Trujillo, junio de 2016

U
PA
O
FACULTAD
DE
MEDICINA
HUMANA
Anemia y
Leucemia
Nombre:

Contreras Gonzles, Luis Renato

Docente:

Cabrera Salinas, Jess

Turno:

Lunes y Martes(7:00am-8:45am)

Ao:

2016-ll
 A Dios por ser mi gua y refugio constante en cada
paso en el sendero de la vida, al Dr. Jess Cabrera
por sus invaluables conocimientos impartidos con
dedicacin y esmero, por ser ms que un docente
y ser un amigo, a mis padres por su constante apoyo
emocional, logstico e incondicional.
 ndice

I. Dedicatoria
II. Introduccin
III. Generalidades de la sangre
III.1. Componentes de la sangre
III.1.1. Eritrocitos
III.1.2. Leucocitos
III.1.3. Plaquetas
III.1.4. Plasma
III.2. La mdula sea
III.3. Hematopoyesis
III.3.1. Regulacin de la hematopoyesis

IV. Anemia
IV.1. Definicin
IV.2. Causas
IV.3. Clasificacin
IV.4. Fisiopatologa
IV.5. Sintomatologa
IV.6. Tratamiento
V. Leucemia
V.1. Definicin
V.2. Causas
V.3. Clasificacin
V.4. Fisiopatologa
V.5. Sintomatologa
V.6. Tratamiento

VI. Conclusiones
VII. Anexos

I.-INTRODUCCIN:
La sangre es tejido vivo formado por lquidos y slidos. La parte lquida,
llamada plasma, contiene agua, sales y protenas. Ms de la mitad del cuerpo
es plasma. La parte slida de la sangre contiene glbulos rojos, glbulos
blancos y plaquetas.
Los problemas de la sangre afectan una o varias partes de sta e impiden que
cumpla su funcin. Pueden ser crnicos o agudos. Muchos trastornos
sanguneos son hereditarios. Otras causas pueden ser otras enfermedades,
efectos secundarios de algn medicamento y la falta de ciertos nutrientes en la
dieta.
Algunos tipos de problemas de la sangre son:
 Problemas plaquetarios, coagulacin excesiva y otros problemas de
sangrado, que afectan la coagulacin
Anemia, que ocurre cuando la sangre no lleva suficiente oxgeno a su
cuerpo
Cnceres sanguneos como la leucemia, y el mieloma

En la presente investigacin abordaremos la anemia y la leucemia:

La anemia no es una enfermedad sino una indicacin de otro problema; por
eso es importante detectar la causa. En general la causa es simple y las
reservas de hierro pueden volver a su nivel normal mediante una dieta o toman
suplementos de hierro. Sin embargo, la anemia puede ser sntoma de algo ms
serio, como una hemorragia intestinal. Por tanto la anemia ferropnica nunca
debe ser ignorada.
Entre los grupos de alto riesgo estn:
Mujeres en edad frtil que presentan prdidas de sangre por la
menstruacin.
Mujeres embarazadas o lactantes que poseen un aumento de los
requerimientos de hierro.
Bebs, nios y adolescentes en fases de crecimiento rpido.
Personas con una ingesta deficiente en hierro.

Se desconocen las causas en la mayora de los casos de leucemia. Pero s

saben que, cuando la clula medular sufre un cambio leucmico, se multiplica
en muchas clulas. Estas clulas leucmicas se desarrollan y sobreviven mejor
que las clulas normales y, con el tiempo, desplazan a las clulas normales
Los sntomas de la leucemia son similares a otras enfermedades ms comunes
y de menor gravedad. Que incluyen: Cansancio o falta de energa, Falta de
aliento durante la actividad fsica, Palidez, Fiebre leve o sudoracin nocturna,
Cicatrizacin lenta de los cortes y hemorragia excesiva, Marcas negras y
azuladas (moretones) sin razn evidente, Pequeos puntos rojos debajo de la
piel, Dolores de los huesos y las coyunturas, Conteos bajos de glbulos
blancos.
II.-GENERALIDADES DE LA SANGRE:
La sangre es un tejido lquido que regula el transporte del oxgeno que recoge
en los pulmones a todos los tejidos del cuerpo, y elimina el dixido de carbono
transportndolo desde los tejidos hasta los pulmones. La sangre es el fluido del
crecimiento, transportando los nutrientes desde el aparato digestivo hasta las
clulas, y hormonas desde las glndulas hasta todos los tejidos del cuerpo.
La sangre tambin tiene un papel importante en funciones como la
coagulacin, la inmunidad y el control de la temperatura corporal. La cantidad
de sangre de una persona est en relacin con su edad, su peso, sexo y altura.
Una persona adulta puede tener entre 4 y 6 litros de sangre, aproximadamente
el 7% de su peso corporal.
La sangre est constituida por varios elementos con funciones diferentes, de
ah que puedan ser transfundidos a pacientes distintos segn las
caractersticas de su enfermedad. Es por eso que con slo una donacin se
puede beneficiar a ms de un enfermo.

2.1. Componentes de la sangre:

Como todo tejido, la sangre se compone de clulas y componentes
extracelulares (su matriz extracelular). Estas dos fracciones tisulares vienen
representadas por:
Los elementos formes (tambin llamados elementos figurados) son
elementos semislidos (es decir, mitad lquidos y mitad slidos) y
particulados (corpsculos) representados por clulas y componentes
derivados de clulas.
El plasma sanguneo: un fluido traslcido y amarillento que representa la
matriz extracelular lquida en la que estn suspendidos los elementos
formes.

2.1.1. Eritrocitos (Glbulos Rojos):

Tienen como funcin transportar el oxgeno a los tejidos eliminando el

Anhdrido Carbnico. Proceden a la regulacin del equilibrio acido / base de
la sangre. Estn compuestos por el 65% de agua y el 35 % de sustancias
slidas (95% de hemoglobina y 5% de lpidos).
Poseen en su superficie el antgeno que determina el grupo sanguneo
llamado aglutinina. Un mm cbico de sangre contiene un nmero de
glbulos rojos que va de 4.2 a 6 millones. (Anexo 1)

2.1.2. Leucocitos (Glbulos Blancos):

Los leucocitos o glbulos blancos son clulas que estn principalmente en
la sangre y circulan por ella con la funcin de combatir las infecciones o
cuerpos extraos; pero en ocasiones pueden atacar los tejidos normales
del propio cuerpo. Es una parte de las defensas inmunitarias del cuerpo
humano.
Se llaman glbulos blancos, ya que ste color es el de su aspecto al
microscopio. Hay diferentes grupos de glbulos blancos: los llamados
polimorfonucleares (neutrfilos, eosinfilos y los basfilos) y los
mononucleares (los linfocitos y los monocitos). El origen de todas las
formas de leucocitos es a partir de clulas madres de la mdula sea.
(Anexo 2)
2.1.3. Plaquetas:
Las plaquetas son otro componente importante de tu sangre. Las plaquetas son
pequeos trozos pegajosos de material celular que ayudan a evitar las
hemorragias y forman un cogulo de sangre cuando se produce un corte o
ruptura de un vaso sanguneo. (Anexo 3)

Para producir plaquetas, la clula madre se transforma en una fbrica de

clulas llamada megacariocito. sta es una enorme clula con muchos
ncleos, que nunca sale de la mdula sea, pero produce muchos fragmentos
pequesimos. Esos fragmentos son las plaquetas, pequeos trozos de
citoplasma, o material celular.

Las plaquetas salen de la mdula sea para circular libremente en el torrente

sanguneo. Normalmente tienen un aspecto redondeado y liso, pero cuando se
activan para conectarse unas con otras producen unas salientes puntiagudas y
sus bordes se hacen rugosos. Cuando, debido a una herida, se produce una
ruptura en la pared de un vaso sanguneo, las plaquetas reaccionan
adhirindose al corte y, en cuestin de minutos, producen un tapn provisorio
que detiene la prdida de sangre.

Las plaquetas tambin atraen una protena presente en la sangre, la fibrina, y

la usan para formar una densa red en la que atrapan glbulos rojos y
rpidamente forma un cogulo.

2.1.4. Plasma:

Tiene el aspecto de un fluido claro, algo semejante a la clara de huevo, y el

90% est formado de agua. En l se hallan disueltas importantes sales
minerales, como el cloruro sdico, el cloruro potsico y sales de calcio,
escindidas en sus componentes. Su concentracin oscila muy poco para que
no se rompa su equilibrio con el lquido que baa los tejidos ni con el
intracelular. Gracias a ellas pueden disolverse las protenas en el plasma, para
ser transportadas por la sangre, y la acidez de los lquidos del cuerpo se
mantiene dentro de estrechos lmites. (Anexo 4)

Las protenas ms importantes que se hallan disueltas en el plasma son el

fibringeno y la protrombina, que intervienen en la coagulacin sangunea; las
albminas, que desempean un importante papel en el transporte y para
mantener el volumen de plasma, y las globulinas, que son parte del sistema
defensivo de nuestro cuerpo. Todas estas protenas, a excepcin de las
ltimas, se forman en el hgado.

Adems, en el plasma existen todas las sustancias transportadas por la sangre,

como las partculas de alimento y los productos que son el resultado del
metabolismo, y, como ya hemos mencionado, las hormonas.

2.2. La mdula sea:

La mdula sea es un tipo de tejido que se encuentra en el interior de los
huesos largos, vrtebras, costillas, esternn, huesos del crneo, cintura
escapular y pelvis. (Anexo 5)
Existen dos tipos de mdula sea

La mdula sea roja, que ocupa el tejido esponjoso de los huesos

planos, como el esternn, las vrtebras, la pelvis y las costillas; es la que
tiene la funcin hematopoytica.
La mdula sea amarilla, que es tejido adiposo y se localiza en los
canales medulares de los huesos largos.

La mdula sea roja, a la que se refiere habitualmente el trmino mdula sea,

es el lugar donde se produce la sangre (hematopoyesis), porque contiene las
clulas madre que originan los tres tipos de clulas sanguneas que son los
leucocitos, eritrocitos y plaquetas. La mdula sea puede trasplantarse, ya que
puede extraerse de un hueso de donante vivo, generalmente del esternn o de
la cadera, mediante una puncin y aspiracin y transfundirse al sistema
circulatorio del receptor si existe compatibilidad del sistema HLA
(compatibilidad de rganos entre donante y receptor). Las clulas madre
transfundidas anidarn en la mdula sea de los huesos del receptor. Es lo que
se llama trasplante de mdula sea.

2.3. Hematopoyesis:

El proceso de la formacin de las clulas de la sangre se llama hematopoyesis.

El conjunto de clulas y estructuras implicadas en la fabricacin de las clulas
sanguneas se llama tejido hematopoytico. La hematopoyesis es un proceso
complejo influido por factores propios del individuo de tipo gentico hereditario,
factores ambientales (nutricin, vitaminas, etc.) y enfermedades diversas que
afectan a la produccin de sangre de forma directa o indirecta. (Anexo 6)

III. Anemia:

3.1. Definicin:

Definimos anemia como la disminucin de la masa de hemoglobina circulante.

En la actualidad no es correcto el diagnstico segn el recuento de hemates,
debido a las variaciones de tamao que experimentan estos. Debemos tener
siempre presente que la anemia es un hecho clnico (signo) y no una entidad
diagnstica (enfermedad), por lo que siempre debemos buscar y tratar el hecho
causal.
Los hemates circulan en sangre perifrica unos 90-120 das, siendo necesario
un recambio del 1% al da, siendo el bazo el principal rgano hemocatertico.
La anemia, o disminucin de masa de hemoglobina puede tener su origen en
un desorden hematolgico primario dentro de la mdula sea y/o prdida, o
destruccin aumentada.
Tambin existen como la insuficiencia cardiaca congestiva, esplenomegalia
masiva, mieloma mltiple, gestacin, en las que hay un aumento del volumen
plasmtico que dando origen a una pseudoanemia dilucional, aceptndose en
el embarazo, como cifras normales Hb>11 g/dl.

3.2. Causas:

Los principales factores que llevan a una anemia son:

1) Disminucin de la eritropoyesis

2) Prdida sangunea

3) Aumento de la destruccin de los hemates (anemias hemolticas)

 3.3. Clasificacin:

Anemia por insuficiencia de la mdula sea:

El defecto primario en este tipo de anemia es la incapacidad de la mdula sea
de producir el nmero normal de eritrocitos, a pesar de contener cantidades
normales de todos los factores eritropoyticos necesarios. En la mayora de los
casos, el defecto reside en la incapacidad del tejido eritropoytico de responder
a los estmulos adecuados, ya que cantidades aparentemente normales de
eritropoyetina se observan en el plasma de estos pacientes. Ciertos agentes
pueden lesionar las clulas de la mdula sea cuando son administrados en
cantidades determinadas. La exposicin a los rayos X, por ejemplo, suprime la
multiplicacin celular, posiblemente inhibiendo la sntesis de cido nucleico,
resultando de all la incapacidad de la mdula sea para proporcionar una
eritropoyesis satisfactoria.

En las anemias por insuficiencia de la mdula sea, adems del cuadro clnico
comn a las anemias en general, el paciente presenta fiebre, signos de
infeccin y hemorragias, consecuencia de la pancitopenia, adems de
disminucin celular en la aspiracin medular.

Anemias Macrocticas: Dividimos a las anemias macrocticas en: Anemias

megaloblsticas y anemias no megaloblsticas

Anemias megaloblsticas:Las anemias megaloblsticas son aquellas que

resultan de la alteracin cualitativa en la eritropoyesis con formacin de un
precursor anormal del eritrocito: el megaloblasto. Esto ocurre
principalmente por deficiencia de la vitamina B12 y del cido flico. Ambos
son esenciales a la sntesis del DNA. La carencia de cualquiera de estos
factores lleva a alteraciones en la sntesis del DNA, con retardo de la
divisin celular, cuya manifestacin morfolgica es el megaloblasto
(eritrocito de tamao aumentado). Muchos de los megaloblastos, que son
imperfectos, son destruidos apenas entran en la circulacin. En
consecuencia, la eritropoyesis se realiza de modo insuficiente.
1) Anemias megaloblsticas por deficiencia de vitamina B12 : La ingesta
diaria de vitamina B12 es de cerca de 5 ug. Esta vitamina B12 que se
 encuentra en la dieta se denomina factor extrnseco. Para que dicha
vitamina sea absorbida por el organismo, es necesario su conjugacin
con una glucoprotena secretada por la clula del fondo gstrico,
denominada factor intrnseco. Procesada esta conjugacin, la
absorcin se realiza en el leo, con la participacin de iones de calcio.
Enseguida es trasportada por el plasma. Una parte permanece libre,
mientras que la mayor cantidad se une a protenas, principalmente alfa
1 y alfa 2, almacenndose en el hgado. Cerca de 300 ug. Son
eliminados diariamente por la orina. El organismo necesita cerca de 2.5
ug. Diarios de vitamina B12. Su concentracin normal en la sangre
vara entre 200 y 900uug/ml.

Aparte de su participacin en la sntesis del DNA, la vitamina B12

tambin es necesaria para la conversin de la metilmalonil coenzima A
en succinil coenzima A, que tiene importante papel en el catabolismo
del cido propinico. En consecuencia, adems de los signos y
sntomas comunes a las anemias, la anemia perniciosa presenta
glositis y manifestaciones neurolgicas (parestesias, incoordinacin,
hiporreflexia, alteraciones de la sensibilidad vibratoria y postural),
debidas bsicamente a la retencin de los catabolitos del cido
propinico.

Las anemias megaloblsticas por deficiencia de vitamina B12 pueden

ser debidas a:

Anemia perniciosa (afeccin en la que hay deficiencia del factor

intrnseco, perjudicando la conjugacin necesaria a la absorcin de
la vitamina).
Enfermedades hereditarias que llevan a la mala absorcin selectiva de
vitamina B12.
Gastrectomas (por remocin de la fuente del factor intrnseco).
Enfermedades o alteraciones mecnicas o quirrgicas intestinales
que llevan a sndromes disabsortivos.

2) Anemias megaloblsticas por deficiencia de cido flico: el cido

flico (cido pteroilglutmico, PGA), sustancia tambin necesaria para la
 sntesis del DNA, es absorbido en el intestino delgado, no necesitando
factor intrnseco para ser absorbido, y es entonces convertido en cido
folnico. Los derivados del PGA funcionan como coenzimas en varios
sistemas metablicos, principalmente aquellos relacionados con el DNA
y el RNA.

La carencia de cido flico puede ser debida a:

Ingesta deficiente.
Alteraciones en su absorcin.
Necesidades aumentadas (por ejemplo, en la gravidez).
Teraputica con sustancias antagonistas del PGA (antivconvulsivos del
tipo de la difenilhidantona y fenobarbital y aminopterina, usada en el
tratamiento de los linfomas, que competiran con el cido flico).

3)Anemias macrocticas no megaloblsticas: Este tipo de anemia aparece

en la fase de regeneracin rpida de las anemias post hemorrgicas
agudas y anemias hemolticas.

Anemias microcticas.

La principal causa de anemia microctica es la deficiencia de hierro, factor

importante en el proceso de una hematopoyesis satisfactoria.

El hombre adulto posee hierro en cantidades situadas entre 2 y 6 gr. Uno a dos
tercios de esta cantidad se encuentran en la hemoglobina; una parte circula en
el plasma en forma trasnferrina y el resto se halla en mioglobina, enzimas
respiratorias y plasma, adems de una reserva almacenada en el hgado, bazo
y mdula sea en forma de ferritina y hemosiderina. La provisin inicial de
hierro en el nio es dada por la madre; posteriormente el hierro necesario al
organismo es obtenido por la ingesta. La ingestin alimentaria diaria es de 12
mg. , cerca del 5 al 10% de los cuales son absorbidos principalmente por el
duodeno, despus de su reduccin a la forma ferrosa en el estmago e
intestinos. El hierro absorbido est ligado a una trasferrina plasmtica. A partir
de la pubertad, las mujeres necesitan cantidades adicionales de hierro, sobre
todo en los periodos de menstruacin, gravidez y lactacin. La dieta media de
15 mg/da da generalmente un margen seguro para la provisin de estas
necesidades. La prdida diaria de hierro es pequea: cerca de 1.5mg/da, de
los cuales 0.2mg. se excretan con ls heces. En los periodos menstruales la
mujer puede perder hasta 6Omg. de hierro.

Las anemias ferroprivas suelen desarrollarse insidiosamente con las

manifestaciones comunes a los dems tipos de anemias. La hemoglobina y el
volumen de eritrocitos suele estar disminuido, producindose una anemia
microctica hipocrmica. La concentracin de hierro sanguneo, que
normalmente es de 65 a 175ug%, est disminuida.

Las principales causas de deficiencia de hierro son:

Deficiencia diettica.
Alteraciones en la absorcin de hierro, sobre todo en pacientes con
sndrome disabsortivo.
Aumento de la excrecin de hierro, generalmente por prdida sangunea
(lesiones ulcerosas del tubo digestivo, hemorragias vaginales, etc.)
Aumento de las necesidades de hierro, en la gravidez, perodo
menstrual, lactacin, fase de crecimiento y desarrollo.
1) Anemia por prdida de sangunea: La prdida sangunea, ya sea aguda
o crnica, es una de las causas ms comunes de anemia.

Entre las principales causas de hemorragias agudas citamos los

traumatismos, rotura de aneurismas y de vrices esofgicas, lesiones
ulcerosas del tubo digestivo, embarazo ectpico. En estos casos,
despus de algn tiempo hay leucocitosis y reticulocitosis, indicando que
el sistema hematopoytico trata de suplir la gran cantidad de elementos
perdidos.

La prdida crnica de sangre aparece principalmente en las neoplasias

digestivas, en las verminosis y en la lcera pptica.

2) Anemia por aumento de destruccin de los eritrocitos: Toda vez que hay
disminucin de la vida media de los eritrocitos, sin un aumento
compensador de la eritropoyesis, se produce anemia hemoltica.
 Las manifestaciones resultantes de la hemlisis dependern
bsicamente de la rapidez de su procesamiento, de la capacidad de la
mdula sea de producir una mayor cantidad de hemates para
compensar los destruidos, de la capacidad del hgado para extraer del
plasma la bilirrubina aumentada resultante del proceso y de la naturaleza
causal de la hemlisis.

El signo comn a este grupo de anemia es la ictericia, resultado de la

excesiva cantidad de productos de desintegracin existentes. Dolor
abdominal grave con defensa que puede simular un abdomen agudo
(por microtrombosis mesentrica). La rpida destruccin celular y la
consiguiente remocin de eritrocitos de la circulacin llevan a una brusca
reduccin de la volemia que puede llevar al shock. El colapso circulatorio
y la obstruccin de los tbulos renales por la hemoglobina precipitada
conducen a oliguria o anuria. La mdula sea se vuelve hiperplsica. El
nmero de reticulocitos aumenta en la circulacin . La relacin mieloide:
eritroide, que normalmente es de 4:1, desciende a 1:1. El tejido
leucopoytico es estimulado (leucocitosis con desviacin hacia la
izquierda), y las plaquetas aumentan en nmero tomando un aspecto
raro. La bilirrubinemia aumenta. Aun cuando el hgado en condiciones
normales sea capaz de metabolizar grandes cantidades de este
pigmento, la anemia y la hipoxemia resultantes alteran la capacidad
funcional heptica y la bilirrubina conjugada se acumula tambin en la
corriente sangunea. La hemoglobina liberada en el plasma cuando
excede la capacidad de unin de las haptoglobinas, es excretada por el
rin, produciendo hemoglobinuria. En las heces y en la orina se
encuentran mayores cantidades de urobilingeno.

Las anemias hemolticas se clasifican en dos grandes grupos: las

debidas a alteraciones intracorpusculares y las que se deben a causas
extracorpusculares.

3) Anemias hemolticas intracorpusculares:

 a) Por anomala de la membrana del eritrocito: en este grupo estn
incluidas la esferocitosis hereditaria, la eliptocitosis y la hemoglobinuria
paroxstica nocturna.

b) Por defecto de la hemoglobina: son las hemoglobinopatas.

c) Por defecto de las enzimas celulares: alteraciones en el ciclo de la

gluclisis anaerbica, en el shunt hexosa-monofosfato, en la formacin
de metahemoglobina y la porfiria eritropoytica.

d) Talasemias

Anemias hemolticas extracorpusculares

a) Por agentes fsicos, qumicos, infecciosos.

b) Por anticuerpos: anemias inmunohemolticas.

- Anormalidades de la membrana eritroctica: funcionalmente la membrana del

eritrocito es semipermeable en relacin al flujo de cationes contra un gradiente
Na/K. Se encuentran alteraciones de la membrana en la esferocitosis
hereditaria, tambien denominada ictericia hemoltica congnita, enfermedad
familiar y hereditaria, trasmitida como rasgo autosmico dominante, donde el
eritrocito adquiere la forma esferoidal y es fcilmente hemolisado. El bazo
tendra participacin activa en la destruccin de los glbulos rojos. La
membrana eritroctica tendra mayor permeabilidad a los iones de sodio, lo que
resultara en una mayor necesidad de energa, estimulando el mecanismo de la
ATPasa. El eliptocitosis, rasgo autosmico recesivo, volvera a los eritrocitos
ms frgiles en virtud de su forma elptica.

- Alteraciones de las enzimas celulares: en las alteraciones de las enzimas del

ciclo Embden Meyerhof, la caracterstica se hereda como rasgo autosmico
recesivo y puede ser debida a deficiencia de varias enzimas, entre ellas la
piruvatoquinasa, la hexoquinasa, la glucosafosfatoisomerasa, etc. En el ciclo
hexosa-monofosfato, la deficiencia de la glucosa 6-fosfato deshidrogenasa
tambin produce anemia hemoltica.
1) Anemias hemolcas extracorpusculares por agentes fsicos, qumicos. Entre
estas causas, se mencionan como importantes:

- Agentes fsicos: calor, traumatismos intravasculares (prtesis valvular,

enfermedad de la vlvula artica, etc.).

- Infecciones: Por ataque directo o infestacin de los eritrocitos o aun por

produccin de toxinas: ciertas virosis, V. Cholerae, Cl. Welchii, paludismo.

- Agentes qumicos: benceno, fenacetina, anilinas, tolueno, etc.

2) Anemias inmunohemolticas por isoanticuerpos: son el resultado de la accin

de anticuerpos producidos por un individuo y dirigidos contra los eritrocitos de
otro individuo. Ejemplos: enfermedad hemoltica del recin nacido o
eritroblastosis fetal, reacciones trasfusionales incompatibles.

- Anemias inmunohemolticas por antiglobulina: resultan de la accin de

anticuerpos o globulinas semejantes a anticuerpos, producidos por el individuo
y que lesionan el propio eritrocito.

- Anemias hemolticas autoinmunes: resultan de la accin de anticuerpos

producidos por un individuo y especficamente dirigidos contra sus propios
determinantes antignicos eritrocticos. Pueden ser secundarias a neoplasias,
colagenosis, tiroideopatas, infecciones, sndromes mieloproliferativos o
primarios, caracterizados por la positividad de la reaccin de Combs en
ausencia de estados patolgicos significativos asociados.

Talasemias: Se incluyen en este grupo una serie de enfermedades provocadas

por la interferencia en la sntesis de una de las cadenas peptdicas de la
hemoglobina por determinacin gentica. Caracterizan a este grupo los
eritrocitos finos, microcitosis, hipocroma y anemia. Cerca del 90% de los casos
provienen de una alteracin en la cadena beta de la hemoglobina. Circunscrita
en un principio a los habitantes de la regin baada por el Mediterrneo, fue
llamada anemia del Mediterrneo. Los principales hallazgos se relacionan con
la hiperplasia medular y extramedular, adems de hepatoesplenomegalia.
3.4. Fisiopatologa:

El trmino anemia designa la disminucin de los eritrocitos o de la hemoglobina

circulante, y resulta bsicamente del desequilibrio entre la produccin y la
prdida o destruccin de los hemates o de la hemoglobina.
Una cantidad de hemates menor de lo normal reduce la capacidad de la
sangre para llevar oxgeno y activa un gran nmero de mecanismos
correctores.
Las manifestaciones clnicas de las anemias reflejan estas adaptaciones,
asociadas a los efectos de la hipoxia celular.
Estos aspectos fisiolgicos incluyen: taquicardia, hiperpnea, aumento del dbito
cardaco, aceleracin del flujo sanguneo, secundarios a la disminucin de la
resistencia perifrica y de la viscosidad sangunea.
La respuesta a la anemia depende bsicamente de la rapidez de su instalacin,
de la magnitud de la misma, de la eficiencia de los mecanismos
compensadores y de las necesidades de oxgeno del paciente.
Si la instalacin de la anemia es gradual, la volemia se mantiene y los signos
predominantes son los de la hipoxia. Anemias crnicas de largo tiempo en
personas sanas pueden permanecer sin manifestaciones clnicas importantes
hasta llegar a 7.5 gr.% de hemoglobina.
Cuando los valores de hemoglobina son menores, de 7.5 gr.%, generalmente
aparece disnea de esfuerzo; por debajo de 3 gr.% disnea de reposo, y por
debajo de 2.5 gr.% se instala insuficiencia cardaca.
La respuesta a la anemia est influida por las necesidades de oxgeno. El
hipotiroideo, por ejemplo, puede llegar a valores bajos de hemoglobina sin
manifestar un aumento de la frecuencia y del dbito cardaco, que caracteriza a
la mayora de las anemias crnicas.
En el individuo normal, la reduccin del nmero de hemates es un estmulo
potente para la mdula sea. Algunos eritrocitos jvenes son entonces
liberados prematuramente en la circulacin. Despus de episodios de
hemorragias agudas, aparecen muestras de regeneracin eritroctica activa,
como policromasia y reticulocitosis.
Si la anemia es de instalacin gradual, el individuo tolera ms del 50% de
reduccin de los hemates sin grandes consecuencias. Sin embargo, las
prdidas agudas de cerca del 30% producen profundas reacciones, llevando a
la rpida disminucin de la volemia y consiguientemente, al shock.
La cantidad de hemates no refleja la prdida de sangre hasta que el lquido
extravascular comienza a entrar en el espacio intravascular para corregir la
hipovolemia. Por este motivo, el recuento de eritrocitos, el hematocrito y el
dosaje de hemoglobina pueden ser normales cuando son medidos
inmediatamente despus de una hemorragia aguda.
Las manifestaciones iniciales de la prdida aguda de sangre son
preponderantemente las de la hipovolemia y no las de la menor capacidad de
trasporte de oxgeno. En repuesta a la hipovolemia, los mecanismos
compensadores cardiovasculares y pulmonares tienden a prevenir el colapso
circulatorio y mantener la irrigacin sangunea de los rganos vitales a travs
de taquicardia e hiperpnea; cuando fallan, van seguidos por disminucin del
dbito, de la presin arterial y shock.

3.5. Sintomatologa:

El sntoma ms frecuente de la anemia es el cansancio (sensacin de

agotamiento y debilidad). Si usted tiene anemia, tal vez le resulte difcil reunir
suficiente energa para realizar sus actividades habituales.
Otros signos y sntomas de la anemia son:

Dificultad para respirar

Mareo

Dolor de cabeza

Fro en las manos y los pies

Palidez

Dolor en el pecho

Estos signos y sntomas pueden presentarse porque el corazn tiene que

trabajar ms para bombear sangre rica en oxgeno por el cuerpo.

La anemia entre leve y moderada puede causar sntomas muy leves. A veces
no causa ninguno.
3.6. Tratamiento:

El tratamiento de la anemia depende de la causa que la provoca. Sea cual sea,

el objetivo ser incrementar el nivel de oxgeno que la sangre es capaz de
transportar, ya sea mediante el aumento de glbulos rojos o la concentracin
de hemoglobina. Por supuesto, habr que tratar tambin la causa o
enfermedad que pueda haber provocado la anemia.

En general bastar con la reposicin de hierro por va oral en casos de anemia

ferropnica; o de vitamina B12 y cido flico en casos de anemia
megaloblstica. Cuando se deba a prdidas importantes de sangre se realizar
una transfusin de sangre. Y en casos ms especficos (como sndromes
hereditarios) puede plantearse el trasplante de mdula sea. En todo caso es
necesario consultar con el mdico especialista para que te indique el
tratamiento de la anemia ms adecuado para tu caso.

IV.Leucemia:

4.1. Definicin:

La leucemia, consiste en la proliferacin desordenada de una clona de clulas

hematopoyticas cuyo origen primario es la mdula sea. (Ruz- Argelles, G:
1994)
Se define como la proliferacin neoplsica de clulas hematopoyticas en una
estirpe celular con posterior proliferacin y expansin, cuya acumulacin se
acompaa de una disminucin del tejido hematopoytico normal en mdula
sea y posterior invasin de sangre perifrica y otros tejidos. En las leucemias
agudas la poblacin celular predominante est formada por clulas inmaduras
(blastos), y en las crnicas la celularidad presenta un mayor estadio
madurativo.

El Instituto Nacional de Cancerologa en Mxico dice que el cncer engloba a

una familia compleja de enfermedades cuya caracterstica principal es la
alteracin del control de la proliferacin celular. Las clulas malignas
experimentan cambios en su estructura y aspecto, y al multiplicarse dan origen
a una colonia de clulas diferentes que se reproducen rpidamente invadiendo
y destruyendo los tejidos normales. Estas enfermedades son una de las
principales causas de muerte a nivel mundial.
La leucemia es un tipo de cncer de los glbulos blancos. Este cncer
comienza en la mdula sea, sin embargo puede extenderse a la sangre, los
ganglios linfticos, el bazo, el hgado, el sistema nervioso central (el cerebro y
la mdula espinal), los testculos u otros rganos. En contraste, otros tipos de
cncer se originan en diversos rganos de nios y adultos y despus se
propagan a la mdula sea y a otros rganos.
Dicho padecimiento es catalogado como agudo (que progresa con un mayor
nmero de clulas inmaduras cancerosas) o crnico (que progresa con clulas
leucmicas de apariencia ms madura). Hoy en da han sido descubiertas una
gran variedad de tipos de leucemia como lo son: la aguda no linfoctica, de
clulas pilosas, granuloctica aguda, granuloctica crnica, linfoctica aguda
infantil, linfoctica aguda (LLA), linfoctica crnica (LLC) , Leucemia linfoctica
crnica (LLC), mieloctica crnica (LMC) y mieloide aguda (LMA).

4.2. Causas:

Aunque la causa de las leucemias no se conoce exactamente, se sabe que hay

diversos factores que pueden provocar la aparicin de esta enfermedad.
Genticos
Inmunodeficiencias
Factores ambientales

En cuanto a la relacin de los factores genticos con el desarrollo de leucemia,

se sabe que la enfermedad es ms frecuente en gemelos que en el resto de la
poblacin, y padecer trastornos genticos como el Sndrome de Down y el
sndrome de Fanconi supone un factor de riesgo asociado a la aparicin de
leucemia.
Las personas con el sistema inmunitario debilitado por la administracin de
quimioterapia o frmacos inmunosupresores (que se suministran a pacientes
que han sufrido un trasplante de rganos), tambin son ms susceptibles de
desarrollar leucemia.
Uno de los factores ms estudiados son los factores ambientales, sobre todo la
exposicin a radiaciones ionizantes, sustancias qumicas como el benceno y
ciertos frmacos, y los virus.
La relacin entre las radiaciones ionizantes y la leucemia se descubri a partir
de accidentes nucleares (explosiones o incidentes en centrales nucleares).

4.3. Clasificacin:

4.3.1.-Leucemia linfoblastica aguda

(lla): La leucemia linfoblstica aguda

(LLA) es la neoplasia ms frecuente en la
infancia, constituyendo el 80% de todas las
leucemias agudas de la edad peditrica.
La supervivencia de los pacientes con LLA
se ha incrementado notablemente en los
ltimos 30 aos, presentando con los
tratamientos actuales, una supervivencia
libre de enfermedad superior al 80% en la
mayora de los casos. A pesar de estos
excelentes resultados, el 15-20% de los pacientes fracasan en el tratamiento.
Son necesarias nuevas estrategias teraputicas que nos permitan seleccionar
a los pacientes segn el riesgo de recada, que puedan beneficiarse de
tratamientos menos txicos y a los que precisen tratamientos ms agresivos.
La leucemia mieloblstica aguda (LMA), aunque no es tan frecuente como la
LLA (tan slo el 15-25% de las leucemias peditricas), es la responsable del
30% de las muertes por leucemia en la edad peditrica. Esto es debido a la
peor respuesta al tratamiento quimioteraputico, al mayor nmero de
complicaciones hemorrgicas al diagnstico y a la necesidad de tratamientos
ms agresivos, como el trasplante de progenitores hematopoyticos. Un
subtipo de LMA, caracterizada por su buen pronstico, es la LMA promieloctica
(M3).
4.3.2.- Leucemia mieloide aguda (lma)
Su incidencia es de 1,5 casos por 100.000 habitantes/ao. Su frecuencia
aumenta con la edad. Comprende el 80 % de las leucemias agudas en adultos
y del 15-20 % en nios. Es la leucemia ms frecuente en neonatos.
La Leucemia Mieloide Aguda es
una neoplasia clonal del tejido
hemopoytico, caracterizada por
la proliferacin de clulas
blsticas anormales de estirpe
mieloide en la medula sea y
menor produccin de clulas
hemticas normales,
condicionando anemia y
Trombocitopenia.
La leucemia mieloide aguda se produce por daos genticos adquiridos (no
heredados) en el ADN de las clulas en desarrollo dentro de la mdula sea.
Sus efectos son:
1. El crecimiento incontrolado y exagerado y la acumulacin de clulas
llamadas "blastos leucmicos" los que no pueden funcionar como las
clulas sanguneas normales
2. El bloqueo de la produccin de clulas normales de la mdula, lo que
resulta en una deficiencia de glbulos rojos (anemia) y plaquetas
(Trombocitopenia) y de glbulos blancos normales (especialmente
neutrfilos, es decir, neutropenia) en la sangre.
La leucemia mieloide aguda es una enfermedad que avanza rpidamente y
afecta a la mayora de las clulas que se estn formando o primitivas (an no
completamente desarrolladas o diferenciadas). Estas clulas inmaduras no
pueden desempear sus funciones normales. La leucemia crnica avanza
lentamente y permite el crecimiento de un mayor nmero de clulas ms
desarrolladas.
La leucemia mieloide aguda (LMA) en adultos es una enfermedad en la cual se
encuentran clulas cancerosas (malignas) en la sangre y la mdula sea. La
LMA tambin se conoce con el nombre de leucemia no linfoctica aguda o
LNLA.
Normalmente, la mdula sea produce clulas llamadas blastos, las cuales al
madurar se transforman en varios tipos de glbulos que a su vez cumplen
funciones especficas en el cuerpo. La LMA afecta los blastos que se estn
transformados en glbulos blancos llamados granulocitos. En los pacientes con
LMA, los blastos no maduran y se vuelven demasiado numerosos. Estas
clulas blsticas inmaduras se encuentran entonces en la sangre y la mdula
sea.
4.3.3.- Leucemia linfocitica cronica (llc)
La leucemia linfoctica crnica (LLC) consiste en un
trastorno de linfocitos morfolgicamente maduros
pero inmunolgicamente menos maduros, y se
manifiesta por la acumulacin progresiva de estas
clulas en la sangre, mdula sea y tejido linftico.
El recuento de linfocitos en la sangre generalmente
es igual o mayor de 10,000 por milmetro cbico. El
tratamiento con dosis convencionales de
quimioterapia no es curativo; los pacientes seleccionados que fueron tratados
con transplante de clulas madres alognicas alcanzaron una supervivencia
prolongada libre de enfermedades.
La supervivencia general a 5 aos es de aproximadamente 60%, pero depende
de la etapa de la enfermedad. Con frecuencia, la terapia antileucmica no es
necesaria cuando la enfermedad es prematura y no presenta complicaciones.
La LLC ocurre principalmente en individuos de mediana edad y ancianos, con
una mayor frecuencia en los decenios sucesivos de la vida. El curso clnico de
esta enfermedad progresa de una linfocitosis indolente sin otra enfermedad
evidente a un estado que presenta aumento generalizado de volumen linftico
con pancitopenia concomitante. Complicaciones de pancitopenia, incluyendo
hemorragia e infeccin, son una causa principal de muerte en estos pacientes.
Aberraciones inmunolgicas, incluyendo anemia hemoltica positiva de
Coombs, Trombocitopenia inmune y niveles reducidos de inmunoglobulina
pueden complicar el manejo de LLC. Los factores de pronstico que podran
ayudar a pronosticar el desenlace clnico incluyen el subgrupo citogentico y la
expresin CD38.
La confusin con otras enfermedades se puede evitar con la determinacin de
los marcadores celulares de superficie. Los linfocitos de la LLC coexpresan los
antgenos CD19 y CD20 de las clulas B junto con el antgeno CD5 de las
clulas T. Esta coexpresin slo sucede en otra entidad de enfermedad, el
linfoma de clulas de la corteza de ganglios linfticos. Las clulas B de la LLC
expresan niveles relativamente bajos de inmunoglobulina de membrana de
superficie (comparadas con las clulas B normales de la sangre perifrica) y
una sola cadena ligera (kappa o lambda). La LLC se diagnostica por un
incremento absoluto de linfocitosis, infiltracin de la mdula sea o ambos,
junto con las caractersticas de morfologa e inmunofenotipo.
4.3.4.-Leucemia mieloide cronica (lmc)
La leucemia mieloide crnica (LMC) es una
enfermedad clasificada dentro del sndrome
mieloproliferativo crnico caracterizado por una
proliferacin de los glbulos blancos de la serie
granuloctica hasta las ltimas fases madurativas de
su diferenciacin. Cursa, por tanto, con granulocitosis
a nivel de la sangre perifrica. Representa un 9% del total de casos nuevos de
leucemia.
La leucemia mieloide crnica (LMC) es un sndrome mieloproliferativo crnico
de naturaleza clonal, originada en la clula madre, que resulta en un excesivo
nmero de clulas mieloides en todos los estadios de maduracin.
Fue la primera enfermedad maligna en que se demostr una anomala gentica
adquirida y es en la actualidad el modelo molecular de leucemia mejor
estudiado. En la LMC se expresa la translocacin cromosmica t (9; 22) (q34;
q11) que da lugar a la formacin del cromosoma Filadelfia (Ph). A causa de
esta translocacin se producen 2 nuevos genes hbridos: el BCR-ABL en el
cromosoma 22q- o cromosoma Ph y el gen recproco ABL-BCR en el
cromosoma derivado 9q+, el cual, aunque transcripcionalmente activo, no
parece desempear ninguna actividad funcional en la enfermedad. En la
actualidad, la identificacin de enfermedad mnima residual mediante mtodos
moleculares es de vital importancia para la evaluacin precisa del estado
evolutivo de la enfermedad.

4.4. Fisiopatologa:
La principal caracterstica de las leucemias agudas es la presencia de un "cese
madurativo" de las clulas de lnea mieloide (LMA) o Linfoide (LLA) con
blastosis en mdula sea (superior de 20% de clulas no eritroide segn la
OMS). Dado que todava queda hematopoyesis normal residual, puede verse
en sangre perifrica la existencia de un "hiato leucmico", es decir, presencia
de formas inmaduras en sangre perifrica y formas maduras pero con ausencia
de elementos intermedios.
En las leucemias crnicas, la principal caracterstica morfolgica es la no
existencia de dicho hiato leucmico, ya que no existe stop madurativo,
permitiendo secretar a la sangre clulas maduras, y su curso clnico suele ser
indolente.
La causa de la leucemia es desconocida. Posiblemente uno o mltiples
cambios en la maquinaria gentica de una clula provoca los cambios que
llevan a una multiplicacin no controlada y a la ausencia de la muerte celular
programada normal de sus descendientes y ella misma. Estos cambios
originaran la acumulacin de clulas leucmicas y el desplazamiento de las
clulas normales. Se han asociado varios factores a un aumento del riesgo de
leucemia y se especula con un posible papel causal de los mismos.
Algunas anomalas de nacimiento como el sndrome de Down presentan
mayor incidencia de leucemia.

Las radiaciones tanto de tipo mdico como las asociadas a bombas

atmicas o centrales nucleares han provocado un aumento de la
aparicin de leucemias en las personas expuestas.

Algunos virus producen leucemias en animales y posiblemente tambin

en el hombre. Los virus pueden cambiar la dotacin gentica de una
clula.

Ciertas sustancias qumicas como el benzol son agentes mutgenos y

se ha visto pueden causar leucemia.

Algunos factores ambientales pueden influir en la susceptibilidad a la

leucemia, por ejemplo, el hermano mellizo de un leucmico tiene ms
probabilidad de contraer la enfermedad. Si bien ello podra ser por
factores ambientales comunes, en los cuales ambos estn inmersos o
 por su similar maquinaria gentica que les confiere cierto grado de
susceptibilidad a ambos.

4.5. Sintomatologa:

La clnica de la leucemia depende, por un lado, de la insuficiencia medular

provocada por el crecimiento de las clulas cancergenas, que impide el
crecimiento del resto de clulas, y por otro lado, de la infiltracin de estas
clulas anmalas en rganos y tejidos.

El comienzo es casi siempre agudo, de forma brusca (excepto en los tipos

crnicos), y el tiempo que transcurre entre la aparicin de los sntomas y el
momento del diagnstico generalmente no sobrepasa los tres meses.

Lo normal es que los pacientes presenten sntomas en el momento del

diagnstico, pero a veces permanecen asintomticos (sin sntomas) y la
leucemia se diagnostica al realizar una analtica de sangre. Con frecuencia
refieren astenia (cansancio), anorexia (falta de apetito) y prdida de peso.
La mitad de los pacientes presentan fiebre y sudoracin, sobre todo
nocturna. En el 50% de los enfermos se aprecia ditesis hemorrgica
cutnea o mucosa (hemorragias en la piel o las mucosas).

Puede haber dolores articulares y seos, sobre todo en los nios. Lo ms

frecuente es que las clulas leucmicas invadan el hgado, el bazo y los
ganglios linfticos, produciendo hepatoesplenomegalia (aumento del
tamao de hgado y bazo) y adenopatas. En ocasiones puede afectarse el
sistema nervioso, con parlisis de nervios o aumento de la presin
intracraneal (dentro del crneo). La afectacin de otros rganos es rara,
aunque en las recadas pueden afectarse las mamas, los testculos y la piel
o las mucosas.

4.6. Tratamiento:
El tratamiento para la leucemia consiste en un tratamiento antileucmico
especfico, para eliminar las clulas cancerosas, y un tratamiento de
soporte, para resolver problemas colaterales de la enfermedad y los
efectos secundarios del tratamiento especfico. Las caractersticas del
paciente y de la enfermedad harn que tenga mayor o menor xito este
tratamiento.

El tratamiento de soporte prepara el organismo del paciente para recibir

la dosis de quimioterapia correspondiente y previene posibles
complicaciones. Hay que comprobar tambin las funciones
cardiorrespiratoria, renal, metablica, heptica, etc. Este tratamiento
incluye medidas anti infecciosas, soporte transfusional y medidas
generales de nutricin y equilibrio hidrosalino.

Se establecern, cuando sea necesario, medidas de aislamiento que

eviten al paciente estar en contacto con personas u objetos que le
puedan transmitir cualquier microorganismo y producirle una infeccin,
pues su cuerpo no posee el suficiente nmero de leucocitos maduros.
Estos pacientes recibirn tambin una dieta especial. Se pueden utilizar
antibiticos profilcticos o un tratamiento precoz de la infeccin con
antibiticos de amplio espectro que cubran bacilos gram-negativos,
cocos gram-positivos y hongos, es decir, cualquier microorganismo que
pueda producir o haber producido un foco de infeccin. En ocasiones,
ser necesario realizar transfusiones para reponer aquellos
componentes que dejan de ser producidos debido a la leucemia o por el
efecto mielodepresor de la quimioterapia. Generalmente se suelen
transfundir hemates y plaquetas.
CONCLUSIONES
La sangres esta compuesta por elementos formes que son las
plaquetas, leucocitos y eritrocitos, como tambin del plasma.
La hematopoyesis es el proceso fisiolgico que produce la formacin
de nuevas clulas de la sangre.
La anemia es la disminucin anormal de hemates en el fluido
sanguneo que puede ser debido a una disminucin de la
ertitropoyesis, prdida sangunea o a un aumento de la destruccin
de los hemates (anemias hemolticas).
Existe anemias como la anemia por insuficiencia de la medula sea,
anemias macrociticas, megaloblsticas, anemias microcticas,
extracorpusculares.
Los sntomas son variables como dificultad para respirar,mareo,dolor
de cabeza, frio de mano y los pies, palidez y dolor en el pecho.
La leucemia es la proliferacin anormal de clulas cuyo origen es la
mdula sea;las clulas malignas experimentan cambios en su
estructura y aspecto, y al multiplicarse dan origen a una colonia de
clulas diferentes que se reproducen excesivamente invadiendo y
destruyendo los tejidos normales.
La leucemia mieloide aguda es una enfermedad que avanza rpidamente y
afecta a la mayora de las clulas que se estn formando o primitivas (an no
completamente desarrolladas o diferenciadas). Estas clulas inmaduras no
pueden desempear sus funciones normales
La leucemia linfoctica crnica (LLC) consiste en un trastorno de linfocitos
morfolgicamente maduros pero inmunolgicamente menos maduros.
 La leucemia mieloide crnica fue la primera enfermedad maligna en que se
demostr una anomala gentica adquirida.Se presenta la traslocacin
cromosmica t(9;22)(q34;q11) que da lugar al cromsoma Filadelfia.
Sntomas ms frecuente es que las clulas leucmicas invadan el hgado, el
bazo y los ganglios linfticos, produciendo hepatoesplenomegalia (aumento del
tamao de hgado y bazo) y adenopatas.

Anexos:

Anexo 1: Eritrocitos

Anexo 2: Leucocitos
Anexo 3: Plaquetas

Anexo 4: Plasma

Anexo 5: Mdula sea

Anexo 6: Hematopoyesis