El paludismo es una enfermedad totalmente prevenible y tratable. El
objetivo primordial del tratamiento consiste en lograr la eliminacin rpida y completa del plasmodio de la sangre del paciente para prevenir que el paludismo no complicado evolucione hacia la enfermedad grave, la defuncin o la infeccin crnica, que produce la anemia relacionada con el paludismo. Desde una perspectiva de salud pblica, el tratamiento se administra para reducir la transmisin de la infeccin a otras personas mediante la reduccin del reservorio infeccioso y para prevenir la aparicin y la propagacin de la resistencia a los medicamentos antipaldicos. Importancia de las pruebas de diagnstico
Cuando exista la sospecha de que el paciente padece paludismo
debera llevarse a cabo la confirmacin parasitolgica del diagnstico mediante pruebas de microscopia o mediante la prueba de diagnstico rpido del paludismo antes de iniciar el tratamiento. El tratamiento apoyado en el cuadro clnico solo est indicado cuando el resultado de las pruebas diagnsticas no puede obtenerse en el plazo de dos horas . Es preciso administrar rpidamente dentro de las primeras 24 horas despus del inicio de la fiebre un medicamento antipaldico eficaz y seguro para prevenir complicaciones potencialmente mortales. Tratamiento del paludismo no complicado
Tratamiento de las infecciones por P. falciparum
La OMS recomienda los tratamientos combinados basados en la artemisinina para el tratamiento del paludismo no complicado causado por P. falciparum. Estos tratamientos, que combinan dos principios activos con diferentes mecanismos de accin, son los ms eficaces en este momento. Actualmente, la OMS recomienda cinco tratamientos combinados basados en la artemisinina para combatir el paludismo por P. falciparum. La eleccin de uno u otro deber realizarse en funcin de los resultados de los estudios de eficacia teraputica contra las cepas locales de P. falciparum. Los tratamientos combinados basados en la artemisinina son la piedra angular de las pautas teraputicas recomendadas contra el paludismo por P. falciparum y, como no est previsto que salgan al mercado alternativas a los derivados de la artemisinina como mnimo durante unos aos, es necesario preservar su eficacia. La OMS recomienda a los programas de lucha contra el paludismo que controlen peridicamente la eficacia de los medicamentos antipaldicos en uso para comprobar que los tratamientos seleccionados continen siendo eficaces. Monoterapia oral y resistencia a la artemisinina
La artemisinina y sus derivados no deben administrarse como
monoterapia oral, ya que eso promueve la aparicin de la resistencia a la artemisinina. Asimismo, se recomiendan enrgicamente las presentaciones en dosis fijas (que combinan dos principios activos distintos en un solo comprimido) en lugar de las combinaciones en un mismo blster o envase y las combinaciones de comprimidos sueltos, ya que aquellas facilitan la observancia del tratamiento y reducen las posibilidades de emplear los componentes individuales de los medicamente combinados como monoterapia.
Tratamiento de las infecciones por P. vivax
Las infecciones por P. vivax deberan tratarse con cloroquina en zonas donde este medicamento mantenga su eficacia. En zonas donde se haya detectado resistencia de este protozoario a la cloroquina, las infecciones debern tratarse con un tratamiento combinado basado en la artemisinina, y a ser posible uno donde el medicamento asociado tenga un perodo de semieliminacin largo. Tratamiento del paludismo grave El paludismo grave deber tratarse con artesunato inyectable (por va intramuscular o intravenosa) seguido de un ciclo completo de un tratamiento combinado a base de artemisinina en cuanto el paciente pueda tomar medicamentos orales. Cuando no pueda administrarse el tratamiento inyectable a un paciente con paludismo grave, se le administrar inmediatamente artesunato intrarrectal como tratamiento previo a la derivacin a un centro adecuado donde pueda recibir el tratamiento parenteral completo. Ampliacin del acceso a tratamientos combinados basados en la artemisinina
En los ltimos aos, el acceso a los tratamientos combinados basados
en la artemisinina (TCA) se ha ampliado de manera sustancial. A finales del ao 2013, 79 pases los haban adoptado como pauta de tratamiento de primera lnea. En 2013, se distribuyeron 392 millones de TCA tanto en el sector pblico como en el sector privado de los pases donde el paludismo es endmico. Ampliar la atencin de casos en la comunidad significa acelerar el avance hacia el objetivo del acceso universal a las pruebas diagnsticas y al tratamiento antipaldico eficaz. En 2013, un total de 48 pases de todo el mundo realizaron intervenciones para proporcionar TCA a nivel de las comunidades. Ciclo de vida del mosquito paldico.- En el ciclo del plasmodium, el hombre se considera un husped intermediario y el mosquito el husped definitivo.
La malaria se contrae tras la picadura de un
mosquito Anopheles hembra que presente dentro de sus glndulas salivales la forma infectiva del plasmodium (elesporozoito). Estos son las formas infectantes naturales y slo se encuentran en la saliva de los Anopheles. El ciclo se podra resumir diciendo que tras la picadura del mosquito, el parsito entra en la sangre, luego al hgado y nuevamente a la sangre donde se multiplica. El ciclo se cierra cuando un mosquito pica a un sujeto enfermo con malaria en la sangre.
A continuacin desglosamos paso a paso el ciclo biolgico del
plasmodium:
Picadura de mosquito Anopheles hembra
Introduce esporozoitos con la picadura, por la sangre viajan al hgado e invaden las clulas hepticas (hepatocitos). (Este proceso tarda aproximadamente 30 minutos)
Una protena de los esporozoitos se une a los receptores de
membrana del hepatocito. Dentro de esta clula husped, los esporozoitos maduran a esquizontes. En P. vivax y P. ovale algunos de ellos se vuelven latentes (Hipnozoito esquizontes durmientes) El hipnozoito pasado cierto tiempo (vara de 6 a 11 meses) se activa y se vuelve esquizonte en el tejido heptico. En el hepatocito se produce la replicacin asexual (esquizogonia exoeritroctica o heptica) Cada clula heptica infectada por esquizontes produce entre de 10000 y 30000 merozoitos (6-15 das incluso 1 mes)
Los merozoitos se liberan a la sangre despus de la ruptura
celular. Cada merozoito puede invadir un glbulo rojo. Tiene capacidad para replicarse asexualmente 5 veces en 48-72 horas produciendo 32 merozoitos. El glbulo rojo se degrada y liberando los nuevos merozoitos que pueden infectar otros glbulos rojos vecinos (Un solo esporozoito puede ser capaz de infectar casi 1 milln de glbulos rojos) Cuando el merozoito entra en el glbulo rojo se forma un trofozoito (las formas jvenes tienen forma de anillo). Esquizogonia eritroctica (Multiplicacin asexuada Intraeritrocitaria): El trofozoito madura (24-72 horas) perdiendo su morfologia de anillo y mediante un fenmeno de divisin nuclear, comienza a formarse el estado de esquizonte (segn la especie de Plasmodium adquieren unas formas caractersticas) este perodo tiene una periodicidad segn la especie Cuando se produce la rotura del eritrocito que los contiene se liberan nuevamente a sangre merozoitos. Algunos de los trofozotos intraeritrocitarios maduran en formas sexuadas. Son los denominados gametocitos (no se dividen, son poco activas metablicamente) No suelen aparecer hasta el 2 o 3er ciclo eritroctico (10 das desde el inicio de los sntomas). Los gametocitos (macho y hembra) son absorbidos por el mosquito La gametognesis se produce en el intestino del mosquito. Cuando se efecta la fertilizacin se forma el cigoto. Luego se forma un ooquineto en aproximadamente 24 horas. Despus se forma un ooquiste (se sita entre el epitelio y la lmina basal). ste formara miles de esporozoitos infecciosos, que aumentan dentro de la glndula salival del mosquito de donde son transmitidos al ser humano