Actualizacin

Cetoacidosis
diabtica
Sylvia Belda Hofheinza, Pablo del Villar Guerrab y Alba Palacios Cuesta
a
Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital 12 de Octubre. Madrid. Espaa.
b
Unidad de Cuidados Intensivos Peditricos. Hospital Universitario Ro Hortega. Valladolid. Espaa.
sylvia.belda@salud.madrid.org
Puntos clave
La cetoacidosis diabtica
(CAD) es la causa
principal de morbimortalidad
en los nios diabticos,
pudiendo aparecer como
manifestacin de comienzo o
en el paciente diagnosticado,
fundamentalmente por
omisin del tratamiento y sus
criterios diagnsticos son
glucemia > 200 mg/dl, pH <
7,3 o bicarbonato < 15 mmol/l,
y la presencia de glucosuria,
cetonuria y cetonemia.

Para su tratamiento
se debe comenzar con
fluidoterapia con salino al
0,9% o Ringer con bolos de
volumen a 10-20 ml/kg
en 1-2 h si se precisan,
rehidratando posteriormente
tras un clculo cuidadoso
del grado de deshidratacin
para reponer el volumen
en 48 h con soluciones de
salino > 0,45%.

La insulina se iniciar
a dosis de 0,1 U/kg/h
tras 1-2 h del comienzo de la
hidratacin y se mantendr
hasta corregir la acidosis
y, si disminuye la glucemia
por debajo de 250 mg/dl, se
aadirn aportes de glucosa
al suero.

Existe un dficit de
potasio, por lo que
tras la rehidratacin se
comenzarn aportes de
potasio en el suero y antes
en pacientes hipocalimicos.
El bicarbonato no est
indicado, salvo acidosis
grave con pH < 6,9.

El edema cerebral es la
complicacin ms grave
y que produce la mayora
de la morbimortalidad de
los pacientes con CAD y,
ante su sospecha, se debe
pautar manitol o suero salino
hipertnico al 3%.

An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61 55

Actualizacin
Cetoacidosis diabtica
S. Belda Hofheinz, P. del Villar Guerra y A. Palacios Cuesta

Introduccin Fisiopatologa
Lectura rpida
La diabetes mellitus (DM) constituye una La CAD se debe a una disminucin en la in-
de las enfermedades crnicas ms frecuentes sulina efectiva circulante as como al aumento
en nios y adolescentes. La cetoacidosis dia- de hormonas contrarreguladoras, como glu-
btica (CAD) es la causa principal de mor- cagn, catecolaminas, cortisol y hormona de
bimortalidad en los nios afectados de DM crecimiento1. Ambos producen un aumento
tipo 1 (DM1), siendo su mortalidad debida en la produccin de glucosa por el hgado y el
fundamentalmente al edema cerebral, que rin, y una disminucin en su utilizacin pe-
La cetoacidosis
diabtica (CAD) se
ocurre entre un 0,3 y un 1% de las CAD. Es rifrica con hiperglucemia e hiperosmolaridad.
debe a una disminucin frecuente su aparicin como sntoma de co- El incremento de la liplisis causa cetonemia y
en la insulina efectiva mienzo de la enfermedad o bien por omisin acidosis metablica, produciendo dicha ceto-
circulante, as como al del tratamiento en nios ya diagnosticados. nemia, junto a la hiperglucemia existente, una
aumento de hormonas La prevencin del edema cerebral y la rever- diuresis osmtica y deshidratacin (vase la
contrarreguladoras,
produciendo hiperglucemia
sin de las alteraciones metablicas son los fig. 1). Los criterios diagnsticos bioqumicos2
> de 200 mg/dl, propsitos principales del tratamiento. La estn recogidos en la tabla 1. Segn el grado de
acidosis con pH < 7,3 y rehidratacin con fluidos adecuados y la insu- acidosis, la CAD se cataloga en leve (pH ve-
bicarbonato < 15 mmol/l, linoterapia intravenosa constituyen la base de noso 7,3-7,2; bicarbonato < 15 mmol/l), mo-
glucosuria, cetonemia y su tratamiento. derada (pH 7,2-7,1; bicarbonato < 10 mmol/l)
cetonuria.
La CAD puede aparecer
como manifestacin
de comienzo o en
diabticos conocidos, Dficit absoluto de insulina y/o
en estos ltimos sobre
estrs, infeccin, tratamiento insulnico insuficiente
todo por incumplimiento
del tratamiento, y son
factores de riesgo el mal
control metablico los Hormonas contrarreguladoras
episodios previos de CAD,
pacientes peripuberales
Glucagn Cortisol Catecolaminas Hormona de crecimiento
y chicas adolescentes,
enfermedad psiquitrica
aadida, ambiente
familiar desfavorable,
incumplimiento del Utilizacin de Protelisis
Liplisis Glucogenlisis
tratamiento y las bombas glucosa Sntesis proteica
de insulina.

Sustratos
gluconeognicos

cidos grasos
Gluconeognesis
libres

Hiperglucemia

Cetognesis
Glucosuria
(diuresis osmtica)
Reserva alcalina

Prdida de agua
Cetoacidosis y electrolitos

Acidosis lctica Deshidratacin Hiperosmolaridad

Alteracin de la
funcin renal

Figura 1. Fisiopatologa de la cetoacidosis diabtica.

56 An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61


o grave (pH < 7,1; bicarbonato < 5 mmol/l)3.
En pacientes con DM tipo 2, la CAD tambin
puede constituir la sintomatologa de comien-
zo, apareciendo incluso en hasta un 25%, y es
fundamental realizar un correcto diagnstico
diferencial con el sndrome hiperglucmico
hiperosmolar que pueden desarrollar estos pa-
cientes y cuyos criterios diagnsticos se reco-
gen en la tabla 24.
Epidemiologa
La aparicin de la CAD como manifestacin
de comienzo de la diabetes tiene una gran
variabilidad geogrfica, siendo su incidencia
inversamente proporcional a la incidencia de
DM1, debido a la menor concienciacin y, por
ello, diagnstico ms tardo en los pases con
menor incidencia de la enfermedad. La apa-
ricin de CAD como comienzo se sita entre
un 15 y un 70% en diferentes series de Europa
y Norteamrica, pudiendo ser mayor en pases
en desarrollo. En un estudio multicntrico es-
paol con datos recogidos entre 2004 y 2008,
se situ en un 39,5%5. Es ms frecuente en ni-
os menores de 5 aos, sin antecedentes fami-
liares de primer grado de DM1 y en niveles so-
cioeconmicos bajos. Algunos frmacos, como
los glucocorticoides, algunos antipsicticos,
diazxido e inmunosupresores, se relacionan
con su aparicin. En nios ya diagnosticados
de DM1, el riesgo de presentar una CAD se
sita entre el 1 y el 10% por paciente y ao6,
siendo mayor en pacientes con mal control
metablico o con episodios previos de CAD,
peripuberales y chicas adolescentes, enferme-
dad psiquitrica aadida, ambiente familiar
desfavorable, incumplimiento del tratamiento
y usuarios de bombas de insulina, ya que ad-
ministran nicamente insulina rpida, por lo
que un fallo en su funcionamiento produce
alteraciones metablicas en un corto espacio de
tiempo. La omisin del tratamiento insulnico
constituye la causa ms importante de CAD
en nios con diagnstico previo7. Los episo-
dios recurrentes de CAD aparecen con una
frecuencia de 8 episodios/100.000 pacientes y
ao segn algunos estudios, y el 20% de los pa-
cientes presentaban el 80% de estos episodios.
Clnica de la
cetoacidosis diabtica
Puede aparecer la clnica clsica de poliuria,
polidipsia con o sin polifagia y prdida de
peso, acompaada de deshidratacin, respi-
raciones de Kussmaul (profundas y rpidas),
nuseas, vmitos y dolor abdominal, hasta
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Cetoacidosis diabtica
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Tabla 1. Criterios diagnsticos de cetoacidosis
diabtica
Lectura rpida
Glucosa en sangre > 11 mmol/l (> 200 mg/dl)
pH venoso < 7,3 y/o bicarbonato < 15 mmol/l
Glucosuria, cetonuria y cetonemia
Pueden existir valores de glucosa casi normales
en pacientes parcialmente tratados o adolescentes
embarazadas (cetoacidosis euglucmica) Se debe realizar la
determinacin de
glucemia, gasometra
con iones con potasio,
sodio, calcio, fsforo y
Tabla 2. Criterios diagnsticos del sndrome
magnesio, perfil renal
hiperglucmico hiperosmolar con nitrgeno ureico
en sangre (BUN) y
Glucosa plasmtica > 33,3 mmol/l (> 600 mg/dl) creatinina, osmolalidad,
gasometra para valorar
pH arterial > 7,3 y bicarbonato srico > 15 mmol/l acidosis, pCO2 y
bicarbonato, hemograma
Leve cetonemia, cetonuria inexistente o leve
y cetonemia/cetonuria,
(-hidroxibutirato srico 1 0,2 (SEM) mmol/l
siendo til el clculo
del sodio corregido por
Osmolalidad srica efectiva > 320 mOsm/kg
glucemia (Na corregido
Estupor o coma = Na medido + 1,6
[(glucosa plasmtica
en mg/dl 100)/100])
y de la osmolalidad
efectiva (Osm efectiva =
sintomatologa de edema cerebral con alte- 2 x (Na + K) + glucosa
racin del estado de consciencia, focalidad plasmtica mOsm/
neurolgica o coma. En nios pequeos, a kg) y, si es posible,
se valorar la HbA1c
veces la clnica no es tpica y se confunde y el -hidroxibutirato,
con alteraciones respiratorias o abdominales, que puede ayudar a
retrasando el diagnstico. Pueden aparecer monitorizar la respuesta
tambin sntomas derivados de la deshidrata- al tratamiento.
cin y la prdida de electrolitos, como debili- Para el tratamiento, los
principios generales
dad y calambres musculares. La existencia de de la fluidoterapia son
infecciones candidisicas persistentes o de in- comenzar la fluidoterapia
continencia urinaria de nueva aparicin deben antes del tratamiento con
tambin hacer sospechar la enfermedad. La insulina, administrando
aparicin de alteracin en el estado mental, expansin con volumen
solo si es preciso para
respiracin de Kussmaul o aliento afrutado restablecer la circulacin
indican CAD evolucionada. perifrica, calcular las
necesidades hdricas
para rehidratar durante
Diagnstico de la 48 h, siendo infrecuente
tener que administrar
cetoacidosis diabtica ms de 1,5 a 2 veces las
necesidades basales.
Se debe realizar analtica completa, incluyen-
do glucemia, electrolitos (incluyendo pota-
sio, sodio, calcio, fsforo y magnesio), perfil
renal con nitrgeno ureico en sangre (BUN)
y creatinina, osmolalidad, gasometra para
valorar acidosis, pCO2 y bicarbonato, hemo-
grama (teniendo en cuenta que la leucocitosis
puede deberse al estrs por la CAD y no es
indicativa de infeccin)8,9. La determinacin
de gasometra, glucemia e iones y la ceto-
nemia/cetonuria se realizar cada hora en la
fase de mayor gravedad, pudindose espaciar
posteriormente. Se calcular el anin Gap
(AG = Na [Cl + HCO3]) y corregido por
An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61 57
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Cetoacidosis diabtica
S. Belda Hofheinz, P. del Villar Guerra y A. Palacios Cuesta
Lectura rpida
Se recomienda administrar
suero salino 0,9% o Ringer
lactato a una velocidad
inicial de 10-20 ml/kg en
1-2 h, pudindose repetir
este bolo de volumen si es
preciso clnicamente, para
posteriormente mantener
la reposicin con suero
salino 0,9% o Ringer
durante al menos 4-6 h
y despus de esta fase
utilizar una solucin salina
con una tonicidad 0,45%
aadiendo potasio y
corrigiendo el dficit en no
menos de 48 h, sin aadir
las prdidas urinarias.
La insulinoterapia se
administrar 1 a 2 h
despus de comenzar la
rehidratacin a una dosis
baja por va intravenosa a
0,1 U/kg/h, mantenindola
hasta resolver la
cetoacidosis, ya que la
glucemia desciende de
forma ms precoz.
Se debern iniciar
soluciones glucosadas
cuando la glucosa caiga a
alrededor de 250-300 mg/dl
o antes si el descenso es
muy marcado, pudiendo
ser preciso administrar
soluciones de glucosa del
10% o incluso del 12,5%.
58 An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61
Tabla 3. Signos de alarma de edema cerebral
Cefalea
Bradicardia inapropiada
Alteracin del estado neurolgico (irritabilidad,
inquietud, somnolencia o incontinencia) o de la
exploracin neurolgica
Hipertensin arterial
Disminucin de la saturacin de O2
Tabla 4. Criterios de resolucin de la cetoacidosis
diabtica
pH > 7,30
Bicarbonato > 15 mmol/l
Normalizacin del anin Gap
albmina (AG corregido = AG 2,5 x [alb-
mina srica en g/dl]10, cuyos valores normales
oscilan en 12 2 mmol/l y que en CAD suele
rondar entre 20-30 mmol/l, indicando valores
mayores de 35 mmol/l la coexistencia de aci-
dosis lctica). Tambin es til el clculo del
sodio corregido por glucemia (Na corregido =
Na medido + 1,6 [(glucosa plasmtica en mg/
dl 100)/100]) y de la osmolalidad efectiva
(Osm efectiva = 2 (Na + K) + glucosa plas-
mtica mOsm/kg). Si es posible, se valorar
la hemoglobina glucosilada (HbA1c), que
nos dar idea de la duracin y gravedad de la
hiperglucemia en las CAD de comienzo y del
cumplimiento del tratamiento en los diabti-
cos ya diagnosticados, y el -hidroxibutirato,
que puede monitorizar la respuesta al trata-
miento, existiendo estudios que demuestran
que el tratamiento as guiado acorta las es-
tancias en la Unidad de Cuidados Intensivos
Peditricos (UCIP) y disminuye los costes. Se
pedir tambin analtica urinaria para valorar
la cetonuria. En los diabticos diagnosticados,
puede ser til la determinacin de insulina s-
rica libre para detectar omisin del tratamien-
to. Ante signos indicativos de infeccin, se
recogern los cultivos pertinentes y se valorar
iniciar antibioterapia.
Tratamiento de la
cetoacidosis diabtica
Los nios con signos de CAD grave, con sin-
tomatologa de larga duracin, compromiso
hemodinmico o disminucin del nivel de
consciencia, o aquellos con aumento del ries-
go de edema cerebral, deben ingresar en una
UCIP, monitorizando las constantes segn la
gravedad. En los casos ms leves, en familias
con alta formacin en la enfermedad y con
adecuada supervisin y un seguimiento deta-
llado, puede ser posible el tratamiento ambu-
latorio, siempre que se asegure la tolerancia
oral. Es importante calcular meticulosamente
el grado de deshidratacin, teniendo en cuen-
ta mltiples signos fsicos, ya que la valora-
cin clnica suele ser inexacta. En general, si
aparece relleno capilar prolongado, prdida
de la turgencia cutnea y patrn respiratorio
anormal se debe calcular al menos una des-
hidratacin del 5%. Si los pulsos perifricos
estn ausentes, hay hipotensin y oliguria la
prdida de fluidos ser del 10%. Se debern
monitorizar cuidadosamente los balances,
pesando al paciente y pudiendo ser necesario
el sondaje vesical en los casos ms graves. La
monitorizacin electrocardiogrfica puede
resultar til para evidenciar las alteraciones
electrolticas (como la onda T por alteracio-
nes del potasio). Adems, la clnica debe ser
valorada con frecuencia para descartar signos
de alarma de edema cerebral (vase la tabla 3).
Terapia con fluidos
La elevada osmolalidad del compartimento
extracelular provoca un movimiento de agua
desde el compartimento intracelular, presen-
tando en general deshidrataciones de grado
variable al diagnstico, que con frecuencia son
difciles de estimar clnicamente. La medida
del sodio srico no es un marcador fiable del
grado de deshidratacin en los pacientes con
CAD, debindose corregir sus valores (vase
la frmula previa) y monitorizar sus cambios
durante el tratamiento, aumentando la natre-
mia al disminuir la glucemia con los lquidos
y la insulinoterapia, lo que no es indicativo de
un empeoramiento del estado hipertnico. Si
el sodio se mantiene o contina descendiendo
pese a la terapia, puede constituir un marcador
ominoso de la aparicin de edema cerebral11.
La elevacin del BUN y del hematocrito pue-
den ser mejores marcadores de la deshidrata-
cin extracelular grave12. La osmolalidad efec-
tiva suele oscilar entre los 300 y 350 mOsm/l
y es otro buen marcador de la eficacia del
tratamiento. La terapia con fluidos mejora el
filtrado glomerular y con ello la eliminacin
de glucosa y cetonas, provocando mejora de
la hiperglucemia por s sola. Los objetivos de
la fluidoterapia son el restablecimiento del vo-
lumen circulante, la reposicin del sodio y del
dficit de agua, la normalizacin del filtrado
glomerular y evitar el edema cerebral. Aunque
no existe an una demostracin convincente

de la asociacin entre reposicin lquida y ede-
ma cerebral13, la presin intracraneal aumenta
ms con la reposicin agresiva y rpida de
lquidos, sobre todo si son hipotnicos, por lo
que se recomienda una correccin ms paula-
tina con fluidos isotnicos con el suero salino
fisiolgico o el Ringer lactato, sin haberse
demostrado, de momento, diferencias signifi-
cativas entre ambos.
Los principios generales de la fluidoterapia
son: comenzar la fluidoterapia antes del trata-
miento con insulina, administrando expansin
con volumen solo si es preciso para restablecer
la circulacin perifrica, calcular las necesi-
dades hdricas para rehidratar durante 48 h,
siendo infrecuente tener que administrar ms
de 1,5 a 2 veces las necesidades basales.
Para evitar la administracin de fluidos exce-
siva, tambin se deben tener en cuenta en el
clculo de balances los lquidos orales inge-
ridos o administrados previo al tratamiento
de la CAD y la rapidez de administracin
depender del estado circulatorio, aunque en
general se recomienda una velocidad inicial
de 10-20 ml/kg en 1-2 h de salino 0,9% o
Ringer lactato, pudindose repetir este bolo
de volumen si es preciso clnicamente. No
hay datos para recomendar el empleo de co-
loides. Posteriormente, se mantendr la repo-
sicin con suero salino 0,9% o Ringer durante
al menos 4-6 h14,15. Despus de esta fase, se
debe utilizar una solucin salina con una to-
nicidad 0,45% aadiendo potasio16, corri-
giendo el dficit en no menos de 48 h. Dado
que la deshidratacin se puede sobreestimar,
conviene recordar nuevamente que la fluido-
terapia que se debe administrar no suele tener
que sobrepasar en 1,5-2 veces las necesidades
basales diarias y, en general, no habr que aa-
dir las prdidas urinarias. Puede ser necesario
aumentar el contenido de sodio en el suero si
la natremia es baja y no aumenta apropiada-
mente con la cada de la glucemia17. El empleo
de salino al 0,9% en exceso se ha asociado a la
aparicin de acidosis lctica18.
Insulinoterapia
La insulinoterapia es esencial para norma-
lizar las alteraciones de la CAD, ya que se
debe bien a un dficit insulnico absoluto o
relativo. En general, se administrar 1 a 2 h
despus de comenzar la rehidratacin una
dosis baja por va intravenosa a 0,1 U/kg/h,
que consigue unos niveles plasmticos de
alrededor de 100 a 200 U/ml en 60 min,
capaces de revertir la resistencia insulni-
ca e inhibir la liplisis y la cetognesis. La
acidosis siempre tardar ms en corregirse
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Cetoacidosis diabtica
S. Belda Hofheinz, P. del Villar Guerra y A. Palacios Cuesta
que la hiperglucemia, por lo que esta dosis
se debe mantener hasta resolver la cetoaci- Lectura rpida
dosis19 (vase criterios en la tabla 3). Con la
fluidoterapia inicial, la glucemia tpicamente
desciende bruscamente. Tras el inicio de
la insulinoterapia, desciende a un ritmo de
unos 2-5 mmol/l/h. Se debern iniciar so-
luciones glucosadas cuando la glucosa caiga
a alrededor de 250-300 mg/dl o antes si
En la CAD existe un
el descenso es muy marcado, pudiendo ser dficit de potasio, por
preciso administrar soluciones de glucosa del lo que se debe iniciar
10% o incluso del 12,5%. No hay evidencias la administracin de
para recomendar bolo de insulina al inicio de potasio inmediatamente
la terapia, ya que puede aumentar el riesgo durante la expansin
inicial de volumen en el
de edema cerebral20. Si el paciente presenta paciente hipocalimico
marcada sensibilidad a la insulina (p. ej., a 20 mmol/l, en los
pacientes pequeos con CAD, sndrome hi- normopotasmicos
perglucmico hiperosmolar o algunos nios cuando se inicie la
mayores con diabetes establecida), se puede insulina y, ante niveles
sricos elevados, cuando
disminuir la dosis a 0,05 U/kg/h, siempre se inicie la diuresis y
que contine mejorando la acidosis. en general a 40 mmol/l
o a ms dosis si
persiste la hipocaliemia,
Potasio mantenindose durante
toda la rehidratacin por
va intravenosa.
Aunque no hay datos sobre el dficit de po- En los pacientes con
tasio que presentan los nios con CAD, est CAD existe deplecin
claro que la prdida mayor corresponde al de fosfato que puede
compartimento intracelular, ya que la hi- persistir varios das,
aunque no se ha
pertonicidad causa su salida de las clulas, demostrado beneficio
adems de que en la CAD existen prdidas en su administracin,
incrementadas por los vmitos y la diuresis pudindose emplear
osmtica. Los niveles sricos de potasio al fosfato potsico
diagnstico pueden ser normales, altos o ba- como alternativa o en
combinacin con cloruro
jos. Si estn disminuidos, suelen correspon- potsico o acetato en la
der a una mayor duracin de la enfermedad, fluidoterapia.
mientras si estn elevados se puede deber a El empleo de
alteracin renal. La insulina, al corregir la bicarbonato est en
acidosis, disminuir los niveles al reintrodu- general contraindicado
y nicamente se
cir el potasio en la clula. Si esto ocurre de restringe a los casos de
forma brusca, puede predisponer a la apari- acidosis grave con pH
cin de arritmias cardiacas. Se debe iniciar < 6,9 y en aquellos con
la administracin de potasio inmediatamente hipopotasemia grave.
durante la expansin inicial de volumen en el
paciente hipocalimico, aunque se aadir a
20 mmol/l; en los dems, en general, cuando
se inicie la insulina y, ante niveles sricos ele-
vados, cuando se inicie la diuresis y en general
a 40 mmol/l, mantenindose durante toda
la rehidratacin intravenosa. En ocasiones,
es necesario aumentar los aportes hasta 80
mmol/l. La existencia en el electrocardio-
grama de ondas T aplanadas, intervalos QT
ensanchados y existencia de onda U son indi-
cativas de alteraciones del potasio. Se puede
emplear fosfato potsico con cloruro o acetato
potsico y su administracin mxima no debe
sobrepasar los 0,5 mmol/kg/h. Si persiste la
hipopotasemia con esta reposicin, se puede
disminuir la infusin de insulina.
An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61 59
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Cetoacidosis diabtica
S. Belda Hofheinz, P. del Villar Guerra y A. Palacios Cuesta
Lectura rpida
La principal complicacin
es el edema cerebral,
que tpicamente aparece
entre las 4 y 12 h tras el
inicio del tratamiento, con
sntomas como cefalea,
recurrencia de los vmitos,
irritabilidad o alteracin de
la consciencia, focalidad
neurolgica, bradicardia
y aumento de la presin
arterial, siendo factores
de riesgo el incremento
atenuado del sodio
durante el tratamiento de
la CAD, la gravedad de la
acidosis, el tratamiento
con bicarbonato, el grado
de hipocapnia al comienzo
y el aumento del BUN
srico a la presentacin.
Su tratamiento consiste
en manitol (0,25-1 g/kg
en 20 min), que se puede
repetir entre los 30 min a
2 h si no hay respuesta
o salino hipertnico al
3% (5-10 ml/kg en 30
min), la restriccin de la
fluidoterapia en un tercio
y elevar la cabecera,
adems de instaurar
las medidas de soporte
necesarias, pudiendo ser
precisa la intubacin.
En la prevencin
son fundamentales
las campaas de
concienciacin para la
deteccin precoz y los
programas de educacin
y soporte de los pacientes
ya diagnosticados.
60 An Pediatr Contin. 2014;12(2):55-61
Fosfato
Existe deplecin del fosfato intracelular debi-
do a la diuresis osmtica, que se exacerba con
la insulinoterapia al penetrar el fosfato en la
clula21. La deplecin de fosfato puede per-
sistir varios das, aunque no se ha demostrado
beneficio en su administracin22, que puede
ocasionar hipocalcemia, aunque la hipofosfa-
temia grave con debilidad inexplicada debe ser
corregida siempre. Si se administra fosfato, es
fundamental monitorizar los niveles de calcio
cuidadosamente. Se puede emplear fosfato po-
tsico como alternativa o en combinacin con
cloruro potsico o acetato en la fluidoterapia.
Acidosis
La acidosis grave, en general, responde a la
fluidoterapia y la insulina, que adems fre-
na la produccin de cetocidos y permite
su metabolizacin. Su metabolismo produce
bicarbonato, corrigiendo espontneamente la
acidosis, al igual que la mejora hemodin-
mica, al corregir la deshidratacin, mejora la
perfusin tisular y revierte la acidosis lctica.
Las indicaciones de la terapia con bicarbonato
son cada vez ms restringidas, ya que su ad-
ministracin puede empeorar la acidosis del
sistema nervioso central y la correccin rpida
de la acidosis provocar hipopotasemia, acen-
tuando la hipernatremia y la hipertonicidad
srica, adems de incrementar la produccin
heptica de cetonas, retrasando, por tanto, la
recuperacin23,24. Por todo ello, su empleo se
restringe a los casos de acidosis grave con pH
< 6,9, en los que la contractilidad cardiaca y
la vasodilatacin pueden empeorar an ms
la hipoperfusin tisular y los inotropos ser
menos eficaces y en aquellos con hipopotase-
mia grave que amenace la vida25, en los que se
pueden administrar 1-2 mmol/kg en 1 h.
Introduccin de
lquidos orales y
transicin a insulina
subcutnea
Se comenzar la tolerancia oral con lquidos
tras recuperacin importante, pudiendo per-
sistir acidosis leve o cetosis. Si se toleran, se
debe disminuir la fluidoterapia por va intra-
venosa. Una vez resuelta la cetoacidosis, se
suele iniciar insulina subcutnea previa a una
comida, 15-30 min antes (insulina rpida) o
1-2 h (insulina regular) de cesar la infusin
por va intravenosa.
Complicaciones
La principal complicacin es el edema cere-
bral, que tpicamente aparece entre las 4 y 12
h tras el inicio del tratamiento, aunque puede
presentarse previamente y en cualquier mo-
mento de la evolucin26. Su clnica es variable
y puede comprender cefalea, recurrencia de
los vmitos, irritabilidad o alteracin de la
consciencia, focalidad neurolgica, bradicardia
y aumento de la presin arterial. Su fisiopato-
loga no se conoce exactamente y puede incluir
isquemia e hipoxia, activacin inflamatoria ce-
rebral, aumento del flujo cerebral y disrupcin
del transporte inico de la membrana celular
y los canales de aquaporina, con generacin de
osmolitos orgnicos intracelulares. Parece ms
frecuente en el comienzo de CAD, pacientes
menores y mayor duracin de los sntomas.
Entre los factores de riesgo de edema cerebral
se barajan un incremento atenuado del sodio
durante el tratamiento de la CAD, la gravedad
de la acidosis, el tratamiento con bicarbonato,
el grado de hipocapnia al comienzo y el au-
mento del BUN srico a la presentacin.
Tratamiento del
edema cerebral
Se debe iniciar tan pronto como se sospeche y
reducir la fluidoterapia. Se puede aadir ade-
ms manitol (0,25-1 g/kg en 20 min) y repetir
entre los 30 min y las 2 h si no hay respuesta
o salino hipertnico al 3% (5-10 ml/kg en 30
min), sobre todo si no hay respuesta inicial al
manitol27. Se debe restringir la sueroterapia en
un tercio y elevar la cabecera de la cama a 30.
En casos graves, sern necesarias la intubacin
y la ventilacin mecnica, habindose relacio-
nado la hiperventilacin agresiva con peores
resultados. No hay datos para recomendar el
empleo de corticoides. Tras el inicio del trata-
miento, se debe realizar una tomografa com-
putarizada craneal para descartar otras causas
de alteracin neurolgica, que aparecen en un
10%, sobre todo trombosis o hemorragia28.
Otras complicaciones
Otras complicaciones causantes de morbi-
mortalidad en los pacientes con CAD son
las alteraciones electrolticas (hipopotasemia,
hipofosfatemia), la hipoglucemia, otras alte-
raciones intracerebrales (fundamentalmente
trombosis o hemorragias), trombosis venosa
perifrica, mucormicosis, rabdomilisis, sep-
sis, fallo renal, pancreatitis y complicaciones
pulmonares.
 Actualizacin
Cetoacidosis diabtica
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