TINJAUAN PUSTAKA TINJAUAN PUSTAKA

Depresi Pasca-Stroke:
Diagnosis dan Tatalaksana
Ayu Susilawati, Ratep N*, Kusuma Putera**
PPDS 1 Neurologi, *SMF Psikiatri, **SMF Neurologi,
Fakultas Kedokteran Universitas Udayana/RSUP Sanglah Denpasar, Bali, Indonesia

ABSTRAK
Depresi pasca-stroke (PSD) merupakan salah satu komplikasi stroke dengan prevalensi 9-60%. Patofisiologi PSD yaitu: hipotesis lokasi lesi, ukuran
infark, depresi vaskuler, faktor biokimia neuronal seperti hipotesis neurotransmiter, disfungsi imun, aktivasi aksis hipotalamik-pituitari-adrenal
dan hipotesis neurogenesis. Diagnosis depresi berdasarkan DSM IV TR. Alat skrining diagnosis depresi yang digunakan adalah: Patient Health
Questionnaire (PHQ) 2, PHQ 9, geriatric depression scale, hospital anxiety and depression scale, stroke aphasia depression quetionnnaire-10, aphasia
depression rating scale, visual analog mood scale ( VAMS). Penatalaksanaan PSD meliputi cara nonfarmakologi dan farmakologi.

Kata kunci: depresi pasca-stroke, mood

ABSTRACT
Post stroke depression (PSD) is one of stroke complications with prevalence of 9-60%. Theories of pathophysiology involved: the hypothesis
of infarct location, infarct size, vascular depression, biochemical neuronal factor such as hypothesis of neurotransmitter, immune dysfunction,
hypothalamic-pituitary-adrenal axis activation and neurogenesis hypothesis. Diagnosis is based on DSM IV TR using diagnostic screening tools.
Screening diagnose of depression that is used: Patient Health Questionnaire (PHQ) 2, PHQ 9, geriatric depression scale, hospital anxiety and
depression scale, stroke aphasia depression quetionnnaire-10, aphasia depression rating scale, visual analog mood scale ( VAMS). Treatment
consist of pharmacological and non-pharmacological methods. Ayu Susilawati, Ratep N, Kusuma Putera. Post Stroke Depression:
diagnosis and management.

Keywords: post stroke depression, mood

PENDAHULUAN
Depresi pasca-stroke (PSD) merupakan salah
satu komplikasi stroke yang ditandai oleh
abnormalitas mood, menyalahkan diri sendiri,
kesedihan, dan depresi. PSD merupakan
faktor utama yang dapat menghambat
penyem- buhan fungsi neurologi dan
aktivitas harian pada pasien stroke, dan
berhubungan dengan peningkatan
mortalitas.
DEFINISI
Stroke adalah tanda klinis gangguan fungsi
serebral fokal atau global yang timbul
mendadak, yang berlangsung lebih dari
24 jam atau menimbulkan kematian yang
semata-mata disebabkan gangguan vaskuler
( WHO).5
Depresi adalah kelainan mental umum yang
ditandai oleh perasaan sedih, hilangnya minat
terhadap aktivitas dan berkurangnya energi
( WHO).5
EPIDEMIOLOGI
Insiden stroke iskemik sebesar 70-80%
dari seluruh kasus stroke sedangkan stroke
hemoragik lebih jarang.4 Laki-laki lebih
berisiko dibandingkan perempuan dengan
perbandingan 1,33:1, 70% pasien stroke yang
selamat mengalami disabilitas permanen
dalam pekerjaan, 25% mengalami demensia
vaskuler.6
Kira-kira 40% pasien stroke iskemik ter-
diagnosis depresi pasca-stroke (PSD), studi lain
melaporkan insiden yang lebih tinggi yaitu
72%.2 Depresi menetap setelah 20 tahun
pada
34% pasien stroke usia tua dan
berhubungan
dengan keluaran kognitif dan fisik yang
buruk.3 PSD berdasarkan onsetnya dapat
dibagi menjadi: PSD onset dini bila depresi
terjadi dalam 3-6 bulan pasca-stroke dan PSD
onset lanjut bila terjadi dalam 24 bulan
pasca- stroke. PSD onset dini berhubungan
dengan lesi yang besar sedangkan onset
lanjut ber- hubungan dengan fungsi sosial
yang lebih buruk.4
Prevalensi depresi pasca-stroke (PSD) 9-
60%. Berdasarkan studi populasi, insiden
PSD sebesar 23-40%, sedangkan pada
hospital- based study sebesar 35-53%, dan
pada studi komunitas antara 9-23%.5
Prevalensi PSD meningkat dengan
meningkatnya umur, prevalensi tertinggi
terjadi sekitar 3-6 bulan pasca-stroke dan
tetap tinggi sampai 1-3
tahun kemudian. Menurut Ghoge, dkk.

Alamat korespondensi email: susilawatiayu46@yahoo.com

901 CDK-223/ vol. 41 no. 12, th. 2014 CDK-223/ vol. 41 no. 12, th. 2014 901
prevalensi depresi pasca-stroke adalah 10-
25% pada wanita dan 5-12% pada laki-laki;
adanya riwayat kelainan psikiatri dan
kelainan kognitif sebelum stroke
menyebabkan gejala depresi lebih berat;
laki-laki memiliki gangguan aktivitas harian
serta fungsi sosial lebih besar.7 Depresi
mayor terjadi pada 25% pasien stroke
sedangkan depresi minor terjadi sekitar 14-
31%.4
PATOFISIOLOGI PSD
Hipotesis Lokasi Lesi
Robinson, dkk. melaporkan stroke hemisfer
kiri khususnya di regio frontal kiri dan basal
ganglia secara signifikan berhubungan
dengan depresi. Tetapi beberapa studi
lain menemukan hubungan lesi hemisfer
kanan dengan PSD dan penelitian lain tidak
menemukan hubungan antara lokasi lesi dan
risiko PSD.8,9 Lesi frontal kiri dan basal ganglia
kiri merupakan tipe lesi tersering pada pasien
depresi mayor.10
Hipotesis Ukuran
Infark
Ukuran infark berhubungan dengan
timbulnya dan beratnya PSD. Infark luas
menyebabkan kerusakan berat pada area
yang memodulasi perilaku emosional dan
perubahan biokimia. Defisit neurologi
berat akibat infark luas dapat menjadi
faktor psikologis sosial yang berhubungan
dengan patogenesis PSD. Studi PSD di Cina
menunjukkan volume infark akut lebih
besar pada grup PSD dibandingkan kontrol
(p=0,029), dan Nys, dkk. melaporkan PSD
awal secara signifikan berhubungan dengan
ukuran lesi (p=0,008).8
Hipotesis Depresi Vaskuler
Berdasarkan hipotesis ini, lesi silent yang
mengganggu jalur kortiko-striato-pallido-
talamo-kortikal menimbulkan gejala depresif.
Brodaty dan Santos menyatakan PSD
berhubungan dengan akumulasi patologi
vaskuler otak atau lesi pada area kritis ini.8
Hipertensi rentan menimbulkan kelainan
neurodegeneratif melalui mekanisme stres
oksidatif dan menimbulkan gejala depresi
melalui perubahan struktur limbik yang
diketahui mengatur emosi dan perilaku.4 Pada
pasien hipertensi terjadi perubahan dinding
pembuluh darah dan gangguan vasodilatasi
yang dimediasi oleh endotelium akibat
terbentuknya kolagen sehingga menyebab-
kan berkurangnya distensi pembuluh darah,
mengakibatkan berkurangnya cerebral blood
flow (CBF) dan reaktivitas serebrovaskuler.
Perubahan abnormal CBF regional pada
pasien hipertensi terjadi pada regio
subkortikal otak, yaitu struktur limbik dan
paralimbik.
Hipotesis Neurotransmiter
Perilaku emosional diatur oleh neuro-
transmiter seperti monoamin, dan disfungsi
monoamin dapat menimbulkan berbagai
gejala psikiatri termasuk depresi. Hipotesis
ini menjelaskan hipotesis lokasi lesi pada
patogenesis PSD. Lesi serebral menyebabkan
terputusnya proyeksi ascending dari midbrain
dan batang otak, melewati talamus dan
basal ganglia dan mencapai korteks frontal,
menyebabkan penurunan bioavailabilitas
biogenik amin termasuk serotonin (5-HT ),
dopamin (DA) dan norepinefrin (NE) sehingga
menimbulkan gejala depresi. Gao, dkk.
meng- amati penurunan konsentrasi
serotonin plasma dan liquor cerebrospinal
(LCS) pada pasien PSD. Winter, dkk.
menemukan bahwa lesi neuron
dopaminergik pada substansia nigra pars
kompakta dan area tegmentum ventral
tikus memperberat gejala perilaku seperti
depresi. Selain itu kadar reseptor 5-HT dan
messenger ribonucleotide acid (mRNA)
hipokampus pada model tikus dengan PSD
lebih rendah ( Wang, dkk.).8,9
Hipotesis neurotransmiter dan sitokin me-
rupakan 2 teori biologi utama PSD. Menurut
Robinson dan Bloom (1977), lesi iskemik yang
mengganggu akson asending mengandung
biogenik amin dari batang otak ke korteks
serebri menyebabkan penurunan ketersediaan
biogenik amin di struktur limbik lobus frontal
dan temporal serta basal ganglia. Teori
monoamin menyatakan bahwa depresi
berhubungan dengan kadar monoamin
Mekanisme fisiologis PSD:5
Mekanisme psikososial PSD:5
yang rendah, khususnya 5-HT, NE dan
dopamin serta densitas tinggi reseptor global
untuk monoamin oksidase (MAO-A) yang
memetabolisme neurotransmiter ini. Serabut
serotonergik dan noradrenergik yang berasal
dari nuklei batang otak dan menginervasi
sistem limbik, korteks prefrontal dan struktur
lainnya berhubungan dengan regulasi
mood. Sistem kolinergik melalui reseptor
asetilkolin nikotinik, diperkirakan terlibat pada
etiologi depresi mayor. Perubahan sistem
dopaminergik mesolimbik menimbulkan
anhedonia. Seluruh jalur ini bisa terputus oleh
lesi stroke sehingga menimbulkan depresi.3
Hipotesis Disfungsi Imun
Depresi terbukti berhubungan dengan
peningkatan respons inflamasi seperti level
interferon gamma (IFN ), interleukin -1 beta
(IL-1), tumor necrotizing factor alfa ( TNF-),
interleukin (IL)-6, IL-1 dan penurunan IL-
10. Kerusakan jaringan dan kematian sel
merupakan jembatan antara inflamasi dan
PSD. Pada model hewan depresi, terjadi
peningkatan sitokin proinflamasi seperti IL-
1 dan TNF- di hipokampus dan striatum
yang merupakan area kritis kelainan mood,
dan dapat meningkatkan ukuran infark serta
pembentukan edema. Sitokin inflamasi
berperan penting pada pengaturan ke-
matian sel, termasuk apoptosis dan
nekrosis, khususnya pada area rentan seperti
hipokampus. Meningkatnya kematian sel
akibat perluasan infark serebri berhubungan
langsung dengan gejala depresi. Studi pada
hewan depresi menunjukkan peningkatan
apoptosis pada hipokampus dan amigdala.
IL-1, IL-6 dapat mengganggu sistem
metabolisme glutamat dan meningkatkan
neurotoksisitas. Sitokin proinflamasi mem-
pengaruhi sintesis dan metabolisme
neurotransmiter monoamin.8
Hipotesis Aktivasi Aksis Hipotalamik-
pituitari-Adrenal (HPA)
Fungsi aksis HPA secara normal adalah untuk
merespons stres lingkungan. Aktivasi aksis
HPA setelah stroke berupa peningkatan kadar
glukokortikoid seperti hiperkortisolisme.
Beberapa studi menunjukkan sitokin dapat
menginduksi resistensi hiperkortisolisme
dan glukokortikoid melalui inhibisi reseptor
glukokortikoid. Glukokortikoid dapat me-
ningkatkan sitokin IL-1, IL-6 dan TNF yang
terbukti berhubungan dengan PSD dan
pengaturan fungsinya.8
Hipotesis Neurogenesis
Hipotesis ini menerangkan peranan kritis
neuron hipokampus dalam kontrol mood.
Studi pada pasien dan hewan depresi
menunjukkan penurunan neurogenesis
dan volume hipokampus. Hipokampus
sangat rentan terhadap sitokin, yang dapat
mengurangi neurogenesis hipokampus,
sedangkan plastisitas dan pengaturan
neurogenesis penting untuk kontrol
mood. Kadar Brain-Derived Neurotrophic
Factor (BDNF) yang rendah menyebabkan
penurunan neurogenesis pada hipokampus
sehingga menimbulkan PSD.8 Antidepresan
dapat meningkatkan neurogenesis pada
hipokampus.
GEJALA PSD
Gejala klinis PSD berupa perubahan mood
depresi, apatis, penurunan berat badan,
perubahan tidur, kelelahan, berkurangnya
rasa berguna dan anhedonia.8 Ada juga yang
membagi gejala PSD menjadi dua, yaitu gejala
somatik dan gejala psikologi. Gejala somatik
seperti berkurangnya nafsu makan, kelelahan,
melambatnya psikomotor, sedangkan gejala
psikologi berupa mood yang depresi.9
DIAGNOSIS PSD
Diagnosis menggunakan kriteria Diagnostic
and Statistical Manual of Mental Disorder, Text
Revision (DSM IV TR). Berdasarkan kriteria
depresi menurut DSM IV TR, disebut depresi
mayor jika terdapat lebih atau sama dengan
lima gejala dan depresi minor jika terdapat
dua gejala berikut yang menetap selama
lebih dari 2 minggu, dan menimbulkan
distres yang signifikan atau gangguan sosial,
pekerjaan, dan area fungsional lainnya serta
tidak disebabkan oleh efek fisiologi langsung,
seperti substansi (penyalahgunaan obat) atau
kondisi medis umum (seperti hipotiroid).11,12
Gejala-gejala itu adalah:11,12
1. Mood depresi sepanjang hari, hampir
setiap hari, dari laporan subjektif (rasa sedih,
empati) atau observasi yang dilihat orang
lain (penuh air mata), pada anak dan remaja
berupa mood iritabel.
2. Hilangnya minat dan/atau kesenangan
hampir seluruh hari, setiap hari terhadap
aktivitas (secara subjektif atau observasi).
3. Penurunan berat badan yang signifikan
tanpa diet atau peningkatan berat badan
(BB) (perubahan BB >5% dalam satu bulan),
penurunan atau peningkatan nafsu makan.
4. Insomnia/hipersomnia setiap hari.
5. Agitasi/retardasi psikomotor setiap hari.
6. Kelelahan/hilangnya tenaga hampir setiap
hari.
7. Rasa tak berguna/rasa bersalah yang
berlebih.
8. Menurunnya kemampuan berpikir/
konsentrasi/tidak tegas.
9. Berulangnya pikiran untuk mati, ide
bunuh diri tanpa rencana atau dengan
rencana spesifik.
Alat skrining diagnosis depresi adalah: PHQ
2, PHQ 9, Geriatric Depression Scale, Hospital
Anxiety and Depression Scale, Stroke
Aphasia Depression Questionnaire-10,
Aphasia Depression Rating Scale11 dan
Visual Analog Mood Scale ( VAMS).9
Faktor Risiko
PSD
Beberapa faktor risiko depresi pasca-
stroke
antara lain:11
1. Riwayat depresi sebelumnya pada pasien
dan keluarga
2. Gangguan fungsional
3. Menurunnya mobilitas
4. Disfungsi bicara dan bahasa,
apraksia
5. Gangguan kognitif
6. Ketergantungan berat pada fungsi
activity daily living (ADL)
7. Dukungan sosial buruk (isolasi
sosial)
8. Lokasi lesi
9. Jenis kelamin
PENATALAKSANAAN
PSD Nonfarmakologi:11
1. ECT (electroconvulsive therapy)
ECT digunakan sebagai terapi depresi berat
yang gagal dengan terapi antidepresan,14
dan untuk mencapai perbaikan cepat dalam
jangka pendek pada pasien depresi berat
yang tidak membaik dengan terapi obat.
Studi review retrospektif pada pasien
PSD
menunjukkan perbaikan pada 95% pasien,
sedangkan pada studi dua sampel pasien
PSD (sebanyak 14 pasien dan 20 pasien)
kira-kira 40% pasien mengalami relaps gejala
depresinya setelah ECT jangka pendek dan
20% mengalami komplikasi medis. ECT
kurang direkomendasikan untuk pasien
stroke dengan depresi karena efek samping
seperti komplikasi kardiak, hilangnya
memori dan delirium, terutama pada pasien
PSD berusia lanjut.13
2. Transcranial magnetic stimulation ( TMS)
Studi TMS frekuensi tinggi (5-10Hz)
pada korteks prefrontal dorsolateral kiri
menunjukkan efek antidepresan, tetapi
memiliki efek samping berupa mudah
kejang. Stimulasi korteks prefrontal kanan
frekuensi rendah (1 Hz) juga memiliki
efek antidepresan melalui inhibisi korteks
prefrontal kanan yang akan mengkoreksi
ketidakseimbangan aktivitas interhemisfer
korteks prefrontal dorsolateral pada depresi.
TMS diberikan 1-2 kali seminggu.15
3. Psikoterapi (individual/grup)
Adanya gangguan kognitif, perjalanan
penyakit yang kronis dan perawatan ber-
ulang di rumah sakit dapat menimbulkan
gangguan emosional sehingga pasien me-
merlukan dukungan, perbaikan mekanisme
dan kemampuan mentolerir ketidak-
mampuan dan ketergantungannya. Terapis
dapat memberikan terapi suportif seperti
mengangkat kembali harga diri pasien yang
menurun dan meningkatkan fungsi keluarga
pasien pasca-stroke. Tujuan terapi keluarga
adalah untuk mengurangi disfungsi tingkah
laku anggota keluarga dalam berhubungan
dengan pasien.16
4. Cognitive behavioral therapy (CBT
)
Menurut Lincoln dan Flannaghan cognitive
behavioral therapy dapat mengurangi gejala
depresi beberapa penderita stroke.7 CBT
digunakan untuk pasien dengan disfungsi
pikiran atau kepercayaan yang berhubungan
dengan mood yang rendah dan membangun
lebih banyak pikiran fungsional atau
kepercayaan pasien. Terapi ini tidak cocok
untuk pasien dengan gangguan kognitif
dan/atau afasia. CBT memberikan insight ke
arah psikoedukasi, kolaborasi empirisme,
problem solving aktif, penatalaksanaan
kualitas dukungan dan perbaikan adaptasi
gaya hidup baru setelah stroke. CBT dengan
6-8 sesi selama 10-12 minggu, menghasilkan
perbaikan mood dan/atau berkurangnya
gejala depresi setelah 2 bulan. Psikoterapi
harus dikombinasi dengan obat antidepresan
untuk mengurangi gejala residual dan
risiko relaps pada pasien depresi berat serta
dilakukan pada pasien depresi sedang atau
berat yang menolak terapi antidepresan.13
5. Motivational interviewing
Merupakan collaborative person-centered form
of guiding untuk menimbulkan dan mem-
perkuat motivasi pasien untuk berubah.
Motivational interviewing merupakan bentuk
evidence-based style of partnering pada pasien
dengan keunggulan memberikan nasehat.17
6. Community based groups/support groups
Tujuan terapi kelompok adalah untuk
mengurangi isolasi dan mendorong hubu-
ngan interpersonal. Terapi ini dapat mem-
perbaiki harga diri, orientasi, tingkah laku,
pemecahan masalah, mengurangi depresi
dan ansietas. Terapi kelompok yang
efektif ditandai dengan terbentuknya
lingkungan terapeutik yang kohesif dan
berkembangnya hubungan saling mendukung
sehingga dapat memberi kesempatan
perbaikan adaptasi terhadap disabilitas
yang menimbulkan gangguan emosi.16
7. Terapi
musik
Beberapa studi menemukan penurunan
gejala depresi pada pasien yang menerima
terapi musik dibandingkan dengan yang
tidak. Intervensi terapi berupa mendengarkan
musik dalam kelompok, pergerakan tubuh
dan melukis dengan musik serta
improvisasi menyanyi.18
8. Ecosystem focused
therapy
Ecosystem focused therapy (EFT ) merupakan
suatu intervensi sistematik yang bertujuan
untuk meningkatkan kemampuan pasien
PSD dan ekosistemnya untuk melakukan
psychosocial storm sehingga terapi dapat
bermanfaat secara efektif dan efisien.19
9. Akupunktur
Studi intervensi akupuntur menunjukkan
hasil lebih baik dibandingkan terapi
konvensional, meningkatkan perbaikan
respons klinis dan gejala depresi. Terapi
akupuntur juga menguntungkan dalam
meningkatkan rehabilitasi stroke dan peng-
obatan kelainan neurologi pasca-stroke,
Tabel 1 Obat antidepresan menyebabkan penurunan gejala depresif.
Aktivitas fisik intensitas sedang seperti
Tricyclic antidepressants65,87
berjalan selama 30 menit hampir setiap hari
Nortriptyline
per minggu dianjurkan pada pasien stroke.19
The first choice among TCAs
Its use may be limited because of side effects
Farmakologi:11
The best studied drug among TCAs
Antidepresan digunakan untuk mencegah
Dose: 20 mg
munculnya PSD atau pengobatan kasus
Side effect
baru. Pengobatan PSD menggunakan
Anticholinergic effects: glaucoma, confusion,
selective serotonin reuptake inhibitor (SSRI),
urinary retention, and blurring of vision
serotonine and norepinephrine reuptake
Antiadrenergic activity: hypotension and dizziness
inhibitor (SNRI), tricyclic antidepresant ( TCA),
Selective serotonin reuptake inhibitors (SSRIs)
stimulan methylphenidate, suplemen herbal.11
First-line agent in PSD treatment
Antidepresan dapat juga mengurangi sekuele
Generally considered to be the preferred first-line
pasca-stroke, meningkatkan penyembuhan
treatment for late-life depression
pasca-stroke dengan gangguan ADL dan
No strong data recommending one SSRI over
another kognisi, dan mengurangi agresivitas serta
Paroxetine, fluvoxamine, and escitaloparm have iritabilitas beberapa bulan pertama pasca-
not been studied for either treatment or stroke.
prevention of PSD
Fluoxetine
Penggunaan antidepresan dimulai dosis kecil
Most studied SSRI in PSD
untuk meminimalkan efek samping. TCA
20 mg/d appears to be safe
menimbulkan efek samping kardiovaskuler
Citaloparm sedikit lebih besar dibandingkan SSRI, seperti
Most selective SSRI palpitasi jantung, nyeri dada, angina, aritmia,
Less potent, highly selective, may be ranked hipertensi dan sinkop hipotensi. SSRI paling
second among SSRIs
direkomendasikan karena tolerabilitasnya
Third most studied SSRI in PSD
(efek samping kardiovaskuler rendah dan
Dose: 50 mg
kurangnya efek antikolinergik), tetapi
Sertraline
dapat menyebabkan disfungsi seksual,
Second most studied SSRI in both treatment and
peningkatan berat badan dan gangguan
prevention of PSD
tidur selama terapi jangka panjang.4 Efek
Initial dose of 50 mg/d and later up to 200 mg/d
terapi antidepresan tampak dalam 3-4
Abbreviations: TCAs= tricyclic antidepressants; minggu dan rekomendasi lama pemberian
PSD= selama 8 minggu sampai 6 bulan.21
poststroke depression
Pengobatan antidepresan harus dilanjutkan
seperti disabilitas ekstremitas, afasia, disfagia, paling sedikit 4 bulan setelah penyembuhan
inkontinensia urin dan defekasi.20 awal, tetapi harus diganti jika tidak ada
respons setelah 6 minggu. Terapi anti-
10. Latihan/exercise depresan dilanjutkan minimum 6 bulan pada
Aktivitas fisik dan latihan menginduksi pasien yang menunjukkan respons, kemudian
adaptasi neurogenesis. Menurut Ernst, dkk. diturunkan perlahan-lahan, pada kasus relaps
latihan dapat menurunkan gejala depresi bisa dilanjutkan lebih lama. Antidepresan di-
dengan meningkatkan neurogenesis otak berikan pada pasien depresi sedang sampai
melalui peningkatan -endorphin, vascular berat sebelum intervensi psikologi, dilanjut-
endothelial growth factor, brain derived kan selama 4-6 minggu ( Tabel).13
neurotrophic factor dan serotonin.
Mekanisme lain yang mungkin adalah PROGNOSIS
latihan fisik mampu memperbaiki mood Penelitian PSD di rumah sakit menunjukkan
dengan me- ningkatkan kadar prognosis baik, tetapi pada penelitian
endocannabinoids yang berhubungan komunitas perbaikan baru terjadi setelah
dengan analgesia, ansiolitik, dan perasaan satu tahun; penelitian lain mengatakan
sejahtera. Perubahan aksis HPA termasuk penderita stroke dengan depresi selama
peningkatan adrenokortikotropin (ACTH) dan satu tahun akan sulit mengalami perbaikan.
penurunan produksi kortisol berefek baik Peningkatan angka kematian pada penderita
pada mood. Latihan memper- baiki konsep
diri pasien depresi sehingga
depresi pasca-stroke berhubungan dengan
ketidakpatuhan pasien dalam pengobatan
strokenya, tidak melakukan upaya promosi
kesehatan untuk mencegah berulangnya
stroke dan penyakit penyerta lain seperti
diabetes melitus.16
SIMPULAN
Faktor risiko depresi pasca-stroke antara lain
riwayat depresi sebelumnya pada pasien dan
keluarga, gangguan fungsional, menurunnya
mobilitas, disfungsi bicara dan bahasa,
apraksia, gangguan kognitif, ketergantungan
ADL besar, dukungan sosial buruk, lokasi lesi
dan jenis kelamin.11 stimulan methylphenidate,11 serta prevensi
sekunder.22
Penatalaksanaan PSD berupa nonfarmako-
logi seperti electroconvulsive therapy (ECT ), Prognosis PSD baik, perbaikan terjadi setelah
transcranial magnetic stimulation ( 1 tahun. Peningkatan angka kematian pada
TMS), psikoterapi (individual/grup), cognitive penderita depresi pasca-stroke berhubung-
behavioral therapy (CBT ), an dengan ketidakpatuhan pengobatan
motivational interviewing, community-based strokenya dan adanya penyakit penyerta.16
groups/ support groups, terapi musik,
ecosystem focused therapy, akupunktur, SARAN
latihan/exercise dan farmakologi seperti Penting untuk mendiagnosis dini depresi
antidepresan, yaitu selective serotonin pasca-stroke agar dapat dilakukan penata-
reuptake inhibitor (SSRI), serotonin and laksanaan dini sehingga memperbaiki
norepinephrine reuptake inhibitor (SNRI), prognosis dan keluaran klinis pasien stroke.
tricyclic antidepresant ( TCA),
DAFTAR PUSTAKA
1. Yan H, Fang M, Liu XY. Role of microRNAs in stroke and pascastroke depression. The Scientific World J. [Internet] 2013. Available from: http://dx.doi.org/10.1155/2013/459692.
2. Craft TKS, DeVries AC. Role of IL-1 in pascastroke depressive-like behavior in mice. Biol. Psychiatr. [Internet] 2006;60:812-8. Available from: http://champagnelab.psych.columbia.edu/docs/
tara1.pdf.
3. Loubinoux I, Kronenberg G, Endres M, Bard P S, Freret T, Filipkowski RK, et al. Pasca-stroke depression: mechanisms, translation and therapy. [Internet] 2012. Available from: http://
onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/j.1582-4934.2012.01555.x/pdf.
4. Wong A. Neuropathology of pasca-stroke depression: Possible role of inflammatory molecules and indolamine 2,3 dioxygenase. [Internet] 2010. Available from: https://tspace.library.
utoronto.ca/.../Wong_Amy_201011_MSc_thesis.
5. Qamar ZK. Depression among stroke patients and relation with demographic and stroke characteristics. [Internet] 2011. Available from: http://www.phmed.umu.se/digitalAssets/91/91835_
zafarullah-khan-qamar.
6. Andri, Susanto M. Tatalaksana depresi pasca-stroke. Majalah Kedokt. Indon. [Internet] 2009;58(3). Available from: . http://www.researchgate.net/publication/236585976_Treatment_of_
Pasca-Stroke_Depression Review_Article.
7. Suwantara JR. Depresi pasca-stroke: Epidemiologi, rehabilitasi dan psikoterapi. J Kedokteran Trisakti. [Internet] 2004;23(4). Available from: http://www.univmed.org/2004/01/10/depresi-
pasca-stroke-epidemiologi-rehabilitasi-dan-psikoterapi/
8. Feng C, Fang M, Liu XY. The Neurobiological pathogenesis of pasca-stroke depression. [Internet] 2014. Available from: http://www.hindawi.com/journals/tswj/2014/521349/
9. Berg A. Depression and its assessment among stroke patient and their caregivers. [Internet] 2009. Available from: https://helda.helsinki.fi/bitstream/handle/10138/19891/depressi.
pdf?sequence=2.
10. Irfan U, Khalid S. Relation between cognitive impairment and depressive symptoms. J Med. Sci. [Internet] 2011;4(3):122-7. Available from: http://benthamscience.com/open/jms/articles/
V004/S30114JMS/122JMS.pdf.
11. Casal S. Pasca-stroke depression. 2013. scasal@stanfordmed.org
12. Watt DF, Panksepp J. Depresssion: An evolutionarily conversed mechanism to terminate separation distress? a review aminergic, peptidergic, and neural network perspectives. [Internet]
2009. Available from: http://www.pep-web.org/document.php?id=np.011.0007a.
13. Lokk J, Delbari A. Management of depression in elderly stroke patients. [Internet] 2010. Available from: http://www.researchgate.net/...depression...stroke_patients/.../e0b4952.
14. Bryson E. ECT in treatment-resistant depression. Am J Psychiatr. [Internet] 2012; 169:123844. Available from: http://www.academia.edu/2245293/ECT_in_Treatment-Resistant_Depression.
15. Gross M, Nakamura L, Pascual-Leone A., Fregni F. Has repetitive transcranial magnetic stimulation (rTMS) treatment for depression improved? a systematic review and meta-
analysis comparing the recent vs the earlier rTMS studies. Acta Psychiatr. Scand. [Internet] 2007;116:165-73. Available from:
http://www.researchgate.net/...transcranial_magnetic_stimulation_ (rTMS).
16. Mardi S, Andri A. Treatment of post-stroke depression : Review article. [Internet] 2008. Available from: http://www.researchgate.net/publication/236585976_Treatment_of_Post-Stroke_
Depression Review_Article.
17. Robinson WD. Treatment of depression in primary care: A motivational interviewing, Stepped-Care Approach. [Internet] 2013. Available from: http://www.consultant360.com/article/
treatment-depression-primary-care-motivational-interviewing-stepped-care-approach.
18. Maratos AS. Music therapy for depression (Review). Cochrane Database of Systematic Reviews 2008, Issue 1. [Internet] 2008 January 23. Available from: http://www.sciencedaily.com/
releases/2008/01/080122203158.htm.
19. Alexopoulos GS, Wilkins FM, Marino P, Kanellopoulos D, Reding M, Sirey JA, et al. Ecosystem focused therapy in pascastroke depression: a preliminary study. Int J Geriatr
Psychiatry. [Internet] 2012 Oct;27(10):1053-60. doi: 10.1002/gps.2822. Epub 2012 Jan 16. Available from: http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed/22249997.
20. Zhang JZ, Yong Chen H, Yip KC, Ng R,Wong VT. The effectiveness and safety of acupuncture therapy in depressive disorders: Systematic review and metaanalysis. J Affect Disord.
[Internet] 2009. Available from: http://www.chifountain.com/.../the-effectiveness-and-safety-of-acupuncture.
21. Petrie WM. Depression after stroke. Vanderbilt University Medical Center. [Internet] 2009. Available from: http://www.mc.vanderbilt.edu/documents/neuronursing/files/Dr%20%20
Petrie%20Presentation-%20Depression%20After%20Stroke.pdf.
22. Guideline Stroke. Jakarta: Pokdi Stroke Perhimpunan Dokter Spesialis Saraf Indonesia (Perdossi); 2011