Estos casos representan alrededor del 40% de todos los eventos DKA.

El segundo ms
importante contribuyente al desarrollo de DKA es el tratamiento inadecuado de la insulina,
comnmente visto como resultado del incumplimiento, especialmente en la poblacin joven.
Tambin se ha informado del DKA con la mala administracin de las bombas de insulina y el
escape no detectado del sistema de infusin En algunos casos, los medicamentos, como los
corticosteroides, la pentamidina y la terbutalina, han sido identificados como factores
desencadenantes de la DKA.31-33. Los informes recientes de los Estados Unidos y Canad
apuntan a un papel significativo de los medicamentos antipsicticos atpicos En el desarrollo de
casos fatales de DKA. El consumo de cocana se asocia a frecuentes omisiones de la
administracin de insulina, pero tambin tiene efectos significativos sobre las hormonas
contrarias a la regulacin. Se encontr que era un contribuyente importante en el desarrollo de
DKA y HHS junto con el alcohol y otras sustancias abusadas. En un pequeo nmero de casos,
el trabajo no identifica ningn factor preventivo. Una estimacin aproximada de los factores
precipitantes ms comunes del desarrollo de DKA se da en Fig. 2. En el HHS, los eventos
precipitantes ms comunes son tambin insulina inadecuada y enfermedad subyacente, como
infeccin, isquemia o ciruga. Debido a que el HHS se desarrolla ms lentamente y de una
manera ms sutil, el contribuyente importante a esta complicacin es la disminucin de la
ingesta de agua, especialmente en pacientes de edad avanzada, que conduce a una
deshidratacin grave pero severa. Estos pacientes tienen un mecanismo sedoso reducido o no
pueden acceder al agua porque De las limitaciones fsicas o neurolgicas.
fig. 2. Principales caractersticas de DKA y HHS y su superposicin estimada.

PATOGENESIA
La patognesis del HHS se debe a trastornos en el metabolismo de la glucosa y el equilibrio del
lquido. En la DKA, un tercer componente, la cetognesis tambin contribuye a la condicin.
Ambas condiciones presentan hiperglicemia y deshidratacin.
Hormonas
Ambos DKA y HHS resultado de la disminucin o ausencia de los niveles de insulina y la
elevacin de la regulacin hormonas niveles. La deficiencia de insulina provoca glicogenolisis,
gluco-neognesis, liplisis y catabolismo proteico. Las hormonas contrarias a la regulacin
previas a estas dos condiciones son glucagn, norepinefrina, epinefrina, cortisol y hormona del
crecimiento. Glucagon es el ms importante de estos, mientras que el crecimiento hor-mone es
probablemente el menos importante. DKA es mucho menos probable que ocurra en la ausencia
de glucagn, pero los casos de DKA han sido reportados en pacientes con pancrectoma
completa. La noradrenalina aumenta la cetognesis no slo estimulando la liplisis sino
tambin aumentando la cetognesis intraheptica. Las catecolaminas estimulan la liplisis y la
liberacin de cido graso incluso en presencia de insulina. La hormona del crecimiento tiene
poco efecto en la presencia de insulina, pero puede aumentar la cetognesis en la deficiencia
de insulina. La diferencia entre DKA y HHS es que en este ltimo, los niveles de insulina no
disminuyen a un nivel por el cual se produce la cetognesis sin restricciones.
La hiperglucemia es el resultado de aumentos en los niveles de glucosa obtenidos de 4
fuentes: Absorcin intestinalGluconeognesis (a partir de carbohidratos, protenas, grasas)
Glicogenlisis Diplastada utilizacin de la glucosa por las clulas, principalmente las clulas
musculares y grasas La suerte de la glucosa en la clula puede ser diferente dependiendo de
las necesidades metablicas actuales de la cuerpo. Se puede almacenar o puede entrar en la
gluclisis y formar piruvato. El piru-vato puede reducirse a lactato, transaminado a alanina, o
convertido en acetil co-zima A (CoA). Acetil CoA se puede oxidar a dixido de carbono y agua,
se convierte en cidos grasos, o se utiliza para el cuerpo de cetona o sntesis de colesterol. La
deficiencia de insulina, absoluta o relativa, est presente en ambas condiciones y los resultados
en aumento de gluconeognesis y glucogenolisis. La deficiencia de insulina evita que la
glucosa entre en las clulas y sea metabolizada. Una de las consecuencias de la deficiencia de
insulina es la protena, principalmente msculo, ruptura con la provisin de precursores para la
gluconeognesis. La gluconeognesis es la accin crucial en el desarrollo de la hiperglucemia
grave que se encuentra en DKA y HHS.
Las enzimas gluconeognicas son estimuladas por las acciones del glucagn, las
catecolaminas y el cortisol. La falta de accin inhibitoria de la insulina impulsa adicionalmente la
gluconeognesis y la glucogenolisis y provoca una mayor actividad del glucagn. El resultado
final de la deficiencia de insulina es el deterioro en la utilizacin de carbohidratos, y la energa
debe obtenerse de una fuente alternativa, a saber, el metabolismo de los cidos grasos.
Lipid
La movilizacin de lpidos y el metabolismo se ven afectados por la deficiencia de insulina. En
los sujetos normales, la insulina afecta el metabolismo de la grasa por diferentes mecanismos.
La insulina aumenta el aclaramiento de los quilomicrones ricos en triglicridos de la circulacin,
estimula la creacin de triglicridos de los cidos grasos libres (FFA) e inhibe la liplisis de los
triglicridos. La deficiencia de ininsulina, la movilizacin de grasa se acelera, dando lugar a una
abundante oferta de AFF al hgado. Un aumento en la disponibilidad de FFA aumenta la
produccin de cetona no slo por un efecto masivo sino tambin por una desviacin del
metabolismo heptico de cidos grasos hacia la ceto-gnesis. Los niveles de FFA pueden ser
tan altos en HHS como en DKA.
Cetognesis
La cetognesis depende de la cantidad de FFA suministrada al hgado y del destino metablico
heptico de los cidos grasos en la direccin de la oxidacin y la cetognesis o la
reesterificacin. La cetognesis se produce dentro de las mitocondrias hepticas. La relacin
glucagn / insulina activa la carnitina palmitoyltransferasa I, la enzima que permite que la FFA
en la forma de CoA atraviese las membranas mitocondriales despus de su esterificacin con
carni-tina. En HHS, esta proporcin no alcanza un nivel por el cual se produce cetoacidosis sin
restricciones. Este aumento de la carnitina palmitoyltransferasa I se asocia con adecrease en
malonil CoA. Los cidos grasos que se encuentran en las mitocondrias se convierten en acetil
CoA. La mayor parte del acetil CoA se utiliza en la sntesis de cido beta-hidroxibutrico y cido
acetoactico. El acetato de acetato se convierte en acetona a travs de descarboxilacin no
enzimtica en relacin lineal con su concentracin. Las cetonas son filtradas por la sangre y
parcialmente excretadas en la orina. El agotamiento progresivo del volumen conduce a la
filtracin glomerular producida y al cambio de acetoacetato a beta-hidroxibutirato
Hiperosmolar
El estado hiperosmolar se desarrolla como resultado de la diuresis osmtica causada por el
hiperglicemia, que crea una prdida de fluido severa. El dficit corporal total de agua suele ser
de 7 a 12 L en el HHS, lo que representa una prdida de alrededor del 10% al 15% del peso
corporal. Aunque la cetosis leve puede verse con HHS, generalmente no existe en este estado.
Se considera que los pacientes con HHS que son generalmente pacientes mayores con
diabetes tipo 2 todava tienen suficiente insulina para protegerse de la liplisis exagerada y la
consiguiente abundancia de FFA. Sin embargo, no tienen suficiente insulina para prevenir la
hiperglucemia.

PRESENTACIN CLNICA
DKA y HHS pueden tener presentaciones clnicas similares. Generalmente hay signos y
sntomas de hiperglucemia y una sensacin de malestar general con malestar, fatiga y
anorexia. Los pacientes pueden presentar sntomas de la enfermedad anterior, como infeccin
(neumona, infeccin urinaria, etc.) o isquemia miocrdica. DKA se desarrollar normalmente
ms rpido que el HHS, a veces en menos de 24 horas. HHS lleva das a semanas para
desarrollarse en la mayora de los pacientes.
Algunas de las diferencias en las presentaciones clnicas resultan del estado de acidosis
metablica en DKA. Los pacientes con DKA tendrn frecuentemente hiperventilacin
(ventilacin de Kuss-maul) como un mecanismo compensatorio para la acidosis que rara vez se
ve con HHS. DKA tambin presentar dolor abdominal que est asociado con el nivel de
acidosis. A veces la presentacin con dolor abdominal significativo se asocia con un proceso
abdominal subyacente, como la pancreatitis aguda. El dolor abdominal frecuentemente se
asocia slo con la acidosis y no se puede identificar ninguna condicin patolgica subyacente;
Sin embargo, siempre requiere un tratamiento para el proceso abdominal agudo.
La mayora de los pacientes con HHS tendrn algn grado de alteracin neurolgica, donde los
pacientes con DKA ms avanzada estarn comatosos. Si se presentan temprano en el curso de
la enfermedad, los pacientes con DKA con frecuencia tendrn una neurologicexamination
normal. Esta diferencia se debe a una mayor hiperosmolalidad en el HHS causada por diuresis
osmtica y prdida de agua libre. El estado hiperosmolar provoca la deshidratacin celular
producida por desplazamientos osmticos del agua desde el espacio intracelular del lquido
hasta el espacio extracelular. Si la osmolalidad es normal y los pacientes muestran un dficit
neurolgico grave, se indica un tratamiento adicional para descartar la condicin patolgica
neurolgica subyacente. Los pacientes ancianos son particularmente susceptibles a estas
alteraciones. Algunas presentaciones possibleneurologic incluyen irritabilidad, inquietud,
estupor, espasmos musculares, hiperreflexia, espasticidad, convulsiones y coma. Los signos y
sntomas clnicos reflejan tanto la gravedad de la hiperosmolalidad como la velocidad a la que
se desarrolla.
El dficit de agua libre es ms pronunciado en HHS, en comparacin con DKA; Los pacientes
con HSH tendrn ms pruebas de deshidratacin severa. Una fuente adicional de
deshidratacin es la ingesta de agua deteriorada, particularmente en pacientes ancianos con
letargia y confusin continua. La evaluacin del estado del volumen es una de las evaluaciones
iniciales de pacientes con DKA o HHS. La Tabla 2 muestra algunas de las caractersticas
clnicas importantes de DKA y HHS.

EVALUACIN INICIAL
Tanto DKA como HHS son emergencias mdicas con tasas de mortalidad mejoradas, pero
altas, que requieren una evaluacin cuidadosa. Como primer paso para evaluar a los pacientes
que presentan una emergencia con ahperglucemia, el mdico debe asegurar la va area y
asegurar una ventilacin y una oxigenacin adecuadas. Los pacientes tambin deben tener
acceso seguro intravenoso (IV), con al menos 2 puertos, y monitorizacin cardiaca continua. La
investigacin inicial de laboratorio debe incluir lo siguiente: glucosa en suero, panel metablico,
fosfato srico y magnesio, anlisis de gases sanguneos arteriales, recuento sanguneo
completo (CBC) con diferencial, heptico Enzimas, cetonas en suero, anlisis de orina,
enzimas cardiacas, hemoglobina A1C y perfil de coagulacin. Otros valores laboratoriales que
deben considerarse son el tratamiento infeccioso con orina y hemocultivos, puncin lumbar en
casos seleccionados, lipasa srica y amilasa. Otras investigaciones deben incluir el
electrocardiograma y la radiografa de trax, y los casos seleccionados requerirn ms pecho /
abdomen / cerebro u otra imagen dependiendo de la presentacin clnica. La glucosa en suero
y los electrolitos deben repetirse cada 1 a 2 horas hasta que los pacientes estn estables y
luego cada 4 a 6 horas. Los puntos ms importantes en la evaluacin inicial de DKA y HHS se
dan en la Tabla 3. Los clculos iniciales incluyen la correccin srica de sodio, la osmolalidad
srica, la brecha aninica y el dficit de agua libre. Las consideraciones bsicas en la
evaluacin de DKA y HHS valores de laboratorio se dan en el texto siguiente.
Glucosa en suero
La glucemia en suero suele ser ms elevada en HHS que en DKA. Esta elevacin es causada
en parte por la acidosis de DKA que conduce a un diagnstico anterior de la condicin antes de
que los niveles de glucosa se hayan incrementado tan alto. Tambin contribuye el hecho de
que aproximadamente la mitad de los pacientes con diabetes mellitus tipo 1 tienen
hiperfiltracin glomerular en los primeros aos en el curso de su enfermedad. Los pacientes
con diabetes mellitus tipo 2 tambin inicialmente tienen un aumento de la tasa de filtracin
glomerular de alrededor de 2 desviaciones estndar ms que sus controles no diabticos y
obesos de edad, pero el grado de hiperfiltracin es menor que el de los pacientes con diabetes
tipo 1. Estas diferencias permiten un mayor grado de excrecin de glucosa en DKA y menos
hiperglucemia en comparacin con HHS. En HHS, el nivel de glucosa es ms de 600 mg / dL y
con frecuencia puede ser ms de 1000 mg / dL. El grado de hiperglucemia refleja el grado de
deshidratacin y la hiperosmolalidad. Se han descrito casos de DKA normoglucmica en
pacientes embarazadas. Los pacientes con insuficiencia renal generalmente tienen
hiperglucemia grave debido a la insuficiencia renal de glucosa. Estos pacientes, sin embargo,
generalmente no desarrollan hiperosmolalidad debido a la falta de diuresis osmtica, y su
estado mental con HHS tiende a ser menos afectado que con pacientes que han conservado la
funcin renal.
Sodio en suero
Los niveles sricos de sodio se ven afectados tanto en DKA como en HHS. En el contexto de la
hiperglucemia, las fuerzas osmticas impulsan el agua hacia el espacio vascular y provocan la
dilucin con la consiguiente hiponatremia. Cada 100 mg / dL del nivel de glucosa ms de lo
normal baja el nivel de sodio de sodio en aproximadamente 1,6 mEq / L. El tratamiento de DKA
y HHS con insulina causa la inversin de este proceso y conduce el agua de nuevo al espacio
extravascular con un aumento subsiguiente en el nivel de sodio en suero. El sodio srico
corregido se calcula con la siguiente frmula: Sodio corregido = sodio en suero (mEq / L) + (1,6
mEq / L por cada 100 mg / dl de glucosa ms de 100 mg / dL)

Un estudio sugiri que un factor de correccin ms preciso en estados extremos de

hiperglicemia es de 2,4 mEq / L por cada 100 mg / dL debido a la relacin no lineal entre la
glucosa y la concentracin de sodio. Una disminucin adicional en los sueros de sodio est
presente con la pseudohiponatremia de confusin que se produce con hiperlipidemia o
hiperproteinemia con algunos ensayos de laboratorio. Por lo tanto, la mayora de los pacientes
presentarn hiponatremia. En algunos casos de HHS, los pacientes pueden presentar hiper-
natremia secundaria a diuresis osmtica y deshidratacin ms grave. La hipern-tremia indica
un grado profundo de prdida de agua. El nivel de sodio srico medido, y no el calculado, debe
usarse para calcular el espacio aninico.

Potasio de suero
Con frecuencia, el potasio srico se eleva paradjicamente a pesar del dficit total del cuerpo
en DKA y HHS. Esta elevacin es causada por el desplazamiento extracelular del potasio sin
cambios por los iones de hidrgeno acumulados en la acidosis, la reduccin de la funcin renal,
la liberacin de potasio de las clulas causada por la glucogenolisis, la deficiencia de insulina y
la hiperosmolalidad. Se cree que el dficit hdrico de las clulas crea flujo de potasio pasivo
hacia el espacio extracelular que conduce a una hipercaliemia relativa sin tener una acidosis
significativa en HHS. El dficit corporal de potasio se produce con la diuresis, pero tambin con
las prdidas gastrointestinales. El tratamiento con insulina desplaza el potasio hacia la clula y
provoca una disminucin rpida de los niveles sricos de potasio. Hypokalemiais se encuentran
con frecuencia despus de comenzar el tratamiento con insulina. Se requiere un seguimiento
cuidadoso y suplementos de potasio en pacientes con DKA y HHS, especialmente si
inicialmente presentan un nivel normal o bajo de potasio.
Fosfato de suero
El fosfato srico se pierde por diuresis en DKA y HHS, y su dficit tpico suele ser hasta 7 mmol
/ kg. De manera similar, como en el caso del dficit de potasio, los pacientes pueden presentar
niveles normales o incluso altos de fosfato debido a que la deficiencia de insulina elimina el
fosfato de las clulas. El nivel de fosfato srico comenzar a disminuir tan pronto como se
establezca el tratamiento con insulina. La hiperfosfatemia, en la primera presentacin, tambin
refleja el agotamiento del volumen. La acidosis es otro mecanismo que causa falsamente
niveles de fosfato normales o altos. Los pacientes que presentan una acidosis profunda estn
en mayor riesgo de desarrollar hipofosfatemia cuando se inicia la administracin de insulina.
Esta cantidad de hipofosfatemia subsiguiente puede predecirse por el grado de acidosis
metablica en la presentacin. La hipofosfatemia no tratada puede conducir a complicaciones
graves, incluyendo paro cardaco.
Bicarbonato de suero
El bicarbonato srico es tpicamente ms de 18 mEq / L en HHS. Debido a que la DKA se
caracteriza por acidosis, el bicarbonato srico es inferior a 18 mEq / L y frecuentemente inferior
a 15 mEq / L. Una disminucin de bicarbonato a menos de 10 mEq / L indican claramente DKA.
Cetonas de suero
Las cetonas sricas se utilizan como fuente de energa cuando la glucosa no est fcilmente
disponible y se aumentan en DKA, como respuesta a niveles bajos de insulina y altos niveles
de hormonas contra-reguladoras. Acetoacetato es un cetocido, mientras que beta-
hidroxibutirato representa un hidroxicido que se forma por la reduccin de acetoacetato. El
tercer cuerpo de acetona, la acetona, es el menos abundante de todos y se forma por
descarboxilacin de cido actico. Aunque las cetonas estn siempre presentes, sus niveles
aumentan en ciertas condiciones, como el hambre, el embarazo y el ejercicio. DKA causa el
aumento ms prometedor en los niveles de cuerpo de cetona en comparacin con las otras
condiciones comunes. La prueba de cetonas en suero se realiza cuando una varilla indicadora
urinaria prueba positivo para las urineketonas. La prueba ms comnmente utilizada para las
cetonas sricas es el nitroprusiato. Sin embargo, detecta slo acetoacetato y acetona y no
hidroxibutirato. Debido a que el beta-hidroxibutirato es el cuerpo de cetona ms prominente y
es desproporcionadamente as en DKA, es posible tener una prueba negativa para las cetonas
sricas en presencia de cetoacidosis severa. Se han descrito casos de nios que desarrollaron
DKA, que podran haberse prevenido potencialmente, como consecuencia de las pruebas
falsas negativas de las pruebas de cinetona en casa con nitroprusiato.
La iniciacin del tratamiento con insulina provoca una conversin de beta-hidroxibutirato en
acetoacetato mientras que los niveles globales de cuerpos cetnicos estn disminuyendo. Este
efecto puede potencialmente crear una falsa observacin de que DKA est empeorando,
aunque, de hecho, est mejorando; Los subsiguientes incrementos innecesarios en el
tratamiento con insulina podran conducir a otras complicaciones. Se han desarrollado ensayos
enzimticos cuantitativos que pueden utilizarse como pruebas de punto de atencin que
identifican el beta-hidroxibutirato. Por otro lado, se han identificado resultados falso-positivos
para cuerpos cetnicos sricos en pacientes que utilizan frmacos con grupos sulfhidrilo. El
riesgo de una terapia inadecuada con insulina causada por cetonas falsamente positivas en el
suero es bajo pero existente.
Anin Gap
El espacio Anionico representa aniones no medidos en el suero (cetonas) despus de restar los
aniones medidos ms importantes del catin medido mayor.
AG = (suero sdico) - (cloruro + bicarbonato)
Donde AG es anin gap
Medido, no corregido, los niveles de sodio en suero deben ser utilizados para estimar el anion
gap. La brecha de aniones suele ser superior a 20 mEq / l en DKA, y refleja la produccin y
acumulacin de acetoacetato y beta-hidroxibutirato en el suero. Esto refleja de forma indirecta
la tasa de excrecin de cidos que se deteriorarn con insuficiencia renal. Los pacientes
admitidos con cetoacidosis diabtica tienen un dficit medio de bicarbonato que es
aproximadamente igual al exceso de la brecha aninica.
Sangre arterial
Se recomienda la medicin de la gasometra arterial en todos los casos de complicaciones
hiperglucmicas de la diabetes mellitus. La acidosis es una de las principales caractersticas de
la DKA y se incluye en los criterios diagnsticos, con pH arterial inferior a 7,3. El pH arterial en
HHS suele ser superior a 7,3. Para evitar el doloroso y ms difcil procedimiento de extraccin
de sangre arterial, en pacientes con saturacin normal de oxgeno en el aire ambiente, a veces
se usa gas venoso para estimar la acidosis. Se ha comprobado que existe un alto grado de
correlacin y concordancia con el valor arterial, con aceptablemente un lmite de 95% de
acuerdo. Por otro lado, el anlisis de gas arterial puede indicar una enfermedad subyacente
asociada con DKA o HHS. Se puede encontrar hipoxemia con enfermedades cardiacas o
pulmonares, y el bajo dixido de carbono puede representar hiperventilacin como mecanismo
compensatorio para la acidosis metablica.
Osmolalidad del suero
La elevacin de la osmolalidad srica se correlaciona con el grado de alteracin neurolgica.
La osmolalidad srica se determina por las concentraciones de los diferentes grupos en el
plasma. En sujetos normales, las sales de sodio, glucosa y urea son los solutos primarios
circulantes. El aumento de la osmolalidad srica a ms de 320 mosmol / kg isseen en pacientes
con anomalas neurolgicas y es tpico para HHS. Rara vez, la sero-osmolalidad puede ser
superior a 400 mOsm / kg. Los dficits neurolgicos que van desde la confusin hasta el coma
se pueden observar con DKA, con un aumento menos significativo de la osmoalidad srica, que
luego refleja el grado de acidosis. La frmula para el clculo de la osmolalidad srica se da a
continuacin
Osmolalidad srica = (2 suero [Na]) + (glucosa en mg / dl) / 18 + (BUN en mg / dl) / 2,8
Donde BUN es nitrgeno ureico en suero
La frmula con todas las unidades en milimoles por litro es la siguiente:
Osmolalidad srica = (2 x suero [Na]) + (glucosa) + (urea)
La brecha osmolar de suero representa la diferencia entre la osmolalidad srica medida y
calculada. En individuos normales, la brecha osmolal no fue significativa y se encontr que era
de 1,9 3,7 mosmol / kg y - 1,7 +/- 1,7 mosmol / kg en 2 estudios. La osmolalidad srica
medida puede ser significativamente mayor que el valor calculado en presencia de un soluto
adicional, tal como etilenglicol, metanol, etanol, formaldehdo, alcohol isoproplico, ter dietlico,
glicina, sorbitol o manitol, o en presencia de pseudohiponatremia significativa Causada por
hiperproteinemia grave o hiperlipidemia.
Leucocitosis
La leucocitosis est presente en emergencias hiperglucmicas incluso en ausencia de
infeccin. Esta presencia se explica por las elevadas hormonas del estrs, como el cortisol y
las catecolaminas, y las citoquinas y es proporcional al grado de cetonemia. La leucocitosis
verdadera es tambin frecuente, y una fuente de la infeccin debe ser investigada en todos los
casos. Los recuentos de glbulos blancos de ms de 25.000 / ml se asociaron
independientemente con sensorio alterado en un estudio.
Amilasa y Lipasa
La amilasa y la lipasa pueden elevarse con DKA en ausencia de pancreatitis. El aumento de la
lipasa se correlaciona con la osmolalidad plasmtica, y un aumento de la amilasa se relaciona
con la osmolalidad plasmtica y el pH.125 La pancreatitis crnica es tambin un factor de
precipitacin frecuente para las emergencias hiperglucmicas y puede confirmarse con otras
caractersticas clnicas y la imagenologa. Fig3. Prevalencia estimada de los factores
precipitantes en el desarrollo de DKA
TRATAMIENTO
La gestin de DKA y HHS consiste en la replecin de lquidos y electrolitos, la administracin
de insulina y el tratamiento de la causa precipitante si se puede identificar. Los pacientes deben
ser admitidos en una unidad controlada donde se puede realizar una estrecha observacin del
estado mental, presin arterial, ritmo cardaco y ritmo, y la salida de orina.
Reemplazo de lquidos
El reemplazo de lquidos debe ser la terapia inicial en DKA y HHS, con el objetivo de corregir un
dficit de lquido en las primeras 24 horas. El lquido inicial debe ser solucin salina normal. El
tratamiento en las primeras horas debe ser de 10 a 15 ml / kg. Una vez que los pacientes son
euvolemic, el cambio a la salina medio-normal es apropiado para sos con sodio normal o
hypernatremia. Este cambio permite una substitucin ms eficiente del dficit libre del agua
inducido por la diuresis osmtica de la glucosa. La solucin salina medio-normal debe
administrarse a una tasa de 4 a 14 ml / kg. Dextrosa del cinco por ciento con solucin salina
medio-normal debe comenzar cuando el nivel de la sangre de la sangre disminuye menos de
250 mg / dL en DKA y 300 mg / dL en HHS. El edema cerebral es una complicacin grave del
tratamiento con DKA con una alta mortalidad de 21% a 24%, que se observa principalmente en
nios cuando la hiperosmolalidad se corrigi de forma torcica. El edema cerebral sintomtico
ocurre en el 0,5% al 1,0% de los episodios de DKA peditrica y entre el 15% y el 26% de los
nios permanecen con secuelas neurolgicas permanentes. Los nios que presentaron mayor
osmolalidad y mayor concentracin srica de nitrgeno ureico (BUN) mostraron un cuadro
clnico ms severo, con la ms profunda acidosis y hipocapnia. Tratar a los pacientes con
compromiso renal o cardaco es un desafo porque es necesario establecer una equilibrio fino
entre el dficit de volumen y la sobrecarga de volumen. Estos pacientes requieren una
monitorizacin frecuente del estado volumtrico y de los parmetros de la homeostasis del
lquido, tales como osmolalidad, sodio srico, BUN y creatinina, glucosa en sangre y salida de
orina, as como frecuentes controles clnicos de signos de compromiso respiratorio causados
por sobrecarga de volumen.
Potasio
El potasio puede estar inicialmente elevado debido al desplazamiento extracelular causado por
la deficiencia de insulina, la acidosis y la proteolisis. Esta elevacin se corrigir rpidamente
con la administracin de fluidos que crean la dilucin y el tratamiento con insulina que
permitirn que el potasio pase de nuevo a la clula. La prdida urinaria y gastrointestinal de
potasio tambin causa un dficit total en la concentracin de potasio. La glucosuria produce
una prdida de 70 mEq de sodio y potasio por cada litro de lquido perdido. La correccin del
dficit real de potasio debe iniciarse cuando el nivel de potasio sea inferior a 5,3 mEq / L. El
nivel de potasio debe mantenerse entre 4 y 5 mEq / L.
Insulina
La insulina a dosis bajas debe iniciarse aproximadamente una hora despus del inicio de la
terapia de reemplazo de fluido, con insulina regular como tratamiento de eleccin. Este
tratamiento debe retrasarse si el potasio srico es inferior a 3,3 mEq / L debido al riesgo de
hipopotasemia. La administracin de una dosis inicial de insulina en bolo no est asociada con
un beneficio significativo para los pacientes con DKA. Como alternativa a la insulina regular IV,
se ha informado un rgimen intramuscular con anlogos de accin rpida para disminuir el
coste del tratamiento con DKA. Cuando el nivel de glucosa en plasma es inferior a 250 mg / dl
en DKA o 300 mg / dL en HHS, se debe disminuir y mantener la tasa de insulina para mantener
la glucosa en sangre entre 150 a 200 mg / dl en DKA y 250 a 300 mg / dL en HHS, hasta que
se resuelvan los estados de cetoacidosis y / o hiperosmolares. Es fundamental que la terapia
con insulina se base en la correccin del aniongap y no en el nivel srico de glucosa. En
algunos casos, puede ser necesario administrar una solucin de 50% de dextrosa para permitir
una adecuada terapia con insulina. El tratamiento con bicarbonato es controvertido debido a los
problemas potenciales, como la hipocalemia, la acidosis, la hipoxia, la hipernatremia y la falta
de efecto teraputico. No hay datos suficientes para confirmar un beneficio del tratamiento.
Debe reservarse slo para casos graves de cetoacidosis con un bicarbonato muy bajo de
menos de 10 y acidosis grave. De manera similar, no se recomienda la replecin de fosfato en
todos los pacientes. Los estudios no muestran un beneficio claro de este tratamiento, y slo
puede ser de algn uso en pacientes que son sintomticos para la hipofosfatemia con
afectacin del corazn o del msculo esqueltico. El principal riesgo de la terapia con fosfato es
la hipocalcemia, especialmente cuando el pH se normaliza.
RESUMEN: El descubrimiento de la insulina en 1921 cambi drsticamente la esperanza de
vida de los pacientes con diabetes mellitus. Hoy, casi un siglo despus, la DKA y el HHS siguen
siendo una carga econmica significativa y, lo que es ms importante, una causa importante de
morbilidad y mortalidad en diferentes pases, edades, razas y grupos socioeconmicos.