Mecanismo de desarrollo de la placa ateromatosa

La placa de ateroma se forma a partir del dao endotelial producido por las
toxinas que generan los factores de riesgo que pueden llevar a una
Insuficiencia Coronaria.
Las arterias coronarias estn constituidas por una tnica ntima, tnica media y
tnica adventicia. En el desarrollo de la placa de ateroma van a actuar la tnica
ntima y tnica media.

Los factores de riesgo actan en conjunto para causar una Disfuncin

endotelial; esta disfuncin aumenta la permeabilidad de las clulas
endoteliales y permite que las LDL ingresen a la tnica ntima de las arterias, al
entrar se oxidan porque pierden las sustancias antioxidantes que las
acompaan mientras viajan por la sangre. Al oxidarse se transforman en
sustancias txicas para el endotelio y generan una respuesta inflamatoria, esta
respuesta hace que los monocitos y leucocitos se adhieran las clulas
endoteliales y luego ingresen los monocitos a la tnica ntima, al entrar se
transforman en un macrfago. Este macrfago va a fagocitar a las LDL
oxidadas y se va a producir una clula espumosa (macrfago + LDL oxidadas).
Esta clula espumosa va a sufrir una Apoptosis, una autodestruccin celular, a
travs de esta se va a volver a liberar a la tnica ntima las LDL oxidadas y los
restos celulares (organelos, membranas) lo que se libera luego de la apoptosis
va a formar la estra grasa y esta an no formar una elevacin del endotelio.
Esta liberacin de sustancias txicas para el endotelio va a generar una nueva
disfuncin endotelial y una nueva respuesta inflamatoria, esta respuesta va a
aumentar las sustancias proinflamatorias provocando una activacin y
migracin de las clulas musculares lisas que se encuentran en la tnica media
hacia la tnica intima, perdiendo su capacidad contrctil y volvindose
secretoras de colgeno. El colgeno va a crear una cpsula que envuelve al
centro necro lipdico (formado por la estra grasa). Entonces la cpsula de
colgeno y el centro necro lipdico va a formar la placa de ateroma.
La diferencia entre la placa estable y la inestable ser la variacin entre el
colgeno y el centro necro lipdico presente en cada una de estas.
Placa estable: Se caracteriza porque tiene un centro necro lipdico pequeo y
una gran cantidad de colgeno que lo recubre. Esto explica por qu no se
rompe, ni genera un trombo; porque el tejido fibroso que produce el colgeno
no permite que los cambios hemodinmicos produzcan un dao endotelial que
conecte el centro necro lipdico con la sangre.
Esta placa se asocia a las coronariopatas isqumicas crnicas en las cuales
encontramos la angina estable y la angina de Prinzmetal. Esta ltima angina no
est relacionada con la formacin de la placa ateromatosa, sino que al
vasoespasmo.
Placa inestable: Se caracteriza por presentar un gran centro necro lipdico y
una capa delgada de colgeno que lo recubre. Esta placa se puede romper con
cualquier factor hemodinmico que produzca un dao endotelial, ya que el
tejido fibroso es poco y el centro lipdico tendr conexin con la sangre
producindose el trombo.
Esta placa est asociada a los sndromes coronarios agudos, en ellos
encontramos a la angina inestable y al Infarto de miocardio.