Equidad e Igual en las relaciones tnicas.

En Amrica Latina y el Caribe la discriminacin y el racismo son parte constitutiva de los

problemas de la regin, lo que ha trado secuelas de pobreza, exclusin y desigualdad a
la vida de millones de personas, principalmente entre los indgenas y los
afrodescendientes. Las causas y efectos del racismo y la discriminacin estn en la base
de nuestras sociedades y culturas latinoamericanas; no se trata slo de un problema de
especialistas o de quienes son vctimas y se sienten afectados por este flagelo. Superar la
discriminacin tnico-racial es parte de la tarea de construir una opcin de ciudadana a
travs de la cual ms de un tercio de la poblacin regional acceda a condiciones de
respeto por sus derechos colectivos y a mejores condiciones de vida. Definir
conjuntamente, en clave de equidad e igualdad, el futuro de los pueblos indgenas y
afrodescendientes es, sin exagerar, definir las posibilidades futuras de gobernabilidad e
integracin regional. La magnitud de los problemas de esos pueblos impone desafos no
slo al mercado, sino tambin al avance democrtico y a la reforma del Estado, lo cual
supone un compromiso activo de los gobiernos de la regin. De ah la necesidad de
superar los marcos analticos discursivos y entrar de lleno al problema del debate y la
propuesta.
Derechos indgenas
Derechos indgenas y derechos humanos
La emergencia y reemergencia de los pueblos indgenas y otros sectores tnica y
culturalmente diferenciados se expresan en movimientos sociales que contradicen el
modelo de Estado en tanto expresin de una forma de organizacin de la totalidad social,
fundado sobre la unidad y la homogeneidad, supuesto y proyecto que estos movimientos
contestan, y al cual oponen resistencia en tanto niega su reivindicacin principal: la de ser
reconocidos y tratados como diferentes. El desarrollo de esta plataforma de lucha tiene
algunas vertientes, entre las cuales destacan: a) la acumulacin de la demanda indgena.
Interna por alcanzar la proteccin de la ley y el acceso a la justicia; b) la doctrina de los
derechos humanos y el desarrollo de una normatividad internacional que incorpora
progresivamente sujetos y derechos colectivos; c) la lucha por el restablecimiento y la
ampliacin de la democracia y, ms recientemente, la participacin en los procesos de
descentralizacin de la gestin pblica hacia los niveles locales. En cuanto a la segunda
vertiente, las plataformas contemporneas de los movimientos indgenas de la regin se
construyen como parte del desarrollo e internalizacin de la doctrina de los derechos
humanos, en los numerosos espacios internacionales y nacionales que se establecen
para promoverlos. En este proceso las plataformas indgenas
hacen suya, como un punto de partida fundamental, la declaracin del derecho a la
autodeterminacin de los pueblos contenida en el artculo primero de los Pactos
Internacionales de Derechos Civiles y Polticos y de Derechos Econmicos, Sociales y
Culturales. Esta operacin muestra tres caractersticas singulares en la plataforma
indgena: a) la apropiacin se concentra en el mencionado artculo primero y su
consecuencia ms inmediata, es decir, que en virtud de este derecho [los pueblos]
establecen libremente su condicin poltica y proveen as mismo a su desarrollo
econmico, social y cultural; b) esta apropiacin de los Pactos incluye de manera
implcita los dos conjuntos de derechos civiles y polticos (DCP), y econmicos, sociales
y culturales (DESC), pero desvanece sus diferencias y el carcter eminentemente
individual de su expresin formal; c) a partir de esta apropiacin, los movimientos
indgenas desarrollan un catlogo propio de derechos de los pueblos indgenas,
progresivamente distinto del proclamado y protegido por los Pactos.
Este catlogo de los derechos de los pueblos indgenas es muy amplio y variable; sin
embargo, se refiere a un conjunto de campos que podran resumirse de la siguiente
manera.
Valor y puntualidad en sus derechos.
1. Reconocimiento constitucional de la existencia de los pueblos indgenas como sujetos
especficos al interior de la nacin; de los derechos originarios que como a tales les
corresponden; y, de las obligaciones de los Estados y gobiernos de garantizar su ejercicio
y desarrollar la legislacin pertinente.
2. Establecimiento del derecho de los pueblos a disponer de los medios materiales y
culturales necesarios para su reproduccin y crecimiento; de manera especial a la
conservacin, recuperacin y ampliacin de las tierras y territorios que han ocupado
tradicionalmente. Este derecho incluye la participacin en los beneficios de la explotacin
de los recursos naturales que se encuentren en sus territorios, y la conservacin de las
calidades del hbitat.
3. Instrumentacin del derecho al desarrollo material y social de los pueblos indgenas,
que incluye: el derecho a definir sus propias alternativas e impulsarlas bajo su
responsabilidad; el derecho a participar en los beneficios del desarrollo nacional en una
medida que compense los dficit histricamente establecidos; y el derecho a tomar parte
en el diseo y la ejecucin de los objetivos nacionales de desarrollo.
4. El derecho al ejercicio y desarrollo de las culturas indgenas, a su crecimiento y
transformacin; as como a la incorporacin de sus lenguas y contenidos culturales en los
modelos educativos nacionales. Este derecho debe garantizar el acceso a los bienes
culturales de la nacin y la participacin de los pueblos en la configuracin de la cultura
nacional, fomentar el uso de sus lenguas y asegurar sus contribuciones permanentes en
campos como la tecnologa, la medicina, la produccin y la conservacin de la naturaleza.
5. El establecimiento de las condiciones jurdicas y polticas que hagan posibles y seguros
el ejercicio y la ampliacin de los derechos antes sealados, dentro de la institucionalidad
de los Estados. Para esto ser necesario garantizar la representacin directa de los
pueblos en las instancias de gobierno, asegurar sus conquistas histricas y legitimar sus
formas propias de autoridad, representacin y administracin de justicia, mediante un
rgimen de autonoma adecuado a cada situacin particular.
 Arritmias asociadas al uso de cocana
Arritmias asociadas al uso de cocana Bases moleculares La cocana tiene efectos
directos sobre algunos canales inicos a nivel cardaco, generando la inhibicin de
canales de sodio voltaje-dependiente (INa) y de canales rectificadores rpidos de potasio
(IKr); pudiendo a su vez estimular o inhibir a los canales de calcio tipo L (ICaL). La
disminucin de la velocidad de conduccin miocrdica del impulso elctrico es un factor
de riesgo conocido de arritmognesis, con un rol importante en la cardiotoxicidad por
cocanas. La inhibicin de canales de sodio voltaje-dependiente disminuye la velocidad la
fase 0 del potencial de accin (de manera similar a los antiarrtmicos de clase I);
enlenteciendo de esta manera la conduccin del impulso nervioso, prolongando el QRS y
el intervalo HV.

En estudios electrofisiolgicos realizados en modelos heterlogos, la cocana ha mostrado

disminuir significativamente la recuperacin de canales de sodio entre pulsos
despolarizantes repetitivos de alta frecuencia a voltajes hiperpolarizados (versus su
escaso efecto sobre canales de sodio en condiciones de reposo, sostenidos a voltajes
hiperpolarizados y estimulados a baja frecuencia), indicando que el gating del canal de
sodio (es decir, su activacin/inactivacin) juega un rol importante en la unin molecular
de la cocana, lo que se ha dado en llamar inhibicin uso-dependiente.
A su vez, la cocana producira un desplazamiento en el estado estacionado de
inactivacin del canal, disminuyendo as la disponibilidad del canal cercano a potenciales
de reposo. De este modo, la cocana se unira preferentemente a canales abiertos e
inactivados, estabilizando el canal en un estado inactivado de no conduccin, que se
recuperara lentamente a voltajes hiperpolarizados.
Esta inhibicin de las corrientes sodio (INa) disminuira la velocidad. Conduccin
intramiocrdica, produciendo por un lado la disminucin de la contractilidad y de la funcin
sistlica ventricular, con sus consiguientes efectos hemodinmicos, y por otro mediara la
prolongacin de la duracin de la despolarizacin ventricular (complejo QRS),
aumentando el riesgo de arritmias por reentrada que podran resultar potencialmente
letales (Figura 1). Este es el mecanismo por el que se genera la taquicardia monomrfica
ventricular, el efecto arritmognico ms caracterstico de la cocana. Los canales
rectificadores rpidos de potasio
(IKr) generan una corriente saliente de potasio durante la fase 2 (plateau) del potencial de
accin, cuando se liberan de la inactivacin voltaje-dependiente que sufren al comienzo
del potencial de accin, y alcanzan su valor mximo en la repolarizacin tarda. De este
modo, cumplen un rol crtico en la repolarizacin ventricular y, por ende, en la
determinacin del intervalo QT. El bloqueo de estos canales mediado por la cocana
genera una prolongacin de la duracin del potencial de accin mediante un aumento del
intervalo QT, siendo ste el mecanismo propuesto por el que la cocana, al igual que otras
drogas, podra producir torsin de puntas.
La subunidad formadora del poro de estos canales se encuentra codificada en el gen
HERG (human ether-a-go-go related gene). Este gen se ha propuesto como blanco
molecular del bloqueo de IKr mediado por diversas drogas, entre ellas la cocana, y su
mutacin sera responsable de una de las formas del sndrome de QT largo congnito
(LQT2). Los canales de calcio tipo L (ICaL) son esenciales para el proceso de
acoplamiento excito-contraccin y contribuyen de manera importante a la fase 2 (plateau)
del potencial de accin.
A diferencia del claro efecto inhibitorio de la cocana sobre las corrientes INa y IKr, su
efecto sobre ICaL no se encuentra bien establecido, pudiendo ser estimulante o
inhibitoria. Clarkson et al han propuesto un modelo de efecto bifsico (desarrollado a partir
de Experimentos en miocardiocitos ventriculares de cobayos) segn el cual altas dosis de
cocana (30 y 100 uM) tendran un efecto inhibitorio sobre los canales de calcio tipo L
(produciendo una reduccin de la ICaL pico de ~24 and 43% respectivamente, versus 9%
en los controles), prolongando la duracin del potencial de accin, mientras que bajas
dosis de cocana tendran el efecto contrario.
Por ltimo, el consumo de cocana ha mostrado inducir postdespolarizaciones tempranas.
Este efecto ha sido estudiado por Kimura et al en miocardiocitos ventriculares de felinos
mediante la tcnica de clampeo de voltaje, observndose una prolongacin dosis-
dependiente de la duracin del potencial de accin tras la exposicin a cocana (10 y 50
uM), asociada a una reduccin de la corriente pico de ICaL y IKr. Bajo estas condiciones
fue posible inducir actividad gatillada con postdespolarizaciones tempranas que eran
aumentadas con la exposicin a isoproterenol y reducidas con la exposicin a verapamilo.
Se postula que este mecanismo tendra un rol en la gnesis de arritmias fatales inducidas
por cocana.
Mentada del impulso y por reentradaxxvii. Segn este paradigma, la cocana podra
generar arritmias mediante ambos mecanismos. Por medio de mecanismos de reentrada
la cocana intervendra de varias formas propuestas, a nombrar: a) Unindose a los
canales de sodio voltaje-dependientes que intervienen en la despolarizacin celular. La
cocana se disociara lentamente de los mismos, lo que determinara una lenta
recuperacin y conduccin intraventricular.
Este efecto parece ser similar al provocado por los antiarrtmicos del grupo IC de la
clasificacin de Vaughan-Williams. b) Aumentando la variabilidad de la duracin del
intervalo QT de latido a latido, lo que favorecera un aumento de la heterogeneidad
elctrica ventricular. Haigney y colaboradores demostraron en humanos un incremento
dosis-dependiente de la duracin del intervalo QT ajustado por frecuencia cardaca luego
de la administracin endovenosa de 20 y 40 ug de cocana comparado con un grupo
control. El mayor pico de efecto se obtuvo a los 10 minutos de la infusin y desapareci a
los 45 minutos 25, 26.
c) Promoviendo cambios histopatolgicos, como focos de necrosis miocrdica y fibrosis
rodeados de miocardio normal. Estas zonas aisladas de tejido muerto podran generar
reas de conduccin enlentecida.
d) Aumentando el riesgo de infarto de miocardio y, por lo tanto, de la formacin de bandas
necrticas, lo que tambin generara reas de conduccin enlentecida 28.
e) Favoreciendo la hipertrofia ventricular secundaria que, a travs de la isquemia
subendocrdica, podra contribuir a una mayor heterogeneidad en la repolarizacin
ventricular 28, En cuanto a la formacin anormal del impulso como causa arritmognica,
Premkumar y colaboradores evidenciaron en animales que la cocana acta sobre los
canales de calcio tipo L (ICaL) aumentando su apertura y disminuyendo su cierre.
Adicionalmente, ICaL
Se encuentra incrementada ante el estmulo simptico en individuos no-consumidores de
cocana. Por lo tanto se postula que, tanto por un efecto directo de la droga como por
accin exacerbada del sistema nervioso simptico, las concentraciones de calcio
intracelulares aumentaran tras el consumo de cocana, provocando la aparicin de
postpotenciales.
Otras alteraciones proarritmognicas descriptas son la prolongacin del intervalo QT a
travs del bloqueo de la corriente rectificadora rpida de potasio (IKr) y algunos casos
reportados con un patrn electrocardiogrfico de Brugada en contexto de consumo de
cocana. Manifestaciones electrocardiogrficas Los hallazgos electrocardiogrficos
relacionados con el consumo de cocana en seres humanos son muy variados. La
evidencia existente a la fecha se basa principalmente en estudios observacionales, en
pequeos estudios controlados y en reporte de casos.
En conjunto, estos estudios muestran faltas de congruencia en sus hallazgos; sin
embargo, es posible identificar ciertos rasgos en comn. Quizs esta heterogeneidad en
la evidencia se deba a que la mayora de las alteraciones electrocardiogrficas descriptas
se producen en contexto del uso concomitante de alcohol u otras drogas y/o en contexto
de trastornos metablicos (en particular, la acidosis y las alteraciones hidroelectrolticas),
que pueden contribuir a los resultados observados. Los cambios electrocardiogrficos
ms comnmente descriptos asociados al consumo de cocana son:
a) Cambios en el intervalo PR: Con evidencia contradictoria. Los pocos estudios
realizados en humanos o bien no demostraron afeccin del intervalo PR o slo reportaron
una disminucin leve en su duracin. Sin embargo, en reportes de casos se encuentran
descripta la prolongacin de dicho intervalo, producindose bloqueos
aurculoventriculares de diferentes grados.
b) Ensanchamiento del complejo QRS: En ensayos clnicos se report un ensanchamiento
del complejo QRS en una tasa de hasta un 6% (siendo mayor en los reportes de casos).
Este fenmeno ha sido atribuido a un bloqueo de rama derecha, un trastorno
indeterminado en la conduccin intraventricular o como parte de un patrn de Brugada. c)
Elevacin del segmento ST: Descripto en ensayos clnicos en personas asintomticas en
un 22-100%, atribuyndose en su mayora a una variante de repolarizacin precoz. En
dolor precordial es un signo poco sensible y poco especfico de infarto agudo de
miocardio, presentndose como tal con una incidencia de 7,2%, segn la evidencia
disponible.
d) Prolongacin del intervalo QT: Reportada en ensayos clnicos como un patrn
infrecuente. Sin embargo, en reporte de casos se han descripto numerosos casos, incluso
presentndose con torsin de puntas. Es importante destacar que en el 50% de estos
casos haban alteraciones hidroelectrolticas concomitantes o uso concurrente de
frmacos que aumentan el riesgo de prolongar el intervalo QT de manera independiente.
e) Patrn de Brugada: Al momento, se desconoce su significado. Descripto en numerosos
reportes de casos en los que, sin embargo, el 70% de los casos los pacientes
presentaban acidosis. Algunos autores han sugerido que la cocana simplemente
desenmascara una canalopata subyacente.
f) Arritmias supraventriculares: Fundamentalmente, taquicardia sinusal. Otras descriptas
son: taquicardia supraventricular, fibrilacin auricular y bradicardia sinusal.
g) Arritmias ventriculares: Rara vez informadas en ensayos clnicos, pero comnmente
descriptas en reporte de casos, presentndose como taquicardia ventricular y fibrilacin
ventricular. La acidosis era reportada en hasta en un 32% de casos con taquicardia
ventricular y el consumo. De alcohol se encuentra reportado hasta en un 22% de los
casos con fibrilacin ventricular. A pesar de no evidenciarse una clara asociacin por
ensayos clnicos, dada la gran cantidad de reportes individuales parece prudente alertar
sobre este riesgo.
Por ltimo, es necesario mencionar la muerte sbita cardiaca asociada al consumo de
cocana, frecuentemente postulada como de etiologa primariamente arritmognica,
asociada al bloqueo de canales de sodio, mientras otras hiptesis se centran ms en el rol
del mencionado estrs oxidativo o, alternativamente en una teora isqumica, (asociada a
la trombosis arterial coronaria, la hipertrofia ventricular, la enfermedad micro vascular y la
fibrosis miocrdica). Un ejemplo en este sentido es un estudio reciente en el sudoeste de
Espaa se inform que hasta 3% de las muertes sbitas entre los aos 2003 y 2006
estaban asociadas al uso de cocana, siendo la mayora de ellas de etiologa caredio o
cerebrovascular. El consumo de etanol y el tabaquismo tambin se han visto asociados al
riesgo de muerte sbita por consumo de cocana (presentes en un 76% y un 81% de los
casos, respectivamente), presumiblemente al exacerbar sus mecanismo isqumicos de
cardiotoxicidad.
 LOS RUIDOS CARDIACOS:

Los ruidos cardiacos son los escuchados en la auscultacin cardiaca. Normalmente son dos
ruidos (1 y 2) separados entre s por dos silencios (pequeo y gran silencio
respectivamente). En algunas ocasiones se puede percibir la existencia de un tercer ruido, y
menos frecuentemente un cuarto ruido.

En suma, los ruidos cardacos se deben a los cierres de las vlvulas en el interior de los
ventrculos o del comienzo de las grandes arterias y que por su intensidad se propagan a las
paredes del trax; all el odo los capta como ruidos.

Primer Ruido Cardiaco:

Coincide con la iniciacin del choque de la punta y corresponde al comienzo de la sstole

ventricular. Es ms profundo y largo que el segundo y se percibe con ms claridad en los
focos de la punta.Se llama sstole.

Resulta del cierre de las vlvulas mitral y tricspide (vlvulas auriculo ventriculares) y de la
apertura de las articas y pulmonares (vlvulas sigmoideas) adems del inicio de la
contraccin ventricular.

La causa principal reside en que la sangre, impulsada violentamente contra las vlvulas
auriculo-ventriculares, a las que cierra, retrocede contra las paredes del ventrculo, vuelve
sobre las vlvulas nuevamente, etc; se producen as, vibraciones de la sangre y de las
paredes ventriculares que, propagadas, constituyen la base fsica del primer ruido.

Normalmente, la vlvula mitral se cierra discretamente antes que la tricuspidea, no

percibindose ambos componentes por separado, por ser la diferencia de tiempo muy escasa.
En circunstancias anormales, puede aumentar esta diferencia y se perciben los dos
componentes (desdoblamiento del primer ruido).Otras veces, el cierre se produce con ms
fuerza, apareciendo un ruido ms ntido y puro (refuerzo del primer tono).

Segundo ruido:

Coincide con el comienzo de la distole ventricular y se percibe con mayor nitidez en los focos
de la base cardiaca. Es el resultado del cierre de las vlvulas sigmoideas o semilunares
(artica y pulmonar), y de la apertura de las vlvulas auriculoventriculares (tricspide y mitral).

Al igual que ocurre en el primer ruido, los dos componentes principales de este segundo ruido
no son simultneos en el tiempo, sino que ocurren con un escasa diferencia no perceptible. En
condiciones anormales se puede acentuar esta diferencia, percibindose entonces separados
(desdoblamiento del segundo ruido), esto ocurre porque se retrasa el cierre de la vlvula
pulmonar. Tambin puede percibirse anormalmente un refuerzo del segundo tono
anlogamente como ocurre en el primero.
Tercer ruido:
Se escucha en algunas ocasiones, generalmente en nios, en los que no suele sealar
patologa. Se trata de un ruido diastlico que ocurre despus del segundo tono y tiene una
frecuencia muy baja. Es causado por llenado brusco del ventrculo, debido a una
velocidad de flujo aumentado, un volumen de sangre aumentado. Se escucha, por
ejemplo, en la insuficiencia mitral, donde el volumen de sangre que vuelve del ventrculo
izquierdo hacia la aurcula durante la sstole aumenta el volumen que recibe el ventrculo
en la distole siguiente. Su presencia es incompatible con la estenosis mitral.

Cuarto ruido:
Es mucho menos frecuente y suele tener un significado patolgico. Es un ruido
presistlico que se escucha antes que el primero normal y se debe a la vibracin
producida por la contraccin auricular contra un ventrculo poco distensible. Es de tono
muy bajo y se escucha mejor en el pex.

Silencios:
Los ruidos cardiacos normales estn separados entre s por silencios:

1. Pequeo silencio: entre el primero y el segundo tono. Coincide con la sstole

ventricular.

2. Gran silencio: entre el segundo y el primero del ciclo siguientes. Coincide con la
distole ventricular.

En circunstancias anormales, estos silencios pueden estar ocupados, hablando entonces

de la existencia de un soplo cardaco. Existen situaciones en las cuales los rudos pueden
estar disminuidos en su intensidad, ejemplo: un trax enfisematoso.