 2- 3 hr 24 hr
22
Biguanidas Metformina 1-3 hr 17 hr
Thiazolidinediones Rosiglitazone 1-3 hr 4 hr

Pioglitazone 2 hr n/a
Glinides Repaglinide 30-90 min 4 hr
Alpha-glucosidase inhibidor Arcabose 2 hr 4 hr
Fuente: Villegas F. Diabetes y Anestesia. Californa. Agosto 2006.
Tabla 4. Insulinas
Tipo Nombre Inicio Duracin
Muy Rpida Lispro 30-90 min SC 5 hr.
Rpida Regular SC 30 min SC 8 hr.

IV 15 min IV 6 hr.
Intermedia NPH 90 min SC 12-24hr.
Larga duracin Ultralenta 150 min. SC 24-36 hr.
Fuente: Villegas F. Diabetes y Anestesia. Californa. Agosto 2006.
Monitorizacin
23
El paciente diabtico requiere tener evaluacin de los siguientes aspectos:
FC , TA y oximetra de pulso
Funcin respiratoria
Temperatura
Glucemia capilar
Presencia de cuerpos cetnicos en orina
Establecer los requerimientos de insulina
Prevencin de broncoaspiracin
Electrolitos plasmticos
Electrocardiograma
Vigilar funcin renal y heptica
Gasometra Arterial
La monitorizacin es fundamental para detectar cualquier alteracin en el control metablico y

corregirlo antes que se vuelva severa. (23)
Transoperatorio
En el transoperatorio, el objetivo de lograr glucemias de modo muy estricto incrementa el riesgo

de hipoglucemias en un paciente bajo los efectos de la anestesia. Los trabajos iniciales que
evaluaron la terapia insulnica intensiva observaron una disminucin de la morbilidad y
mortalidad, sin embargo, las nuevas evidencias no demuestran beneficios con estas metas, por el
contrario, se ha reportado aumento en la incidencia de ictus y muerte. La meta es mantener
niveles razonables de glucemia en el transoperatorio entre 7,0 y 11,1 mmol/L, que eviten las
alteraciones metablicas e hidroelectrolticas agudas, lo cual requiere de una adecuada
monitorizacin de la glucemia durante todo el proceder. (28,29)
Se deben ingresar al menos 12-24 h previas a la intervencin quirrgica, a los diabticos que
requieran una ciruga mayor y los que tengan descontrol glucmico, para estabilizarlos desde el
punto de vista metablico. Todos ellos demandan un control intensivo en el preoperatorio, el cual
incluye terapia insulnica. El monitoreo glucmico incluye determinaciones de glucemia antes de
la intervencin (la noche anterior y el da de la ciruga), en el transcurso, y posterior a esta. De
identificarse hiperglucemia la noche previa, es conveniente descartar un estado de cetosis
asociada, a travs tiras reactivas para cetonuria.
24
Las intervenciones quirrgicas deben ser realizadas, de ser posible, en las primeras horas de la
maana, en ayunas desde la noche anterior. Cuando ello no puede ser posible, se deben tomar las
medidas necesarias por parte del equipo quirrgico para evitar complicaciones por la
prolongacin del estrs quirrgico, y las relacionadas con el rgimen de tratamiento empleado
(perodo de ayuno extendido, administracin de soluciones hipotnicas e hiponatremia dilucional,
entre otras).
Durante la operacin el anestesista debera contar con una mquina de medicin de cintas de
glicemia capilar
Asimismo deben cuidarse las zonas de apoyo para evitar las lceras de decbito y considerar la
posibilidad de hipotensin ortosttica en el posoperatorio.
El uso de solucin Ringer Lactato permanece controvertido, ya que el lactato ser convertido a
glucosa. Es por ello que su uso requiere aumentar el aporte de insulina. (30)
Los datos de ECG de alteracin en el potasio no son tan confiables como los niveles plasmticos,
adicionar potasio a los lquidos (2-4 meq/hr dependiendo de estos niveles). La forma de preparar
la solucin glucosada-insulina-potasio (GIK); 1000 ml de solucin glucosada al 5% (50 gramos
de glucosa) + 0.1 a 0..5 ml de insulina regular (10-50 unidades de IR, cada ml tiene 100
unidades) + 1 ampolla de KCL ( 20 meq de K). Cada 100 ml de sta solucin nos dan: 5 gramos
de glucosa + 1 a 5 unidades de IR + 2 meq de K. Administrar con microgotero o bomba de
infusin. Recordar que hasta un 15% de insulina se fija a las paredes de vidrio o plstico. Purgar
todo el sistema de venoclsis y drenar de 50-75 ml de la solucin antes de iniciar la
administracin. (31)
Induccin
Se debe tener en cuenta aspectos sealados anteriormente como alto riesgo de broncoaspiracin,
posibilidad de encontrarse con una va area difcil, alta incidencia de hipotensin y bradicardia
post-induccin.
25
Con respecto al bloqueo neuromuscular slo en casos de neuropatas severas se podr disminuir
la dosis del relajante neuromuscular no despolarizante y evitar el uso de succinilcolina por mayor
riesgo de hiperkalemia. (32)
Mantenimiento
La eleccin del agente anestsico o de la tcnica anestsica no constituye un factor muy

importante en el resultado final de los procedimientos quirrgicos a que son sometidos los
pacientes diabticos, pues ningn agente de los que se utilizan habitualmente est contraindicado
categricamente como asimismo ninguno de ellos es especialmente beneficioso para este tipo de
pacientes. La eleccin de los frmacos y la tcnica se deben fundar en el tipo de ciruga, el estado
del paciente, los riesgos quirrgicos, el tipo de patologa y la experiencia y los medios de que
disponga el anestesilogo.
La eleccin del agente anestsico debe estar condicionada al estado clnico del paciente, a los
factores de riesgo quirrgico y al tipo de operacin a la que se lo someter.
1. Anestesia regional
Las tcnicas de anestesia de conduccin, administradas adecuadamente, preservan los

mecanismos de control del metabolismo de los hidratos de carbono y no se han comprobado
acciones que alteren dicho metabolismo. Para la utilizacin de estas drogas se debe tener en
cuenta que las mismas deben ser libres de efectos neurotxicos, por la posibilidad de
agravamiento de las lesiones de neuropata diabtica que estos pacientes sufren. Se ha
comprobado que la aplicacin de soluciones de anestsicos locales en concentraciones altas tiene
mayor potencial neurotxico. Adems, en los pacientes con neuropata autonmica es
indispensable una vigilancia continua de la presin arterial y de la frecuencia cardaca por las
alteraciones de la inervacin cardaca que estos pacientes sufren.
La hipotensin, con la consecuente falla en la perfusin de los tejidos, es el problema

transoperatorio ms importante y frecuente en los pacientes diabticos que reciben anestesia de
conduccin y debe ser evitada por las graves consecuencias que pueden sufrir estos pacientes
portadores de macro y micro angiopatas.
26
En el paciente diabtico la anestesia regional no altera los mecanismos de control del

metabolismo de la glucosa, siendo la hipotensin su complicacin transoperatoria ms
importante.
Basndose en estudios llevados a cabo con sujetos sanos se han extrapolado las siguientes
ventajas perioperatorias de la anestesia regional (ya sea epidural o subdural), para los diabticos:
1. Bloquea la secrecin de catecolaminas independientemente del nivel metamrico anestesiado.
2. Previene la elevacin de la glucemia y de los cuerpos cetnicos inhibiendo la glucognesis

heptica mediante el bloqueo de las eferencias esplcnicas, hacia la mdula suprarrenal y el
hgado. Esta prevencin de la hiperglucemia se produce incluso cuando el nivel de analgesia se
sita por debajo de D10.
2. Anestesia general
Con respecto a las tcnicas de anestesia general, se debe destacar que la buena oxigenacin, la
correcta ventilacin y una adecuada perfusin tisular son de suma importancia, debindose vigilar
constantemente la posibilidad de que ocurra hipoglucemia mediante la realizacin de controles
peridicos durante el transoperatorio.
Por ltimo, con respecto a los procedimientos anestsicos que requieren hipnosis o sedacin, se
debe dosificar y titular a cada paciente con las drogas a aplicar, cuando stas posean acciones
depresoras de las funciones respiratorias. Esto se debe realizar a fin de eliminar y prevenir
problemas con la va area y la ventilacin en los perodos intra y postoperatorios.
El agente anestsico se elige de acuerdo con el tipo de ciruga, la duracin del evento anestsico y
las condiciones del paciente. (32)
En conclusin, no existe ningn anestsico ideal o contraindicado en los diabticos. El problema

radica en tres factores fundamentales. (22)
1. La necesidad de limitar la reaccin hiperglucemiante a la agresin mediante la anestesia lo ms

pronto posible.
27
2. El mayor riesgo perioperatorio para el diabtico no es la hiperglucemia, sino la hipoglucemia,

cuyos signos clnicos pueden estar enmascarados por la anestesia general.
3. La deteccin durante el perodo perioperatorio de una disautonoma diabtica.
Analgesia
En cuanto a la analgesia intraoperatoria puede variar debido a la presencia de neuropata

perifrica sensitiva, siendo conveniente realizar una adecuada analgesia, bien con opiceos o
tcnicas regionales, para disminuir la respuesta neuroendocrina a la agresin. Es as como con
tcnicas espinales o epidurales se inhibe la glucognesis heptica alcanzando niveles entre T4 y
T10, pero al poseer estos pacientes una neuropata disautonmica, se prefiere la tcnica epidural
cuidadosamente fraccionada, evitando alcanzar niveles altos no deseados, y difciles de
contrarrestar hemodinmicamente, lo cual es ms frecuente que suceda con tcnicas
subaracnoideas, a su vez, la insercin del catter peridural se podr brindar analgesia
postoperatoria, mejorando el estrs del dolor postoperatorio contribuyendo a disminuir los picos
y valles en los niveles de glicemia plasmtica, entre otras muchas ventajas.(32)
Otro aspecto a considerar son las caractersticas de la ciruga, que determinan tambin el
tratamiento intraoperatorio y la tcnica anestsica:
1. Electiva o de urgencia.
2. Menor (incluidos los procederes diagnsticos invasivos), o mayor (complejas o no), por
requerir perodos quirrgicos prolongados y estancia en unidad de cuidados intensivos (UCI) en
el posoperatorio, como la cardiociruga, las revascularizaciones, los trasplantes, entre otras.
(33,34,35,36)
Ciruga programada con anestesia general
En este caso se debe intentar que el paciente estabilice sus niveles de glicemia previa a la ciruga.
Los exmenes preopera-torios deberan incluir proteinuria, creatininemia, evaluacin cardaca y
evaluacin de una probable disautonoma.
28
Uno de los aspectos ms controvertidos es la forma como administrar la insulina durante la

ciruga. A continuacin se describir el manejo con dos matraces: uno para administrar insulina y
otro para glucosa y electrolitos. La noche previa a la ciruga el paciente debera comer y recibir
su tratamiento con insulina en forma normal. El da de la operacin, a la hora habitual en que el
paciente se inyecta la insulina, se comienza un goteo de suero glucosado con electrolitos, y una
segunda va con una infusin de insulina. El hecho de usar dos matraces separados permite
ajustar la velocidad de infusin de la insulina con el objetivo de mantener glicemias entre 120 y
180 mg/dl. El aporte de insulina puede ser variable entre 0,01- 0,05 U/kg/hora, tomando en
cuenta que los sujetos que usualmente requieren dosis altas, tales como los que estn con mal
control metablico, obesos, o con infeccin severas requieren una infusin en el rango alto de la
dosis descrita. El aporte de suero glucosado se realiza suero glucosado al 5% con una velocidad
de infusin variable entre 4-6 cc/kg/hr (3-5 mg/kg/min), lo que permite evitar un catabolismo
excesivo. Este esquema es seguro, efectivo y simple, con absorcin de insulina predecible,
permite titular requerimientos de insulina y resolver situaciones no predecibles tales como
cambios del horario de la ciruga.
Ciruga programada con anestesia local, regional o ambulatoria
En el caso de ciruga programada con anestesia local, el estrs que enfrenta el paciente es menor,
y no existe gran repercusin sobre el metabolismo de los hidratos de carbonos. Si el sujeto va a
comer durante el perioperatorio se puede administrar el 50-60% de la dosis habitual de NPH
matinal, y aportar suero glucosado al 5%. Al igual que lo descrito para la ciruga programada con
anestesia general, se deben medir glicemias capilares en forma horaria. Si es necesario se puede
administrar insulina cristalina 0,05- 0,1 U/kg/ cada 4 horas o realizar el manejo con infusin
endovenosa ya expuesto para la ciruga con anestesia general.
Ciruga de urgencia
Aproximadamente el 5 % de la poblacin diabtica requiere una intervencin quirrgica de

urgencia. Estos pacientes requieren un mtodo ms agresivo para controlar la glucemia y las
posibles alteraciones hidroelectrolticas cuando son ingresados de urgencia para un proceder de
29
este tipo. Se recomiendan los sistemas de infusin por separado, de glucosa e insulina, para la
correccin de modo rpido y seguro de estas situaciones.
Previo a la ciruga se debe evaluar la glicemia, estado cido base, electrolitos e hidratacin.
Segn el caso, y si es posible, se debe tratar de corregir las alteraciones hidroelectrolticas antes
del ingreso a pabelln. El manejo operatorio se realiza en forma semejante a lo ya expuesto para
la ciruga programada, salvo que se debe tomar en cuenta si se administr insulina previo a la
ciruga. Si este fue el caso, el sujeto puede ingresar a pabelln con suero glucosalino, y segn
evolucin de las glicemias decidir el momento del inicio de la infusin de insulina.La cetosis y la
cetoacidosis diabtica pueden acompaar con frecuencia las situaciones que requieren ciruga de
urgencia. Cuando sea posible, la intervencin debe ser retrasada 4-6 h hasta corregir, o al menos
mejorar, estos trastornos. El tratamiento implica una elevada velocidad de infusin de la insulina
en solucin salina, por lo que el uso de dextrosa se pospone hasta tanto se normalice la glucemia.
Postoperatorio
La recuperacin del paciente, una vez terminada la ciruga, sigue siendo un perodo crtico,
porque an pueden aparecer complicaciones y se requiere un control estricto de todos los
parmetros vitales. El monitoreo de la glucemia se mantiene, pero se van espaciando cada 2 3 h
segn el grado de estabilidad del paciente. Es fundamental mantener la glucemia entre 6,6-10,0
mmol/L durante el perodo inmediato que sigue a la operacin.
La infusin de insulina en el paciente parcialmente recuperado del estrs quirrgico se mantiene

hasta que la tolerancia oral es estable, y se interrumpe pasados 30-60 min de administrarse la
primera dosis subcutnea, ello es fundamental para evitar perodos sin cobertura insulnica. Los
pacientes sometidos a una ciruga mayor y que requieran en el posoperatorio mantenerse en la
UCI, deben mantener la infusin de insulina mientras se precise este tipo de cuidados.
En los pacientes tratados con insulina puede ser necesario seguir un rgimen con dosis mltiples
de insulina, con el propsito de mantener un buen control glucmico antes de iniciar la pauta de
tratamiento habitual. En los diabticos tratados con dieta y/o frmacos orales, es factible
prescribir su medicacin habitual, si tolera adecuadamente la ingesta va oral y la cifra de
30
glucemia es inferior a 10 mmol/L. Cuando las cifras de glucemia son mayores, puede ser
necesaria la administracin temporal de insulina.
En el perodo postoperatorio, el mantenimiento de la anestesia peridural (analgesia),

probablemente permite prolongar la inhibicin de la reaccin endocrinometablica durante los
das posteriores a la intervencin. Kehlet et al, han comprobado que as se podra limitar el
catabolismo proteico postoperatorio. Los inconvenientes de la anestesia regional, en los
diabticos, se deben fundamentalmente a la posible existencia de una disautonoma diabtica, que
es imperativo descartar ya que, si no se toman las precauciones debidas (en especial la
monitorizacin y el llenado capilar), se corre grave riesgo de accidentes cardiorrespiratorios. (37,38)
ANESTESIA EN PRESENCIA DE PACIENTE CON DISAUTONOMA AUTONMICA

DIABETICA.
Durante el perodo preoperatorio es importante detectar y corregir una hipovolemia, ya que la

denervacin de las fibras eferentes y aferentes de la inervacin simptica y parasimptica del
corazn y los vasos perifricos altera las posibilidades de adaptacin de los pacientes con
disfuncin autonmica a los efectos hipotensores de la anestesia y a las hemorragias
perioperaorias. Si existe xtasis gstrica con riesgo de aspiracin durante la induccin, el
anestesilogo debe exigir un perodo de ayuno ms prolongado, practicar un lavado/vaciado
gstrico preoperatorio e incluir la metoclopramida en la premedicacin. Los principales
problemas que pueden surgir en el perodo perioperatorio son de carcter hemodinmico.
Normalmente consisten en episodios de hipotensin y bradicardia que se producen durante la
induccin, cuando se emplean medicamentos vasodilatadores o con los cambios bruscos de
posicin. El tratamiento del colapso cardiovascular consiste en el llenado vascular, si fracasa, hay
que recurrir a los simpaticomimeticos directos. Las crisis hipertensivas responden favorablemente
a la administracin de alfa o beta bloqueantes. La variabilidad de la presin arterial justifica la
monitorizacin de la PA por va invasiva en las intervenciones mayores. No es obligatorio
monitorizar la PVC, ni utilizar Swan-Ganz, aunque habra que individualizar cada caso. (39,40)
31
Hay que tener las precauciones necesarias durante la utilizacin de la anestesia regional. No estn
contraindicadas las tcnicas de bloqueo de plexos y troncos nerviosos. Normalmente se opta por
la anestesia general y se utilizan la mayora de los anestsicos voltiles e intravenosos. Es
imperativo intubar a los pacientes debido al riesgo de aspiracin bronquial. Es aconsejable
utilizar la ventilacin mecnica controlada, debido a la posibilidad de una disfuncion en la
respuesta ventilatoria a la hipoxia y la hipercapnia que se observa en algunos pacientes
disautonmicos. La ND se puede manifestar en el perodo postoperatorio y plantear verdaderos
problemas: Gastroparesia con nuseas y vmitos, que retrasan la supresin de la sonda gstrica, y
retencin urinaria, generalmente indolora y que puede originar una infeccin urinaria, que es la
complicacin postoperatoria ms frecuente. Por ltimo, conviene practicar un ECG diario para
detectar la posible aparicin de alteraciones del ritmo cardaco y de infarto al miocrdio
indoloros. (39,40)
Hidratacin parenteral
Estos pacientes sufren deshidratacin con mayor frecuencia, por la presencia de vmitos, diuresis
osmtica y escasa ingesta oral, sin embargo, la hidratacin debe estar condicionada a los
requerimientos hdricos del paciente ya su comportamiento cardiovascular en el transoperatorio.
La solucin Ringer lactada (Hartmann), aumenta el nivel de glucosa, recordar que el lactato es
precursor de gluconeognesis. Se prefiere la solucin salina normal, adicionando potasio (2-4
meq/hr) dependiendo de los niveles plasmticos encontrados. El uso de glucosa sigue siendo
controversial, ya que aumenta la isquemia cerebral; sin embargo, en el paciente diabtico
disminuye el catabolismo (disminuye la excrecin de nitrgeno por la orina). Se recomienda dar
de 1 a 2 mg/kg de peso/minuto, en el transoperatorio en el adulto (5 mg/kg/min en nios), que
cubre los requerimientos basales; Sin embargo en cirugas con poco estrs la mayora de las veces
no es necesario dar solucin glucosada.(41)
Manejo de la glucemia insulina
Dependiendo de caso en particular se recomienda:
1. Diabtico tipo 2 (no-insulino dependiente).
32
1.1Bien controlado, ASA II, glucemia preoperatoria normal, hemoglobina glicosilada normal
(<8.1 g%), con pocas secuelas a rganos terminales, programado para ciruga que no vaya a
generar grandes cambios hemodinmicos, es probable que solo requiera lquidos parenterales,
monitorizacin estrecha y glucemias de control en el trans y postoperatorio.
Los hipoglucemiantes orales debern administrarse ese da en la maana, la ciruga de

preferencia se deber programar a las 08:00 AM y el paciente recibir una solucin glucosada;
Generalmente tras la anestesia el paciente podr comer algo. El paciente tratado con biguanidas
podr reanudar su tratamiento (interrumpido 48 horas antes de la ciruga).
1.2 No bien controlado, ASA II-IV, hemoglobina glicosilada > 8.1 g% (dato ms fiel que la
glucemia actual), con secuelas a rganos terminales, sometido a ciruga de urgencia o que vaya a
provocar grandes cambios hemodinmicos que aumenten la resistencia a la insulina. Va a requerir
lquidos parenterales, monitorizacin estrecha y probablemente insulina transoperatoria,
dependiendo del control de las glucemias. Existe una variedad de regimenes de insulina descritos,
que varan desde la suspensin de la insulina preoperatoriamente, hasta administrar la mitad de la
dosis habitual de insulina NPH el da de la ciruga, infundiendo insulina y dextrosa
preoperatoriamente.
2. Diabticos tipo 1 (insulina dependientes).
Estos pacientes no tienen insulina y requieren necesariamente de ella, adems de lquidos

parenterales, monitorizacin estrecha y glucemias perioperatorias ms frecuentes. Se han descrito
mltiples esquemas de manejo de insulina en el perioperatorio; las variaciones son sobre todo en
la forma y vas de administracin. Se ha propuesto la va subcutnea, 4 a 6 unidades de insulina
regular (IR) dependiendo de la glucemia, ms 10 gramos de glucosa /hora, buscando mantener
glucemias entre 120-180 mg/dl 10 (pezzarpsa). Waltz propuso IR intravenosa en bolos, 10-20
unidades segn glucemia previa, ms 6.25 gr de glucosa /hr 12. Alberti y Thomas propusieron un
esquema de concentracin fija de insulina por infusin intravenosa que fue ampliamente aceptado
y fue el punto de referencia para otros esquemas. Ellos proponen aplicar 0.3 a 0.4 unidades de IR
por gramo de glucosa (5 a 10 gramos) por hora 13. Gill propuso aumentar esta cantidad a 0.8-1.2
unidades de IR/gramo de glucosa (5 a 10 gramos) por hora en ciruga cardiaca, hipotermia,
33
obesidad o infecciones, donde hay mayor resistencia a la insulina. El mismo Alberti, as como
Bowen, Brusell y Roizen entre otros, recomiendan IR intravenosa por infusin contnua, de 1 a 5
unidades/hora segn glucemias, ms glucosa transoperatoria 5 a 10 gramos/hora, y glucemias de
control frecuentes. Raucoles- Aim, sugieren una infusin continua intravenosa de insulina en el
perioperatorio de aproximadamente 1 unidad/hora, con la posibilidad de administrar bolos
complementarios intravenosos directos de 5 unidades cuando la glucemia supera los 180 mg/dl.
Este aporte de insulina debe acompaarse de la infusin contnua de glucosa (125 ml/hora de
solucin glucosada al 5%). En general, la mayora de los autores recomiendan:
-Mantener una Glucemia transoperatoria entre 120-180 mg/dl.
-Glucemias por debajo de 80 mg/dl son peligrosas, debe administrarse glucosa hipertnica al
50%, 5-10 gramos por hora a travs de una va perifrica de gran calibre (riesgo de flebitis).
-Un objeto adecuado parece ser el mantenimiento de las glucemias en los das previos por debajo
de 200mg/ dl.
-Glucemias por arriba de 180 mg/dl, aplicar de 1 a 5 unidades e IR por hora (prevenir diuresis
osmtica).
-La va subcutnea es una buena opcin por fcil y sencilla de aplicar, pero la absorcin de la
insulina es poco predecible. La va intravenosa en bolos es poco fisiolgica, su se efecto no es
sostenido por la vida media corta de la insulina (menos de 20 minutos), y mayor propensin a
hipoglucemia e hipokalemia.
-La manera ms fisiolgica de administrar IR es por infusin IV, que requiere vigilancia y
experiencia.
-Toda tcnica de insulinoterapia transoperatoria debe ser flexible y ajustarse en cada caso en
particular.
-La mayora de los autores recomiendan administrar glucosa en el transoperatorio, de 5 a 10

gramos/hora, para evitar el catabolismo, sobre todo en el diabtico tipo 1. Individualizar cada
caso.
34
-Se recomienda control frecuente de glucemias y en el diabtico tipo I, tambin cetonemias.(42)
Monitorizacin Estrecha.
Con todo lo disponible; si el caso lo amerita puede ser monitorizacin invasiva, lnea arterial,
PVC, catter de Swan-Ganz,etc.
Tcnica anestsica.
Ningn agente anestsico en especial es benfico para la diabetes y ninguno est contraindicado
en forma categrica. Ms importante que la eleccin del agente anestsico es la evaluacin
preoperatoria integral, y el manejo adecuado de lquidos parenterales y de insulina. (42)
COMPLICACIONES PERIOPERATORIAS.
Hipoglicemia Perioperatoria
Se define comnmente como una glucosa < 50 mg/dl (2.8 mmol/L) en adultos y < 40 mg/dl (2.2
mmol/L) en nios. Es resultado del desequilibrio entre el aporte de glucosa y la actividad de la
insulina o de los hipoglucemiantes orales, y frecuentemente es iatrognica. Se estima que la
frecuencia de la hipoglucemia clnica grave (convulsiones, coma) entre los pacientes con DM es
de alrededor de 0,2 episodios por paciente-ao (42). La hipoglicemia se puede presentar en el
postoperatorio (an antes que se reinicie la terapia con insulina) debido a efectos residuales de los
agentes HO o a las preparaciones de insulina que se administraron en el preoperatorio, adems
del ayuno prolongado. El diagnostico de hipoglicemia en el perioperatorio puede ser difcil, pues
pueden estar enmascarados a causa de los anestsicos, analgsicos, sedantes y medicamentos
simpaticolticos; adems de que tambin se pueden enmascarar en los pacientes con una
neuropata diabtica y una respuesta adrenergica abolida los sntomas neuroglicopenicos y la
respuesta adrenergica son dos de las mayores manifestaciones de hipoglicemia., stos sntomas
generalmente inician con confusin, irritabilidad, fatiga, cefalea y somnolencia. Estos pueden
progresar a convulsiones, focalizacin, coma y muerte. La hipoglicemia puede dar como
resultado alteraciones neurolgicas irreversibles y deber ser considerada como diagnostico
35
diferencial en caso de presentarse alguna sintomatologa neurolgica postoperatoria. La

sintomatologa adrenrgica como es ansiedad, diaforesis, taquicardia, hipertensin, arritmias y
angina, son debidos a la liberacin de catecolaminas en respuesta a la hipoglicemia. (43)
El tratamiento inicial en los adultos consiste de 50 ml de glucosa al 50% (25 gr). Cada ml de D50
deber aumentar la glucosa aproximadamente 2 mg/dl (0.11 mmol/L) en un adulto de 70 kg.
Bolos adicionales de D50 o una infusin de glucosa al 5-10%, se requerirn para tratar pacientes
con hipoglicemias severas y para prevenir recadas. Tambin se puede utilizar glucgon (1 a 2
mg).
Hiperglicemia Perioperatoria
Se presenta como resultado del aumento de las hormonas de contrarregulacin (catecolaminas,

hormona del crecimiento y glucagon), como resultado de la respuesta al estrs en el perodo
perioperatorio. Esto puede dar como resultado una relativa resistencia a la insulina y con la
consecuente dificultad en el control de la glucemia. Se diagnostica cuando las concentraciones de
glucemia exceden los 180 mg/dl, y se excede la reabsorcin de glucosa mxima por el rin y
que nos da como resultado la presencia de glucosuria. Adems de la tendencia a desarrollar
cetoacidosis y estados hiperosmolares, la hiperglicemia aumenta la hiperosmolaridad, lo cual nos
lleva a un aumento en la hiperviscosidad y trombognesis. Entre otras complicaciones se incluye
deshidratacin, falla en la cicatrizacin, inhibicin de la quimiotaxis de los glbulos blancos,
lesiones isqumicas de la mdula espinal. El tratamiento inicia con la administracin IV de
insulina rpida (lispro), o regular. Como regla general, en un adulto de 70 kg, 1 unidad de
insulina regular disminuye la glucosa aproximadamente 25 a 30 mg/dl (1.5 mmol/L). (43)
Cetoacidosis Diabtica
Los diabticos tipo I son los que tienen un mayor riesgo de presentar CAD en el perodo
perioperatorio, y entre los factores desencadenantes ms comunes se encuentran las infecciones,
trauma, IM, estrs, hipovolemia y una inadecuado tratamiento con insulina. Resulta de una
deficiencia relativa o absoluta de insulina y est caracterizada por hiperglucemia,
hiperosmolaridad, deshidratacin y sobre produccin de cuerpos cetnicos, que da como
resultado una acidosis metablica, resultan primordialmente de anormalidades en el metabolismo
36
de los carbohidratos y cidos grasos define por un cuadro de acidosis metablica severa, con
aumento del anion gap, asociado a glucemias > 300 mg / dl con franca cetonuria.
La causa fundamental de su aparicin es la presencia de una insulinoterapia relativa o absoluta

junto con un aumento concomitante de las hormonas contra reguladoras.
El 20% de los casos de CAD son el debut como diabticos. Tiene una mortalidad del 5 al 10%.
Clnicamente, la sintomatologa incluye deshidratacin secundaria a diuresis osmtica,
disminucin de la ingesta oral, alteraciones del estado mental, respiracin de Kussmaul
(respiraciones rpidas y profundas que provocan una alcalosis respiratoria compensada), olor a
acetonas manzanas, nusea, vmito, dolor abdominal, debilidad generalizada e hipotermia
causada por la vasodilatacin relacionada a la acidosis. Presentan un dficit total de agua de 3 a 5
litros, un dficit de potasio entre 1 -10 mEq/L, un dficit de sodio de 5 10 mEq/L. dficit de
magnesio y fosfato tambin. Un sodio srico corregido se puede medir: sodio srico medido + 1.6
mEq/L (>2 mEq/L en pacientes hipovolemicos), por cada 100 mg/dl de glucosa sobre 100 mg/dl.
La hipertrigliceridemia asociada a CAD puede contribuir a falsos resultados en el sodio srico
medido.
Tambin se pueden evidenciar manifestaciones bioqumicas, caracterizadas por:
1. Hiperglucemia: Debido a la disminucin en la relacin insulina/ glucagon (disminucin

de insulina y aumento de glucagon), la glucemia suele ser >300 mg/ dl (lo habitual es
entre 600-800 mg /dl)
2. Hipercetonemia: Debido a la disminucin de la lipogenesis y el aumento de los cidos
grasos libres, los cuales sern oxidados a acetil coenzima A, produciendo un exceso de
cetoacidos (acetoacetato > 3 mmol/l)
3. Acidosis metablica normoclormica
4. Asociada un aumento del anion gap (sodio potasio), (cloro bicarbonato).
5. Desequilibrio Electroltico: En estos pacientes existe una hiperosmolaridad moderada por
la hiperglucemia, que produce deshidratacin celular, se asocia con natremia normal e
incluso baja (pseudohiponatremia dilucional por hiperglucemia). La cetoacidosis asocia
una profunda deplecin de potasio (por diuresis osmtica y vmitos) Tambin habr
deplecin de magnesio y fosfato.
37
Tratamiento
Basado en dos pilares fundamentales: insulina, para el tratamiento de la hiperglucemia e

hipercetonemia, tratamiento sintomtico, con reposicin hdrica, aporte de potasio, fosfato y
magnesio y correccin de la acidosis.
1. Insulinoterapia
Se utilizaran insulinas rpidas en infusin continua intravenosa, con control glucemico horario.
-Bolo inicial de 0,1-0,2 U/ kg + infusin de 0,1 U/ kg/h. Si glucemia > 400mg/dl podremos
administrar bolo adicional de 0,1 U / kg. Si glucemia esta entre 250-400 mg/dl podremos usar
bolos horarios de 0,05 U / kg. En ambos casos podremos aumentar la velocidad de infusin entre
un 50-100%. Al llegar a 250 mg/dl, no suspender la insulina (ya que no se controlara la cetosis)
y aadir dextrosa 5% 100-150 ml/h, para evitar la hipoglucemia
-Se puede iniciar con bolo intravenoso de 10-20U junto a una perfusion de insulina, con o sin
dextrosa 5% basada en los valores de glucemia.
2. Rehidratacin masiva
Las perdidas pueden ser respuestas en las primeras 24h. Un mtodo adecuado parece administrar
1L la primera hora (para restaurar volumen intravascular y diuresis) + 500ml/h durante las
siguientes 8 h, completando la administracin en 24 h. 2.
3. Aporte electrolitos
Es fundamental una reposicin temprana de potasio, ya que conforme se va corrigiendo la

acidosis y la hiperglucemia hay una redistribucin del potasio del espacio extracelular al
intracelular, que puede ocasionar una rpida disminucin de la potasemia con el riesgo asociado
de arritmias.
4. Monitoreo hemodinmico, adecuados accesos IV, resucitacin de lquidos. (42)
Coma no cetosico (hiperglucemia hiperosmolar)
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Los pacientes diabticos (usualmente ancianos, tipo II dbiles y con poca ingesta oral), son los
que presentan el mayor riesgo de presentar EHNC, precipitado esto principalmente por
infecciones y/o otras enfermedades. Entre lo que exacerba ste estado se encuentran la dilisis
postoperatoria, hiperalimentacin parenteral, y diurticos.
Se caracteriza por osmolaridad plasmtica > 300mOsm/1 por hiperglucemia (en pacientes con
insulinoterapenia la glucosa pasa de ser una sustancia difusible a quedar atrapada en espacio
extra-celular).
La hiperglucemia severa se debe a la presencia de insulinopenia importante, aunque este dficit

no ser tan elevado como para altera el metabolismo graso, generando cuerpos cetonicos.
El cuadro suele ser insidioso progresivo, con glucemias > 800mg/ dl, deshidratacin severa (7 a
10 lt, con azotemia prerrenal) y alteraciones de la conciencia.
Los sntomas fundamentales sern la sed y signos de deshidratacin, hipotensin y taquicardia,

disnea e hiperventilacion, perdida de peso fiebre y alteraciones neurolgicas. Los sntomas
neurolgicos (confusin, convulsiones, coma y dficits focales como hemiplejia) dependern del
tiempo de instauracin del cuadro y de la osmolaridad y la clnica.
El diagnstico de este cuadro depender al igual que en la cetadosis, de los criterios analticos.
Este cuadro se caracterizara por:
-Hiperglucemia severa (>600-800 mg/dl)
-Hiperrosmolaridad (osmolaridad plasmtica> 350 mOsm / kg)
-Acidosis leve (ph> 7,2, bicarbonato>15 mmol/1) con anion gap normal (<17). No cetosis ni
acidosis severa. Puede asociar otras causas de acidosis severa. Puede asociar otras causas de
acidosis (insuficiencia renal, cuerpos cetonicos, lactato)
-Alteracin funcin renal relacion BUN/creatinina > 30/1)
-Sodio y potasio con valores muy variables. En ambos casos hay dficit de sodio y potasio
corporales totales (hemos de prestar especial atencin a la posible hipotasemia tras instaurar
tratamiento insulinico)
39
-Aumento del hematocritico y leucocitosis (por deshidratacin)
Tratamiento
1. Reposicin agresiva de fluidos
El reemplazo de lquidos es lo ms importante y deber de iniciarse con solucin salina normal

hasta que el paciente ya no se encuentre hipotenso y que haya aumentado su gasto urinario.
En este caso, la prdida de fluidos es aclarantemente superior a la de la cetoacidosis, pudiendo

superar los 10-15 l. La mayora de los pacientes requieren la administracin de 6-8 l en las
primeras 12 h. Una buena pauta es la administracin de 1-2 l de suero salino fisiolgico 0,9% en
primeras 2 h, complementando con 6-8l en 12h y el 75-100% de las perdidas en primeras 24h.
Cuando la glucemia sea inferior a 200-250 mg/ dl aadiremos dextrosa 5%.
2. Insulinoterapia
Iniciar el tratamiento con bolo de 10U y una infusin a 0,005-0,1 U /kg/h. Algunos recomiendan
evitar el bolo inicial e iniciar una infusin de 1-5 U/ h. Cuando la glucemia descienda por debajo
de 250 mg/ dl, aadiremos dextroxa 5% a 100-150 ml/h.
Sin embargo la terapia con insulina todava hasta la fecha permanece controversial, aunque
algunos autores sugieren empezar la infusin de insulina a la mitad de la dosis usada en la
cetoacidosis, generalmente por una de corta duracin; otros, usan las mismas dosis que en la
cetoacidosis. Presentan un mayor riesgo de desarrollar edema cerebral durante el tratamiento. Se
recomienda que la hiperglucemia y la hiperosmolaridad se corrijan gradualmente (12-24 hr), y
que la glucemia no baje de 250 mg/dl en las primeras 24 horas. Esto puede disminuir la presencia
de edema cerebral. La mortalidad es > 50 %.
Monitorizacin
La mononitorizacion habitual en todo tipo de intervencin, control del electrocardiograma en

derivacin V5, y DII tensin arterial cruenta, presin venosa central, incluyendo colocacin de
carcter de arteria pulmonar, si existe o se sospecha la posible aparicin de fallo ventricular
izquierdo, ETCO2, neuroestimulador para valorar la profundidad de la relajacin muscular, y
diuresis horaria.
40
Induccin y Mantenimiento de la Anestesia
La induccin debe ser suave y pueden utilizarse agentes intravenosos, siempre considerando la
necesidad de una muy buena profundidad anestsica, antes de la IOT, evitando aquellos estmulos
que supongan un incremento de la TA o de la resistencia perifrica.
Se han utilizado tanto tiopental como propofol o etomidato. En la induccin se asociara analgesia
profunda (fentanilo o remifentanilo) 17 y lidocaina 1-1,5 mg/ kg) esta ultima administrada en
perfusion lenta, para evitar cadas bruscas de la tensin arterial que podran desencadenar una
descompensacin hemodinmica.
Solo estn contraindicadas todas las sustancias histamino liberadoras, la ketamina por sus efectos
simpaticomimeticos.
Se usaran relajantes no despolarizantes. Est contraindicado el uso de succinilcolina ya que libera

catecolaminas y existe la posibilidad de desencadenar crisis hipertensivas.
Para el mantenimiento puede usarse tanto anestesia intravenosa como inhalatoria o balanceada.
En lo referente al uso de tcnicas combinadas se han escrito resecciones tras uso de anestesia
epidural, sin alteraciones hemodinmicas significativas e incluso se han comunicado casos de
feocromocitomas en pacientes sometidas a cesreas en los que sean utilizado tcnica combinada
(epidural general) para su exeresis y extraccin del feto en el mismo acto quirrgico. (43)
COMPLICACIONES INTRA Y POSTOPERATORIAS
Trastornos del Ritmo
La gama es muy amplia. Suelen responder al uso de betabloqueantes. El propanol sigue siendo el
frmaco de eleccin.
Hipotensin Tras Exeresis
El descenso de las cifras tensionales ser mayor o menor en la relacin a la preparacin

preoperatorio del paciente, ya que tras la exeris, disminuye la concentracin plasmtica de
catecolaminas.
41
Hipertensin Tras Exeresis
Existen series de cifras alrededor de un 45% los pacientes en que a los 5 aos se ha producido un
incremento de las cifras tensionales. (42,43)
DIABETES INSIPIDA
La neurohipfisis o hipfisis posterior integra un sistema hipotlamo hipofisario que produce la

vasopresina u hormona antidiurtica (ADH) y la oxitocina que puede tambin verse afectada por
diferentes procesos. El dficit de ADH es la Diabetes inspida (trmino que se refiere a la
eliminacin de una gran cantidad de lquido diluido).
La diabetes inspida central est producida por una secrecin disminuida de hormona
antidiurtica por la neurohipfisis. Esta falta de ADH lleva a la instauracin de una poliuria ya
que el paciente es incapaz de concentrar la orina. Si la ingesta de agua es insuficiente puede
llevar a una encefalopata hipertnica debido a la hipernatremia, al colapso circulatorio debido a
la deplecin de volumen o a ambos.
La liberacin de vasopresina en respuesta al estmulo de los osmorreceptores del hipotlamo

anterior se produce con cambios de la osmolaridad tan bajo como de 1% con una relacin directa
entre la osmolaridad plasmtica y el nivel de vasopresina srica. El rin es el efector primario de
la respuesta a vasopresina a las fluctuaciones osmolares. La vasopresina aumenta la
permeabilidad del tbulo distal y del tbulo colector, permitiendo el equilibrio entre el fluido
intratubular y el intersticio medular.
Los niveles plasmticos de vasopresina inferiores a 1 pg/ml permiten una diuresis mxima de
agua libre con un volumen de orina accesible de 20 l/d. Un nivel plasmtico de vasopresina >
5pg/ml produce una reabsorcin mxima de agua libre renal y concentracin urinaria hasta de
1.200 mOsm/kg H2O. La vasopresina modula la velocidad de flujo urinario dentro de los lmites
de la capacidad renal tubular y la toxicidad del intersticio medular. El fluido obligado requerido
42
para la excrecin renal de una carga osmtica diaria es minimizado pero no eliminado de la
accin de la vasopresina. Las prdidas insensibles de agua a travs de la piel, los pulmones y el
tracto gastrointestinal tambin contribuyen a la prdida obligatoria de agua. Aunque la secrecin
de vasopresina puede disminuir la cantidad de agua requerida para reemplazar la prdida de
fluidos, nunca puede eliminar la necesidad de agua. La sed es el mecanismo por el cual las
prdidas obligatorias son reemplazadas evitando as la hipertonicidad. Los osmorreceptores
centrales de la sed estn prximos a los osmorreceptores para la liberacin de vasopresina.
Tambin existen receptores en la orofaringe que contribuyen a la sensacin de sed.
La ingesta habitual de agua puede ser suficiente para mantener la osmolaridad plasmtica dentro
de los lmites fisiolgicos 280-290 mOsm Kg sin tener sed aadida, pero el aumento de la
osmolaridad plasmtica > 290 mOsm/kg se ha asociado a la sed. Una vez liberada en el torrente
sanguneo la ADH funciona como una verdadera hormona. Aunque la mayora de los axones
terminan en la hipfisis posterior una minora termina a nivel alto en el tronco hipofisario y se
vierte a travs del sistema venoso portal que drena en la hipfisis anterior.
En los adultos los traumatismos o los procedimientos neuroquirrgicos son las principales causas
de diabetes inspida central. La causa idioptica es la segunda en frecuencia. El resto de las
causas se atribuye a carcinoma metastsico o enfermedades destructivas granulomatosas. Un
paciente con poliuria, historia de traumatismo del sistema nervioso central o con dficits
neurolgicos de la lnea media sugiere el diagnstico de diabetes inspida. (42)
Ocasionalmente el test de deprivacin acuosa es necesario para distinguir entre una diabetes
inspida central de una diabetes inspida nefrognica y de toma de agua psicgena. La diabetes
inspida central con clnica significativa se trata con 1- desamino-8D arginina vasopresina va
inhalatoria (DDAVP). Este anlogo estructural de la ADH tiene propiedades antidiurticas y
efectos presores despreciables, siendo seguro para los pacientes con enfermedad cardiovascular.
Su dosificacin 2 veces al da es bien tolerada y la intoxicacin acuosa es poco frecuente.
Las clsicas manifestaciones son la poliuria con nicturia y la polidipsia (siempre que el centro de
la sed hipotalmico no est alterado). Si la excrecin de agua excede el aporte se producir
hipovolemia e hipotensin. Cuando el aporte de fluidos es adecuado puede que la natremia y la
43
osmolaridad sean normales, en caso contrario se desarrollar una deshidratacin hipertnica. La

clnica suele ser precoz en la diabetes inspida central (3 horas a pocos das postraumatismo o
postquirrgico) pudiendo ser transitoria en la mayora de los casos o permanente (30-40%).
El paciente con diabetes inspida central describe la instauracin brusca de poliuria y polidipsia.
Los volmenes urinarios de 10-12 litros son frecuentes, la nicturia est presente, el paciente suele
manifestar astenia por trastornos del sueo, puede aparecer con buen estado general si las causas
no han destruido la neurohipfisis. Con el mecanismo de la sed intacto y una ingesta apropiada de
agua el paciente puede mantener una adecuada natremia y osmolaridad sangunea.
En otros casos existe poliuria hipoosmtica con aumento de la osmolaridad plasmtica. La

incapacidad para obtener agua libre que ocurre frecuentemente tras un traumatismo
craneoenceflico o anestesia puede producir una hipernatremia que amenace la vida. Una
adecuada monitorizacin del volumen urinario y la osmolaridad plasmtica en estos pacientes
evitar esta complicacin.
Tras la ciruga de la neurohipfisis existe un perodo de 4-5 das de poliuria seguidos de un

perodo de 4-5 das con oliguria antes de que la poliuria y la polidipsia de la diabetes inspida
central se instauren. Se puede producir una intoxicacin acuosa debido a la administracin
rutinaria de fluidos hipotnicos en el postoperatorio durante la fase oligrica cuando deberan
restringirse. En segundo lugar la capacidad del paciente de concentrar la orina 6-10 das del
postoperatorio puede ser mal interpretada como recuperacin de la neurohipfisis.
Afortunadamente el dao de la neurohipfisis suele ser de poca cuanta y suele haber
recuperacin completa. Es indispensable pues un manejo inicial adecuado en el postoperatorio
para evitar complicaciones. (21)
Diagnstico de Diabetes Inspida
El diagnstico de diabetes inspida se basa en la determinacin de orina diluida y plasma

hipertnico (osmp > 350 mosm/l) y en pruebas dinmicas: la restriccin de lquidos produce
aumento de la osmolaridad en orina no > 30 mom/l en las primeras horas y tras administracin de
vasopresina acuosa (5 U IV).
44
En la diabetes inspida central aumenta la osm orina un 50% y en la diabetes inspida nefrgena
no se producen cambios.
Diabetes Inspida Central
Puede ser producida por cualquier causa que dae el sistema neurohipofisario. Un traumatismo
craneoenceflico o lesin neuroquirrgica. Se requiere slo el 15% de la neurohipfisis para
producir una concentracin mxima de la orina, la mayora de las veces cuando es por TCE es a
menudo transitorio. La DI idioptica puede afectar a cualquier edad y cualquier sexo. Es
secundaria slo cuando el traumatismo es una causa de diabetes inspida central.
Los tumores intracraneales son la tercera causa ms frecuente de DI central. En los nios los
craneofaringiomas predominan, las metstasis pulmonares o de mama son frecuentes en adultos.
Los tumores hipofisarios sin embargo rara vez causan diabetes inspida central porque no suelen
alcanzar suficiente tamao para interrumpir la funcin neurosecretora. Se debe recordar que en la
DI nefrognica el rin es incapaz de responder a la ADH debido a cambios metablicos y
estructurales: tanto la hipercalcemia como la hipopotasemia interfieren en la accin de la ADH a
nivel del tbulo renal; la capacidad de concentracin vuelve a ser normal una vez corregidos
estos disturbios metablicos. La produccin de una orina concentrada requiere un funcionamiento
normal del tbulo renal; la pielonefritis crnica, las enfermedades qusticas renales o el fallo renal
pueden ser causa de hipostenuria.
Se identifican a estos pacientes con las mediciones del nitrgeno sanguneo urinario (BUN),
creatinina y tasa de filtracin glomerular (FGR). En la DI psicgena polidipsia primaria cualquier
evento que estimule el centro de la sed cuando la osmolalidad est por debajo del nivel umbral
para la liberacin de ADH resulta en un estado primario de polidipsia. Estos pacientes lavan su
gradiente medular intersticial con grandes volmenes de agua y son por lo tanto incapaces de
concentrar la orina de forma efectiva. Pueden identificarse por la ausencia de nicturia, un
volumen de orina de ms de 20 litros en 24h y una osmolalidad plasmtica menor de 285
mOsm/kg.
45
Si existe disminucin de nivel de conciencia que impide el mecanismo de la sed hay que actuar,
debe administrarse DDAVP parenteral o infusin de bajas dosis de arginina vasopresina y medir
la natremia y diuresis y dar lquidos hipotnicos para reemplazar las prdidas obligadas. Puede
administrarse va intranasal o agentes orales cuando recupere su nivel de conciencia.
Las tcnicas radiolgicas para conocer la anatoma intracraneal y el acceso transesfenoidal de

masas supraselares son cada vez ms frecuentes en neurociruga. El postoperatorio
neuroquirrgico se ha acompaado tambin de mayor incidencia de DI debido a lesiones
inadvertidas de la eminencia media, del tallo hipofisario y de la hipfisis posterior.
Cuando exista poliuria en el postneuroquirrgico, se debe excluir la diuresis acuosa o la diuresis

osmtica. El diagnstico de DI se realiza al reducir la velocidad de fluidos administrados
intravenosos y midiendo la concentracin plasmtica de Na, la diuresis horaria y la osmolalidad
urinaria.
La presencia de una orina diluida (osmolalidad usualmente < 150 mOsm/kg) y de poliuria
(habitualmente > 4 ml/min con Nap > 145 mEq/l) es habitualmente una DI. La administracin de
DDAVP es ms apropiada en el perodo perioperatorio para asegurar la adecuada absorcin sin la
necesidad de cooperacin por parte del paciente. Una dosis inicial de 1mg iv (no existe ventaja
por va s.c. con respecto a IM ya que la duracin de efecto es similar) el mantenimiento de una
fluidoterapia hipotnica para reemplazar las prdidas obligadas deben continuarse hasta que el
paciente sea capaz de notar sed y beber.
Hay que tener cuidado con no continuar con los fluidos hipotnicos en exceso mientras se
produce la antidiuresis persistente al mismo tiempo que se administra DDAVP ya que puede
producirse una hiponatremia severa.
En la DI post-traumtica, es necesario monitorizar la diuresis, la osmolaridad urinaria, la

concentracin plasmtica de Na. La poliuria en estos pacientes puede ser debida a
sobrehidratacin o a la diuresis osmtica inducida por la rabdomiolisis, puede existir adems una
hipernatremia por hidratacin con fluidos hipertnicos ms que una DI. Si se diagnostica de DI
hay que tratar la insuficiencia hipofisaria anterior y empricamente administrar lo ms temprano
posible hidrocortisona.
46
1. Hay que reponer el dficit de agua libre lentamente.
2. En la diabetes inspida central puede ser necesario administrar Vasopresina (Pitresin) 5-10 U
acuosa s.c. cada 4-6 h o Desmopresina (Minurin, vial de 4 mg en 1 ml de agua) o (DDAVP) 5-
10 mg intranasal
3. Otros frmacos como la clorpropamida (100-500 mg/d), el clofibrato (500 mg/6 h) y la

carbamacepina (200-600 mg/d) aumentan la liberacin de ADH. (44)
Consideraciones pre-anestsicas
En la Diabetes inspida se deben tener en cuenta la severidad de la deficiencia de la ADH, se debe

realizar una historia clnica completa y detallada, donde se reporten datos como estado de
hidratacin, diuresis aproximada en 24 horas, enfermedades coexistentes, tratamiento. Se deben
solicitar controles de funcionalismo renal, electrolitos y gases arteriales actualizados al da del
acto quirrgico; acompaados de las determinaciones rutinarias de hematologa completa,
electrocardiograma de 12 derivaciones, evaluacin endocrinolgica cardiovascular, densidad
urinaria, excrecin de sodio urinario y osmolaridad plasmtica.(44)
Consideraciones anestesicas intraoperatorias
En la deficiencia completa de ADH:
1. Justo antes de la intervencin quirrgica, se debe administrar al paciente su dosis habitual

de DDAVP, por va intranasal o en bolus intravenoso de 100 mU, y mantener una infusin
constante de 100- 200 mU/h.
2. Los lquidos administrados en el transoperatoria deben ser isotnicos para evitar la
deplecin de agua e hipernatremia.
3. Medicin de la osmolaridad plasmtica horaria, si se produce un aumento por encima de
2090 mOsm/l deben administrarse soluciones hipotnicas y aumentar la velocidad de
infusin de vasopresina por encima de los 200 mU/h.
4. Vigilar cambios electrocardiogrficos, secundarios a las propiedades oxitcicas y de
vasoconstriccin coronaria de la vasopresina.
47
En caso de deficiencia parcial de ADH no es necesario la administracin preoperatoria o

transoperatoria de vasopresina acuosa a menos que se eleve la osmolaridad plasmtica por
encima de los 290 mOsm/l, ya que las situaciones de estrs como una intervencin quirrgica
puede desencadenar la liberacin de grandes cantidades de ADH desde la neurohipfisis
manteniendo los niveles plasmticos sin necesidad de intervencin teraputica.
Consideraciones postanestsicas
Durante el postquirrgico inmediato se debe mantener la infusin de vasopresina en los pacientes

con deficiencia completa, y vigilar la homeostasis del sodio y del equilibrio acido base hasta el
inicio de la va oral y la restauracin del tratamiento ambulatorio. (44)
DIABETES Y EMBARAZO
En la segunda mitad del embarazo se desarrolla un estado de resistencia a la insulina; durante el

parto, las necesidades insulnicas son muy variables y disminuyen bruscamente tras el
alumbramiento; normalmente, vuelven a sus valores anteriores a la gestacin al cabo de algunos
das. Durante la gestacin hay que tomar las medidas diabetolgicas pertinentes para poder
controlar la glucemia en valores cercanos a los normales: entre 80 mg/dl en ayunas y 120 mg/dl a
las 2 horas de la comida, para poder mantener una hemoglobina A1c al 7%. Durante la consulta
preanestsica, que tendr lugar en el tercer trimestre, hay que valorar el equilibrio de la diabetes y
las posibles consecuencias de la misma sobre el desarrollo de la gestacin y el feto, y controlar
las funciones renal, cardiovascular y retiniana.
La administracin de betamimticos con efectos tocolticos o la inyeccin de corticoesteroides

para acelerar la maduracin pulmonar fetal pueden desequilibrar la diabetes. Es muy importante
controlar estrechamente la glucemia materna durante el parto, midindola cada 30 minutos para
evitar una hiperglucemia materna que puede provocar una hipoglucemia neonatal, pero tambin
una posible hipoglucemia materna que podra repercutir sobre la evolucin del parto. El flujo de
insulina administrado debe basarse en la posologa utilizada anteriormente, adaptando la dosis en
48
funcin de la glucemia. Generalmente, es de unas 2 unidades por hora y se asocia a la infusin de

una solucin glucosada. Hay que ajustar el flujo de insulina para poder mantener la glucemia
entre 80 y 120 mmnl/L. La analgesia epidural puede provocar hipotensin alterar la circulacin
placentaria y el transporte materno de oxgeno, y requiere un control periopoeratorio muy
riguroso, ya que puede determinar una reduccin importante de las necesidades insulnicas por un
descenso de las concentraciones de catecolaminas. La analgesia epidural ofrece la ventaja de una
simpaticopleja menos marcada que la que produce la anestesia espinal. Las cesreas
programadas deben de realizarse a primera hora de la maana. Despus del alumbramiento hay
que interrumpir la infusin de insulina, mantener el control de la glucemia y reanudar el
tratamiento antidiabtico previo, adaptado a la evolucin de la glucemia. El control postparto
debe ser especialmente minucioso, dada la frecuencia de hemorragias por atona uterina en este
tipo de pacientes, especialmente cuando el tero es de gran tamao (macrosomia, hidramnios), y
el parto ha sido difcil y prolongado. (45)
GLNDULA TIROIDES
ANATOMIA DE LA GLANDULA TIROIDES
La glndula tiroides humana se encuentra rodeada por estructuras seas, musculares, viscerales,
vasculares, ganglionares, nerviosas y fasciales. Las estructuras que la rodean forman una celda
compleja. La diseccin y aislamiento de la glndula, puede resultar en daos graves de las
estructuras que forman su celda, adems la Glndula Tiroides, es un rgano impar, medio
simtrico, situado en la cara anterior del cuello, en la unin de su tercio inferior con los dos
tercios superiores, se apoya en la parte anterior del conducto laringotraqueal. La tiroides tiene un
color gris rosada, consistencia intermedia, mide 7 cm de ancho por 3 de alto y 18 mm de grueso,
variando segn los individuos, edad y el sexo. Su peso en el adulto, es de 25 a 30 gramos. (46)
Es mantenido en su posicin por la cpsula del tiroides que es una extensin de la aponeurosis
cervical, posee tres ligamentos; uno medio, que se extiende de la laringe a la parte media del
tiroides, y otros laterales, que van de los lbulos laterales de la trquea y al cartlago cricoides;
tambin es sostenida por los vasos tiroideos conjuntamente con sus vainas conjuntivas, que de la
capsula tiroidea van a la vaina de los vasos del cuello; Su forma es semejante a un H, cuya
49
concavidad, dirigida hacia atrs, abraza estrechamente los conductos digestivos y respiratorios.
(46)
Podemos distinguir una parte media y estrecha el istmo y dos lbulos laterales ms voluminosos.
Istmo: Tiene 1 cm de alto por 5mm de grueso, sus extremidades laterales se continan con los
lbulos. Su cara anterior se relaciona con los msculos infrahioideos, la aponeurosis y la piel. Su
cara posterior, cncava, abraza el cricoides y los primeros anillos de la trquea. Su borde inferior,
cncavo hacia abajo corresponde al segundo anillo traqueal. Su borde superior, cncavo hacia
arriba corresponde al primer anillo de la trquea. De ste borde nace una prolongacin en forma
de cono, la pirmide de Lalouette, la cual se dirige hacia arriba, costeando uno de los lados del
plano medio (mayormente el izquierdo) y se extiende hasta el borde superior del cartlago
tiroides; es muy variable en sus dimensiones y en su forma bifurcada en V o en Y invertida; falta
en una cuarta parte de los casos; representa morfolgicamente la parte inferior del conducto
tirogloso, que, en el embrin, une la base de la lengua al vestigio tiroideo medio. (46)
Lbulos laterales: Cada uno de ellos toma la forma de una pirmide triangular de base inferior, y
presenta, por consiguiente, base, vrtice, tres caras y tres bordes. (46)
Base. Convexa, corresponde al sexto anillo de la trquea. Est situada a 2 centmetros por
encima del esternn.
Vrtice. Redondeado y romo corresponde al borde posterior del cartlago tiroides.
Caras. Se dividen en interna, externa y posterior. La cara interna, cncava, abraza las
partes laterales de la trquea, de la laringe, de la faringe y del esfago. La cara externa,
convexa, est cubierta por tres planos musculares (esternotiroideo, esternocleidohioideo y
omohioideo y esternocleidomastoideo), por la aponeurosis cervical superficial, el cutneo
y la piel. La cara posterior, est en relacin con el paquete vasculonervioso del cuello y
especialmente con la cartida primitiva. (46)
Bordes. Son: anterior, posteroexterno y posterointerno. El borde anterior se dirige
oblicuamente del vrtice del lbulo hacia el istmo de la tiroides; va acompaado de la
artria cricotiroidea y del nervio larngeo externo. El borde posteroexterno est en
relacin con la yugular interna. El borde posterointerno se insina entre la cartida
50
primitiva y el conducto laringotraqueal, siendo de notar que est en relacin con la arteria
tiroidea inferior y con el nervio recurrente. (46)
Constitucin anatmica:
Estroma conjuntiva, que forma, primeramente, a la glndula tiroides, una envoltura delgada y
continua, y despus enva al interior del rgano una multitud de prolongaciones o tabiques. (46)
Tejido propio, representado por una multitud de pequeas masas, morfolgicamente equivalentes,
los folculos tiroideos.
Vasos y nervios:
Irrigacin:
1. Arterias tiroideas superiores, ramas de la cartida externa, cada una de ellas proporcionan tres
ramas al cuerpo tiroides: interna, externa y posterior.
2. Arterias tiroideas inferiores, ramas de la subclavia, cada una de ellas proporciona tres ramas
tiroideas: inferior, posterior y profunda.
3. Tiroidea media o tiroidea de Neubauer, que nace de la aorta o del tronco braquioceflico. Las
ramificaciones de esas diferentes arterias caminan primero, irregularmente flexuosas, hacia la
superficie exterior de la glndula, y despus penetran en su espesor, dividindose sucesivamente
en ramos cada vez ms delgados. (46)
Venas:
Forman alrededor de la glndula un rico plexo: el plexo tiroideo. Las venas que parten de ste se
dividen en tres grupos:
1. Venas tiroideas superiores, que corresponden a las arterias del mismo nombre y van a abrirse
en la yugular interna.
2. Venas tiroideas inferiores, que nacen del borde inferior de la tiroides y van a las yugulares
internas y al tronco braquioceflico izquierda.
51
3. Venas tiroideas medias, situadas entre las superiores y las inferiores, las cuales van a desaguar
en la yugular interna. Es de notar que todas las venas tiroideas son avalvulares. (48)
Drenaje linftico
Forman alrededor de la glndula un plexo peritiroideo. Los troncos que parten de l se dividen
en:
1. Linfticos descendentes, que van a terminar en ganglios situados delante de la trquea y

encima del timo.
2. Linfticos ascendentes, que terminan en la parte (los medios) en uno o dos ganglios
prelarngeos, y en los ganglios laterales del cuello. (46)
Inervacin
Proceden:
1. Del simptico cervical (ganglio cervical medio y segundo nervio cardiaco.
2. De los dos nervios larngeos superior recurrente.
Fig.3 Anatoma de la Glndula Tiroides
52
Fuente: Benjamin A, Kohl M. Ciruga en el paciente con disfuncin endocrina. Revista de

Anestesiologia 2010 27:687-703.
Fig.4 Irrigacin de la Glndula Tiroides
53
Fuente: Benjamin A, Kohl M. Ciruga en el paciente con disfuncin endocrina. Revista de

Anestesiologia 2010 27:687-703.
FISIOLOGA DE LA GLANDULA TIROIDES
Sntesis de hormonas tiroideas
La sntesis de hormonas tiroideas depende de la captacin adecuada de yodo por la tiroides.

El yodo penetra en las clulas tiroideas en forma de yoduro inorgnico que procede de la
desyodacin de T4 y T3 y de la administracin exgena (alimentos, agua, frmacos). La sntesis
de hormonas tiroideas se puede dividir en cuatro etapas:
1. El yodo es transportado al interior de la clula folicular acoplado al ujo de sodio, mediante

un transportador de membrana (NIS), que lo hace contra gradiente qumico y elctrico, es
decir, mediante transporte activo que consume energa.
2. El yoduro es oxidado (organicacin) por la peroxidasa tiroidea y se une a la tiroglobulina

en la interfase clula-coloide para realizar la yodacin de los residuos tirosilo de la
tiroglobulina. Se forman las sustancias precursoras monoyodotirosina (MiT) y diyodotirosina
(DiT).
3. La peroxidasa cataliza el acoplamiento de DiT y MiT para formar T4 y T3.
4. La sustancia coloidal entra por pinocitosis a la clula folicular, donde se une a los lisosomas
tiroideos para dar lugar a los fagolisosomas, donde se realiza la hidrlisis de la tiroglobulina y la
liberacin a la sangre de T4 y T3.
El yodo se absorbe por el sistema gastrointestinal y se reduce a yoduro, el cual se transporta y

concentra en la glndula tiroides. El yoduro es oxidado a yodo, y a continuacin se une a
residuos de tirosina para formar diversas yodotirosinas. Finalmente se forman triyodotironina y
tiroxina, las cuales se unen a la protena tiroglobulina y se almacenan como coloide en la
glndula. La liberacin de T3 y T4 se produce por proteolisis de la tiroglobulina y difusin hacia
la circulacin. Aunque la glndula libera ms T4 que T3, esta ltima es ms potente y presenta
menos unin a las protenas. La mayora de T3 se produce por la desyodacin extratiroidea
54
de T4. Los mecanismos de control de la sntesis de hormona tiroidea incluyen un elaborado

feedback que incluyen al hipotlamo (hormona liberadora de la tirotropina-TRH), a la hipfisis
(tirotropina), y a un mecanismo de autorregulacin (concentracin de yoduro en la glndula).
Normalmente, el plasma contiene 5-12 mcg/dl de T4 y 80-220 ng/dl de T3. Al parecer, la
secrecin de TRH y TSH estn reguladas por una curva de retroalimentacin negativa,
dependiente de los valores circulantes de T4 y T3. (47)
Efecto de las hormonas tiroideas en el metabolismo
1. Estimulacin del crecimiento
Un efecto importante de la hormona tiroidea consiste en el estmulo del crecimiento y del

desarrollo del cerebro durante la vida fetal y en los primeros aos de vida postnatal. Si el feto no
posee cantidades suficientes de hormona tiroidea, el crecimiento y maduracin del cerebro antes
y despus del nacimiento se retrasarn y su tamao ser ms pequeo de lo normal. Si no se
aplica un tratamiento tiroideo especfico en los primeros das o semanas de la vida, el nio que
carece de glndula tiroides presentar un retraso mental permanente. (47,48)
2. Estimulacin del metabolismo de los hidratos de carbono
La hormona tiroidea estimula casi todas las fases del metabolismo de los hidratos de carbono,
entre ellos, la rpida captacin de glucosa por las clulas, el aumento de la gluclisis, el
incremento de la gluconeognesis, una mayor absorcin en el tubo digestivo e incluso una mayor
secrecin de insulina. Toda esta actividad obedece, probablemente, a la expansin general de las
enzimas metablicas celulares producida por la hormona tiroidea. (47,48)
3. Estimulacin del metabolismo de los lpidos
La hormona tiroidea tambin potencia casi todos los aspectos del metabolismo de los lpidos. En
concreto lo lpidos se movilizan con rapidez del tejido adiposo, lo que disminuye los depsitos de
grasas en el organismo en mayor medida que en casi todos los dems tejidos. Este factor
incrementa asimismo la concentracin plasmtica de cidos grasos libres y acelera
considerablemente su oxidacin por las clulas.
4. Efecto sobre los lpidos plasmticos y hepticos
55
El incremento de hormona tiroidea induce un descenso de la concentracin plasmtica de

colesterol, fosfolpidos y triglicridos, aunque eleva los cidos grasos libres. Por el contrario, la
disminucin de la secrecin tiroidea eleva en gran medida la concentracin plasmtica de
colesterol, fosfolpidos y triglicridos y casi siempre origina un depsito excesivo de lpidos en el
hgado. El gran aumento del colesterol plasmtico circulante observado en el hipotiroidismo
prolongado se asocia a menudo a una arteriosclerosis grave. (47,48)
Uno de los mecanismos mediante los cuales la hormona tiroidea reduce la concentracin
plasmtica de colesterol consiste en el notable aumento de la secrecin de colesterol hacia la bilis
y su prdida consiguiente por las heces. Un mecanismo que quiz explique la mayor secrecin de
colesterol es el siguiente: la hormona tiroidea induce un nmero elevado de receptores de
lipoprotenas de baja densidad en las clulas hepticas, lo que determina su rpida eliminacin de
plasma por el hgado y la secrecin subsiguiente del colesterol en estas lipoprotenas por las
clulas hepticas. (47,48)
5. La hormona tiroidea incrementa los requerimientos vitamnicos
Dado que la hormona tiroidea incrementa la cantidad de numerosas enzimas corporales y que las
vitaminas suponen una parte esencial de algunas enzimas o coenzimas la hormona tiroidea
aumenta las necesidades de las vitaminas. Por consiguiente, a veces aparece un dficit vitamnico
cuando se secreta una cantidad excesiva de hormona tiroidea, salvo que el organismo disponga al
mismo tiempo de mayor cantidad de vitaminas. (47,48)
6. Incremento del metabolismo basal
La hormona tiroidea aumenta el metabolismo de casi todas las clulas del organismo, por lo que,
en cantidades excesivas, tiende a elevar el metabolismo basal entre un 60% y 100%.
Efecto de las hormonas tiroideas sobre el aparato cardiovascular
El aumento del metabolismo de los tejidos acelera la utilizacin de oxgeno e induce la liberacin
de cantidades excesivas de productos metablicos finales a partir de los tejidos. Estos efectos
dilatan los vasos de casi todos los tejidos orgnicos, elevando as el flujo sanguneo. La elevacin
es ms acusada en la piel, debido a la mayor necesidad de eliminar el calor del organismo. Como
56
consecuencia del mayor flujo sanguneo, aumenta tambin el gasto cardiaco, que en ocasiones se
eleva al 60% o ms por encima sus valores normales cuando existe una cantidad excesiva de
hormona tiroidea; en cambio, disminuye hasta la mitad del valor normal en el hipotiroidismo
grave. (47,48)
1. Aumento de la frecuencia cardiaca
Bajo la influencia de la hormona tiroidea, la frecuencia cardiaca se eleva mucho ms de lo que

cabra esperar por el incremento del gasto cardiaco. Por consiguiente parece que la hormona
tiroidea ejerce un efecto sobre la excitabilidad del corazn, que a su vez incrementa la frecuencia
cardiaca. Este efecto tiene gran importancia, ya que la frecuencia cardiaca es uno de los signos
fsicos en los que se basa el mdico para determinar si un paciente produce una cantidad excesiva
de o insuficiente de hormona tiroidea.
2. Presin arterial normal
La presin arterial media suele permanecer dentro de los valores normales tras la administracin
de hormona tiroidea. No obstante, debido al aumento del flujo sanguneo del tejido entre los
latidos cardiacos, la presin diferencial tiende a elevarse; en el hipertiroidismo se observa un
ascenso en la presin diastlica de 10-15mm Hg y una reduccin similar de la presin diastlica.
3. Aumento de la respiracin
El incremento del metabolismo eleva el consumo de oxgeno y la formacin de dixido de

carbono; estos efectos activan todos los mecanismos que aumentan la frecuencia y la profundidad
de la respiracin.
Efecto de las hormonas tiroideas sobre el aparato digestivo
1. Aumento de la motilidad digestiva
57
Adems de aumentar el apetito y el consumo de alimentos la hormona tiroidea favorece la

secrecin de los jugos digestivos y la motilidad del aparato digestivo. El hipertiroidismos e asocia
a menudo a diarrea, mientras que la ausencia de hormona tiroidea puede producir estreimiento.
Efecto de las hormonas tiroideas sobre el SNC
1. Excitacin del sistema nervioso central
En general la hormona tiroidea acelera la funcin cerebral, pero a menudo tambin la disocia; por
el contrario, la ausencia de hormona tiroidea disminuye esta funcin. Las personas con
hipertiroidismo son propensas a sufrir grados extremos de nerviosismo y muchas tendencias
psiconeurticas, tales como complejos de ansiedad, preocupacin extrema y paranoia. (47,48)
2. Alteraciones en el sueo
La hormona tiroidea ejerce un efecto agotador sobre la musculatura y sobre el sistema nervioso
central, por lo que las personas con hipertiroidismo suelen sentirse siempre cansadas, aunque les
resulte difcil conciliar el sueo debido a sus efectos excitantes sobre las sinapsis. (47,48)
Efecto de las hormonas tiroideas sobre el Sistema Musculo-Esqueletico
1. Funcin muscular
Un ligero incremento de la hormona tiroidea desencadena una reaccin muscular enrgica, pero
cuando la cantidad de hormona resulta excesiva, los msculos se debilitan a causa del
catabolismo excesivo de las protenas. En cambio, la carencia de hormona tiroidea reduce la
actividad de los msculos, que se relajan lentamente tras la contraccin. (47,48)
2. Temblor muscular
Uno de los signos ms caracterstico del hipertiroidismo consiste en un ligero temblor muscular
de 10 a 15 veces por segundo, este se atribuye a un aumento en la reactividad de las sinapsis
neuronales en las regiones de la mdula espinal que controlan el tono muscular. El temblor
constituye un medio importante para evaluar el efecto de la hormona tiroidea sobre el sistema
nervioso central. (47,48)
58
CLASIFICACIN DE LA PATOLOGA TIROIDEA
Hipotiroidismo
La falta de hormona tiroidea ocurre por una enfermedad de la tiroides propiamente dicha
(hipotiroidismo primario) o, menos frecuentemente, por la ausencia de estimulacin de la TSH
desde la hipfisis (hipotiroidismo secundario). El hipotiroidismo terciario se debe a disfuncin
hipotalmica y es una enfermedad muy infrecuente. (47,48, 49)
Los sntomas derivados del hipotiroidismo son el resultado de una disminucin de la velocidad
del metabolismo y afectan mltiples sistemas y rganos.
Desarrollo fetal: cretinismo
1. Consumo de oxgeno y generacin de calor: intolerancia al fro, ganancia de peso.
2. Efecto en el SNC: somnolencia --> coma.
3. Efecto cardiovascular: bradicardia / insuficiencia cardaca
4. Efecto simptico: bradicardia
5. Respuesta de centros respiratorios: hipoxia e hipercapnia.
6. Efecto hematopoytico: anemia
7. Efecto msculo-esqueltico: altera osificacin/ relajacin lenta
8. Efectos endocrinos: hiperprolactinemia; anovulacin; alteracin del crecimiento.
En los nios, las hormonas tiroideas son necesarias para el crecimiento normal por lo tanto en
ellos una de las caractersticas importantes es la baja estatura.
En el feto la ausencia de hormona tiroidea tiene caractersticas especialmente graves ya que

influye importantemente en el desarrollo del sistema nervioso central. El hipotiroidismo neonatal
causa un dao cerebral irreversible llamado cretinismo con un grave retraso mental. La causa de
este hipotiroidismo neonatal fue durante muchos aos la carencia de yodo en algunas reas del
mundo (endmico). Con las campaas de yodacin de la sal y de algunos alimentos esta
59
enfermedad ha casi desaparecido mantenindose slo los casos "espordicos" que corresponden
alrededor de 1 por cada 4000 nacidos vivos. A pesar de la baja incidencia la gravedad de esta
enfermedad motiva que se hagan screening de TSH neonatal en casi todos los servicios de salud
de nuestro pas. (47,48, 49)
Causas de hipotiroidismo
1. Primario:
Dficit de yodo
Alteraciones enzimticas
Destruccin de la glndula: tiroiditis subaguda.
Tiroiditis autoinmune
Ciruga/radioyodo
Bloqueo por drogas y efecto de wolff-chaikoff.
2. Secundario
3. Terciario.
4. Resistencia a las hormonas tiroideas.
Diagnstico
El diagnstico se realiza mediante la determinacin de TSH, T4 y T3. En el hipotiroidismo

primario, la TSH siempre est elevada, y las T4 y T3, disminuidas, si se excepta el caso de
hipotiroidismo subclnico, en que estn normales. En los raros casos de hipotiroidismo
secundario, tanto la TSH como las hormonas tiroideas estn disminuidas. Tambin se encuentra
aumento del colesterol y la anemia. (47,48, 49)
Tratamiento
El tratamiento consiste en el aporte de L-tiroxina por va oral. Se inicia con dosis bajas de 50 mcg
al da y se va aumentando cada tres o cuatro semanas con controles analticos hasta la
60
normalizacin de la TSH. Posteriormente, cada seis meses se realizan controles peridicos de

TSH: si est baja se debe reducir el tratamiento, si est elevada se debe aumentar y si est normal
hay que mantener la misma dosis. En las personas ancianas o con enfermedades cardacas, se
debe iniciar con 25 mcg al da para evitar trastornos del ritmo cardaco y la angina de pecho. (52)
El hipotiroidismo subclnico se trata del mismo modo, pero slo se ha de iniciar el tratamiento si
la TSH duplica su valor normal; mientras eso no ocurra, se debe controlar la TSH cada seis
meses. (47,48, 49)
Durante la gestacin, la presencia de hipotiroidismo no tratado se acompaa de aumento de

mortalidad fetal y maternal. Es posible que sea necesario aumentar la dosis habitual de la
paciente, pues se produce un aumento de necesidades, con lo que disminuye la cantidad de
hormona tiroidea libre en la sangre. (47,48, 49)
Hipertiroidismo
El hipertiroidismo o tirotoxicosis es el resultado de una concentracin excesiva de hormonas

tiroideas circulantes. (49)
Causas
1. Autoinmune: anticuerpos anti receptores de TSH (enfermedad de Graves-Basedow).
2. Tumores (generalmente adenomas) productores de hormonas tiroideas (autnomos).
3. Hiperplasias con zonas autnomas (bocio multinodular txico).
4. Destruccin de la glndula con vaciamiento de la hormona almacenada en ella (tiroiditis

subaguda)
5. Tumores hipofisiarios productores de TSH.
6. Aporte exgeno de hormona tiroidea (tirotoxicosis facticia).
61
Consecuencias del hipertiroidismo
1. Consumo de oxgeno y generacin de calor: sudoracin, intolerancia al calor
2. Activacin del SNC: irritabilidad, insomnio.
3. Efecto cardiovascular: taquicardia, arritmias rpidas
4. Efecto simptico: hiperadrenergia
5.Efecto msculo-esqueltico: aumento del catabolismo seo/aumento de los reflejos

osteotendnosos.
6. Efectos endocrinos: anovulacin
Diagnstico
Hacer el diagnstico generalmente es fcil. Un simple examen fsico detectar una glndula
tiroidea grande y un pulso rpido. En el examen fsico tambin se buscar piel hmeda y suave y
temblor de los dedos. Los reflejos probablemente estarn aumentados, y los ojos tambin pueden
presentar ciertas anormalidades en la enfermedad de Graves.
El diagnstico de hipertiroidismo ser confirmado con pruebas de laboratorio que miden la

cantidad de hormonas tiroideas tiroxina (T4) y triyodotironina (T3)- y hormona estimulante de
la tiroides (TSH) en la sangre. Un nivel alto de hormonas tiroideas, unido a un nivel bajo de TSH
es comn cuando la glndula esta hiperactiva. Si las pruebas de sangre demuestran que la tiroides
est hiperactiva se debern realizar las pruebas imagenolgicas pertinentes. (47,48, 49)
Tratamiento
No existe un tratamiento nico que sea el mejor para todos los pacientes con hipertiroidismo. El
tratamiento depender de la edad, el tipo de hipertiroidismo, la severidad y otras condiciones
mdicas que puedan afectar la salud del paciente.
1. Drogas antitiroideas.
62
Drogas conocidas como agentes antitiroideos- metimazol (Tapazol) o propiltiouracilo (PTU).

Estas drogas funcionan bien para controlar la glndula hiperactiva, controlar el hipertiroidismo
rpidamente sin causar dao permanente a la glndula tiroides. En un 20-30% de pacientes con
enfermedad de Graves, el tratamiento con drogas antitiroideas por un perodo de 12 a 18 meses
resultar en una remisin prolongada de la enfermedad.
Para los pacientes con bocio txico nodular o multinodular, las drogas antitiroideas se usan como
preparacin ya sea para tratamiento con yodo radiactivo o ciruga.
Las drogas antitiroideas causan reacciones alrgicas en aproximadamente un 5% de los pacientes

que las toman. Reacciones menores frecuentes son erupciones rojizas de la piel, picazn en la piel
y ocasionalmente fiebre y dolor de las articulaciones. Un efecto colateral ms raro (ocurre en 1 de
cada 500 pacientes) pero ms serio es una disminucin en el nmero de glbulos blancos. Esto
puede disminuir su resistencia a las infecciones. Muy raramente estos glbulos blancos pueden
desaparecer por completo, produciendo una condicin conocida como agranulocitosis, un
problema potencialmente fatal si sobreviene una infeccin seria.
2. Yodo radioactivo
Otra manera de tratar el hipertiroidismo es destruyendo las clulas tiroideas que producen
hormona tiroidea. Como estas clulas necesitan yodo para producir hormona tiroidea, ellas
captarn cualquier forma de yodo que est en la sangre, sea este radiactivo o no. El yodo
radiactivo utilizado en este tratamiento se administra va oral, usualmente en forma de una
cpsula pequea que se toma una sola vez. Una vez que se traga, el yodo radiactivo penetra en la
corriente sangunea y es captado rpidamente por las clulas tiroideas hiperactivas. El yodo
radiactivo que no es captado por las clulas tiroideas desaparece del cuerpo en cuestin de das.
Es eliminado en la orina o transformado por descomposicin en un estado no radiactivo. En un
perodo de varias semanas a varios meses (durante el cual se puede utilizar tratamiento con
drogas para controlar los sntomas) el yodo radiactivo destruye las clulas que lo han captado.
Como resultado la tiroides o los ndulos tiroideos se reducen de tamao, y el nivel de hormona
tiroidea en la sangre vuelve a lo normal. A veces, los pacientes seguirn teniendo hipertiroidismo,
pero generalmente menos severo que antes. Para estos pacientes, se puede utilizar un segundo
63
tratamiento si es necesario. Ms frecuentemente, despus de unos pocos meses sobrevendr el

hipotiroidismo (una glndula hipo-activa). De hecho, la mayora de los pacientes que son tratados
con yodo radiactivo desarrollarn hipotiroidismo despus de un periodo de meses a aos. (47,48, 49)
El yodo radiactivo se ha utilizado para tratar pacientes con hipertiroidismo por ms de 60 aos.
Debido a la preocupacin de que el yodo radiactivo pudiera de alguna manera daar otras clulas
del cuerpo, producir cncer o tener otros efectos a largo plazo no deseados tales como infertilidad
o defectos de nacimiento, los primeros mdicos que utilizaron el yodo radiactivo tuvieron mucho
cuidado de tratar slo pacientes adultos y de observarlos cuidadosamente por el resto de sus
vidas. Afortunadamente, ninguna complicacin del tratamiento con yodo radiactivo ha sido
aparente despus de muchas dcadas de cuidadoso seguimiento de los pacientes. Como
consecuencia, en los Estados Unidos, ms del 70% de los adultos que desarrollan hipertiroidismo
son tratados con yodo radiactivo. Cada vez ms nios estn siendo tambin tratados con yodo
radiactivo. (47,48, 49)
3. Betabloqueantes
Estas drogas pueden ser extremadamente tiles en reducir la frecuencia cardaca, los temblores y
el nerviosismo hasta que una de las otras formas de tratamiento haya tenido la oportunidad de
ejercer su efecto. La primera de estas drogas que se desarroll fue el propanolol Algunos mdicos
hoy da prefieren usar drogas relacionadas con sta, pero de ms larga duracin, tales como el
atenolol, metoprolol, nadolol debido a que su dosificacin de una a dos veces al da es ms
conveniente. (49)
Bocio
Corresponde al aumento de tamao de la tiroides. Puede ser difuso (toda la glndula crece en
forma homognea), uninodular o multinodular. La funcionalidad del tiroides puede ser normal
(eutiroideo) o anormal (hipo o hipertiroideo). (49)
Patogenia
64
1. Exceso de TSH: si la produccin hormonal es insuficiente, la hipfisis aumenta la secrecin de

TSH para compensar, si la glndula est en condiciones de hacerlo se producir una hiperplasia
del tejido tiroideo (ej: dficit de yodo, dficit enzimtico congnito)
2. Infiltracin de la glndula: en algunas patologas inflamatorias hay acmulo de linfocitos u

otras clulas.
3. Respuesta anormal de algunas zonas de la tiroides: algunos clones celulares pueden ser "ms
sensibles" a concentraciones normales de TSH y reaccionar con hiperplasia, generando ndulos
tiroideos.
4. Tumores benignos o malignos.
Diagnstico
La valoracin de la funcin tiroidea es muy importante, y para ello recurriremos a los dosajes
bioqumicos de TSH, T3, T 4 total y/o libre. Cuando se sospeche una tiroiditis crnica debe
solicitarse los anticuerpos antitiroglobulina y antimicrosomales y si el paciente tiene presin alta
y queremos descartar un carcinoma medular asociado a un feocromocitoma se podra pedir un
contaje de:
1. Calcitonina serica y de catecolaminas urinarias: Lo ms importante en el manejo del bocio

nodular es saber si este corresponde a lesin benigna o maligna, y para esto debemos saber elegir
los mtodos diagnsticos con que se cuenta.
2. La puncin con aguja, La PAAF ha mostrado una gran precisin diagnstica en los procesos
inflamatorios: tiroiditis de Hashimoto, tiroiditis subaguda y en las neoplasias malignas (CA
papilfero y medular). (49)
3. Ecografa: Es una tcnica de diagnstico relativamente barata, no invasiva y rpida. Es de gran

sensibilidad e identifica anormalidades en la glndula, que a veces es imposible detectarlas por el
examen fsico.
4. Gammagrafa (Centellograma): Es til para determinar la capacidad funcional de los ndulos

de tiroides.
65
5. Radiografa: El uso de rayos X es de valor limitado, hoy en da en el estudio de la patologa

orgnica de tiroides. Pero no se puede dejar de reconocer que aportan datos elementales como
desviaciones traqueales, calcificaciones en ndulos tiroideos y la presencia de bocios sumergidos
o endotorcicos.
6. TAC Tomografa axial computadorizada de cuello: Es til en los bocios nodulares grandes
donde queremos ver cl grado de extensin local, compresin traqueal y compromiso de los
grandes vasos del cuello as corno del mediastino.
7. Resonancia magntica: Puede ser til en la deteccin de lesiones malignas porque tiene la
capacidad de detectar imgenes irregulares de los carcinomas, en comparacin con las lesiones
benignas y tambin para identificar ganglios linfticos cervicales metastticos.
Tabla 5 Uso apropiado de las pruebas tiroideas
Propsito Prueba Comentarios

Despista TSH srico (Prueba sensitiva) Prueba ms sensitiva para
hipotiroidismo e hipertiroidismo
primarios
T4 libre Excelente prueba
Hipotiroidismo TSH srico Alto en hipotiroidismo primario y

bajo en secundario
Anticuerpos antitiroglobulina y Elevados en tiroiditis de Hashimoto

antiperoxidasa tiroidea
Hipertiroidismo TSH srico (Prueba sensitiva) Suprimida excepto en tumor o

hiperplasia pituitaria secretante de
TSH (raro)
T3 (radioinmunoensayo) Elevado
Captacin de 123I y gammagrama Elevado en reas difusas versus
66
reas calientes
Anticuerpos antitiroglobulina y Elevados en enfermedad de Graves

antimicrosomales
Anticuerpo al receptor de TSH (TSH-R Ab) Usualmente positivo en Graves
Ndulos Aspiracin por aguja fina (AAF) Mejor mtodo diagnstico para
cncer tiroideo
Captacin de 123I y gammagrama Cncer es usualmente frio, menos

confiable que AAF
Scan de 99mTc Vascular versus avascular
Ultrasonografa Slido versus qustico. Quistes

puros usualmente no son malignos.
MANEJO ANESTSICO DEL PACIENTE HIPOTIROIDEO
Preoperatorio
La evaluacin pre anestsica es el pilar fundamental en el manejo preoperatorio del paciente con
este tipo de patologa, se deber hacer una historia clnica detallada que incluya primeramente
antecedentes mdicos de modo a tener toda la informacin del hipotiroidismo que padece el
paciente: tipo, tiempo de diagnstico y tratamiento actual. Al examen fsico de se deber tomar
los signos vitales del paciente, la observacin clnica avala un aumento en la sensibilidad a los
requerimientos anestsicos de pacientes hipotiroideos, aunque no se sabe a ciencia cierta la causa
de ello se atribuye a los cambios cardiovasculares existente. El examen fsico de la va area es
de suma importancia ya que estos pacientes a menudo presentan aumento en el tamao de la
lengua, edema de las cuerdas vocales, los grandes bocios y el aumento del panculo adiposo en el
cuello lo que puede dar como resultado una va area difcil. (50,51)
Por otro lado, los exmenes de laboratorio e imagenolgicos debern hacerse de forma detallada,
aparte de los exmenes de laboratorio de rutina se debe solicitar perfil tiroideo que incluye T3,
T4, libre y TSH. En pacientes con hipotiroidismo de leve a moderado o subclnico, pueden ser
llevado a Ciruga sin necesidad de retrasos, ya que no existen estudios controlados que confirmen
67
un incremento en el riesgo o complicaciones serias si son sometidos a Cirugas electivas. Sin

embargo si se debe tener en mente la mayor posibilidad de presentarse eventos adversos como
efectos exagerados de los medicamentos depresores, insuficiencia adrenal, hipovolemia y
vaciamiento gstrico prolongado. (50,51)
En el paciente que encontremos con hipotiroidismo severo si se debe posponer la ciruga, cuando
esto sea posible hasta que estos pacientes estn al menos parcialmente controlados, Porque en
ellos si se ha demostrado un incremento en el riesgo perioperatorio. (50,51)
Los exmenes imagenolgicos nos darn informacin en cuanto a la va area del paciente:
desviacin traqueal, disminucin de la luz traqueal, bocio sumergido. Por lo que se debe contar
con una rayos x cervical de proyeccin antero posterior y en algunos casos con tomografa
cervical y resonancia magntica computarizada para saber el grado de compresin de la ava
area. (50,51)
La premedicacon de estos pacientes en caso de cirugas electivas, consiste en mantener el

tratamiento con los medicamentos antitiroideos en la maana de la ciruga. (52)
El da de la ciruga, la sedacin preoperatoria debe ser minimizada en estos pacientes ya que

pueden ser extremadamente sensibles a los narcticos y las benzodiacepinas. Por presentar
retraso en el vaciamiento gstrico, es til la administracin de antiH2 y metoclopramida antes de
la entrada a quirfano.
La meta es llevar a ciruga un paciente en estado eutiroideo, en el caso de cirugas electivas, un

tratamiento con levotiroxina 150 mcg por 3- 6 meses compensan la depresin miocrdica y
respiratoria. (50,51)
En el caso de una Ciruga urgente, que no se pueda retrasar se debe iniciar el reemplazo con
Levo-tiroxina iv a dosis de 200 a 500 mcg, en 30 min, seguido por una dosis diaria de 50 a 100
mcg/ diarios. Tambin es necesario administrar corticoesteroides (hidrocortisona o
dexametasona) ya que el hipotiroidismo est asociado frecuentemente a disminucin de la
funcin corticoadrenal. Y en caso de presentarse disfuncin miocrdica por reduccin de la
contractilidad, el tratamiento recomendado es con inhibidores de la fosfodiesterasa como el
68
milrinone, ya que su mecanismo de accin no depende de receptores B, quienes estn reducidos

en nmero y sensibilidad en estos pacientes. (50,51)
Transoperatorio
El monitoreo recomendado es un monitoreo ASA II que cuente con electrocardigrafo, oximetra

de pulso, tensimetro, capnogrfa. La necesidad de monitoria invasiva en estos pacientes es igual
que en otras entidades, est determinado de manera individual, basados en el tipo de ciruga y la
condicin mdica del paciente. Igualmente se debe realizar monitoria de los niveles de glucosa y
de la temperatura por el mayor riesgo de stos pacientes de presentar hipoglucemia e hipotermia;
la temperatura puede ser monitorizada y mantenida, sobre todo en pacientes que requieren ciruga
de emergencia antes de que el estado eutiroideo se alcance. Debido a que hay una mayor
incidencia de la miastenia gravis en pacientes con hipertiroidismo, puede ser recomendable
utilizar un monitor de relajacin muscular para guiar la administracin de relajantes musculares.
En cuanto a la eleccin de la tcnica anestsica, la balanza no favorece la una en particular; Si se

elige la anestesia regional, se debe garantizar un adecuado volumen intravascular y una adecuada
monitorizacin que permita un reconocimiento temprano de hipotensin, ICC e hipotermia;
siempre teniendo en cuenta las contraindicaciones que puedan estar presente como anormalidades
en la coagulacin y la naturaleza de la ciruga lo permita.
En el caso de optar por dar anestesia general, los aspectos importantes a tener en cuenta son: se
debe optar por una tcnica de intubacin de secuencia rpida, debido a que estos pacientes as
tengan el ayuno, tienen retraso en el vaciamiento gstrico y por tanto mayor riesgo de
broncoaspiracin .Se debe pensar en una intubacin despierto si est presente dificultad en la va
area. (50,51)
En cuanto a los medicamentos para la induccin anestsica, todos pueden ser utilizados, aunque
se han propuesto la ketamina, como agente inductor de eleccin, debido al beneficio que
proporciona por el soporte del sistema cardiovascular, igualmente los barbitricos , las
benzodiacepinas y el etomidato se pueden utilizar de manera titulada; Tambin se pueden utilizar
los relajantes musculares despolarizantes y no despolarizantes, pero teniendo presente que en
estos pacientes puede coexistir debilidad del musculo esqueltico que puede asociarse a una
69
respuesta exagerada y prolongada a estos medicamentos, el pancuronio es un relajante muscular

preferido, sin embargo, la actividad muscular esqueltica reducida en estos pacientes, junto con
una reduccin en el metabolismo heptico requiere dosis prudentes y un estrecho seguimiento.
Reversin de los relajantes musculares se lleva a cabo de la manera habitual con un inhibidor de
la acetilcolinesterasa y un agente anticolinrgico.
Para el mantenimiento de la anestesia, esta se puede lograr de manera segura tanto con
anestsicos intravenosos como inhalados, contrario a lo que se pensara no existe una
disminucin de los requerimientos de estos medicamentos, que reflejan que los requerimientos
metablicos cerebrales de oxgeno, son independiente de la actividad tiroidea. Pero si es claro la
mayor sensibilidad a los efectos cardiodepresores de los halogenados. (50,51)
En stos pacientes, la vasodilatacin en la presencia de hipovolemia y la actividad

barorreceptores alterada puede producir hipotensin significativa .El apoyo farmacolgico de la
hipotensin intraoperatoria es el mejor tratamiento con efedrina, la dopamina o epinefrina y no un
agonista - adrenrgicos puro (fenilefrina) ya que tiene un efecto hipertensor menor en este tipo
de pacientes. (50,51)
Postoperatorio
Se debe tener en cuenta que estos pacientes tienen una tendencia al retraso en el despertar, se
puede explicar ste fenmeno por hipotermia, depresin respiratoria, o en pacientes con menos
biotransformacin de drogas. Esta es otra de las razones por las cuales se debe utilizar con
mesura los analgsicos, especialmente los opioides. Estos pacientes son ms vulnerables a la
depresin respiratoria, por tanto se debe anticipar la necesidad de soporte ventilatorio en el
postoperatorio, como posible manejo del retraso en la emergencia; Por tanto, dadas las
consideraciones con relacin al manejo de la va area, estos pacientes deben extubarse
despiertos, ventilando espontneamente y una vez tengan recuperacin total de los reflejos de la
va area. (50,51)
En cuanto a la analgesia postoperatoria es mejor manejarlas con tcnicas regionales cuando sea
posible o pequeas dosis de opioides y /o AINES como el ketorolaco, por la preocupacin acerca
de la sensibilidad aumentada a los efectos de los opioides.
70
Complicaciones
El Coma mixedematoso representa una forma rara, pero severa del hipotiroidismo, se presenta
principalmente en el postoperatorio, caracterizada por estupor o coma, hipoventilacin,
hipotermia, hipotensin e hiponatremia; Tiene una tasa de mortalidad del 50%, se presenta
principalmente en mujeres mayores con muchos aos de hipotiroidismo .Es una emergencia
mdica con una alta mortalidad y como tal requiere una terapia agresiva. Solo en una ciruga para
salvar la vida, se justifica proceder en medio de este cuadro, inicindose tan pronto como sea
posible el reemplazo con hormona tiroidea intravenosa, con una dosis inicial de 200 a 300
Unidades, seguido por un mantenimiento con 50 a 200 U/da IV, igualmente deben recibir dosis
de estrs de hidrocortisona, la cual se continua hasta que la funcin adrenal sea confirmada. (51,52)
Tambin se deben mejorar los parmetros hemodinmicos como la presin arterial, FC y la
temperatura corporal y la correccin de disturbios electrolticos presentes. Sin embargo se debe
tener en cuenta que la terapia de reemplazo con hormona tiroidea puede precipitar isquemia
miocrdica. Generalmente la estabilidad hemodinmica se alcanza en 24 horas y el estado
eutiroideo en 3 a 5 das. (50,51,52,53)
MANEJO ANESTSICO DEL PACIENTE HIPERTIROIDEO
Preoperatorio
Al igual que el paciente hipotiroideo, la preparacin del paciente hipertiroideo es

extremadamente importante, se debe realizar una adecuada historia clnica para as asegurar que
todos los pacientes para ciruga electiva ingresen a quirfano en estado eutiroideo, se debe
garantizar la ingesta de medicamentos antitiroideos ( PTU- metimazol) por 6 a 8 semanas
preoperatorio, asociado a un betabloqueador que disminuya los efectos centrales y perifricos de
las hormonas tiroideas, atenuando las manifestaciones de la excesiva actividad simptica
(taquicardia, temblor, palpitaciones). (51,54)
Si en algunos pacientes los betabloqueadores estn contraindicados se pueden utilizar los

antagonistas del calcio como alternativa, que ejercen acciones similares. Se debe adicionar a este
(53,54)
tratamiento yoduro de potasio, ambos iniciados 7 a 14 das antes de la ciruga.
71
En cuanto a los exmenes de laboratorio, el paciente, deber contar con perfil tiroideo que
incluya TSH, T3 y T4 libre a parte de los exmenes preoperatorios de rutina. Hoy en da no existe
un parmetro que determine cuando debe o no ser llevado a ciruga electiva este tipo de
pacientes, as un valor de TSH bajo no debe ser una contraindicacin para la ciruga, ya que
pueden permanecer suprimidos por un periodo prolongado, a pesar del tratamiento adecuado, con
valores de T3 y T4 normales; Por eso la decisin debe estar fundamentada en la condicin
clnica, enfatizando en las manifestaciones cardiovasculares. El parmetro ms utilizado en el
examen fsico es la frecuencia cardiaca (FC), que deber estar menor de 90 latidos/minuto
(LPM) estando el paciente en reposo o durante el sueo. (53,54)
En la premedicacin de stos pacientes las benzodiacepinas, son una medida til, considerando la
coexistencia de ansiedad y nerviosismo inherente a la enfermedad.
En el caso de un paciente hipertiroideo que se presenta para una ciruga urgente, se deben
administrar los medicamentos antitiroideos , incluso aunque su efecto sea limitado si se toma por
menos de 2 semanas por va oral, sonda nasogstrica o rectal, ya que no se dispone de
preparaciones intravenosas; estos deben preceder en 2 a 3 horas la administracin de yodo
(iopanato de sodio 500 mg va oral 2 veces en el da) y los betabloqueadores, que son esenciales,
se puede utilizar propanolol o esmolol 500 mcg iv en 1 minuto , dosis de carga, seguida por una
infusion de 50 mcg/k/m con incrementos graduales que pueden llegar a 200 mcg/k/m, hasta
obtener una FC < 90LPM. Los glucocorticoides, como la dexametasona, en dosis de 8 a 12 mg al
da, son usados en el manejo de la tirotoxicosis severa, debido a que reducen la secrecin de
hormona tiroidea y la conversin perifrica de T4 a T3. Y finalmente estar preparado para el
manejo de una tormenta tiroidea. (53,54)
Transoperatorio
Estos pacientes requieren una estrecha vigilancia de la FC, presin arterial, temperatura y la
capnografa, lo cual ayuda a reconocer de una manera temprana un incremento de la actividad de
la glndula tiroides, lo cual puede sugerir el inicio de una tormenta tiroidea; Esto se logra con una
monitoria ASA bsico (con PANI, EKG continuo con analizador del segmento ST, saturacin de
oxigeno (SATO2), temperatura central y el espirado de CO2 (ETCO2). La necesidad de monitoria
72
invasiva es determinada de manera individual y depende del tipo de Ciruga que se va a realizar y
la condicin mdica del paciente.
Se debe prestar particular inters a la lubricacin y Proteccin ocular, ya que estos pacientes,
especialmente los que tienen exoftalmos, son susceptibles a ulceras corneales y sequedad
marcada del globo ocular. (53,54,55)
En cuanto a la eleccin de la tcnica anestsica, no hay estudios controlados que demuestren una
preferencia por una tcnica anestsica o agente anestsico. La anestesia regional es una excelente
alternativa, segura, cuando es apropiada y puede ser la tcnica preferida en estos pacientes debido
a su asociacin con bloqueo del sistema nervioso simptico (SNS), a excepcin de los pacientes
con insuficiencia cardiaca.
Se deben evitar las soluciones de anestsico local que contengan epinefrina, y para el tratamiento
de la hipotensin secundario al bloqueo del SNS se debe usar lquidos endovenosos y fenilefrina
ya que se prefiere un vasopresor de accin directa; se deben evitar o administrar en dosis
extremadamente bajas dopamina, norepinefrina, efedrina o epinefrina, por la hipersensibilidad de
estos pacientes a los medicamentos simpaticomimticos.
La anestesia epidural continua, ha venido situndose en la palestra ante la anestesia espinal

debido a un inicio ms lento del bloqueo del SNS, haciendo que las hipotensiones severas sean
menos probables.
En cuanto a la anestesia general, es una opcin igualmente segura, teniendo en mente ciertos
medicamentos que se deben utilizar con una cuidadosa titulacin por el riesgo de desarrollar HTA
severa, en un paciente con un estado hiperdinmico de base; por lo tanto se deben evitar
medicamentos con efecto simpaticomimtico o vagoltico como la ketamina, el pancuronio y los
alfa adrenrgicos. (54,55)
El objetivo de la anestesia es proporcionar una profundidad adecuada para evitar la respuesta

exagerada del SNS a estmulos como la laringoscopia o el estmulo quirrgico. La induccin de
la anestesia puede ser lograda de manera aceptable con varios de los inductores intravenosos
disponibles, propofol, etomidato, benzodiacepinas o el tiopental, este ltimo con una leve ventaja
frente a los otros, ya que se ha observado que disminuye la conversin perifrica de T4 a T3.
73
En cuanto a los halogenados, varios estudios controlados en animales han demostrado que a pesar
del estado hipermetablico con el que cursan estos pacientes, la CAM de los halogenados no se
modifica, no hay incremento de los requerimientos anestsicos; se puede utilizar sevoflorane,
isoflorane o desflurane igualmente para el mantenimiento de la anestesia. La utilizacin del xido
nitroso (N2O) y los opioides son igualmente seguros y efectivos. (53,54)
La seleccin del relajante neuromuscular (RNM) est basada en aquellos que tengan menos
efectos cardiovasculares o hemodinmicos (rocuronio- vecuronio), cuya dosis inicial debe ser
menor y monitorizar su respuesta con estimulador de nervio perifrico para la titulacin de dosis
subsecuentes, teniendo en cuenta que en estos pacientes puede coexistir enfermedades
musculares como la miastenia gravis. La administracin de la reverson de los RNM debe incluir
glicopirrolato en reemplazo a la atropina ya que tiene un efecto menos cronotropico en
combinacin con el inhibidor de acetilcolinesterasas. (54,55)
Postoperatorio
El post operatorio bsicamente est relacionado con las complicaciones, de especial importancia
la tormenta tiroidea; La cual se define como una abrupta exacerbacin del hipertiroidismo , que
amenaza la vida, y es debida a una liberacin sbita de hormonas en la circulacin sistmica, que
puede ser precipitado por trauma , infeccin , enfermedades mdicas o la ciruga. Entre las
manifestaciones clnicas estn, hipertermia, taquicardia, deshidratacin, shock e ICC,
generalmente en pacientes hipertiroideos sin tratamiento o inadecuado llevados a ciruga de
urgencia. Pude ocurrir en el intraoperatorio pero es ms probable que se manifieste en el
postoperatorio 6 a 18 horas despus de la ciruga. (54,55)
El Diagnstico es clnico, los test de laboratorio pueden no ayudar en la diferenciacin de una

tormenta tiroidea de un hipertiroidismo sintomtico, pudindose observar niveles de hormona
tiroidea elevados de una manera no significativa como los observados en un hipertiroidismo no
complicado, y esto puede ser explicado por qu el desencadenante de este cuadro ms que un
nmero absoluto, es lo agudo y rpido de la elevacin de los niveles plasmticos de las hormonas
tiroideas.
74
El tratamiento incluye cuidados de soporte general, monitorizacin estricta, corregir los factores
desencadenantes, la causa ms comn en el perioperatorio son las infecciones (sepsis) por lo cual
se deben solicitar cultivos de sangre, orina y esputo ,aunque no se recomienda la utilizacin de
antibiticos empricos; La deshidratacin es manejada con soluciones cristaloides que contengan
glucosa y se deben implementar tcnicas de enfriamiento como compresas fras, paquetes de
hielo y administracin de soluciones endovenosas fras para el control de la fiebre, al igual que el
acetaminofn en lugar de cido acetilsaliclico porque este ltimo puede exacerbar la tirotoxicosis
por disminucin de las protenas de unin de las hormonas tiroideas con incremento secundario
de los niveles de T3 y T4 libres. La medicacin necesaria en estos casos incluye:
betabloqueadores como infusiones de propanolol, labetalol o esmolol de manera titulada para
disminuir la FC < 90 LPM, medicamentos antitiroideos como propiltiuracilo en dosis de 200 a
400 mg cada 8 horas x SNG o rectal, dexametasona 2 mg iv cada 6 horas o hidrocortisona 50 a
100 mg cada 6 horas, Yoduro de sodio a dosis de 250 mg iv o va oral cada 6 horas y en
pacientes en quienes persista el shock se debe utilizar vasopresor iv directo como la fenilefrina, o
si se presenta una FA con respuesta ventricular rpida : betabloqueador o digital. (54,55,56)
Tabla 6. Estratificacin de la Tormenta Tiroidea segn el ASA
Propsito Prueba Comentarios
Despista TSH srico (Prueba sensitiva) Prueba ms sensitiva para hipotiroidismo e

hipertiroidismo primarios
T4 libre Excelente prueba
Hipotiroidis TSH srico Alto en hipotiroidismo primario y bajo en secundario

mo
Anticuerpos antitiroglobulina y Elevados en tiroiditis de Hashimoto
antiperoxidasa tiroidea
Hipertiroidis TSH srico (Prueba sensitiva) Suprimida excepto en tumor o hiperplasia pituitaria
mo secretante de TSH (raro)
T3 (radioinmunoensayo) Elevado
Captacin de 123I y Elevado en reas difusas versus reas calientes
gammagrama
75
Anticuerpos antitiroglobulina y Elevados en enfermedad de Graves

antimicrosomales
Anticuerpo al receptor de TSH Usualmente positivo en Graves

(TSH-R Ab)
Ndulos Aspiracin por aguja fina (AAF) Mejor mtodo diagnstico para cncer tiroideo
Captacin de 123I y Cncer es usualmente frio, menos confiable que
gammagrama AAF
Scan de 99mTc Vascular versus avascular
Ultrasonografa Slido versus qustico. Quistes puros usualmente no

son malignos.
MANEJO ANESTSICO EN LA CIRUGA DE TIROIDES
La anestesia en este tipo de procedimientos, requiere de varias consideraciones, que incluye: En

primer lugar realizar una valoracin completa de la VA de los pacientes con bocio y anticipar si
existe una va area difcil. Planear como se realizara la monitorizacin de la funcin de las
cuerdas vocales en el transoperatorio. Y tener en mente las potenciales complicaciones que se
pueden presentar, derivados del acto quirrgico, que permitan un diagnstico y tratamiento rpido
y oportuno. (54,55)
1. Valoracin de la Va area: en el paciente con bocio, un punto de vital importancia es la

valoracin de la Va area; en ella debemos tener especial atencin, en la presencia de un bocio
retroesternal, que obstruya la misma, que se debe sospechar ante manifestaciones como disnea,
disfagia, sndrome de vena cava superior, sndrome de horner, sangrado y efusiones pleurales o
pericrdicas, en este caso se debe realizar TAC o RNM de cuello preoperatorio.
Otro aspecto importante y que se debe tener en consideracin es la presencia de una Va area
difcil, que puede estar hasta en un 6% de pacientes con enfermedad tiroidea, ms asociado con el
Cncer de tiroides. El tamao del bocio no es un factor predictivo por si solo de intubacin
difcil. (54,55)
En aquellos casos donde se evidencie una obstruccin significativa de la Va area o una

estrechez o desviacin traqueal se debe considerar la intubacin con el paciente despierto, usando
76
fibrobroncoscopio. A este respecto existen 2 artculos, uno que fue publicado en la revista
Anestesia & Analgesia en el 2004, donde se incluyeron 320 pacientes , mayores de 18 aos,
programados para tiroidectoma por diferentes causas, todos eutiroideos, se reclutaron en un
periodo de 3 aos, se realiz una evaluacin preoperatoria por el anestesilogo de la VA, con los
criterios ya conocidos de apertura oral, DTM, mallampati, presencia de macroglosia, protrusin
del maxilar, movilidad del cuello y tambin se registraron variables con respecto al bocio, tanto
clnicos como la presencia de disnea , disfagia y alteraciones de la calidad de la voz como el
tamao del bocio y la evaluacin radiolgica del cuello y trax para determinar la presencia de
una deformidad anatmica. La presencia de intubacin difcil fue evaluada por la escala de
intubacin difcil (IDS). Como resultados , se encontr algn grado de dificultad para la
intubacin en un 5,3%,y en un 37% la intubacin fue fcil con una IDS de 0, entonces ellos
sugieren que la frecuencia de intubacin difcil es similar en los pacientes llevados a ciruga de
tiroides con un 5,3% comparado con un 4% visto en la poblacin Quirrgica general.
Concluyndose que los grandes bocios no se asocian con gran dificultad en la intubacin, sin
embargo la presencia de bocios cancerosos si se debe considerar un factor predictivo mayor.
El segundo artculo fue un estudio prospectivo observacional , publicado en el 2010, en la revista

Annales Francaises dAnesthe sie et de Reanimation, el cual tuvo como objetivo evaluar la
dificultad tanto en la laringoscopia como en la intubacin traqueal ,relacionado con la presencia
de bocio e identificar factores predictores de dificultad en la intubacin debido a esta condicin.
Entre los resultados hallados se encuentra: El Cormack 3-4 fue ms frecuente en la laringoscopia
inicial en pacientes con bocio, pero esta diferencia no fue significativa despus de la aplicacin
de una presin larngea externa; las escalas de intubacin difcil (IDS), con un puntaje de 1-5, fue
mayor en el grupo de bocio, correspondiendo a un incremento ligero en la intubacin difcil; Sin
embargo la incidencia de moderada a severa dificultad en la intubacin (IDS >5). La estenosis
traqueal y la reduccin en la apertura de la boca, fueron los nicos predictores significativos de
incremento en la dificultad de intubacin en los pacientes con bocio fue similar en ambos grupos.
Concluyendo que los grandes bocios estn usualmente asociados con una leve dificultad en la
intubacin; Incrementos en esta dificultad deben ser esperados cuando estn presentes severas
estenosis traqueales en los RX de trax, especialmente con una apertura bucal reducida. (54,55, 56)
77
2.Monitorizacin de las cuerdas vocales: est ciruga es realizada usualmente bajo anestesia
general, con intubacin endotraqueal, aunque el uso de la mscara larngea se ha incrementado,
ya que esta ltima permite la visualizacin en tiempo real la funcin de las cuerdas vocales,
importante por la posibilidad de lesin iatrognica del nervio larngeo recurrente. Otras maneras
con las cuales es posible evaluar dicha funcin de las cuerdas vocales, es por visualizacin
directa por medio de una laringoscopia o pidindole al paciente que diga la letra e.
3. Complicaciones: Lesin del nervio larngeo recurrente: puede ser unilateral en 3 .4% de las
tiroidectomas, generalmente es transitorio y el sntoma principal es la disfona; Y la lesin
bilateral que afortunadamente es menos frecuente, 0,01%, cuyo sntoma caracterstico es el
estridor, afona y obstruccin de la Va area y requiere de reintubacin. Es importante conocer si
la lesin de este nervio ocurri o se sospecha, para planear de manera apropiada la emergencia de
la anestesia. (54,55, 56)
Hematoma sofocante: generalmente ocurre por sangrado de la arteria tiroidea superior o

inferior, que puede causar compromiso respiratorio en el postoperatorio inmediato, en
cuyo caso se hace necesario retornar al quirfano para la evacuacin del hematoma.
Insuficiencia ventilatoria: Puede originarse por edema gltico o larngeo, hematoma del
lecho quirrgico que cause compresin, neumotrax, en los bocios endotorcicos
(indispensable Rx de trax en el postoperatorio inmediato) y traqueomalacia que produce
colapso traqueal en la inspiracin.
Hipoparatiroidismo: Puede presentarse por desvascularizacin o reseccin accidental o
inadvertida de la glndula paratiroides; Los signos y sntomas del hipocalcemia, ocurren
en las primeras 24 a 48 horas pop, con parestesias alrededor de la boca en los dedos de las
manos y de los pies, calambres, signo de chevostek y de trousseau. (54,55, 56)
GLNDULA PARATIROIDES
Las glndulas paratiroides son glndulas endocrinas situadas en el cuello, por detrs de los
lbulos tiroides. Estas producen la hormona paratiroidea o paratohormona (PTH). Por lo general,
hay cuatro glndulas paratiroides, dos superiores y dos inferiores, pero de forma ocasional puede
haber cinco o ms. Cuando existe alguna glndula adicional, sta suele encontrarse en el
mediastino, en relacin con el itsmo, o dentro de la glndula tiroides.
78
La glndula paratiroides tiene forma de lenteja, con medidas aproximadas de 5x2x3 mm y un

peso de 30 mg cada una. Su color es variable entre tonos amarillos, rojizos o marronceos y tiene
consistencia blanda. Las glndulas paratiroideas inferiores se encuentran en estrecha relacin con
la arteria tiroidea superior y el nervio larngeo recurrente. Por otro lado las glndulas superiores
estn en relacin con la arteria tiroidea superior. Est irrigada por arterias voluminosas, con
respecto a su tamao, por lo que ante procesos quirrgicos sangran con mucha facilidad. La
paratiroides superior recibe una rama arterial procedente de la arteria tiroidea superior, y la
paratiroides inferior de la arteria tiroidea inferior. Los linfticos drenan con las glndulas tiroides
en los ganglios cervicales profundos y en los paratraqueales. (57,58,59)
FISIOLOGA DE LA GLANDULA PARATIROIDES
A pesar de que las cuatro glndulas paratiroides son muy pequeas, tienen un suministro de
sangre muy rico. Esto es muy importante, ya que son necesarios para monitorear el nivel de
calcio en la sangre las 24 horas del da. A medida que la sangre se filtra a travs de las glndulas
paratiroideas, estas detectan la cantidad de calcio presente en la sangre y reaccionan produciendo
ms, o menos hormona paratiroidea (PTH). Cuando el nivel de calcio en la sangre es bajo, las
clulas de la paratiroides lo detectan y producen ms hormona paratiroidea. Una vez que la
hormona paratiroidea se libera en la sangre, circula y acta en un nmero de plazas con el
propsito de aumentar la cantidad de calcio en la sangre (como la eliminacin de calcio de los
huesos). Cuando el nivel de calcio en la sangre es demasiado alto, las clulas de las paratiroides
disminuyen la produccin de hormona paratiroidea (o paran por completo), permitiendo as que
los niveles de calcio puedan disminuir. Este mecanismo de alimentacin, se ejecuta
constantemente, manteniendo as el nivel de calcio (y de la hormona paratiroidea) en un rango
estrecho o "normal". (57,58,59)
Parathormona
Es elaborada y segregada por las glndulas paratiroides. La pro-PTH se sintetiza en el retculo

endoplsmico, despus alcanza el aparato de Golgi donde se produce la conversin en PTH. La
pro-PTH representa el 2 a 3% de contenido de las paratiroides. Su actividad es igual a 1/3 de la
correspondiente a la PTH. Se conoce la estructura de la PTH bovina y porcina. La PTH bovina
79
posee 84 cidos aminados y su peso molecular es de 9.500. La molcula se efecta en cadena

nica, sin puentes. La PTH humana es parecida formada por una cadena polipptida de 84
aminocidos. La primera secuencia de loa cidos aminados 1 a 34 es la fraccin amino-terminal
que es esencial para su actividad biolgica.
Metabolismo
La PTH circulante es heterognea. Se puede separar por cromatografa en tres grupos de peso
molecular variable. Circula en gran parte bajo forma inactiva, que corresponde al fragmento
carboxil-terminal. Su vida media es muy breve, 10 a 20. Su volumen de distribucin
corresponde al 30% del peso corporal. Su secrecin vara entre 2 y 20 millones de
unidades/Kg/24 horas. Su tasa media circulante es de 30 a 120 pg/ml (sta es una determinacin
radio inmunolgica). Su catabolismo es an mal conocido. Parece existir una proteolisis heptica
y una dbil excrecin urinaria.
La secrecin de PTH est controlada por la concentracin srica del calcio ionizado (Ca++).
Segn algunos autores tambin interviene la tasa de magnesio. La regulacin es muy rpida. Si la
concentracin en Ca++ baja, la liberacin de PTH aumenta, e inversamente la disminucin de la
calcemia aumenta la conversin de pro-PTH en PTH. Esta respuesta es ms efectiva cuando el
descenso del calcio es brusco, sin embargo la secrecin de PTH desciende pero no llega a
inhibirse cuando la calcemia es elevada. (57,58,59)
Acciones fisiolgicas
Mantenimiento de la concentracin del calcio en lquido extracelular.

A nivel del hueso aumenta el catabolismo seo por accin directa sobre ste, produciendo
reabsorcin osteoclstica, reabsorcin periostiocitaria y reabsorcin de la fase mineral y
de la trama proteica del hueso con un aumento de la hidroxiprolinuria. Aumenta la
actividad de los osteoclastos por accin directa y en menor medida, de forma indirecta,
liberando factores de crecimiento. Estimula la formacin de hueso nuevo, pero su efecto
neto es aumentar la liberacin de calcio y fosfato a la sangre.
A nivel del rin aumenta la reabsorcin tubular del calcio. Estimula a la enzima 1-alfa-
hidroxilasa en el tbulo proximal.
80
A nivel del tubo digestivo parece tener una accin indirecta sobre la estimulacin de la
absorcin digestiva del calcio y fsforo por intermedio de la induccin en el rin de la
sntesis de vitamina D.
Favorece la conversin de 25-OH-D3 en 1-25-OH-D3, que es la vitamina D activa.
Disminucin de la fosforemia. A nivel del rin aumenta la fosfaturia, inhibiendo la
reabsorcin de fsforo a nivel del tbulo proximal.
Modo de accin celular
La accin de la PTH se realiza mediante receptores especficos ejercida sobre segundos

mensajeros en las cc efectoras, estimulando las enzimas adenilciclasa membranaria y fosfolipasa
C. Durante la interaccin hormona-membrana de la cc efectora, se produce un aumento de los
segundos mensajeros, como el AMP cclico (3-5 adenil monofosfato) intracelular, metabolitos
del polifosfoinositol y desplazamiento del calcio transmembrana. Los receptores son nicos para
hueso y rin y responden tanto a la PTH como a la PYHrP (protena relacionada con la PTH
humana producida por cc cancerosas).
A nivel del hueso, el AMP cclico acta sobre las mitocondrias para aumentar la concentracin en
Ca++ del citoplasma. A continuacin de la liberacin de iones H+, el pH baja, permitiendo la
reabsorcin de la fase mineral del hueso en presencia de la vitamina D. (57,58,59, 60)
A nivel del rin la PTH activa la adenil-ciclasa tubular. El AMP cclico formado se fija en una
protena-quinasa situada en la membrana apical. Esa enzima activada induce la fosforilacin de
una protena de la membrana apical, lo que entraa una modificacin de la reabsorcin tubular de
los fosfatos. El AMP cclico formado en el tbulo slo se utiliza en parte, y una fraccin
importante pasa a la orina. La determinacin de AMP-cclico urinario es por tanto un buen
testimonio de la actividad metablica de la parathormona.
Interacciones hormonales
81
1. Con la calcitonina (TCT). La PTH y la TCT poseen una accin antagonista a nivel del
hueso y una accin sinrgica a nivel del rin que tiende a aumentar la excrecin de los
fosfatos. Ambas tienen una accin antagonista sobre el metabolismo de la vitamina D: la
TCT inhibe la conversin de 25-OH D3 en 1-25-OH D3 en el rin. (15)
2. Con la vitamina D3, la PTH favorece la conversin de 25-OH D3 en 1-25-OH D3 en el
rin. 1-25-OH D3 posee una accin de feed-back negativo sobre la secrecin de PTH. La
carencia de vitamina D reduce la accin de la PTH.
Existe por tanto un doble sistema hipercalcemiante con la PTH y la vitamina D3 y un simple
sistema hipocalcemiante con la calcitonina.
HIPERPARATIROIDISMO
Es la produccin excesiva de la hormona paratiroidea (PTH) por parte de las glndulas

paratiroides.
Existen dos tipos de hiperparatiroidismo:
1. El hiperparatiroidismo primario es causado por el agrandamiento de una o ms de las glndulas

paratiroideas. Esto lleva a que se presente exceso de hormona paratiroidea, lo cual eleva los
niveles de calcio en la sangre. El trmino "hiperparatiroidismo" generalmente se refiere al
hiperparatiroidismo primario.
2. El hiperparatiroidismo secundario se presenta cuando el cuerpo produce hormona paratiroidea

adicional, debido a que los niveles de calcio estn demasiado bajos. Esto se observa cuando los
niveles de vitamina D estn bajos o cuando el calcio no es absorbido desde los intestinos. La
correccin de los niveles de calcio y del problema subyacente llevar los niveles de la
paratiroides al rango normal.
Si las glndulas paratiroideas continan produciendo demasiada hormona paratiroidea o

paratirina a pesar de que el nivel de calcio haya retornado a la normalidad, esta afeccin se
denomina "hiperparatiroidismo terciario" y se presenta especialmente en pacientes con problemas
renales. (59, 60)
HIPOPARATIROIDISMO
82
La hipocalcemia, definida como valores sricos bajos del calcio total corregido por la albmina, o
el calcio ionizado, es un problema clnico comn y tiene muchas causas posibles. En general, la
hipocalcemia es el resultado de la secrecin inadecuada de parathormona (PTH) o de la
activacin del receptor, de un aporte insuficiente de vitamina D o de la actividad del receptor de
vitamina D, del metabolismo anormal del magnesio o de situaciones clnicas en las cuales
influyen diversos (por ej: pancreatitis, sepsis y enfermedades crticas).
La hipocalcemia puede presentarse en forma grave como tetania, convulsiones, alteracin del
estado mental, insuficiencia cardaca congestiva refractaria, o estridor. La duracin, la gravedad y
la velocidad del desarrollo de la hipocalcemia determinan la presentacin clnica. (59, 60)
Los sntomas neuromusculares son los ms prominentes (calambres musculares, movimientos

espasmdicos; adormecimiento y parestesias peribucales o de las extremidades; espasmo
larngeo, broncoespasmo y aun, convulsiones).
MANEJO ANESTSICO DEL PACIENTE HIPERPARATIROIDEO
Adems de consulta bsica en la que se realiza exploracin por aparatos y sistemas, valoracin de
la va area, de la patologa comrbida, chequeo del tratamiento mdico habitual y valoracin de
los resultados de las pruebas complementarias estndar para cualquier anestesia general,
debemos:
1. Buscar signos de hipercalcemia en los pacientes con hiperparatiroidismo primario (HTPT):
2. Deshidratacin extracelular, poliuria, nauseas, vmitos, trastornos vigilia poco frecuentes. En

nuestro medio ser ms frecuente encontrarnos con pacientes con una hipercalcemia
asintomtica.
3. Reconocer anomalas de la frecuencia /ritmo cardiaco:
4. HTA, Hipertrofia ventrculo izquierdo, alteracin en la conduccin. En ECG : PR Corto.
Hiperparatiroidismo secundario:
1. Insuficiencia cardiaca diastlica, calcificaciones en las coronarias y en los anillos valvulares,

aumento ateroesclerosis.
83
2. En ECG: QT alargado. En este tipo de pacientes se debe solicitar ecocardiografa
3. Pueden existir sndromes restrictivo por calcificaciones extravasculares a nivel pulmonar o por
trastornos trficos, aplastamientos vertebrales, anomalas seas
4. Repercusin de estados comrbidos presentes, sobretodo en pacientes con hiperparatiroidismo

secundario:
5. Pacientes dializados
6. Pacientes sometidos a trasplante renal
7. Gasometra venosa: conocer estado cido-base de los pacientes.
8. Estudio metabolismo fosfoclcico, ionograma y funcin renal
9. En pacientes con enfermedad renal crnica (ERC) adems es frecuente que presenten:
10. Anemia: Disminucin eritropoyesis por baja produccin EPOm que se puede traducir en
trastornos de la hemostasia.
Objetivo de la evaluacin anestsica en pacientes con hiperparatiroidismo primario:
1. Correccin de los niveles de calcio.
2. Replecin de volumen (sistemas de monitorizacin hemodinmica o control de PVC)
3. Furosemidaa tras normalizacin volemia
4. Reponer K y Mg
5. Reponer el P (para impedir la movilizacin del Ca y P desde el hueso)
Objetivo de la evaluacin anestsica en pacientes con hiperparatiroidismo secundario:
Pacientes sometidos a hemodilisis:
1. Control de las alteraciones inicas que existan y de la hipervolemia
2. Cuidadosa evaluacin y tratamiento de la HTA y alteraciones cardiovasculares
84
3. Algunos autores abogan por la administracin de calcitrol 1 mcg vo *antes de la ciruga para
prevenir la hipocalcemia postoperatoria o minimizar su intensidad
4. La hemodilisis puede realizarse el da de antes y dos das despus tras la intervencin
Paratiroidectoma tras trasplante renal:
1. No supresin de medicacin inmunosupresora2
2. Si el paciente recibe corticoides administrar dosis complementaria de hidrocortisona antes,

durante y despus de la intervencin
Monitorizacin:
1. Bsica: Capnografa, ECG, Pulsioximetria, Temperatura, TOF, BIS, presin arterial

invasiva. Dependiendo de la ciruga y del paciente: presin arterial invasiva (evitar A.
radial y lugares de construccin de accesos vasculares) y diuresis.
2. Medicin de la PTH intacta (PTH-i): Constituida por los aminocidos 1-84, vida media 5
minutos, es la forma molecular que se halla en menor proporcin, y tiene el mayor grado
de actividad. Es la forma biolgicamente activa. Nos va a permitir la confirmacin
bioqumica tejido paratiroideo hiperfuncionante ha sido resecado, consiguindose cirugas
menos extensas, menos invasivas, ms eficaces y con una menor morbilidad.
MANEJO ANESTSICO DEL PACIENTE HIPOPARATIROIDEO
Dado que el tratamiento del hipoparatiroidismo no es quirrgico, los pacientes con

hipoparatiroidismo que acuden a la sala de operaciones son los que requieren ciruga para una
condicin no relacionada. (59, 60)
El calcio, fosforo y magnesio deber medirse tanto el preoperatorio como el postoperatorio. Los
pacientes con hipocalcemia sintomtica deben tratarse con gluconato de calcio por va
endovenosa antes de la ciruga. En un principio, 10 a 20 Ml de gluconato de calcio al 10 % en
500 Ml de solucin por ms de 6 horas puede ayudar a mantener niveles adecuados de calcio
srico.
85
El objetivo del tratamiento es tener bajo control los sntomas antes de la ciruga y la anestesia. En
pacientes con hipoparatiroidismo crnico, el objetivo es mantener el nivel de calcio srico al
menos en valores inferiores dentro del rango normal. Se debe obtener un electrocardiograma
preoperatorio y calcular el intervalo QT corregido. El valor que QT corregido puede ser utilizado
como una gua si no son posibles unos niveles de calcio srico por laboratorio.
No existe una tcnica anestsica o frmaco especial o de eleccin para el manejo de este tipo de
pacientes.
Es importante recordar que en stos paciente hay que tener vigilancia estricta durante en
intraoperatorio de los patrones respiratorios para evitar una alcalosis respiratoria, ya que esta
tiende a disminuir an ms los niveles de calcio ionizado. (59, 60)
GLANDULA SUPRARRENAL
ANATOMA DE LA GLANDULA SUPRARRENAL
Son glndulas endocrinas, bilaterales, situadas en la cara antero-superior de los riones, con un
peso aproximado de 40 gr cada una. Tienen forma triangular y un tamao aproximado de
50x20x12 mm. La glandula suprarrenal derecha se relaciona antomicamente con la vena cava, el
borde inferior del hgado y el rion. La suprarrenal izquierda se encuentra detrs del bazo y la
cola del pncreas. Cada una de estas glndulas suprarrenales (adrenales) est conformada por dos
partes de orgenes embriolgicamente diferentes: la corteza suprarrenal, mesodrmica y la
medula suprarrenal, ectodrmica, ligada al desarrollo del sistema nervioso simptico. (61,62)
Fig.5 Glndula Suprarrenales
Latarjet M, Liard R. Glndulas Suprarrenales. En: Anatoma Humana. 4 Edicin, Buenos Aires:
Editorial mdica panamericana; 2008. p. 1692-1700
86
Configuracin interna.
Las glndulas suprarrenales se componen de una capsula y un tejido propio. La capsula rodea a la
glandula por fuera y emite tabiques hacia el interior, irradindose hacia el centro del rgano.
Tejido propio: constituido por la corteza y la medula.
Corteza suprarrenal
Est situada rodeando la circunferencia de la glandula suprarrenal. Su funcin es la de regular

varios componentes del metabolismo con la producciones de mineralocorticoides y
glucocorticoides que incluyen a la aldosterona y cortisol. La corteza suprarrenal tambin es un
lugar secundario de sntesis de andrgenos. Basndose en los tipos celulares y la funcin que
realizan, se dividen en 3 capas diferentes de tejido:
Zona Glomerular
Las clulas de la zona glomerular de la corteza suprarrenal, secretan mineralocorticoides, como la

aldosterona y la desoxicorticosterona en respuesta a un aumento de los niveles de potasio o
descenso del flujo sanguneo a nivel renal. La aldosterona es liberada a la sangre como parte del
sistema Renina Angiotensina, que regula la concentracin de electrolitos a nivel sanguneo,
sobre todo el Sodio (Na-) y Potasio (K+), actuando en el tbulo contorneado distal de la nefrona
en los riones, llevando asi, a un incremento en la excresion de potasio y la reabsorcin de sodio.
Zona Fascicular
Capa predominantemente en la corteza suprarrenal, cuyas clulas se disponen en hileras

separadas por tabiques y capilares. Sus clulas (espongiocitos) segregan glucocorticoides como el
cortisol y la cortisona al ser estimuladas por la homona adrenocorticotropa ( ACTH ). La ACTH
es producida por la hipfisis en respuesta a l factor hipotalmico liberador de corticotropina
(CRH). Estos tres rganos del sistema endocrino forman el eje hipotlamo-hipofisiario-
suprarrenal. (61,62)
87
El principal glucocorticoide producido por las glndulas suprarrenales es el cortisol, que cumple
diferentes funciones en el metabolismo de multiples clulas en el organismo, tales como:
1. Aumenta la disponiblidad de energa y las concentraciones de glucosa en la sangre, mediante

varios mecanismos:
2. Estimula la protelisis, es decir, romper protenas para la produccin de aminocidos.
3. Estimula la lipolisis, es decir, rompe triglicridos para la formacin de acidos grasos libres y
glicerol.
4. Estimula la gluconeogeneis, o la produccin de glucosa a partir de nuevas fuentes como los

aminocidos y el glicerol.
5. Actua como antagonista de la insulina e inhibe su liberacin, lo que lleva a una disminucin de
la captacin de glucosa por los tejidos.
6. Tiene propiedades antiinflamatorias que estn relacionadas con sus efectos sobre la
microcirculacin y la inhinbicion de citosinas proinflamatorias (IL-1 e IL-6), prostaglandinas y
linfocinas. Es asi que regulan las respuestas inmunitarias a travs del llamado eje
inmunosuprarrenal.
7. Efectos importantes sobre la regulacin del agua corporal, retrasando la entrada de este liquido
al espacio extracelular al intracelular, favoreciendo asi la eliminacin de agua a nivel renal.
8. Inhibe la secresion de propiomelanocortina ( precursor de ACTH ), de la CRH y de la

vasopresina.(61,62)
Zona Reticular
Es la ms interna y presenta clulas dispuestas en cordones entrecruzados o anastomosados que

segregan esteroides sexuales como estrgenos y andrgenos. Producen una fuente secundaria de
andrgenos como testosterona, dihidrotestosterona (DHT), androstendiona y
dihidroepiandosterona (DHEA). Estas hormonas aumentan la masa muscular, estimulan el
crecimiento celular y ayudan al desarrollo de los caracteres sexuales secundarios. ( 61,62)
88
MEDULA SUPRARRENAL
Embriolgicamente deriva del ectodermo, compuesta principalmente por clulas cromafines

productoras de hormonas, siendo el principal rgano de conversin de tirosina en catecolaminas
como la adrenalina (epinefrina) y noradrenalina (norepinefrina). Es en realidad un ganglio
simptico modificado, cuyas neuronas postganglionares, han perdido sus axones y han adquirido
propiedades secretoras. Como las sinapsis entre fibras pre y postganglionares, ocurren en los
ganglios autonmicos, la medula suprarrenal puede considerarse como un ganglio nervioso del
sistema nervioso simptico. ( 61,62)
Vascularizacion
Reciben tres grupos de arterias principales:
1. Arterias suprarrenales superiores, originadas de las arterias frenicas inferiores.
2. Arterias suprarrenales medias procedentes de la aorta abdominal
3. Arterias suprarrenales inferiores rama de las arterias renales.
Aparte de estas, tambin intervienen arterias accesorias que pueden provenir de las arterias
lumbares, renales, ovricas y testiculares.
Venas
El drenaje venoso esta dado por la vena suprarrenal derecha que desemboca en la vena cava
inferior, mientras que la vena suprarrenal izquierda con frecuencia se une con la vena frnica
inferior para desembocar en la vena renal izquierda.
Inervacion
Se realiza mediante fibras del sistema nervioso autnomo, a travs de las fibras simpticas
presinpticas originadas de los segmentos medulares T10-L1. Estas fibras atraviesan tanto los
89
ganglios paravertebrales (tronco simptico) como los paravertebrales (celiacos) sin hacer
sinapsis. Finalizan en las clulas cromafines de la medula suprarrenal. (62)
FISIOLOGA DE LA CORTEZA Y MEDULA SUPRARRENAL
El colesterol procedente de la dieta y de la sntesis endgena es el sustrato de la esteroidogenesis.

La captacin de colesterol por la corteza suprarrenal esta mediada por el receptor de las
lipoprotenas de baja densidad (LDL). Cuando la corteza suprarrenal es estimulada de forma
prolongada por la corticotropina (ACTH), el nmero de receptores d LDL aumenta. Las tres vas
principales de la biosntesis de las hormonas conducen a la produccin de glucocorticoides
(cortisol), mineralocorticoides (aldosterona) y andrgenos suprarrenales
(dehidroepiandrosterona). En la suprarrenal existen zonas distintas que sintetizan especficamente
estas hormonas. Esta distribucin por zonas se acompaa de la expresin selectiva de genes que
codifican las enzimas peculiares de la formacin de cada tipo de esteroides: la sintasa de
aldosterona solo se expresa en condiciones normales en la capa externa (glomerular), mientras
que 21-hidroxilasa y 17-hidroxilasa, solo lo hacen en las capas celulares internas (fasciculada
reticular), que son los lugares donde se produce la biosntesis del cortisol y los andrgenos,
respectivamente.
Transporte de Esteroides: El cortisol circula en el plasma como cortisol libre, cortisol unido a
protenas y metabolitos del cortisol. El cortisol libre es una hormona fisiologiamente activa, que
no esta unida a las protenas y que, por tanto, puede actuar directamente sobre los tejidos. En
condiciones normales, menos de 5% del cortisol circulante se encuentra en estado libre. Solo el
cortisol no unido y sus metabolitos pueden filtrarse en los glomrulos. En los estados
caracterizados por hipersecrecin de cortisol se eliminan por la orina en cantidades elevadas de
esteroides libres, porque la fraccin de cortisol no unido se eleva en el plasma. En el plasma
existen dos sistemas que permiten la unin del cortisol, uno es la globulina alfa2, con gran
afinidad y baja capacidad llamada transcortina o globulina fijadora del cortisol ( cortisol bindin
globulin, CGB) y la otra es una protena de gran capacidad y baja afinidad, la albumina. La
afinidad de la CGB por el cortisol disminuye en las regiones inflamadas, donde aumenta la
concentracin local de cortisol libre; cuando la concentracin de cortisol rebasa los 700 nmol/L
90
( 25 mcg/100ml ), parte del exceso de cortisol se une a la albumina, pero una proporcin de
cortisol mayor a la usual circula en forma libre.
La aldosterona se une a las protenas en un menor grado que el cortisol y un ultrafiltrado del
plasma contiene hasta 50% de la concentracin de la aldosterona circulante.(63)
METABOLISMO Y ELIMINACION DE LOS ESTEROIDES.
Glucocorticoides
La secrecin diaria de glucocorticoides oscila entre 40-80 mcgmol (15 y 30 mg; 8-10 mg/m2),
con un pronunciado ciclo circadiano. La concentracin de cortisol en el plasma est determinada
por la velocidad de secrecin, inactivacin y eliminacin del cortisol libre. El hgado es el
principal rgano responsable de la inactivacin de los esteroides, una enzima reguladora
fundamente del metabolismo del cortisol es la deshidrogenasa 11-hidroxiesteroide (11-
hydroxysteroid dehydrogenase, 11 -HSD), esta se presenta en dos isoformas: la 11 -HSD I se
expresa fundamentalmente en el hgado y acta como una reductasa, convirtiendo la cortisona
inactiva en cortisol, el glucocorticoide activo: la isoforma 11-HSD II se expresa en algunos
tejidos y convierte el cortisol en el metabolito inactivo cortisona.
Mineralocorticoides
El principal andrgeno secretado por la suprarrenal es la dehidroepiandrosterona (DHEA) y su

ester cido sulfrico (HDEAS), cada dia se secretan de 15-30 mg de estos compuestos, ademas de
menores cantidades de androtenediona, 11 hidroxiandrostenediona y testosterona. La DEHA es
el principal precursor de los 17-cetoesteroides urinarios. Dos tercios de los 17-cetoesteroides de
la orna del varon proceden de metabolitos suprarrenales y el tercio restante de los andrgenos
testiculares, en la mujer, casi todos los 17-cetoesteroides urinarios proceden de la glandula
suprarrenal.
Los esteroides atraviesan pasivamente por difusin la membrana celular y se unen a los
receptores intracelulares; los glucocorticoides y los mineralocorticoides se unen casi con la
misma afinidad al receptor de mineralocorticoides (mineralocorticoid receptor, MR). Sin
embargo, solo los glucocorticoides se unen al receptor de glucocorticoides (glucocorticoid
91
receptor, GR), despus de unirse al receptor, el complejo esteroide receptor se traslada al nucleo
celular, donde se une a lugares especficos situados en los genes regulados por los esteroides,
modificando los niveles de transcripcin. Algunas de las acciones de los glucocorticoides, por
ejemplo los efectos antiinflamatorios, tienen lugar a travs de la inhibicin, mediada por el GR,
de otros factores de transcripcin como la protena activadora 1 (activating protein-1, AP-1) o el
factor nucelar kappa (NF K).
FISIOLOGA DE LA ACTH
La ACTH (corticotropina) y algunos otros pptidos (lipotropinas, endorfinas y hormonas

estimulantes de melanocitos) se forman a partir de una molcula precursora de mayor tamao
(peso molecular 31.000): la proopiomelanocortina (POMC). Se forma en diversos tejidos, como
el cerebro, los lbulos anterior y posterior de la hipfisis, y los linfocitos. El conjunto de pptido
realmente secretados depende del tejido donde se forma. En el lbulo anterior de la hipfisis, la
ACTH, un pptido de 39 aminocidos, es sintetizada y almacenada en las clulas basofilas. El
fragmento N-terminal de 18 aminocidos de la ACTH tiene plena actividad biolgica y los
fragmentos B-terminales ms cortos solo tienen una potencia biolgica parcial. La liberacin de
ACTH y de los pptidos afines por el lbulo anterior de la hipfisis est regulada por un pptido
de 41 aminocidos, la hormona liberadora de corticotropina (CRH), producida por las clulas de
la eminencia media del hipotlamo. La urocortina, un neuropeptido emparentado con la CRH,
imita muchos de los efectos centrales de esta (supresin del apetito, ansiedad), pero se ignora su
papel en la regulacin de la ACTH. Algunos pptidos afines como la lipotropina beta (-LPT) se
liberan en concentraciones equimolares con la ACTH, lo que sugiere que ambas se escinden
enzimticamente del precursor de POMC antes o durante el proceso de secrecin. No obstante,
dependiendo de la naturaleza del estmulo, los niveles de endorfinas beta pueden guardar relacin
o no con los niveles circulantes de corticotropina.
92
Figura 5. Eje hipfisis hipotlamo suprarrenal
Latarjet M, Liard R. Glndulas Suprarrenales. En: Anatoma Humana. 4 Edicin, Buenos Aires:
Editorial mdica panamericana; 2008. p. 1692-1700
Los principales factores que regulan la liberacin de ACTH son la CRH, la concentracin de
cortisol libre en plasma, el estrs y el ciclo sueo vigilia (ver figura 1). El nivel de ACTH en
plasma varia en el da como consecuencia de la secrecin pulstil, y sigue un ritmo circadiano,
con un mximo inmediatamente antes de despertarse y su nadir antes de acostarse; si se adopta un
ciclo sueo-vigilia distinto, el patrn se modifica en unos das, hasta acomodarse a l. Los niveles
de ACTH y cortisol tambin aumentan al comer, el estrs (ej., pirgenos, intervenciones
93
quirrgicas, hipoglicemia, ejercicio y trastornos emocionales intensos) producen la liberacin de

CRH y de arginina-vasopresina (AVP), adems de activar el sistema nervioso simptico; estos
cambios, a su vez, potencian la liberacin de ACTH, actuando juntos o por separado, por ejemplo
la liberacin de AVP acta sinrgicamente con la CRH incrementando la secrecin de ACTH; la
CRH estimula tambin al locus coeruleus y el sistema simptico, la secrecin de ACTH debida al
estrs anula la periodicidad circadiana de los niveles de ACTH pero es inhibida por la
administracin previa de glucocorticoides en dosis altas. La CRH regula el ritmo circadiano
normal pulstil de liberacin de ACTH, este mecanismo se conoce con el nombre de ciclo de
autorregulacin abierto; a su vez, los neurotransmisores hipotalmicos, entre ellos los de las vas
serotoninergicas y colinrgica, afectan la secrecin de CRH.
La vida media biolgica de la ACTH en la circulacin es menor a 10 minutos. La accin de la

ACTH tambin es rpida, unos minutos despus de ser liberada, la concentracin de esteroides se
eleva en la sangre venosa de las suprarrenales. La ACTH estimula la esteroidogenesis activando
la adenilciclasa unida a la membrana. (63)
FISIOLOGA DE LOS GLUCOCROTICOIDES.
La separacin de los esteroides suprarrenales en glucocorticoides y mineralocorticoides, es

arbitraria, porque la mayor parte de los glucocorticoides tiene algunas propiedades parecidas a los
mineralocorticoides. El trmino descriptivo de Glucocorticoides se emplea para referirse a los
esteroides suprarrenales que intervienen preferentemente en el metabolismo intermediario. En
general, sus acciones estn orientadas a facilitar la produccin de glucosa, el combustible de alta
energa, rediciendo el resto de las actividades metablicas que no participan en este proceso. El
principal glucocorticoide es el cortisol (hidrocortisona) la accin de los glucocorticoides sobre el
metabolismo intermediario esta mediada por el receptor de los glucocorticoides. Los efectos
fisiolgicos de estos esteroides son la regulacin del metabolismo de las protenas, los
carbohidratos, los lpidos y los cidos nucleicos. Ellos tienen la capacidad de aumentar la
glucosa en sangre, pues actan como antagonistas de la insulina e inhiben su liberacin, con la
consiguiente disminucin en la captacin de glucosa por los tejidos, favoreciendo de esta manera
la sntesis de glucosa (gluconeognesis) en el hgado y aumenta la cantidad de glucgeno en este
94
rgano. Los glucocorticoides actan directamente en el hgado, donde estimulan la sntesis de

algunas enzimas como la aminotransferasa de tirosina y la pirrolasa de triptfano. (63,64)
Las acciones del cortisol sobre las protenas y el tejido adiposo son diferentes en las distintas
partes del cuerpo, por ejemplo, el cortisol en dosis farmacolgicas puede agotar la matriz
protenica de la columna vertebral (hueso trabecular), pero los huesos largos (formados
principalmente por hueso compacto) casi no son afectados; de igual modo, la masa de tejido
adiposo disminuye en las partes perifricas del cuerpo, al tiempo que aumentan la grasa
abdominal e interescapular.
Los glucocorticoides tienen propiedades antiinflamatorias que probablemente estn relacionadas

con sus efectos sobre la microcirculacin y la inhibicin de las citosinas de la inflamacin, en
este sentido, regulan las respuestas inmunitarias a travs del llamado eje inmunosuprarrenal. Es
este circuito, un mecanismo por lo que una agresin como la sepsis, aumenta la secrecin de
hormonas suprarrenales, y la elevacin de cortisol inhibe a su vez la respuesta inmunitaria.
Las concentraciones de cortisol varan en cuestin de minutos en respuesta al estrs, sea fsico
(traumatismos, ciruga, ejercicio), psicolgico ( ansiedad, depresin) o fisiolgico (hipoglucemia,
fiebre). No se conocen bien las razones por las que la elevacin de glucocorticoides protege al
organismo frente al estrs, pero cuando hay dficit de glucocorticoides, estas situaciones pueden
causar hipotensin, choque y muerte.(63)
FISIOLOGA DE LOS MINERALOCORTICOIDES
Los mineralocorticoides modifican las funciones de dos clases de clulas: epiteliales y las no
epiteliales.
Efecto sobre los epitelios Los mineralocorticoides se consideran reguladores de primera

importancia del volumen de lquido extracelular y son determinantes mayores del metabolismo
del potasio. Estos efectos son mediados por la fijacin de aldosterona al receptor de
mineralocorticoide (MR) en las clulas epiteliales, en particular a las clulas principales del
conducto colector cortical.
95
Efecto sobre clulas no epiteliales Se ha identificado al MR en diversas clulas no epiteliales,

como neuronas cerebrales, miocitos, clulas endoteliales y clulas de musculo liso vascular. En
estas clulas las acciones de la aldosterona difieren de las que tienen clulas epiteliales:
1. No modifican la homeostasia de sodio y potasio
2. Los grupos de genes regulados difieren, aunque se conocen solamente unos cuantos; por
ejemplo, en las clulas no epiteliales, la aldosterona modifica la expresin de diversos genes de
colgena y de otros que controlan los factores del crecimiento histico, como el factor
transformador del crecimiento beta ( TGF-B) y el inhibidor del activador del plasminogenos tipo
-1.
3. Algunos efectos sobre las clulas no epiteliales pueden producirse por mecanismos no
genmicos. Estas acciones son demasiado rpidas para considerarse genmicas, pues ocurren en
plazo de 1 a 2 minutos, y llegan a su mximo a los 5 a 10 minutos siguientes, lo que sugiere que
son secundarias a la activacin de un receptar situado sobre la superficie celular.
4. Algunos de estos tejidos (miocardio y vascular) pueden producir tambin aldosterona, aunque
esta teora es motivo de controversias.(63,64)
FUNCIN DE LA MEDULA SUPRARRENAL
La estimulacin de la medula suprarrenal por parte de los nervios simpticos hace que se libere
una gran cantidad de adrenalina y noradrenalina a la circulacin sangunea, y estas dos hormonas
a su vez se transportan por la sangre hasta los tejidos del cuerpo. Como promedio, ms o menos
el 80% de la secrecin corresponde a adrenalina y el 20% a noradrenalina, aunque sus
proporciones relativas pueden cambiar en condiciones fisiolgicas.
La adrenalina y la noradrenalina circulantes ejercen casi las mismas acciones sobre los diversos
rganos que las ocasionadas por la estimulacin simptica directa, excepto que sus efectos duran
de 5 a 10 veces ms debido a que estas dos hormonas desaparecen de la sangre con lentitud en un
plazo de 2 a 4 minutos. La noradrenalina circulante produce la contraccin de la mayora de todos
los vasos sanguneos del cuerpo; tambin aumenta la actividad cardiaca, inhibe el tubo digestivo,
dilata las pupilas oculares, etc.
96
La adrenalina provoca casi los mismos efectos que la noradrenalina, pero sus acciones difieren en
los siguientes aspectos. En primer lugar, debido a su accin estimuladora ms acusada sobre los
receptores B produce una mayor activacin cardiaca que la noradrenalina. En segundo lugar, la
adrenalina no causa ms que una dbil contraccin de los vasos sanguneos a nivel de los
msculos, en comparacin con la contraccin mucho ms potente a cargo de la noradrenalina.
Dado que los vasos musculares representan un componente fundamental en el conjunto del
cuerpo, esta diferencia posee una importancia especial debido a que la noradrenalina eleva
mucho la resistencia perifrica total y la presin arterial, mientras que la adrenalina sube la
presin arterial en menor magnitud pero aumenta ms el gasto cardiaco.
Una tercera diferencia entre las acciones de la adrenalina y la noradrenalina est relacionada con
sus consecuencias sobre el metabolismo tisular. La adrenalina ejerce un efecto metablico de 5 a
10 veces mayor que la noradrenalina. En realidad, si secrecin por la medula suprarrenal muchas
veces puede elevar el ndice metablico de todo el cuerpo hasta un 100% por encima de lo
normal, lo que incrementa as la actividad y la excitabilidad del organismo. Tambin acelera las
tasas de otros procesos metablicos, como la glucogenolisis heptica y muscular, y la liberacin
de glucosa a la sangre.
En resumen, la estimulacin de la medula suprarrenal da lugar a la liberacin de las hormonas

adrenalina y noradrenalina, que en conjunto poseen los mismos efectos por todo el organismo que
la estimulacin simptica directa, excepto por su duracin mucho ms prolongada, que se
extiende de 2 a 4 minutos despus de haber finalizado la estimulacin.
La velocidad normal de la secrecin de adrenalina por la medula suprarrenal en condiciones de

reposo, est en torno a 0,2mcg/kg/min y para la noradrenalina 0,05mcg/kg/min. Estas cantidades
son considerables; en efecto, bastan para mantener la presin arterial un poco por encima de lo
normal incluso si se eliminan todas las vas simpticas directas que llegan al aparato
cardiovascular. Por tanto, resulta evidente que gran parte del tono global presente en el sistema
nervioso simptico deriva de la secrecin basal de adrenalina y noradrenalina, adems del tono
resultante de la estimulacin simptica directa.(65)
FEOCROMOCITOMA
97
El nombre feocromocitoma, se debe a que sus grnulos son de color caf (pheo-), con la tincin
de cido crmico, que oxida a las catecolaminas. El origen es la cresta neural (simpatogonia), en
la quinta semana de gestacin forman la cadena simptica posterior, durante la sexta semana y
migran a la corteza adrenal, en la octava semana se observan las simpatologas y los
feocromoblastos y durante la semana 12 estas clulas se desarrollan en feocromocitos.(66)
La medula adrenal es inervada por el sistema simptico, las fibras liberan acetilcolina y a travs
de los receptores nicotnicos se activa la protena cinasa a dependiente de AMPc.
La tirosina es trasportada activamente a la medula adrenal, se hidroxila por la tirosina hidroxilasa,

se acopla con tetrahidrobiopterina (cofactor), produciendo la L-DOPA; la descarboxilacin de L-
aminocido aromtico, produce dopamina, se almacena en los grnulos vesiculares y en la
membrana, la dopamina B hidroxilasa con el ascorbato, cataliza la hidroxilacin oxidativa
produciendo norepinefrina que migran a la membrana celular y son secretadas parcialmente por
exocitosis a la circulacin. Despus la norepinefrina es reciclada al citoplasma y la enzima
feniletanolamina N-metiltransferasa y la S-adenosilmetionina (cofactor) metila el grupo amino, y
sintetiza la epinefrina. La norepinefrina y la epinefrina pueden ser metabolizadas por catecol-o-
metiltransferasa y monoaminooxidasa produciendo normetanefrina y metanefrina.(66)
El Feocromocitoma es una neoplasia neuroendocrina de clulas cromafines que biosintetizan,

almacenan, metabolizan y secretan concentraciones elevadas de catecolaminas y sus metabolitos
(66). Suelen formarse en la medula suprarrenal, pero pueden originarse ubicarse en los ganglios
simpticos o en sus proximidades (feocromocitomas extrasuprarrenales o parangliomas).(67)
La incidencia es de 2 a 8 casos por milln, es frecuente en la cuarta y quinta dcadas de la vida.

La prevalencia en la poblacin hipertensa es de 0,2-0,4%6, otros autores refieren una prevalencia
del 0,1% de la poblacin hipertensa 7. Las series necroscpicas indican que la mayor parte de los
feocromocitoma son se sospechan clnicamente, ni siquiera en los casos de desenlace fatal.(67)
La frecuencia del feocromocitoma espordico es 75% intradrenal, 0,9-23% se desarrollan de

tejido cromafin extraadrenal y se denominan paragangliomas. En nios el feocromocitoma
extraadrenal y multifocal se encuentra en el 30-43%, la prevalencia de feocromocitoma maligno
espordico es 9,0%, el 10% de feocromocitomas se presenta con metstasis al momento de su
98
diagnstico.6 En los adultos el 80% son unilaterales y solitarios, 10% bilaterales y el 10%
restante son extrasuprarrenales7. El 25% de estos tumores pueden ser portadores de mutaciones
en la lnea germinal con tendencia a las patologas hereditarias: Neurofibromatosis tipo 1,
enfermedad de Von Hippel Lindau, neoplasia endocrina mltiple (MEN) 2A, MEN 2B, y
feocromocitomas/parangliomas que establecen sndromes por mutaciones de genes en la
subunidad D (SDHD), B(SDHB) Y C(SDHC) de succinato deshidrogenasa.
El feocromocitoma se ha denominado el "tumor del 10%", porque el 10% son extraadrenal, 10%
son malignos, 10% bilateral, 10% en los nios, y, finalmente, el 10% son hereditarios. Los
tumores extraadrenales son ms propensos a ser mltiples y malignos. (68)
Manifestaciones clnicas
Los feocromocitomas aparecen a cualquier edad, pero son ms frecuentes en los jvenes y en los
adultos de mediana edad. En algunas series existe un ligero predominio en la mujer. La mayora
de los pacientes acude a la consulta por crisis Hipertensivas, sntomas paroxsticos sugerentes de
un trastorno convulsivo, crisis de ansiedad, o a causa de una hipertensin arterial que no mejora
con el tratamiento convencional. Con menos frecuencia, el diagnstico se sospecha como
consecuencia de un cuadro de hipotensin o de choque inexplicable relacionado con una
intervencin quirrgica o a un traumatismo. Las reacciones aberrantes a medicamentos como
opioides y antidepresivos tricclicos pueden hacer que el paciente solicite atencin mdica. En la
mayor parte de los casos, la hipertensin se acompaa de cefalea, diaforesis o palpitaciones, ya
sea como sntomas nicos, o en combinacin. (67)
La hipertensin sostenida o paroxstica es el signo clnico ms comn, lo presentan ms de 90%

de los pacientes. La hipertensin paroxstica en 48%, persistente en 29 y 13% son normotensos.
Los tumores que secretan norepinefrina se asocian con hipertensin sostenida6. Los tumores que
secretan norepinefrina y epinefrina estn asociados a hipertensin episdica; los tumores que
producen exclusivamente epinefrina pueden producir ms hipotensin que hipertensin.
Fisiopatologa de la HTA sistmica en el feocromocitoma
99
En la biosntesis de norepinefrina existe un sistema de retroalimentacin negativa con la tirosina

hidroxilasa. La hipertensin sostenida o paroxstica es el signo clnico ms comn, lo presentan
ms de 90% de los pacientes. La hipertensin paroxstica en 48%, persistente en 29 y 13% son
normotensos. Los tumores que secretan norepinefrina se asocian con hipertensin sostenida. 6
Muchos feocromocitomas co-secretan norepinefrina y neuropptido Y. El NPY tiene un potente

efecto directo e indirecto sobre el sistema cardiovascular. En la circulacin coronaria,
independiente del sistema a adrenrgico, por interaccin con los receptores acoplados a protenas
G en el sistema cardiovascular. En algunos lechos vasculares el NPY no tiene un efecto
vasoconstrictor pero potencia la vasoconstriccin inducida por la norepinefrina. El NPY
contribuye a la hipertensin. En contraste pocos paragangliomas secretan NPY. Los
feocromocitomas secretan muchos pptidos: PTHrP, ACTH, eritropoyetina, IL-6, la mayora de
los feocromocitomas secretan cromogranina a, la cual puede ser marcador tumoral. (66)
La trada sintomtica: Cefalea, diaforesis, y palpitaciones se encontr que tena una sensibilidad
de 90.9% y especificidad de 98.8%, lo cual a la luz de los conocimientos actuales no es cierto.
Otros sntomas pueden ser: ansiedad, sensacin de temor, tremor y parestesias.
Sin embargo, el 8.0% pueden ser asintomticos con formas familiares y grandes tumores
qusticos. Aproximadamente 5.0% de los incidentalomas adrenales se han probado que son
feocromocitomas funcionales. Las presentaciones agudas de feocromocitomas son espontneas e
inducidas por una cateterizacin vesical, anestesia y ciruga. El ataque es inducido por
actividades benignas: Esfuerzo, palpacin abdominal, miccin. A pesar de la hipertensin arterial,
la cefalea, diaforesis y palpitaciones predominan como manifestaciones clnicas. Los episodios
cardiovasculares como estado de choque, miocarditis, cardiopata dilatada, arritmias, edema
agudo de pulmn, insuficiencia cardiaca, alteraciones en el estado de conciencia, enfermedad
cerebrovascular, crisis convulsivas, signos y sntomas neurolgicos focales, pueden ser la
principal causa de muerte. La administracin de la terapia con b bloqueador no selectivo sin
bloqueo a precedente puede precipitar una crisis con colapso hemodinmico.
Otros sntomas asociados
100
1. Disminucin de la volemia: la exposicin prolongada a altos niveles de catecolaminas provoca

constriccin de las arteriolas y las venas del sistema circulatorio.
2. Hiperglicemia: por aumento de la glucogenolisis y descenso de la liberacin de insulina

provocada por las catecolaminas. Adems puede haber acidosis lctica, prdida de peso, diarrea e
hipercalcemia.
3. Miocardiopata hipertrfica, dilatada con fallo ventricular, por alteraciones secundarias al

estimulo de las catecolaminas sobre el miocardiocito. Recientemente se han descrito casos de
disfuncin ventricular a nivel apical (tako-tsubo-like) o basal (inverted tako-tsubo like)
4. Edema pulmonar no cardiogenico por aumento de la permeabilidad capilar y aumento del tono
venoso pulmonar.(69)
5. Se ha descrito la aparicin de taquicardia sinusal, bradicardia sinusal, arritmias

supraventriculares y extrasstoles ventriculares. Puede ocurrir angina e infarto de miocardio
agudo incluso en ausencia de coronariopata. Estos fenmenos isqumicos pueden estar
condicionados por un mayor consumo de oxigeno por el miocardio, y quiz, por un espasmo
coronario, inducido todo ello por las catecolaminas. Se pueden encontrar alteraciones
electrocardiogrficas, como cambios inespecficos de las ondas ST-T, ondas U pronunciadas,
trazados de sobrecarga ventricular izquierda y bloqueo de rama derecha, sin que exista isquemia
ni infarto demostrable. (67)
Diagnostico bioqumico
Catecolaminas libres en orina y metabolitos
La determinacin en catecolaminas libres y fraccionadas y sus metabolitos debe realizarse en

orina de 24 h. Las concentraciones de norepinefrina > 170 mcg, epinefrina > 35 mcg y
metanefrinas totales de 1.8 mcg y cido vainillilmandlico 11 mg en orina de 24 h establecen con
mayor probabilidad el diagnstico.
Metanefrinas plasmticas
La normetanefrina y la metanefrina son productos de la actividad enzimtica de la COMT y

MAO en las catecolaminas intratumoral y extratumoral. Estos metabolitos son determinados en
101
forma fraccionada. Las metanefrinas libres o desconjugadas, dependen del mtodo y si las
mediciones son en orina o en plasma. La cuanta de metanefrinas libres en plasma tiene ventajas
debido a que su produccin es constante e independiente de la exocitosis episdica de
catecolaminas. Si las metanefrinas libres en plasma muestran concentraciones cuatro veces mayor
que su lmite superior, se confirma el diagnstico de feocromocitoma. Pero si el valor de
metanefrinas libres en el plasma se encuentra entre 3.9 veces y el lmite superior normal, la
siguiente etapa del diagnstico es la prueba de supresin con clonidina.(66)
Para la realizacin de la prueba de supresin con clonidina, se precisa un ayuno de 8 a 12 horas,

las metanefrinas en plasma se miden antes y tres horas despus de la dosis oral de clonidina
0,3mg/kg de peso. Se define como una respuesta normal, a la cada de catecolaminas plasmticas
de la lnea basal, por lo menos 50% y por debajo de 500pg/mL. Cuando la prueba se realiza en
pacientes con catecolaminas plasmticas de por lo menos 1000 pg/mL los resultados falsos
negativos y positivos son de 2,0%.
Los niveles de normetanefrina libre en plasma no disminuyen y permanecen elevados despus de

haberse administrado la clonidina en 96% de pacientes con feocromocitoma, en tanto que los
niveles de NE permanecen elevados en 67% de los casos. Entonces este metabolito puede ser el
mejor marcador para la prueba de supresin de clonidina.(66)
Imgenes de localizacion anatomica del feocromocitoma
La tomografa axial computarizada TAC, y la resonancia magnetica RM, son las principales
modalidades para localizacin del feocromocitoma, tienen una alta sensibilidad por eso se
consideran los estudios de primera eleccin para la localizacin.
La RM se dejara para los nios y mujeres embarazadas, los cuales la irradiacin no es del todo
beneficiosa.(66)
Evaluacin preanestsica
Entre los objetivos de la evaluacin preoperatoria se encuentra comprobar el adecuado bloqueo

alfa, evaluar la funcin del miocardio, asegurar la expansin del volumen, corregir hiperglicemia
o trastornos hidroelectrolticos.
102
La estimacin del hematocrito proporciona una evaluacin aproximada del volumen de sangre
antes de la operacin, que puede ser de gran ayuda en la iniciacin de la terapia con alfa bloqueo
adrenrgico. La normalizacin del volumen sanguneo reduce al mnimo la posibilidad de
hipotensin prolongada resultante de la vasodilatacin difusa repentina que aparece al momento
del retiro del tumor. Si se controla la presin arterial y el paciente recibe una dieta normal o alta
en sal (generalmente 3 das despus de la administracin de bloqueadores -adrenrgicos), el bajo
volumen de sangre del paciente se restablece a la normalidad y el grado de hipotensin postural
disminuye.(70) Electrolitos sricos, urea sangunea y creatinina srica proporciona una informacin
til sobre el estado de la funcin metablica y renal. La estimacin de glucosa en sangre puede
determinar hiperglucemia no controlada antes de la ciruga
Evaluacin Cardiovascular. Un ECG puede indicar presencia de isquemia, arritmia, e hipertrofia

del ventrculo izquierdo. Un ecocardiograma es til en la deteccin de la disfuncin ventricular,
permite evaluar la mejora con el tratamiento farmacolgico y el diagnstico de miocardiopata
dilatada.(70)
La radiografa de trax y la espirometra son complementos valiosos para determinar los aspectos
estructurales y funcionales de los pulmones.
Premedicacin
1. Sedacin: se prefieren barbitricos de accin corta como fenobarbital o diacepam, que no

tienen interacciones con las catecolaminas. Las fenotiacidas y el droperidol se encuentran
contraindicados porque bloquean la recaptacin de catecolaminas y pueden inducir una crisis
hipertensiva.
2. Analgesia: el frmaco de eleccin es la meperidina. La morfina y los narcticos estimulan la

liberacin de histamina y catecolaminas, por tanto se encuentran contraindicados.
3. Disminucin de secreciones: el frmaco de eleccin es la escopolamina. La atropina puede

emplearse, pero por su efecto vagoltico, puede potenciar la taquicardia inducida por las
catecolaminas.(71)
4. Debe evitarse la metoclopramida ya que puede exacerbar crisis hipertensivas.
103
Preparacin farmacolgica
El objetivo de la preparacin farmacolgica antes del ingreso del paciente a la sala operatoria, es
minimizar el riesgo de complicaciones intra y postoperatorias, de igual manera evitar mayor dao
a rganos diana que se han venido exponiendo al exceso de catecolaminas endgenas tpica en
los pacientes con feocromocitoma.
Dentro del arsenal teraputico se cuentan con:
Fenoxibenzamina
Es un bloqueador no competitivo y su unin con receptores presinpticos a1 y a2 es por el enlace

covalente, y la compensacin de los receptores ocupados es por la biosntesis de nuevos
receptores adrenrgicos. Los efectos colaterales son: Hipotensin postural y taquicardia refleja.
El efecto mximo se debe lograr durante 14 das, se inicia con 10 mg cada 12 h y el siguiente da,
15 mg cada 12 h y as hasta alcanzar el efecto teraputico, la dosis mxima es de 1.0 mg/kg de
peso, dividida en tres dosis. (66)
Bloqueador 1 selectivo
1.La prazosina: es un antagonista competitivo selectivo por los receptores 1, de corta duracin
de accin, por lo que su dosificacin puede ser rpidamente ajustada, se inicia con 1.0 mg cada 8
h durante la primera semana, la segunda con 2.0 mg cada 8 h, la tercera con 3.0 mg cada 8 h, y si
es necesario hasta 4.0 mg cada 8 h, la dosis mxima es de 12 mg al da.
2. Terazosina: Antagonista competitivo selectivo de los receptores a1. Se inicia con 1.0 mg antes
de acostarse, la dosis antihipertensiva es habitualmente de 1.0 a 5.0 mg cada da, con una dosis
mxima de 20 mg/da.
3. Doxazosina: Es un inhibidor competitivo de los receptores a1, la dosis habitual es de 2.0 a 4.0
mg/da, se inicia con 1.0 mg/da durante una semana. Segn la respuesta, la dosis puede
aumentarse a 2.0, 4.0, 8.0 y 16 mg al da como dosis mxima, con intervalos de una a dos
semanas entre ellas.6
Se puede evaluar la efectividad del bloqueo mediante los criterios de Roizen:
104
1. Mantener cifras te tensin arterial inferiores a 165/90 las 48hrs pevias a la intervencin
2. Controlar las variaciones posturales de la tensin arterial: hipotensin ortostatica inferior a

15% y presin de bipedestacin <80/45 mmHg.
3. No debe existir cambios electrocardiogrficos en el segmento ST y onda T en los quince das

previos a la ciruga.
4. No debe registrarse ms de una extrasstole ventricular cada 5 minutos.(71)
Sin embargo se han registrado algunos inconvenientes del tratamiento con frmacos
bloqueantes, los cuales se deben tener en cuenta:
1. Si se realiza un bloqueo farmacolgico completo de la tensin arterial, el cirujano no puede

utilizar la elevacin de la misma para la localizacin del tumor, sus metstasis o ambos.
2. Mayor frecuencia de hipotensin postextirpacion de la tumoracin.(71)
Fentolamin
El mesilato de fentolamina es un bloqueador de los receptores adrenrgicos a1 y a2 que pertenece

al grupo de las b-imidazolinas. Es un frmaco til para el manejo transoperatorio, se puede
utilizar en bolo o en infusin intravenosa. El bolo de 5.0 a 10 mg se diluye en 10 mL de solucin
fisiolgica al 0.9%. La infusin es de 300 mg por minuto. Los efectos colaterales son:
hipotensin arterial, taquicardia refleja, espasmo cerebrovascular, estimulacin del tracto
gastrointestinal e hipoglucemia.( 66)
Bloqueo -adrenergico
El bloqueo b-adrenrgico controla las arritmias y la taquicardia. El bloqueo b-adrenrgico no

selectivo con propranolol, se inicia con dosis de 40 mg cada 8 h, durante una semana y en la
segunda semana 80 mg cada 8 h.
Un bloqueador beta-adrenrgico nunca debe utilizarse en ausencia de bloqueo alfa, ya que puede
exacerbar la vasoconstriccin inducida por adrenalina inhibiendo su componente vasodilatador,
105
lo que puede lugar a un mayor aumento de la presin arterial con aumento de la postcarga, y es
posible la aparicin de disfuncin miocrdica y edema pulmonar.(66,71)
Se indican posterior al bloqueo alfa adrenrgico bien establecido y en presencia de:
1. Taquicardia persistente (> 130 lpm) por el propio tumor > 110 lpm tras inicio con alfa-
bloqueo.
2. Historia previa de trastornos del ritmo, bigeminismo ventricular o ESV persistente.
3. Existencia de angina de pecho.
4. Feocromocitomas secretores fundamentalmente de adrenalina.(71)
Bloqueadores de los canales de calcio
Se utilizan con los bloqueadores 1, para controlar la hipertensin arterial sistmica. (69)
Amlodipina de 10-20 mg/da, nicardipina 30-90mg/da o verapamil 180-240 mg/da son
recomendados en aquellos pacientes aparentemente normotensos, aquellos con hipertensin
paroxstica ocasional y en pacientes con complicaciones cardiovasculares secundarias. (68) Tienen
propiedades vasodilatadoras arteriolares, y en consecuencia se reduce la resistencia vascular
perifrica (inhibicin de la liberacin de calcio intracelular mediada por noradrenalina) y mejora
la funcin ventricular izquierda.(70)
Sulfato de magnesio
El papel de sulfato de magnesio ha ganado recientemente importancia significativa ya que

interviene en la disminucin de los niveles plasmticos de catecolaminas por inhibicin de su
liberacin. Suprime tambin las arritmias inducidas por la epinefrina y acta eficazmente como
antagonista -adrenrgico. Los efectos beneficiosos son mayores durante el perodo peri-
operatorio, ya que dilata las arteriolas, reduce la resistencia vascular perifrica, y ejerce un efecto
mnimo en el retorno venoso o la presin capilar pulmonar. El papel de sulfato de magnesio
adquiere significativa importancia durante el manejo de la crisis de feocromocitoma. Sin
embargo, su uso no est completamente libre de efectos adversos ya que se asocia con aumento
de la sedacin, debilidad muscular y parlisis respiratoria ocasional que requiere ventilacin
106
mecnica prolongada. La dosis sugerida es de 40-60mg/kg en 30 minutos y una perfusin

contina de sulfato de magnesio 1 gr/h.(69)
Pautas sugeridas por la sociedad americana de anestesiologos asa 2013, antes de la remocion del
feocromocitoma.
1. Control de la tensin arterial antes de la ciruga.
2. Mantener cifras de tensin arterial sistlica entre 120-160 y tensin arterial diastlica entre 65-
85.
3. La miocardiopata asociada a feocromocitoma puede responder a bloqueadores alfa-

adrenrgicos.
4. Ningn agente especfico (voltil o anestsico intravenoso) se ha demostrado que es superior

en trminos de resultados.
5. Utilice las drogas que considere mejor para el control intraoperatorio de la tensin arterial. El
comit recomienda nitroprusiato de sodio y esmolol.
6. Es difcil sostener la idea de que uno debe utilizar fentolamina si uno no est familiarizado con
su uso en cualquier otra situacin.
7. La recomendacin comn donde la terapia antihipertensiva debe ser durante 2 semanas antes
de la operacin no se ha probado en ensayos clnicos correctamente realizados, ni la
recomendacin para el tratamiento de la hipotensin ortosttica. No se trata de recomendaciones
basadas en la evidencia, y pueden ser totalmente incorrectas.
8. Probablemente la fenoxibenzamina tiene un papel limitado en la medicina perioperatoria

moderna, aunque hay mdicos con muchos aos de experiencia en el cuidado de los pacientes
con feocromocitoma que siguen utilizndolo en lugar de tratar con un bloqueante alfa ms
selectivo u otros agentes antihipertensivos. Para el paciente con un feocromocitoma maligno no
resecable, la fenoxibenzamina parece ser un agente valioso por su larga duracin de accin; sin
embargo es bastante costoso.
107
9. Si posterior a la induccin se presenta hipertensin severa y se sospecha de un feocromocitoma

no diagnosticado, se recomienda no proceder con la ciruga a menos que sea una emergencia o
urgencia.
10. Si la ciruga constituye una emergencia; se recomienda el uso de anestesia local y regional
para complementar la tcnica anestsica. Ver punto N 4. 12
Manejo Preoperatorio
El manejo anestsico del feocromocitoma, exige planificar y preparar de forma cuidadosa tanto la
tcnica anestsica, monitorizacin y contar con todos los frmacos, anestsicos y no anestsicos
para el manejo de cada una de las fases y complicaciones que puedan ocurrir durante el acto
quirrgico.
Se recomienda aplicar parche de lidocana, antes de canalizar va venosa perifrica (VVP),

evitando al mximo todo estmulo doloroso que desencadene crisis adrenrgica. Posterior a la
intubacin se puede cateterizar una va venosa central.
Se deben preparar infusiones que incluyan nitroprusiato de sodio 0.01%, nitroglicerina 0.1%,
esmolol 1 mg/ml y la norepinefrina 40 mg/ml al igual que sulfato de magnesio, labetalol,
diltiazem, nicardipina y lidocana 2%. Las infusiones de nitroprusiato de sodio y nitroglicerina
pueden prepararse en buretas peditricas y conectarse directamente al catter venoso central para
un inicio rpido del efecto.
El nitroprusiato sdico es un potente vasodilatador arterial con una rpido inicio de accin y
corta duracin de efecto; se administra en forma de infusin intravenosa a una dosis comprendida
entre 0,5-1g/kg/min y se ajusta la dosis segn la respuesta de la presin arterial.(73)
Deben disponerse de coloides, sangre y hemoderivados, al igual que tener a la mano un sistema
rpido de infusin. (73)
Se precisa una completa monitorizacin del paciente, que incluye; electrocardiograma, oximetra
de pulso, catter arterial con monitorizacin de tensin, y monitorizacin de dixido de carbono
exhalado; adems se debe contar con va venosa central y sonda vesical. El catter de Swan-Ganz
108
esta indicado en presencia de insuficiencia cardiaca y/ o miocardiopata catecolamnica

documentada previamente.
Aunque, existen prcticas establecidas a favor de la toma de lnea arterial y venosa antes de la
induccin, algunos prefieren realizar estos procedimientos despus de la estabilizacin del
paciente posterior a la induccin, ya que estos se encuentran ansiosos antes de la ciruga. El
dolor y la ansiedad asociados con estos procedimientos pueden conducir a la respuesta
hipertensiva repentina.
Los parmetros hemodinmicos basales deben registrarse en la sala de pre-anestesia, en el

quirfano 5 minutos antes de la induccin de la anestesia e inmediatamente posterior a esta. Esto
da una idea de la situacin general hemodinmica y la eficacia del manejo intraoperatorio.
Durante todo el procedimiento quirrgico, el objetivo principal ser mantener estos signos vitales
tan cerca como sea posible a los valores basales.
Manejo intraoperatorio
Induccin de la anestesia
El objetivo fundamental durante esta etapa incluye la prevencin de episodios de hipertensin,

especialmente durante los procedimientos que provocan una respuesta de estrs, tales como la
laringoscopia e intubacin.
Casi todos los agentes de induccin (salvo la ketamina) se han utilizado con seguridad. El
etomidato es recomendable debido a su estabilidad cardiovascular. El sulfato de magnesio 1-2 g
antes de la induccin es til para atenuar la respuesta a la intubacin.
El tiopental se ha utilizado con xito durante la induccin y parece disminuir los niveles
plasmticos de catecolaminas. El propofol al igual que el etomidato puede proporcionar mas
estabilidad cardiovascular.
Puede usarse lidocana 1mg/kg antes o junto con el inductor para disminuir el ardor en trayecto
venoso, en especial con propofol y etomidato. Puede usarse esmolol, beta bloqueador
cardioselectivo de accin rpida y duracin breve ( 10 min) a dosis de 1 mg/kg o propranolol,
betabloqueador no selectivo de accin rpida, 2 a 3 minutos y duracin mayor, 6-8 horas, a dosis
109
de 1 mg IV. Causan liberacin indirecta de catecolaminas el uso de ketamina, morfina o la

meperidina as como el droperidol por lo cual no se recomienda su uso.
Optar por relajantes musculares que no liberen histamina en forma importante, vecuronio y
rocuronio son de mejor opcin que atracurio. La succinilcolina libera histamina y provoca
fasciculaciones musculares, con la consiguiente estimulacin mecnica esto puede comprimir al
feocromocitoma y tericamente desencadenar crisis catecolaminergica.
Mantenimiento
1. Agentes inhalatorios
El sevoflurano mayormente usado proporciona cardio-estabilidad y tiene muy poco potencial

arritmognico; el isoflurano sigue siendo til por su contribucin a la reduccin de la resistencia
vascular perifrica y la presin arterial. El Halotano (arritmia potencial) y desflurano
(estimulacin simptica) no se recomiendan en el feocromocitoma.(73,74)
2. Anestesia regional
La analgesia epidural es beneficiosa en pacientes que se someten a procedimientos abiertos con

grandes incisiones. Sin embargo, no atena la respuesta a la manipulacin del tumor y puede
contribuir a la hipotensin post-excisin al estimular la secrecin de catecolaminas en respuesta
refleja a la vasodilatacin que provoca. (73)
La colocacin del catter epidural debe llevarse a cabo despus de la infiltracin de anestsicos
locales en el sitio de la puncin lumbar para evitar cualquier dolor o molestia. La lidocana sin
conservante puede ser empleada. La dosis de prueba puede ser administrada como de costumbre.
Analgesia
la morfina provoca liberacin de histamina por lo cual no se recomienda su uso en el

feocromocitoma. El fentanilo es cardioestable y atena la respuesta a la intubacin y a la incisin.
Puede utilizarse como bolo (3-5 g/kg), o en infusin (1-2 g/kg/h). El remifentanil puede ser
ineficaz en la supresin de la respuesta hemodinmica a la manipulacin del tumor. La
dexmedetomidina se ha utilizado con eficacia. Con la experiencia actual en suprarrenalectoma
110
laparoscpica asistida por robot, 35 a 37 incisiones son ms pequeas y dolor postoperatorio

puede ser manejado fcilmente con antiinflamatorios no esteroideos (AINES).(73)
Complicaciones pre-reseccin del tumor
1. Manipulacin del tumor, este es el momento de mayor riesgo durante la anestesia donde ocurre
liberacin brusca de catecolaminas. El nivel plasmtico de catecolaminas puede aumentar 1000 a
1500 veces ms de lo normal, hasta un milln de pg/ml.(73)
2. Crisis Hipertensiva, puede ser por liberacin de epinefrina o norepinefrinaa. La crisis

hipertensiva por epinefrina se caracteriza por taquiarritmias como taquicardia supraventricular
paroxstica, extrasistoles ventriculares y arritmias ventriculares. La presin arterial sistlica suele
estar elevada, pero usualmente la presin arterial diastlica se encuentra < 100 mmHg. El uso de
esmolol (0,5-1 mg/kg IV en bolo o infusin), labetalol 5-10 mg IV o bolos de metoprolol (1-2 mg
IV) son tiles.13 Las crisis por norepinefrina son ms comunes, caracterizndose por bradicardia
severa acompaada de hipertensin. La infusin IV rpida de nitroprusiato de sodio por va
venosa central resulta eficaz para la normalizacin de la presin sangunea. La taquicardia
resultante puede ser manejada con esmolol. (73)
Complicaciones Posteriores a la resecion del tumor
1.Hipotensin arterial, inmediatamente despus de resecar el tumor, cesa el estmulo

catecolamnico y puede haber hipotensin severa. Pueden ser leves (que respondan al volumen,
dopamina o dobutamina), o profundos y refractarios. Las diversas causas incluyen: bloqueo
residual (especialmente con drogas de accin prolongada), accin residual de los vasodilatadores,
hipovolemia, retiro de catecolaminas y down regulation de receptores adrenrgicos. El
tratamiento inicial es el reemplazo de volumen para restaurar la hipovolemia. Si es ineficaz, la
norepinefrina es el vasopresor de eleccin siendo muy eficaz en la restauracin de la presin en
pacientes normovolemicos, especialmente en el ajuste de 'downregulation' de adrenoceptores en
el feocromocitoma. La vasopresina se ha utilizado con eficacia en la hipotensin refractaria.(73,74)
111
Manejo post-operatorio
Al final del procedimiento quirrgico ser nicamente decisin del anestesilogo extubar el
paciente en la mesa o ms tarde en la unidad de cuidados intensivos. El postoperatorio inmediato
y por supuesto la recuperacin depender del estado clnico del paciente, los mltiples cambios
hemodinmicos presenciados durante el acto quirrgico, as como duracin de la ciruga.
Aquellos pacientes que presentaron crisis severas con inestabilidad hemodinmica, hipotermia o
ausencia de recuperacin de la conciencia; pueden requerir ventilacin postoperatoria. La
hipoglucemia puede ser una de las causas de la inconsciencia postoperatoria. Puede contribuir a
la somnolencia la administracin de metirosina. Mltiples episodios de crisis hipertensivas
pueden ocasionar midriasis postoperatoria prolongada, que puede levantar la sospecha de
enfermedad cerebrovascular durante el intraoperatorio.(73)
Los pacientes deben ser estrechamente vigilados, ya sea en la unidad de cuidados intensivos o en
cuidados post-anestsicos (UCPA) ya que son altamente vulnerables a episodios de hipertensin,
hipotensin o hipoglucemia. La mayor incidencia de hipotensin ocurre despus de la ligadura de
la vena adrenal donde hay una rpida cada de los niveles plasmticos de catecolaminas. La
hipertensin puede ser causada por dolor. A veces un tumor residual puede ser responsable de la
hipertensin. Los niveles de insulina se elevan drsticamente despus de la reseccin quirrgica
porque se suprime la inhibicin de la secrecin de insulina en las clulas beta del pncreas, la
cual esta mediada por catecolaminas desarrollando hipoglucemia. Es obligatorio medir con
regularidad los niveles de glucosa en sangre durante el perodo quirrgico completo, as como en
el perodo post-operatorio. (69,73,74)
112
CONCLUSIONES
El objetivo principal es realizar una evaluacin preoperatoria adecuada y asegurarse de que el

paciente ingrese al quirfano en las mejores condiciones fisiolgicas posibles a fin de reducir la
morbimortalidad vinculada con la intervencin a la que ser sometido, teniendo en cuenta que el
acto quirrgico y la enfermedad de base suman una injuria adicional puesto que estimulan el eje
neuroendocrino, incrementan la carga circulatoria y respiratoria, y acrecientan el Metabolismo.
De esta evaluacin pueden surgir asimismo recomendaciones sobre el mejor manejo anestsico
El objetivo final es lograr que la ciruga se realice con el menor riesgo contingente y el
mximo beneficio para el paciente, que el postoperatorio transcurra sin eventos desfavorables y
finalmente, que todo el proceso se desarrolle de manera efectiva.
La frecuencia de alteraciones de la glucemia se incrementa con la edad. Aunque no se ha

confirmado que la existencia de una diabetes asintomtica incremente la morbilidad quirrgica,
su determinacin se justifica por la frecuencia de la diabetes (1 al 3 % ciento de la poblacin), ya
que permitira su diagnstico precoz en portadores que desconocen su enfermedad. La poblacin
de riesgo ms elevado est conformada por los pacientes obesos y los portadores de
ateroesclerosis y de patologa vascular perifrica o coronaria.
Los pacientes diabticos tienen mayor probabilidad de requerir intervenciones quirrgicas en el

curso de su vida que aquellos que no tienen dicho factor de riesgo. Su manejo preoperatorio debe
tomar en cuenta las desviaciones metablicas producidas por la enfermedad y las complicaciones
derivadas de la arterioesclerosis, las nefropatas y neuropatas derivadas de la enfermedad y el
mayor riesgo de complicaciones infecciosas.
El objetivo es una glucemia en ayuno menor de 140-180 mg/dl. En el paciente programado se

suspendern los hipoglucemiantes de accin prolongada reemplazndolos con las de accin
intermedia. En diabetes no insulinodependiente se pasar a preparados de corta accin. Se debe
suspender la metformina por el riesgo de acidosis lctica; Es de tener en cuenta que los pacientes
diabticos suelen estar crnicamente deshidratados, en cuanto al preoperatorio se tendrn en
cuenta el monitoreo metablico (glicemia, hemoglobina glicosilada, electrolitos sricos), la
monitorizacin cardiovascular y renal (proteinuria, creatinina srica, anlisis de orina).
113
En la prctica clnica es frecuente enfrentarnos a pacientes con patologas tiroideas, las

recomendaciones en general, es mantener eutiroideo para el da de la ciruga y as evitar las
temidas complicaciones por lo que se deben evaluar los valores de las hormonas T3, T4, TSH,
adems de una evaluacin por endocrino, Radiografa de cuello Antero Posterior y lateral en
algunos casos es necesario indicar Tomografa Axial Computarizada o Resonancia Magntica.
Existe controversia en si se debe suspender la ciruga en hipotiroidismo subclnico o leve, se
deben tomar las consideraciones pertinentes, en caso de que el paciente presente un bocio, debido
a que es una potencial va area difcil.
Los feocromocitomas son tumores poco frecuentes en ellos debemos reducir la inestabilidad
hemodinmica peri operatoria impidiendo los efectos de la Catecolaminas a largo plazo, que
reducen la volemia y aumentan las resistencias vasculares perifricas. Los objetivos son el
Control de la Tensin Arterial, hiperglicemia, frecuencia cardiaca, expansin de volumen,
sintomatologa cardiaca como insuficiencia cardiaca, evitar las arritmias y taquicardia.
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119

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Manejo Anestsico del Paciente con Patologa Endocrina

UNIVERSIDAD CENTRAL DE VENEZUELA

INSTITUTO VENEZOLANO DE LOS SEGUROS SOCIALES

HOSPITAL GENERAL DEL ESTE

DR. DOMINGO LUCIANI

ANESTESIA EN PACIENTE CON PATOLOGIA ENDOCRINA

Expositores: Hernndez Ricardo

Coordinador: Dulcinea Anuel

Monitor: Dr. Antonio Aloisis

Caracas, 01 de Septiembre de 2014

El estrs producido por el acto quirurgico y la anestesico es causa importante de alteraciones

En el siguiente trabajo, se busca explicar brevemente la respuesta neuroendocrina y metablica a

Algunas de las funciones principales del sistema endocrino incluyen:

En la descripcin clsica del sistema endocrino, un mensajero qumico o la hormona producida

Tres componentes bsicos conforman el ncleo del sistema endocrino:

Figura 1. Relacin Endocrina-Hormonal

La respuesta neuroendocrina (RNE), es una referencia que resulta de un estmulo aferente, se

El mediador es el sistema neuroendocrino con produccin de sustancias hormonales que

Se considera a la respuesta al estrs como una evolucin que permite la probabilidad de

por gastroparesia. Tienen adems mayor susceptibilidad a infecciones posoperatorias y

La Diabetes Mellitus (DM), es una enfermedad crnica, multisistmica, irreversible e incurable.

CLASIFICACIN DE LA DIABETES MELLITUS

Diabetes tipo 1 (destruccin de clulas beta y posterior deficiencia absoluta de insulina).

La forma de Diabetes autoinmune representa el 5% al 10% de los pacientes diabticos y es la

La velocidad de destruccin de las clulas beta pancreticas es variable, en algunos sujetos es

enfermedad cardiovascular. Generalmente se encuentra en pacientes sedentarios, adultos y

Otros tipos especficos de DM.

Diabetes gestacional (DG)

DM diagnosticada durante el embarazo; no es una DM claramente manifiesta. (7)

DIAGNOSTICO DE LA DIABETES MELLITUS

Actualmente, la Asociacin Americana de Diabetes (AAD) define la diabetes mellitus cuando se

Tabla 1. Correlacin entre los valores de HbA1c y Glicemia Media

HbA1c (%) Glicemia Media (mg/dl)

Fuente: Standards of Medical Care in Diabetes 2014. Diabetes Care 2014;37:S14-80

ALTERACIONES DEGENERATIVAS DE LA DIABETES MELLITUS

La incidencia de enfermedad renal en le DM tipo 1 es de aproximadamente 30 %, comparada con

Neuropata disautonmica diabtica.

A las alteraciones nerviosas sensitivomotoras (mononeuritis, polineuritis), se puede asociar una

paciente o con la gravedad de la microangiopata. En su patogenia interviene la acumulacin de

Figura 2. Signos Clnicos de Neuropata Autonmica Diabtica

Los pacientes diabticos presentan un mayor riesgo de desarrollar isquemia miocrdica

Enfermedad vascular perifrica.

Las complicaciones microvasculares (retinopata, neuropata y nefropata), predominan en

Sndrome de limitacin de la movilidad articular.

MANEJO PERIOPERATORIO DE LA DIABETES MELLITUS

El control de los pacientes diabticos en el perioperatorio, se enfoca en monitorizar y mantener

1. Prevenir crisis de hipo-hiperglucemia.

3. Prevenir cetoacidosis diabtica.

Esto puede lograrse con:

1. Evaluacin preoperatoria integral.

2. Manejo lquidos parenterales.

5. Correcta eleccin de la tcnica anestsica. (15)

MANEJO ANESTESICO DE LA DIABETES MELLITUS

La evaluacin preoperatoria del paciente diabtico debe incluir un minucioso interrogatorio y

Es necesario valorar la presencia de neuropata perifrica y autonmica, fundamentalmente

Es muy importante tambin el control de la glicemia. La hiperglicemia tiene efectos

El tipo de DM y su tratamiento nos orienta sobre la reserva pancretica funcional y las

Es importante definir la presencia de complicaciones crnicas y su severidad. La enfermedad

Factores de riesgo quirrgico para las personas con DM:

es evidente una isquemia miocrdica en un ECG a pesar de ausencia de antecedentes (infarto

La hiperglicemia crnica ocasiona glucosilacin de las protenas tisulares y sndrome de

En cuanto a la intervencin ambulatoria, el paciente deber de ingresar como mnimo un da

1. Evaluacin cardiolgica: ECG, prueba de esfuerzo, ecocardiografa, angiografa

Para la premedicacin se suele emplear una benzodiazepina, de preferencia midazolam.