Case Report Sirosis Hepatis

CASE REPORT
STASE ILMU PENYAKIT DALAM
SIROSIS HEPATIS ET CAUSA HEPATITIS DENGAN DIABETES MELITUS
Diajukan oleh:
Nuri Febtitasari Nugroho, S. Ked
Pembimbing:
dr. Rosa Priambodo, Sp.PD.
FAKULTAS KEDOKTERAN
UNIVERSITAS MUHAMMADIYAH SURAKARTA
2013
TUGAS STASE ILMU PENYAKIT DALAM
Case Report
SIROSIS HEPATIS ET CAUSA HEPATITIS DENGAN DIABETES MELITUS
Diajukan untuk memenuhi persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas

Kedokteran Universitas Muhammadiyah Surakarta
Oleh:
Nuri Febtitasari Nugroho, S. Ked
(J 500.090.021)
Telah disetujui dan disahkan oleh Tim Pembimbing Stase Ilmu Penyakit Dalam
Bagian Program Pendidikan Profesi Fakultas Kedokteran Universitas
Muhammadiyah Surakarta
Pada Hari........................Tanggal.....................
Pembimbing :
dr. Rosa Priambodo, Sp.PD. (...................................)
Dipresentasikan dihadapan:
dr. Rosa Priambodo, Sp.PD. (...................................)
Disahkan Ketua Program Profesi

dr. Dewi Dona Nirlawati (...................................)
BAB I
PENDAHULUAN
Sirosis hati merupakan stadium akhir kerusakan sel-sel hati yang kemudian
menjadi jaringan fibrosis. Kerusakan tersebut ditandai dengan distorsi arsitektur
hepar dan pembentukan nodulus regeneratif akibat nekrosis sel-sel hati.
Selanjutnya, distorsi arsitektur hepar dan peningkatan vaskularisasi ke hati
menyebabkan varises atau pelebaran pembuluh darah di daerah gaster maupun
esofagus. World Health Organization (WHO) tahun 2002 memperkirakan 783
000 pasien di dunia meninggal akibat sirosis hati.
Sirosis hati paling banyak disebabkan oleh penyalahgunaan alkohol dan
infeksi virus hepatitis. Di Indonesia sirosis hati banyak dihubungkan dengan
infeksi virus hepatitis B, C dan karena penyalahgunaan alkohol lebih jarang
terjadi dibandingkan negara-negara barat. Sekitar 57%, pasien sirosis hati
terinfeksi hepatitis B atau C. South East Asia Regional Office (SEARO) tahun
2011 melaporkan sekitar 5,6 juta orang di Asia Tenggara adalah pembawa
hepatitis B, sedangkan sekitar 480 000 orang pembawa hepatitis C (Widjaja and
Karjadi, 2011).
The Centers for Disease Control and Prevention (CDC) melaporkan bahwa
di seluruh dunia, lebih dari 400 juta orang terinfeksi hepatitis B kronis. Setiap
tahun, 10 sampai 30 juta terinfeksi dan sekitar 1 juta orang meninggal karena
hepatitis B. Prevalensi hepatitis B disetiap regional berbeda-beda. WHO
menunjukkan bahwa bagian-bagian dari Asia, Afrika dan Amerika Selatan
memiliki tingkat tinggi insident hepatitis B. CDC melaporkan bahwa lebih dari 1
juta orang Amerika terinfeksi hepatitis B kronis. Setiap tahun 100.000 terjadi
infeksi baru dan lima ribu orang Amerika meninggal akibat infeksi hepatitis B
(Nunez M., 2003).
Patogenesis sirosis hepatis menurut penelitian terakhir memperlihatkan
adanya peranan sel stelata dalam mengatur keseimbangan pembentukan
matriks ekstraselular dan proses degradasi, di mana jika terpapar faktor tertentu
yang berlangsung secara terus menerus, maka sel stelata akan menjadi sel yang
membentuk kolagen. Terapi sirosis ditujukan untuk mengurangi progresi
penyakit, menghindarkan bahan-bahan yang bisa menambah kerusakan hati,
pencegahan dan penanganan komplikasi. Walaupun sampai saat ini belum ada
bukti bahwa penyakit sirosis hati reversibel, tetapi dengan kontrol pasien
yang teratur pada fase dini diharapkan dapat memperpanjang status
kompensasi dalam jangka panjang dan mencegah timbulnya komplikasi (Riley
et al, 2009).
Berdasarkan American Diabetes Association (ADA) 2005, Diabetes melitus
merupakan suatu kelompok penyakit metabolik dengan karakteristik
hiperglikemia yang terjadi karena kelainan sekresi insulin, kerja insulin atau
kedua-duanya (PERKENI, 2006).
Berdasarkan data Badan Pusat Statistik Indonesia (2003) diperkirakan
penduduk Indonesia yang berusia di atas 20 tahun adalah sebesar 133 juta jiwa.
Dengan prevalensi DM pada daerah urban sebesar 14,7% dan daerah rural sebesar
7,2%, maka diperkirakan pada tahun 2003 terdapat penyandang diabetes sejumlah
8,2 juta di daerah urban dan 5,5 juta di daerah rural (PERKENI, 2006)
Insiden diabetes mellitus, terutama diabetes tipe-2 meningkat secara dramatis
di seluruh dunia karena peningkatan obesitas, gaya hidup dan populasi penuaan,
dan merupakan penyebab morbiditas dan mortalitas yang cukup besar.
Peningkatan prevalensi diabetes tipe-2 dan konsekuensi komplikasi dan gangguan
yang berkaitan merupakan tantangan kesehatan terbesar yang dihadapi dunia saat
ini (Soewondo, 2011).
BAB II
LAPORAN KASUS
I.IDENTITAS PASIEN
Nama Lengkap : Tn. Paino
Jenis Kelamin : Laki-laki
Umur : 48 th
Pekerjaan :-
Alamat rumah : Ngambil-ambil, Nguter Sukoharjo
Masuk RS tanggal : 09 Desember 2013
II. ANAMNESIS
a. Keluhan Utama
Muntah darah dan berak hitam.
b. Riwayat Penyakit Sekarang
Pasien mengalami 3 kali rawat inap di rumah sakit:
1. Hari pertama kali masuk rumah sakit:
Pasien datang ke IGD dengan keluhan muntah darah, berak berwarna
hitam, pasien mengeluh sering merasa lemas, lama-lama perut
membesar di rumah sakit.
2. Hari kedua kalinya masuk rumah sakit:
hitam, pasien mengeluh sering merasa lemas, lama-lama perut
membesar sejak dirumah sakit.
3. Hari ketiga kalinya masuk rumah sakit:
hitam, pasien mengeluh lemas, lama-kelamaan perut membesar
waktu di rawat inap di rumah sakit, nyeri ulu hati, perut terasa seneb,
mbesesek dan perut terasa penuh.
c. Riwayat Penyakit Dahulu

Riwayat penyakit serupa : ada
Riwayat mondok di RS : ada
Riwayat Hipertensi : disangkal
Riwayat penyakit ginjal : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal
Riwayat DM : ada
d. Riwayat Penyakit Keluarga
Riwayat penyakit serupa : disangkal
Riwayat mondok di RS : disangkal
Riwayat hipertensi : disangkal
Riwayat penyakit jantung : disangkal
Riwayat alergi obat dan makanan : disangkal
Riwayat DM : disangkal
III. PEMERIKSAAN FISIK

a. Status Generalis
Keadaan umum : Baik
Kesadaran : Compos Mnetis
Vital Sign
Tekanan darah : 100/70 mmHg
RR : 18x/menit
Frekuensi nadi : 80x/menit
Suhu : 37 C
b. Status Lokalis
Kepala
Kepala : Normocephal
Rambut : Hitam
Mata
Palpebra : Edema -/-
Konjungtiva : Anemi +/+
Sclera : Ikterik +/+
Pupil : Bulat, isokor
Reflek cahaya : +/+
Leher
KGB : Tidak ada pembesaran
Kelenjar tiroid : Tidak ada pembesaran
Thoraks
Paru
Inspeksi : Simetris, ketinggalan gerak (-)
Palpasi : Fremitus normal, ketinggalan gerak (-)
Perkusi : Sonor di seluruh lapang paru
Auskultasi : Suara dasar vesikuler, ronkhi (-), Wheezing(-)
Jantung
Inspeksi : Iktus cordis tak tampak
Palpasi : Kuat angkat
Perkusi : Batas jantung dalam batas normal
Auskultasi : Bunyi jantung 1 dan 2 interval reguler, bising
jantung tidak didapatkan
Abdomen
Inspeksi : Sejajar dengan dada
Auskultasi : Peristaltik (+) bisisng usus (+)
Perkusi : Hipertimpani, nyeri pekak beralih
Palpasi : Massa abnormal (-), supel
Hati : Tak teraba membesar
Limpa : Sedikit teraba membesar
Ekstremitas
Akral : Hangat
Sianosis : Tidak sianosis
Ikterik : (+)
Kesimpulan : dari pemeriksaan fisik didapatkan sklera dan
ektermitas tampak ikterik dan disertai sedikit terjadi pembesaran
lien.
IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan darah lengkap
HB : 5,0
Leukosit : 12,22
Trombosit : 122
Eritrosit : 2,31
Golongan darah : B
HbsAg :+
Creatinin : 1,07
Glukosa : 445,2
Ureum : 46,70
SGOT : 29
SGPT : 29
Test Hematologi:
Waktu Protrombin : Protrombin time : 18,40
INR : 1, 59
APTT : 25,7 detik
Hasil Pemeriksaan Endoskopi:
1. Esofagus : tampak varises esofagus grade III-IV dengan BC(+), RCS
(+), perdarahan (-), dilakukan scleroterapi pada jam 1, 3, 6, 9, 11, 12.
Setelah skleroterapi tidak tampak perdarahan.
2. Gaster : tampak skin snake appereance (+), tampak varises pada
cardiac-fundus sebagai kelanjutan dari varises esofagus, tampak
erosif dengan bercak keputihan pada antrum.
3. Duodenum : tampak ulkus multiple pada bulbus duodeni, perdarahan
(-).
Kesimpulan : Varises Esofagus grade III-IV post STE I
Varises Gaster GOV II
Ulkus Bulbus Duodeni
Gastropati hipertensi portal
V. DIAGNOSIS KERJA
Sirosis Hepatis et causa hepatitis dengan DM
VI. TERAPI
1. Balance cairan
2. Penurunan Glukosa : Injeksi Novorapid 8-8-8
3. Penanganan Perdarahan : PRC 2 kolf
: As. Traneksamat 500 mg/ 8 jam
: Vit K ampul / 8 jam
4. Antibiotik : Cefotaxim 1gr /8 jam
5. Antaasida sirup 3x 1 sendok makan
6. Ranitidin ampul/ 12 jam
7. Curcuma 3x sehari
FOLLOW UP
Tanggal 10 Desember 2013

S/ Pasien mengeluh nyeri ulu hati, perut terasa sebah, pasien sudah tidak muntah
darah, pasien belum BAB.
O/ KU : Compos mentis, tampak lemah
Kep : ca +/+ si +/+ edema palpebra -/-
Leher : PKGB -/-
Thorax : SDV +/+ sonor, Rh -/-, Wh -/-
Abd : supel, peristaltic + , Asites -
Eks : akral hangat, edema -/-, sikatrik , ikterik +
VS : HR : 80, RR : 20, S ;36.8, TD: 100/50
GDS : 454
A/ Sirosis Hepatis et causa hepatitis dengan DM
1. Balance cairan dengan asering 16 tpm

S/ Pasien mengeluh mual, pusing nyut-nyut, nyeri perut kanan, perut sedikit
membesar, belum BAB, muntah darah 1 liter
O/ KU : Compos mentis, tampak nyeri sebelah kiri
Leher : PKGB -/-
Abd : supel, peristaltic + ,perut membesar +, acites +
Eks : akral hangat, edema -/-, sikatrik -, ikterik +
VS : HR : 80, RR : 20, S ;36.8, TD: 120/60
GDS : 400
A/ Sirosis Hepatis et causa Hepatitis dengan DM
: Injeksi Lantus 0-0-10

S/ nyeri ulu hati, pusing nyut-nyut, Perut senep dan keras, perut membesar, belum
BAB sejak pertama kali masuk RS, Pasien merasa lemas.
O/ KU : Compos mentis,baik.
Leher : PKGB -/-
Abd : supel, peristaltic + , Asites+, nyeri tekan (-)
VS : HR : 88, RR : 20, S ;36.8, TD: 120/80
GDS : 321
2. Nacl 3% 20 tpm
:Lantus 0-0-12
6. Furosemid ampul / 12 jam
9. Spironolakton 2x100mg

Leher : PKGB -/-
VS : HR : 85, RR : 18, S ;36, TD: 130/80
2. Nacl 3% 20 tpm
:Lantus 0-0-14

Leher : PKGB -/-
VS : HR : 75, RR : 18, S ;36,8, TD: 140/80
2. Nacl 3% 20 tpm
:Lantus 0-0-14

Leher : PKGB -/-
VS : HR : 85, RR : 20, S ;36,, TD: 120/80
2. Nacl 3% 20 tpm
:Lantus 0-0-14
10. Persiapan Pungsi Ascites

S/ nyeri ulu hati, pusing nyut-nyut, Perut senep dan keras, perut mengempis tapi
dikit.
Leher : PKGB -/-
VS : HR : 78, RR : 18, S ;37, TD: 120/70
2. Nacl 3% 20 tpm
: Lantus 0-0-20
4. Penanganan Perdarahan : As. Traneksamat 500 mg/ 8 jam
10. Albumin 100cc
S/ nyeri ulu hati, pusing nyut-nyut, Perut senep dan keras, perut mengempis tapi
dikit.
Leher : PKGB -/-
VS : HR : 88, RR : 20, S ;37, TD: 130/70
GDS : 316
2. Nacl 3% 20 tpm
: Lantus 0-0-18
10. Albumin 100cc

S/ nyeri ulu hati, pusing nyut-nyut, Perut senep dan membesar.
Leher : PKGB -/-
VS : HR : 76, RR : 20, S ;36.7, TD: 110/70
GDS : 318
2. Nacl 3% 20 tpm
: Lantus 0-0-20
10. Albumin 100cc
11. Telah dilakukan pungsi dan cairan yang keluar kurang lebih 750cc

Leher : PKGB -/-
VS : HR : 88, RR : 20, S ;37, TD: 100/60
2. Nacl 3% 20 tpm
: Lantus 0-0-20
10. Albumin 100cc

S/ nyeri ulu hati, pusing nyut-nyut, Perut senep dan membesar dan mbesesek.
Leher : PKGB -/-
VS : HR : 88, RR : 20, S ;37, TD: 100/60
GDS : 289
2. Nacl 3% 20 tpm
: Lantus 0-0-20
10. Albumin 100cc

S/ nyeri ulu hati, pusing nyut-nyut, Perut senep dan membesar dan mbesesek,
kembung.
Leher : PKGB -/-
VS : HR : 76, RR : 18, S ;36, TD: 110/70
GDS : 257
2. Nacl 3% 20 tpm
: Lantus 0-0-20
10. Albumin 100cc

Leher : PKGB -/-
VS : HR : 60, RR : 18, S ;35.8, TD: 110/80
GDS : 88
1. Infus Aff
4. Furosemid 3x1
5. Cefadroxil 2x 500mg
6. Ranitidin 2x1
7. Dulcolax supp 1

Leher : PKGB -/-
VS : HR : 70, RR : 18, S ;36, TD: 110/70
GDS :112
1. Propanolol 2x10 mg
3. Furosemid 1-0-0
4. Glibenklamid 1/2-1/2-0
5. Omeprazol 1x 20 mg
6. Sore membaik BLPL
BAB III
PEMBAHASAN
Pasien datang dengan keluhan Muntah darah, mual-mual, berak hitam,

sering merasa lemas, perut terasa seneb, mbesesek, nyeri ulu hati dan perut
terasa penuh. Pasien mempunyai riwayat sakit liver. Mnifestasi klinis
berdasarkan tinjauan pustaka adalah Pasien dengan sirosis dapat datang ke dokter
dengan sedikit keluhan, dapat tanpa keluhan sama sekali, atau dengan keluhan
penyakit lain. Beberapa keluhan dan gejala yang sering timbul pada sirosis antara
lain: kulit berwarna kuning, rasa mudah lelah, nafsu makan menurun, gatal, mual,
penurunan berat badan, nyeri perut ulu hati dan mudah mengalami perdarahan.
Pasien sirosis juga dapat mengalami keluhan dan gejala akibat komplikasi dari
sirosis hatinya (Cheney et al, 2004).
Pada beberapa pasien, komplikasi ini dapat menjadi keluhan yang
membawanya pergi ke dokter. Pasien sirosis dapat tetap berjalan kompensata
selama bertahun-tahun, sebelum berubah menjadi dekompensata. Sirosis
dekompensata dapat dikenal dari timbulnya bermacam komplikasi seperti ikterus,
perdarahan varises, asites, atau ensefalopati. Sesuai dengan konsensus Braveno
IV, sirosis hati dapat diklasifikasikan menjadi empat stadium klinis
berdasarkan ada tidaknya varises, ascites, dan perdarahan varises:
Stadium 1: tidak ada varises, tidak ada asites,
Stadium 2: varises, tanpa ascites,
Stadium 3: ascites dengan atau tanpa varises dan
Stadium 4: perdarahan dengan atau tanpa ascites.
Stadium 1 dan 2 dimasukkan dalam kelompok sirosis kompensata,
semenetara stadium 3 dan 4 dimasukkan dalam kelompok sirosis
dekompensata (Sudoyo et al, 2006).
Pada pasien ini, didapatkan adanya ascites dan adanya perdarahan yang
terbukti dengan adanya muntah darah dan BAB berwarna hitam, juga adanya
mual, sehingga memperkuat diagnosis sirosis hepatis dekompensata. Muntah
darah dan BAB berwarna hitam disebabkan karena varises esofagus terjadi
karena sirosis hepatis aliran dalam hati menghambat aliran darah dari usus
kembali ke jantung peningkatan tekanan vena portal (hipertensi portal)
vena-vena dibawah esofagus dan bagian atas lambung akan melebar varises
esofagus dan lambung bila tekanan portal meningkat terus perdarahan
varises (hematemesis, melena) (Sibernagl & Lang, 2007).
Dari hasil pemeriksaan fisik didapatkan sklera dan ektermitas tampak
ikterik dan perut membesar, terjadi bunyi pekak beralih (acites). Hal ini sesuai
dengan tinjauan pustaka Pemeriksaan fisik yang khas pada pasien dengan sirosis
hepatis antara lain (Sudoyo et al, 2006):
Spider naevi
Eritema palmaris
Ginekomastia
Fetor hepatikum
Splenomegali
Asites
Ikterik
Asites pada pasien disebabkan karena hati mengalami perubahan dalam
memetabolisme protein plasma sehingga terjadi penurunan metabolisme protein
plasma dan menyebabkan cairan intraseluler keluar dari jaringan interstitiel
sehingga terjadi edem dan asites (Sibernagl & Lang, 2007)..
Ikterik pada pasien disebabkan disfungsi hati gangguan metabolisme
empedumetabolisme bilirubinhiperbilirubinjaundice (Sibernagl & Lang,
2007).
Dalam metabolisme karbohidrat, hepar melakukan fungsi sebagai berikut:
1. Menyimpan glikogen
2. Mengubah galaktosa dan fruktosa menjadi glukosa
3. Glukoneogenesis
4. Membentuk banyak senyawa kimia penting dari hasil perantara metabolisme
karbohidrat.
Pada pasien ini keadaan glukosa yang tinggi dalam darah tidak bisa turun
dengan cepat bisa di karenakan fungsi hepar yang sudah tidak bisa normal
kembali di karenakan terjadinya sirosis pada hati. Hepar berperan penting dalam
mempertahankan konsentrasi glukosa dalam darah dan mengambilnya dari darah
kemudian menyimpannya apabila terjadi kelebihan kadar glukosa dalam darah
(Guyton, 2007).
Pada Pasien didapatkan peningkatan kadar glukosa dalam darah dikarenakan
kadar Glukosa dalam darah sewaktu berjumlah 445,2 dan sudah dilakukan test
sebanyak 2 kali dengan kadar GDS lebih sama dengan 200 tanpa gejala klasik
DM, hal ini memenuhi kriteria diagnosa untuk penyakit DM berdasarkan
PERKENI 2006:
Tatalaksana untuk penurunan GDS dengan pemberian injeksi insulin, hal ini
sesuai dengan PERKENI 2006 yang menyatakan bahwa indikasi untuk injeksi
insulin adalah:
Penurunan berat badan yang cepat
Hiperglikemia berat yang disertai ketosis
Ketoasidosis diabetik
Hiperglikemia hiperosmolar non ketotik
Hiperglikemia dengan asidosis laktat
Gagal dengan kombinasi OHO dosis hampir maksimal
Stres berat (infeksi sistemik, operasi besar, IMA, stroke)
Kehamilan dengan DM/diabetes melitus gestasional yang tidak terkendali
dengan perencanaan makan
Gangguan fungsi ginjal atau hati yang berat
Kontraindikasi dan atau alergi terhadap OHO
Pemeriksaan penunjang pada darah lengkap pasien:
HB : 5,0
Leukosit : 12,22
Trombosit : 122
Eritrosit : 2,31
Golongan darah: B
HbsAg :+
Creatinin : 1,07
Glukosa : 445,2
Ureum : 46,70
SGOT : 29
SGPT : 29
Waktu Protrombin :
Protrombin time : 18,40
INR : 1, 59
APTT : 25,7 detik
Adanya sirosis dicurigai bila ada kelainan pemeriksaan laboratorium antara
lain (Sudoyo et al, 2006):
a. SGOT dan SGPT meningkat tapi tidak terlalu tinggi, dimana biasanya
SGOT>SGPT
b. Alkaline fosfatase meningkat
c. Bilirubin meningkat
d. Albumin menurun sedangkan globulin meningkat
e. Waktu protrombin memanjang
f. Natrium serum menurun
g. Kelainan hematologi meliputi anemia, trombositopenia dan leukopenia
Dasar diagnosa pada kasus ini adalah sirosis hepatis et causa hepatitis kronis
dimana berdasarkan penelitian didapatkan bahwa hepatitis B kronis dan hepatitis
C kronis menyebabkan terjadinya sirosis hepatis dalam beberapa waktu. Hepatitis
kronis dapat didefinisikan sebagai penyakit terus tanpa perbaikan selama
setidaknya enam bulan. Kebanyakan orang (60% -80%) yang telah terinfeksi
kronis hepatitis tidak memiliki gejala. Hepatitis kronis dapat menyebabkan sirosis
hati dan karsinoma hepatoseluler (HCC). Sirosis terkait HCV menyebabkan
kegagalan hati dan kematian pada sekitar 20% -25% kasus sirosis. Virus hepatitis
B bersifat tidak sitopatik, kerusakan hepatosit terjadi akibat lisis hepatosit melalui
mekanisme imunologis. Infeksi kronis terjadi jika terdapat gangguan respon
imunologis terhadap infeksi virus. Selama infeksi akut, terjadi infiltrasi sel-sel
radang antara lain limfosit T yaitu sel NK (Non spesific Killer) dan sel T
sitotoksik. Antigen virus, terutama HbcAg dan HbeAg, yang diekspresikan pada
permukaan hepatosit bersama-sama dengan glikoptotein HLA kelas I,
mengakibatkan hepatosit yang terinfeksi menjadi target untuk isis oleh limfosit T.
Sel hepatosit mengalami lisis akibat limfosit T sehingga terjadi proses apoptosis
sel. Sel yang berapoptosis membentuk jaringan fibrosis sel hepatosit sehingga
terjadi sirosis (Sibernagl & Lang, 2007)..
Pemeriksaan Endoskopi didapatkan:
Esofagus : tampak varises esofagus grade III-IV dengan BC(+), RCS (+),
perdarahan (-), dilakukan scleroterapi pada jam 1, 3, 6, 9, 11, 12. Setelah
skleroterapi tidak tampak perdarahan.
Gaster : tampak skin snake appereance (+), tampak varises pada cardiac-
fundus sebagai kelanjutan dari varises esofagus, tampak erosif dengan bercak
keputihan pada antrum.
Duodenum : tampak ulkus multiple pada bulbus duodeni, perdarahan (-).
Kesimpulan :
Varises Esofagus grade III-IV post STE I
Varises Gaster GOV II
Ulkus Bulbus Duodeni
Gastropati hipertensi portal
Pemeriksaan endoskopi (Sudoyo et al,2006)
Varises esofagus dapat ditemukan secara kebetulan pada pemeriksaan
endoskopi. Sesuai dengan konsensus Baveno IV, bila pada pemeriksaan endoskopi
pasien sirosis tidak ditemukan varises, dianjurkan pemeriksaan endoskopi ulang
dalam 2 tahun. Bila ditemukan varises kecil, maka dilakukan endoskopi dalam 1
tahun, dan jika ditemukan varises besar, maka secepatnya dilakukan tindakan
preventif untuk mencegah perdarahan pertama. Endoskopi direncanakan untuk
melihat penyebab terjadinya hematemesis dan melena. Umumnya kedua hal
tersebut disebabkan pecahnya varises esofagus. Apabila terjadi varises esofagus
maka, hal ini akan mendukung diagnosis sirosis hepatis dekompensata, karena
pecahnya varises esofagus merupakan manifestasi dari hipertensi portal.
Pengobatan sirosis hati pada prinsipnya berupa :Simptomatis dan Supportif
(Sudoyo et al,2006), pada pasien ini di berikan terapi transfusi darah karena
terjadi gejala hematemesis dan melena sehingga HB turun. Diberikan pula obat
koagulan antara lain vit K dan asam traneksamat. Furosemid sebagai diuretic
untuk membantu pengeluaran cairan dalam tubuh pasien seperti asites dan edema
tungkai. Ksrmenghemat pengeluaran kalium yang diakibatkan oleh obat
diuretik. Spironolaktan diuretic hemat kalium berfungsi sebagai pendukung
furosemide dan mengehemat pengeluaran kalium dalam tubuh. Propanolol
untuk mengurangi hipertensi porta. Curcuma berfungsi sebagai
hepatoproktetor. Cefotaxim berfungsi sebagai antibiotik untuk mengatasi infeksi
sekunder pada pasien yaitu SBP. Antasid sebagai penetral asam lambung dan
ranitidin sebagai mengurangi pengeluaran asam lambung sehingga menurunkan
keluhan pasien beruapa mual, nyeri ulu hati, dan perut terasa senep.
Klaisfikasi berdasarkan child-pugh dapat menilai prognosa pasien sirosis.
Angka kelangsungan hidup selama satu tahun untuk pasien dengan Child A, B,
dan C berturut-turut sebesar 100%, 80%, dan 45% (Sudoyo et al, 2006). Prognosis
pasien berdasarkan kriteria child plugh termasuk dalam kategori sedang dimana
pasien mengalami asites yang masih bisa di kontrol, gejala ensefalopati hampir
tidak ditemukan, nutrisi masih tergolong baik sehingga angka kehidupan dalam
satu tahun kurang lebih 80%.
Berikut ini adalah tabel kriteria child plug:
Skor/ Parameter 1 2 3
Bilirubin (mg%) <2 2 - <3 >3
Albumin (gr%) >3.5 2.8 - >3.5 >2.8
Prothrombin time >70 40 - >70 >40

(quick%)
Asites 0 Minimal- Banyak

Sedang (+++)
(+) - (++)
Hepatic Tidak St I dan St II St III dan IV

Enchepalopati ada
DAFTAR PUSTAKA
Cheney CP, Goldberg EM and Chopra S. Cirrhosis and portal hypertension: an

overview. In: Friedman LS and Keeffe EB, eds. Handbook of Liver
Disease. 2nd ed. China, Pa: Churchill Livingstone; 2004:125-13.
Guyton C.A., Hall E. J. 2007. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Ed 9. Jakarta :
EGC.
Nunez M. Treatment of Chronic Hepatitis B in the Human Immunodeficiency

Virus-Infected Patient: Present and Future.Clin Infect Dis. 2003;37:1678-
1685.
PERKENI. 2006. Konsensus Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Melitus

Tipe 2 Di Indonesia. Jakarta : PB PERKENI.
Riley TR, Taheri M, Schreibman IR. Does weight history affect fibrosis in the
setting of chronic liver disease?. J Gastrointestin Liver Dis. 2009.
18(3):299-302.
Silbernagl S., Lang F. 2007. Patofisiologi. Jakarta: EGC.
Sudoyo, Aru W., dkk. 2006.Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Edisi IV, Jilid 1.
Jakarta: Pusat Penerbitan Departemen Penyakit Dalam Fakultas Kedokteran
Universitas Indonesia.
Soewondo P., 2011. Current Practice in the Management of Type 2 Diabetes in

Indonesia: Results from the International Diabetes Management Practices
Study (IDMPS). J Indon Med Assoc, Volum: 61, Nomor: 12, Desember 20.
Widjaja F., Karjadi T., 2011. Pencegahan Perdarahan Berulang pada Pasien Sirosis
Hati. Volum: 61, Nomor: 10 . Jurnal Indonesia Medical Association.

Case Report Sirosis Hepatis

Uploaded by

Document Information

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Case Report Sirosis Hepatis

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

CASE REPORT

STASE ILMU PENYAKIT DALAM

SIROSIS HEPATIS ET CAUSA HEPATITIS DENGAN DIABETES MELITUS

SIROSIS HEPATIS ET CAUSA HEPATITIS DENGAN DIABETES MELITUS

Diajukan untuk memenuhi persyaratan Pendidikan Dokter Umum Fakultas

Disahkan Ketua Program Profesi

c. Riwayat Penyakit Dahulu

III. PEMERIKSAAN FISIK

IV. PEMERIKSAAN PENUNJANG

Tanggal 10 Desember 2013

Tanggal 11 Desember 2013

Tanggal 12 Desember 2013

Tanggal 13 Desember 2013

Tanggal 14 Desember 2013

Tanggal 15 Desember 2013

Tanggal 16 Desember 2013

Tanggal 18 Desember 2013

Tanggal 19 Desember 2013

Tanggal 20 Desember 2013

Tanggal 21 Desember 2013

Tanggal 22 Desember 2013

Tanggal 23 Desember 2013

Pasien datang dengan keluhan Muntah darah, mual-mual, berak hitam,

Bilirubin (mg%) <2 2 - <3 >3

Albumin (gr%) >3.5 2.8 - >3.5 >2.8

Prothrombin time >70 40 - >70 >40

Asites 0 Minimal- Banyak

Hepatic Tidak St I dan St II St III dan IV

Cheney CP, Goldberg EM and Chopra S. Cirrhosis and portal hypertension: an

Nunez M. Treatment of Chronic Hepatitis B in the Human Immunodeficiency

PERKENI. 2006. Konsensus Pengelolaan Dan Pencegahan Diabetes Melitus

Silbernagl S., Lang F. 2007. Patofisiologi. Jakarta: EGC.

Soewondo P., 2011. Current Practice in the Management of Type 2 Diabetes in

You might also like