Porto Gangren + DM

Diabetes Melitus Tipe 2 dan Gangren Diabetikum
DIABETES MELITUS TIPE 2 DAN

GANGREN DIABETIKUM
PENDAHULUAN
Diabetes melitus sering disebut sebagai the great imitator, karena penyakit ini
dapat mengenai semua organ tubuh dan emnimbulkan berbagai macam keluhan.
Gejalanya sangat bervariasi. Diabetes mellitus dapat timbul secara perlahan lahan
sehingga pasien tidak menyadari akan adanya perubahan seperti minum yang menjadi
lebih banyak, buang air kecil lebih sering atau berat badan yang menurun. Gejala
gejala tersebut dapat berlangsung lama tanpa diperhatikan sampai kemudian orang
tersebut pergi kedokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya.
Terkadang pula gambaran klinisnya tidak jelas, asimptomatik dan diabetes
baru ditemukan pada saat pemeriksaan penyaring atau pemeriksaan untuk penyakit
lain. Dapat pula gejala diabetes mellitusnya lebih nyata dan timbul mendadak serta
dramatis sekali.
EPIDEMIOLOGI
Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia, sekitar tahun 1980 an
didapatkan prevalensi DM sebesar 1,5 2,3% pada penduduk usia lebih dari 15
tahun, bahkan pada suatu penelitian epidemiologis di Manado didapatkan prevalensi
DM 6,1%. Walaupun demikian, prevalensi DM didaerah rural ternyata masih rendah.
KKS Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumkit Putri Hijau 1

Medan
Muhammad Haris ( 00310066 ) FK - UNBRAH
Di Tasikmalaya didapatkan prevalensi DM sebesar 1,1%, sedang di Kecamatan
Sesean suatu daerah sangat terpencil di Tana Toraja didapatkan prevalensi DM hanya
0,8%. Di daerah jawa timur, perbedaan urban rural ini tidak begitu tampak. Di
Surabaya pada penelitian epidemiologis yang dikerjakan di Puskesmas perkotaan
mencakup penduduk di atas20 tahun ( 1991 ), didapatkan prevalensi sebesar 1,43%.
Dalam Diabetes Atlas 2000 ( International Diabetes Federation ) tercantum
perkiraan penduduk Indonesia di atas 20 tahun sebesar 125 juta dan dengan asumsi
prevalensi DM sebesar 4,6%, diperkirakan pada tahun 2000 pasien DM akan
berjumlah 5,6 juta. Berdasarkan pola pertambahan penduduk seperti saat ini,
diperkirakan pada tahun 2020 nanti akan ada sejumlah 178 juta penduduk berusia di
atas 20 tahun dan dengan asumsi prevalensi DM sebesar 4,6% akan didapatkan 8,2
juta pasien diabetes.
DEFENISI
Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula
sederhana) di dalam darah tinggi karena tubuh tidak dapat melepaskan atau
menggunakan insulin secara adekuat. Kadar gula darah sepanjang hari bervariasi,
meningkat setelah makan dan kembali normal dalam waktu 2 jam. Kadar gula darah
yang normal pada pagi hari setelah malam sebelumnya berpuasa adalah 70-110
mg/dL darah. Kadar gula darah biasanya kurang dari 120-140 mg/dL pada 2 jam
setelah makan atau minum cairan yang mengandung gula maupun karbohidrat
lainnya. Kadar gula darah yang normal cenderung meningkat secara ringan tetapi
progresif setelah usia 50 tahun, terutama pada orang-orang yang tidak aktif.

Medan
Insulin adalah hormon yang dilepaskan oleh pankreas, merupakan zat utama
yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat.
Insulin menyebabkan gula berpindah ke dalam sel sehingga bisa menghasilkan energi
atau disimpan sebagai cadangan energi. Peningkatan kadar gula darah setelah makan
atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah
kenaikan kadar gula darah yang lebih lanjut dan menyebabkan kadar gula darah
menurun secara perlahan. Pada saat melakukan aktivitas fisik kadar gula darah juga
bisa menurun karena otot menggunakan glukosa untuk energi.
ETIOLOGI
Diabetes terjadi jika tubuh tidak menghasilkan insulin yang cukup untuk
mempertahankan kadar gula darah yang normal atau jika sel tidak memberikan
respon yang tepat terhadap insulin.
Gambar kerusakan Insulin pada penderita DM

Medan
Penderita Diabetes Mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin)
menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin.
Sebagian besar diabetes mellitus tipe I terjadi sebelum usia 30 tahun. Para
ilmuwan percaya bahwa faktor lingkungan (mungkin berupa infeksi virus atau
faktor gizi pada masa kanak-kanak atau dewasa awal) menyebabkan sistem
kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya
hal ini diperlukan kecenderungan genetik. Pada diabetes tipe I, 90% sel
penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi
kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan
insulin secara teratur.
Pada diabetes mellitus tipe II (diabetes yang tidak tergantung kepada insulin,
NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi
dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga
terjadi kekurangan insulin relatif. Diabetes tipe II bisa terjadi pada anak-anak
dan dewasa, tetapi biasanya terjadi setelah usia 30 tahun. Faktor resiko untuk
diabetes tipe II adalah obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas.
Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan.
Penyebab diabetes lainnya adalah:
Kadar kortikosteroid yang tinggi
Kehamilan (diabetes gestasional)
Obat-obatan

Medan
Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.

GEJALA KLINIS
Gejala awalnya berhubungan dengan efek langsung dari kadar gula darah
yang tinggi. Jika kadar gula darah sampai diatas 160-180 mg/dL, maka glukosa akan
sampai ke air kemih. Jika kadarnya lebih tinggi lagi, ginjal akan membuang air
tambahan untuk mengencerkan sejumlah besar glukosa yang hilang. Karena ginjal
menghasilkan air kemih dalam jumlah yang berlebihan, maka penderita sering
berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).
Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga
banyak minum (polidipsi). Sejumlah besar kalori hilang ke dalam air kemih,
penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini
penderita seringkali merasakan lapar yang luar biasa sehingga banyak makan
(polifagi).
Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya
ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol
lebih peka terhadap infeksi. Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum
menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan
berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan
berat badan.
Pada penderita diabetes tipe I, gejalanya timbul secara tiba-tiba dan bisa
berkembang dengan cepat ke dalam suatu keadaan yang disebut dengan ketoasidosis
diabetikum. Kadar gula di dalam darah adalah tinggi tetapi karena sebagian besar sel
tidak dapat menggunakan gula tanpa insulin, maka sel-sel ini mengambil energi dari

Medan
sumber yang lain. Sel lemak dipecah dan menghasilkan keton, yang merupakan
senyawa kimia beracun yang bisa menyebabkan darah menjadi asam (ketoasidosis).
Gejala awal dari ketoasidosis diabetikum adalah rasa haus dan berkemih yang
berlebihan, mual, muntah, lelah dan nyeri perut (terutama pada anak-anak).
Pernafasan menjadi dalam dan cepat karena tubuh berusaha untuk memperbaiki
keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton.
Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma,
kadang dalam waktu hanya beberapa jam. Bahkan setelah mulai menjalani terapi
insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka
melewatkan satu kali penyuntikan insulin atau mengalami stres akibat infeksi,
kecelakann atau penyakit yang serius.
Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala
beberapa tahun. Jika kekurangan insulin semakin parah, maka timbullah gejala yang
berupa sering berkemih dan sering merasa haus. Jarang terjadi ketoasidosis. Jika
kadar gula darah sangat tinggi (sampai lebih dari 1.000 mg/dL, biasanya terjadi akibat
stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi
berat, yang bisa menyebabkan kebingungan mental, pusing, kejang dan suatu keadaan
yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.
PEMERIKSAAN PENYARING
Ada perbedaan antara uji diagnostic DM dan pemeriksaan penyaring. Uji
diagnostic DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala / tanda DM,
sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang

Medan
tidak bergejala, yang mempunyai resiko DM. Serangkaian uji diagnostic akan
dilakukan pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif, untuk
memastikan diagnosis definitive.
Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu risiko
DM sebagai berikut :
1.
Usia > 45 tahun.
2.
Berat badan lebih : BBR > 110% BB idaman atau IMT > 23 kg/m2
3.
Hipertensi ( 140/90 mmHg ).
4.
Riwayat DM dalam garis keturunan.
5.
Riwayat abortus berulang, melahirkan bayi cacat atau BB lahir
bayi > 4000 gram.

6.
Kolesterol HDL 35 mg/dl dan atau trigliserida 250 mg/dl.
Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa
darah sewaktu atau kadar glukosa darah puasa, kemudian diikuti dengan tes toleransi
glukosa oral ( TTGO ) standar.
Kadar glukosa darah sewaktu dan puasa sebagai patokan penyaring dan
diagnosis DM ( mg/dl )
Bukan DM Belum pasti DM DM

Kadar glukosa darah Plasma vena < 110 110 199 200
sewaktu ( mg/dl )
Darah kapiler < 90 90 199 200
Kadar glukosa darah Plasma vena < 110 110 125 126
puasa ( mg/dl )
Darah kapiler < 90 90 - 109 110
DIAGNOSA

Medan
Diagnosis diabetes ditegakkan berdasarkan gejala- gejalanya (polidipsi,
polifagi, poliuri) dan hasil pemeriksaan darah yang menunjukkan kadar gula darah
yang tinggi. Untuk mengukur kadar gula darah, contoh darah biasanya diambil
setelah penderita berpuasa selama 8 jam atau bisa juga diambil setelah makan. Pada
usia diatas 65 tahun, paling baik jika pemeriksaan dilakukan setelah berpuasa karena
setelah makan, usia lanjut memiliki peningkatan gula darah yang lebih tinggi.
Kriteria diagnostic diabetes mellitus dan gangguan toleransi glukosa
1. Kadar glukosa darah sewaktu ( plasma vena ) 200 mg/dl atau
2. Kadar glukosa darah puasa ( plasma vena ) 126 mg/dl atau
3. Kadar glukosa plasma ) 200 mg/dl pada 2 jam sesudah beban glukosa 75
gram pada TTGO.
PENATALAKSANAAN
Tujuan utama dari pengobatan diabetes adalah untuk mempertahankan kadar
gula darah dalam kisaran yang normal. Kadar gula darah yang benar-benar normal
sulit untuk dipertahankan, tetapi semakin mendekati kisaran yang normal, maka
kemungkinan terjadinya komplikasi sementara maupun jangka panjang adalah
semakin berkurang.
Pengobatan diabetes meliputi pengendalian berat badan, olah raga dan diet.
Seseorang yang obesitas yang menderita diabetes tipe II tidak akan memerlukan
pengobatan jika mereka menurunkan berat badannya dan berolah raga secara teratur.
Tetapi kebanyakan penderita merasa kesulitan menurunkan berat badan dan

Medan
melakukan olah raga yang teratur. Karena itu biasanya diberikan terapi sulih insulin
atau obat hipoglikemik per-oral. Pengaturan diet sangat penting. Biasanya penderita
tidak boleh terlalu banyak makan makanan manis dan harus makan dalam jadwal
yang teratur. Penderita diabetes cenderung memiliki kadar kolesterol yang tinggi,
karena itu dianjurkan untuk membatasi jumlah lemak jenuh dalam makanannya.
Tetapi cara terbaik untuk menurunkan kadar kolesterol adalah mengontrol kadar gula
darah dan berat badan. Semua penderita hendaknya memahami bagaimana menjalani
diet dan olah raga untuk mengontrol penyakitnya. Mereka harus memahami
bagaimana cara menghindari terjadinya komplikasi. Mereka juga harus memberikan
perhatian khusus terhadap infeksi kaki dan kukunya harus dipotong secara teratur.
Penting untuk memeriksakan matanya supaya bisa diketahui perubahan yang terjadi
pada pembuluh darah di mata.
Perencanaan Makanan
Standar yang dianjurkan adalah makanan yang berkomposi :
Karbohidrat : 60 70%
Protein : 10 -15%
Lemak : 20 -25%
Jumlah kalori disesuaikan dengan pertumbuhan, status gizi, umur, ada
tidaknya stress akut dan kegiatan jasmani. Untuk penentuan status gizi, dapat dipakai
Indeks Masa Tubuh ( IMT ) dan rumus Broca. Indeks masa tubuh dapat dihitung

Medan
dengan rumus IMT = BB(kg) / TB(m2). Untuk menghitung kebutuhan kalori, dapat
dipakai rumus Broca, yaitu : Berat Badan Idaman = ( TB 100 ) 10%.
Klasifikasi IMT :
BB kurang < 18,5
BB normal 18,5 22,9
BB lebih 23,0
o Dengan risiko 23,0 24,9
o Obesitas I 25,0 29,9
o Obesitas II 30
Terapi sulih insulin
Pada diabetes tipe I, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga
harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui
suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-
oral (ditelan). Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian.
Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena
laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya.
Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha
atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri.

Medan
Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama
kerja yang berbeda:
1. Insulin kerja cepat.
Contohnya adalah insulin reguler, yang bekerja paling cepat dan paling
sebentar. Insulin ini seringkali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20
menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam.
Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani
beberapa suntikan setiap harinya dan disutikkan 15-20 menit sebelum makan.
2. Insulin kerja sedang.
Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan.
Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimun dalam
waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan
pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat
disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam.
3. Insulin kerja lama.
Contohnya adalah insulin suspensi seng yang telah dikembangkan.
Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.

Medan
Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga
bisa dibawa kemana-mana. Pemilihan insulin yang akan digunakan tergantung
kepada:
Keinginan penderita untuk mengontrol diabetesnya
Keinginan penderita untuk memantau kadar gula darah dan menyesuaikan
dosisnya
Aktivitas harian penderita
Kecekatan penderita dalam mempelajari dan memahami penyakitnya
Kestabilan kadar gula darah sepanjang hari dan dari hari ke hari.
Sediaan yang paling mudah digunakan adalah suntikan sehari sekali dari
insulin kerja sedang. Tetapi sediaan ini memberikan kontrol gula darah yang paling
minimal. Kontrol yang lebih ketat bisa diperoleh dengan menggabungkan 2 jenis
insulin, yaitu insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang. Suntikan kedua diberikan
pada saat makan malam atau ketika hendak tidur malam. Kontrol yang paling ketat
diperoleh dengan menyuntikkan insulin kerja cepat dan insulin kerja sedang pada
pagi dan malam hari disertai suntikan insulin kerja cepat tambahan pada siang hari.
Beberapa penderita usia lanjut memerlukan sejumlah insulin yang sama setiap
harinya; penderita lainnya perlu menyesuaikan dosis insulinnya tergantung kepada
makanan, olah raga dan pola kadar gula darahnya. Kebutuhan akan insulin bervariasi
sesuai dengan perubahan dalam makanan dan olah raga. Beberapa penderita
mengalami resistensi terhadap insulin. Insulin tidak sepenuhnya sama dengan insulin

Medan
yang dihasilkan oleh tubuh, karena itu tubuh bisa membentuk antibodi terhadap
insulin pengganti.
Antibodi ini mempengaruhi aktivitas insulin sehingga penderita dengan
resistansi terhadap insulin harus meningkatkan dosisnya. Penyuntikan insulin dapat
mempengaruhi kulit dan jaringan dibawahnya pada tempat suntikan. Kadang terjadi
reaksi alergi yang menyebabkan nyeri dan rasa terbakar, diikuti kemerahan, gatal dan
pembengkakan di sekitar tempat penyuntikan selama beberapa jam. Suntikan sering
menyebabkan terbentuknya endapan lemak (sehingga kulit tampak berbenjol-benjol)
atau merusak lemak (sehingga kulit berlekuk-lekuk). Komplikasi tersebut bisa
dicegah dengan cara mengganti tempat penyuntikan dan mengganti jenis insulin.
Pada pemakaian insulin manusia sintetis jarang terjadi resistensi dan alergi.
Obat-obat hipoglikemik per-oral
Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara
adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I.
Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid. Obat ini
menurunkan kadar gula darh dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh
pankreas dan meningkatkan efektivitasnya.
Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi
meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan
cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. Obat hipoglikemik per-oral
biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal
menurunkan kadar gula darah secara adekuat. Obat ini kadang bisa diberikan hanya
satu kali (pagi hari), meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian.

Medan
Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik,
mungkin perlu diberikan suntikan insulin.
Pemantauan pengobatan
Pemantauan kadar gula darah merupakan bagian yang penting dari
pengobatan diabetes. Adanya glukosa bisa diketahui dari air kemih; tetap pemerisaan
air kemih bukan merupakan cara yang baik untuk memantau pengobatan atau
menyesuaikan dosis pengobatan. Saat ini kadar gula darah dapat diukur sendiri
dengan mudah oleh penderita di rumah. Penderita diabetes harus mencatat kadar gula
darah mereka dan melaporkannya kepada dokter agar dosis insulin atau obat
hipoglikemiknya dapat disesuaikan.
Mengatasi komplikasi
Insulin maupun obat hipoglikemik per-oral bisa terlalu banyak menurunkan
kadar gula darah sehingga terjadi hipoglikemia.Hipoglikemia juga bisa terjadi jika
penderita kurang makan atau tidak makan pada waktunya atau melakukan olah raga
yang terlalu berat tanpa makan. Jika kadar gula darah terlalu rendah, organ pertama
yang terkena pengaruhnya adalah otak. Untuk melindungi otak, tubuh segera mulai
membuat glukosa dari glikogen yang tersimpan di hati. Proses ini melibatkan
pelepasan epinefrin (adrenalin), yang cenderung menyebabkan rasa lapar, kecemasan,
meningkatnya kesiagaan dan gemetaran. Berkurangnya kadar glukosa darah ke otak
bisa menyebabkan sakit kepala.
Hipoglikemia harus segera diatasi karena dalam beberapa menit bisa menjadi
berat, menyebabkan koma dan kadang cedera otak menetap. Jika terdapat tanda
hipoglikemia, penderita harus segera makan gula. Karena itu penderita diabetes harus

Medan
selalu membawa permen, gula atau tablet glukosa untuk menghadapi serangan
hipoglikemia. Atau penderita segera minum segelas susu, air gula atau jus buah,
sepotong kue, buah-buahan atau makanan manis lainnya. Penderita diabetes tipe I
harus selalu membawa glukagon, yang bisa disuntikkan jika mereka tidak dapat
memakan makanan yang mengandung gula.
Gejala-gejala dari kadar gula darah rendah:
Rasa lapar yang timbul secara tiba-tiba
Sakit kepala
Kecemasan yang timbul secara tiba-tiba
Badan gemetaran
Berkeringat
Bingung
Penurunan kesadaran, koma.
Ketoasidosis diabetikum merupakan suatu keadaan darurat. Tanpa
pengobatan yang tepat dan cepat, bisa terjadi koma dan kematian. Penderita harus
dirawat di unit perawatan intensif. Diberikan sejumlah besar cairan intravena dan
elektrolit (natrium, kalium, klorida, fosfat) untuk menggantikan yang hilang melalui
air kemih yang berlebihan. Insulin diberikan melalui intravena sehingga bisa bekerja
dengan segera dan dosisnya disesuaikan. Kadar glukosa, keton dan elektrolit darah
diukur setiap beberapa jam, sehingga pengobatan yang diberikan bisa disesuaikan.
Contoh darah arteri diambil untuk mengetahui keasamannya. Pengendalian kadar
gula darah dan penggantian elektrolit biasanya bisa mengembalikan keseimbangan

Medan
asam basa, tetapi kadang perlu diberikan pengobatan tambahan untuk mengoreksi
keasaman darah.
Pengobatan untuk koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik sama
dengan pengobatan untuk ketoasidosis diabetikum. Diberikan cairan dan elektrolit
pengganti. Kadar gula darah harus dikembalikan secara bertahap untuk mencegah
perpindahan cairan ke dalam otak. Kadar gula darah cenderung lebih mudah dikontrol
dan keasaman darahnya tidak terlalu berat. Jika kadar gula darah tidak terkontrol,
sebagian besar komplikasi jangka panjang berkembang secara progresif. Retinopati
diabetik dapat diobati secara langsung dengan pembedahan laser untuk menyumbat
kebocoran pembuluh darah mata sehingga bisa mencegah kerusakan retina yang
menetap. Terapi laser dini bisa membantu mencegah atau memperlambat hilangnya
penglihatan.
KOMPLIKASI
Lama-lama peningkatan kadar gula darah bisa merusak pembuluh darah, saraf
dan struktur internal lainnya. Terbentuk zat kompleks yang terdiri dari gula di dalam
dinding pembuluh darah, sehingga pembuluh darah menebal dan mengalami
kebocoran. Akibat penebalan ini maka aliran darah akan berkurang, terutama yang
menuju ke kulit dan saraf. Kadar gula darah yang tidak terkontrol juga cenderung
menyebabkan kadar zat berlemak dalam darah meningkat, sehingga mempercepat
terjadinya aterosklerosis (penimbunan plak di dalam pembuluh darah). Aterosklerosis
ini 2-6 kali lebih sering terjadi pada penderita diabetes. Sirkulasi yang jelek melalui

Medan
pembuluh darah besar dan kecil bisa melukai jantung, otak, tungkai, mata, ginjal,
saraf dan kulit dan memperlambat penyembuhan luka.
Karena hal tersebut diatas, maka penderita diabetes bisa mengalami berbagai
komplikasi jangka panjang yang serius. Yang lebih sering terjadi adalah serangan
jantung dan stroke. Kerusakan pembuluh darah mata bisa menyebabkan gangguan
penglihatan (retinopati diabetikum. Kelainan fungsi ginjal menyebabkan gagal ginjal
sehingga penderita harus menjalani dialisa.
Gangguan pada saraf dapat bermanifestasi dalam beberapa bentuk.
Jika satu saraf mengalami kelainan fungsi (mononeuropati), maka sebuah lengan atau
tungkai biasa secara tiba-tiba menjadi lemah. Jika saraf yang menuju ke tangan,
tungkai dan kaki mengalami kerusakan (polineuropati diabetikum), maka pada lengan
dan tungkai bisa dirasakan kesemutan atau nyeri seperti terbakar dan kelemahan.
Kerusakan pada saraf menyebabkan kulit lebih sering mengalami cedera karena
penderita tidak dapat meradakan perubahan tekanan maupun suhu.
Berkurangnya aliran darah ke kulit juga bisa menyebabkan ulkus (borok) dan
semua penyembuhan luka berjalan lambat. Ulkus di kaki bisa sangat dalam dan
mengalami infeksi serta masa penyembuhannya lama sehingga sebagian tungkai harus
diamputasi. Penelitian terakhir menunjukkan bahwa komplikasi diabetes dapat
dicegah, ditunda atau diperlambat dengan mengontrol kadar gula darah.

Medan
Komplikasi jangka panjang dari diabetes
Organ/jaringan
Yang terjadi Komplikasi
yg terkena
Pembuluh darah Plak aterosklerotik terbentuk &

menyumbat arteri berukuran Sirkulasi yg jelek
besar atau sedang di jantung,
menyebabkan penyembuhan
otak, tungkai & penis.
Dinding pembuluh darah kecil luka yg jelek & bisa
mengalami kerusakan sehingga menyebabkan penyakit
pembuluh tidak dapat
jantung, stroke, gangren kaki
mentransfer oksigen secara
normal & mengalami & tangan, impoten & infeksi
kebocoran
Gangguan penglihatan &

Terjadi kerusakan pada
Mata pada akhirnya bisa terjadi
pembuluh darah kecil retina
kebutaan
Ginjal Penebalan pembuluh darah Fungsi ginjal yg buruk

ginjal Gagal ginjal
Protein bocor ke dalam air
kemih
Darah tidak disaring secara
normal
Saraf Kerusakan saraf karena Kelemahan tungkai yg

glukosa tidak dimetabolisir terjadi secara tiba-tiba
secara normal & karena aliran atau secara perlahan
darah berkurang Berkurangnya rasa,
kesemutan & nyeri di
tangan & kaki

Medan
Kerusakan saraf
menahun
Sistem saraf Kerusakan pada saraf yg Tekanan darah yg naik-turun

otonom mengendalikan tekanan darah Kesulitan menelan dan
& saluran pencernaan perubahan fungsi pencernaan
disertai serangan diare
Kulit Berkurangnya aliran darah ke Luka, infeksi dalam

kulit & hilangnya rasa yg (ulkus diabetikum)
menyebabkan cedera berulang Penyembuhan luka yg
jelek
Darah Gangguan fungsi sel darah Mudah terkena infeksi,

putih terutama infeksi saluran
kemih & kulit
Jaringan ikat Luka tidak dimetabolisir secara Sindroma terowongan karpal

normal sehingga jaringan Kontraktur Dupuytren
menebal atau berkontraksi
GANGREN DIABETIKUM

Medan
Pasien DM lebih mudah mengalami infeksi berat seperti gangren
streptococcus. Keadaan ini ditandai dengan perluasan selulitis dan timbulnya vesikula
atau bula yang hemoragik. Dengan cepat jaringan kulit yang menutupi mengalami
nekrosis dan dalam beberapa hari proses ini nmeluas. Streptococcus grup A mungkin
dapat diisolasi dari lesi atau darah. Pemberian antibiotika saja umumnya tidak
mencukupi, oleh sebab itu harus dilakukan eksisi yang luas bahkan mungkin
amputasi. Mortalitas masih cukup tinggi ( > 10 % ) dan belum banyak berubah
dalam era antibiotika ini. Bila ada indikasi penggunaan antibiotika maka diberikan 18
21 juta penisilin / hari iv atau vankomisin 1 g / 12 jam / iv. Bila didapatkan
insifisiensi ginjal dosis kedua obat harus disesuaikan.
Pada pasien DM dengan infeksi yang berat terapi antibiotika saja umumnya
tidak cukup dan harus dibantu dengan debridemen yang agresif. Vaskularisasi yang
kurang dan penyembuhan jaringan yang buruk seringkali mengharuskan kita
melakukan amputasi lebih proksimal dari jaringan terinfeksi yang tanpak.
Bentuk yang mirip tetapi perjalananya lebih berlahan adalah gangren
sinergistik. Keadaan ini umumnya dimulai pada daerah lipatan lipatan dan
melibatkan streptokokus yang mikroaerofilik atau anaerobik dan staphylococcus
aereus.
Karena bahaya gangren dan peluang untuk menjalani amputasi yang besar
maka pasien DM dengan infeksi kaki harus segera dibawa kerumah sakit untuk
mendapatkan perawatan yang lebih intensif.
Klasifikasi kaki diabetik :

Medan
Ada berbagai macam klasifikasi kaki diabetic, mulai dari yang sederhana
seperti klasifikasi Edmonds dari Kings College Hospital London, klasifikasi
Liverpool yang sedikit lebih ruwet, sampai klasifikasi wagner yang lebih terkait
dengan pengelolaan kaki diabetic, dan juga klasifikasi texas yang lebih kompleks
tetapi juga lebih mengacu kepada pengelolaan kaki diabetic. Suatu klasifikasi
mutakhir dianjurkan oleh International working Group on Diabetic Foot ( Klasifikasi
PEDIS 2003 ). Adanya klasifikasi kaki diabetic yang dapat diterima semua pihak
akan mempermudah para peneliti dalam membandingkan hasil penelitian dari
berbagai tempat dimuka bumi. Dengan klasifikasi PEDIS akan dapat ditentukan
kelainan apa yang lebih dominant, vaskuler, infeksi atau neuropatik, sehingga arah
pengelolaan pun dapat tertuju dengan lebih baik. Misalnya suatu ulkus gangrene
dengan criticallimb ischemia ( P3 ) tentu lebih memerlukan tindakan untuk
mengevaluasi dan memperbaiki keadaan vaskulernya dahulu. Sebaliknya kalau factor
infeksi menonjol ( I4 ), tentu pemberian antibiotic harus adekuat. Demikian juga
kalau factor mekanik yang dominant ( insensitive foot, S2 ), tentu koreksi untuk
mengurangi tekanan plantar harus diutamakan.
Suatu klasifikasi lain yang juga sangat praktis dan sangat erat dengan
pengelolaan adalah klasifikasi yang berdasarkan pada perjalanan alamiah kaki
diabetic ( Edmonds 2004 2005 ) :
Stage 1 : Normal foot
Stage 2 : High Risk Foot
Stage 3 : Ulcerated Foot

Medan
Stage 4 : Infected Foot
Stage 5 : Necrotic Foot
Stage 6 : Unsalvable Foot
Untuk Stage 1 dan 2, peran pencegahan primer sangat penting, dan semuanya
dapat dikerjakan pada pelayanan kesehatan primer, baik oleh podiatrist / chiropodist
maupun oleh dokter umum / dokter keluarga.
Untuk Stage 3 dan 4 kebanyakan sudah memerlukan perawatan di tingkat
pelayanan kesehatan yang lebih memadai umumnya sudah memerlukan pelayanan
spesialistik.
Untuk Stage 5, apalagi stage 6, jelas merupakan kasus rawat inap, dan jelas
sekali memerlukan suatu kerja sama tim yang sangat erat, dimana harus ada dokter
bedah, utamanya dokter ahli bedah vascular / ahli bedah plastic dan rekonstruksi.
Untuk optimalisasi pengelolaan kaki diabetik, pada setiap tahap harus diingat
berbagai faktor yang harus dikendalikan, yaitu :
Mechanical Control Pressure Control.
Metabolic control.
Vascular Control.
Education Control.
Wound Control.
Microbiological control Infection control.

Medan
TATALAKSANA INFEKSI PADA DIABETES MELITUS

Medan
Pada DM penanggulangan infeksi baik dengan antibiotic atau dengan tindakan
pembedahan harus lebih cepat dan pemantauan selanjutnya harus lebih ketat
dibandingkan dengan infeksi pada non DM. kesan klinik menunjukan bahwa respon
pasien DM terhadap infeksi berbeda dengan non DM. pasien DM, lebih lebih pada
usia lanjut, memberikan lebih sedikit petunjuk petunjuk diagnosis terhadap infeksi
dibandingkan dengan non DM.
Pemilihan antibiotik untuk pasien DM sama dengan untuk non DM, hanya
perlu diingat bahwa infeksi pada DM, seperti pada gangren, seringkali merupakan
infeksi campuran. Walaupun kerentanan terhadap infeksi candida meningkat tetapi
penggunaan nistatin bersamaan dengan pemberian antibiotik spectrum luas tidak
dianjurkan.
Walaupun harus dilakukan dengan lebih cermat pada dasarnya kendali
metabolisme pada pasien DM yang menderita infeksi tidak berbeda dengan pasien
DM tanpa infeksi. Infeksi piogenik disertai dengan leukositosis biasanya
menyebabkan kebutuhan insulin meningkat cepat dan banyak. Seringkali dibutuhkan
pemberian tambahan insulin regular ( short acting insulin ) dengan atau tanpa NPH
( intermediate acting insulin ) untuk mempertahankan kendali metabolisme.
Pemberian tambahan insulin tersebut berlaku baik untuk pasien DM yang sebelumnya
memang memerlukan insulin maupun yang tidak memerlukan insulin untuk kendali
metabolismenya. Kendali yang euglikemia mungkin tidak diperlukan karena proses
penyembuhan sangat berkaitan dengan penurunan kebutuhan insulin. Kebutuhan
insulin dapat sama atau mendekati kebutuhan sebelum infeksi. Kebutuhan insulin
merupakan indeks prognosis infeksi yang baik.

Medan
DAFTAR PUSTAKA
1. Soeatmadji DW, Dalam ; Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi
Ketiga, FKUI, Jakarta, 1999, hal : 571 - 600.
2. Metabolik endokrin, Kapita selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid Pertama,
media Aesculapius, FKUI, 1999, hal : 580 8.
3. Prince SA, Wilson LM, pangreas Metabolisme Glukosa dan Diabetes mellitus,
dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses proses Penyakit, Edisi Empat,
Buku Kedokteran EGC, 1995, 1117 9.
4. Waspadji S, Tatalaksana optimal Ulkus / gangrene Diabetik, Dalam: Naskah
Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta,
2005, 31 2.

Medan
5. Manaf A, Peran Fase sekresi Dini Insulin Dalam Perjalanan Penyakit DM
Tipe 2, dalam Naskah Lengkap Pertemuan Ilmiah Berkala II Ilmu Penyakit
Dalam, 2001, 91 103.
6. Lindato D, Piliang Sjafii, Profil Diabetes Tipe 2, dalam Buku Naskah
Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan IV PIT 2003, Bagian Ilmu Penyakit
Dalam Fakultas Kedokteran USU Medan, 124 - 9.
7. Http ://www. Yahoo.Diabetes mellitus dan infeksi.com
8. Http://www.yahoo.Diabetes mellitus.com.
9. Http://www.Goole.Komplikasi diabetes mellitus.com.
10. Soeatmadji DW, Diabetes mellitus dan Infeksi, Dalam ; Buku Ajar Ilmu
Penyakit Dalam, Jilid I, Edisi Ketiga, FKUI, Jakarta, 1999, hal : 685 91.
11. Metabolik endokrin, Kapita selekta Kedokteran, Edisi Ketiga, Jilid Pertama,
media Aesculapius, FKUI, 1999, hal : 580 8.
12. Prince SA, Wilson LM, pangreas Metabolisme Glukosa dan Diabetes mellitus,
dalam Patofisiologi Konsep Klinis Proses proses Penyakit, Edisi Empat,
Buku Kedokteran EGC, 1995, hal ; 1117 9.
13. Waspadji S, Tatalaksana optimal Ulkus / gangrene Diabetik, Dalam: Naskah
Lengkap Pertemuan Ilmiah Tahunan ilmu Penyakit Dalam, FKUI, Jakarta,
2005, hal :31 2.
14. Http ://www. Yahoo.Diabetes mellitus dan infeksi.com
15. Http://www.yahoo.Diabetes mellitus.com.

Medan
16. Http://www.Goole.Komplikasi diabetes mellitus.com.
STATUS ORANG SAKIT
ANAMNESE PRIBADI
Nama : Sutinah
Umur : 34 tahun
Jenis kelamin : Perempuan
Status perkawinan : Kawin
Pekerjaan : IRT
Suku : Jawa
Agama : Islam
Alamat : Jl. Persatuan No. 24 B. Medan.
ANAMNESE PENYAKIT

Medan
Keluhan Utama : Borok pada kaki kiri.

Telaah : - Hal ini dialami orang sakit sejak 3 bulan yang lalu,
borok berawal dari tertusuk paku, lukanya makin lama
makin melebar.
- Riwayat banyak kencing, banyak makan, banyak
minum, di alami orang sakit sejak 8 tahun yang lalu.
- Riwayat kaki kebas kebas di alami orang sakit sejak 7
tahun yang lalu.
- Riwayat penurunan berat badan di alami orang sakit
sejak 7 tahun yang lalu sebanyak 29 Kg dari berat badan
80 Kg menjadi 60 kg.
- Riwayat mata kabur di alami orang sakit sejak 10 tahun
yang lalu memberat dalam 1 tahun ini.
- Demam ( - )
- Mual ( - ), muntah ( - ).
- BAK ( + ) Normal
- BAB ( + ) Normal
RPT : DM sejak 8 tahun yang lalu.
RPO : Glibenclamid.
ANAMNESE ORGAN
Jantung : Sesak napas : - Edema : -
Angina pektoris : - Palpitasi : -
Lain-lain :
Sal. Pernapasan : Batuk-batuk : - Asma, bronkitis : -
Dahak : - Lain-lain :
Sal. Pencernaan : Nafsu makan : Penurunan BB : +
Keluhan menelan : - Keluhan defekasi : -
Keluhan perut : - Lain-lain :
Sal. Urogenital : Sakit b.a.k : - b.a.k tersendat : -

Medan
Mengandung batu : - Keadaan Urine : -

Haid : - Lain-lain :
sering kencing malam hari : +
Sendi dan tulang : Sakit pinggang : - Keterbataan gerak : -
Kel. Persendiaan : - Lain-lain :
Endokrin : Haus/polidipsi : + Gugup : -
Poliuri : + Perobahan suara : -
Polifagi : + Lain-lain :
Syaraf pusat : Sakit kepala : - Hoyong : -
Lain-lain :
Darah & P. darah : Pucat : - Perdarahan : -
Ptechiae : - Purpura : -
Sirkulasi perifer : Claudicatio : - Lain-lain :
Intermitten :
PEMERIKSAAN FISIK DIAGNOSTIK

STATUS PRAESENS :
Keadaan Umum
Sensorium : Compos mentis
Tekanan darah : 120/80mHg
Nadi : 70 x/I
Pernafasan : 20 x/i
Temperatur : 37 0C
Keadaan Penyakit
Pancaran wajah : lemah
Sikap paksa : -
Refleks fisiologis : +/+ Normal
Refleks patologis : -
Anemia (-), Ikterus (-), Dispnu (-)

Medan
Sianose (-), Udem (-), Purpura (-)

Turgor kulit : Baik
TB : 167 cm
BB : 60 kg
Keadaan Gizi
BB
RBW = 100%
TB 100
RBW = 60 X 100 %
167 - 100
= 89,55 %
Kesan : Normoweight
KU/KP/KG : Sedang/Sedang/baik
STATUS LOKALISATA
KEPALA
Mata : Konjunktiva palpebra pucat (-), ikterus (-), pupil : isokor
Refleks cahaya direk (+/+ ) indirek (+/+) .
Telinga : Tidak ada kelainan
Hidung : Tidak ada kelainan
Mulut : Lidah : Tidak ada kelainan
Gigi geligi : Tidak ada kelainan
Tonsil/Faring : Tidak ada kelainan
LEHER
Struma : Tidak membesar,
Pembesaran kelenjar limpe (-)
Posisi trakea : medial, TVJ : R-2
TORAK DEPAN

Medan
Inspeksi
Bentuk : Simetri fusiform.
Pergerakan : Simetris ka = ki.
Palpasi
Nyeri tekan : -
Fremitus suara : Ka = ki.
Iktus : ICR V 1 cm medial LMCS
Perkusi
Paru : Sonor pada kedua lapangan paru
Batas paru hati R/A : ICR V dektra, peranjakan 1 cm
Jantung
Batas atas jantung : ICR III Sinistra.
Batas kiri jantung : ICR V 1cm medial LMCS.
Batas kanan jantung : Linea parasternalis Dekstra.
Auskultasi
Paru
Suara pernafasan : Vesikuler seluruh lapangan paru.
Suara tambahan : -
Jantung
M1 > M2, P2 > P1, A2 > A1, A2 > P1, desah sistolis (-)
Desah diastolis (-)
HR : 70 x/menit, reg, intensitas : cukup.
TORAKS BELAKANG
Inspeksi : Simetris
Palpasi : Stem fremitus ka =ki.
Perkusi : Sonor pada kedua lapangan paru.
Auskultasi - Suara pernafasan : vesikuler pada kedua
lapangan paru .

Medan
- Suara tambahan : -
ABDOMEN
Inspeksi
Bentuk : Simetris
Gerakan Lambung/usus : -
Vena kolateral : -
Caput medusae : -
Palpasi
Dinding abdomen : Supel
HATI
Pembesaran : -
Permukaan : -
Pinggir : -
Nyeri tekan : -
LIMPA
Pembesaran : -
GINJAL
Ballotement : -
Perkusi : Timpani
Pekak hati : +
Pekak beralih : -
Auskultasi
Peristaltik usus : + Normal
Lain-lain : -
PINGGANG
Nyeri ketok sudut kosto vertebra : (-)

Medan
INGUINAL : Pembesaran KGB (-)
GENITALIA LUAR : , tak ada kelainan.
ANGGOTA GERAK ATAS ANGGOTA GERAK BAWAH

Kiri Kanan
Deformitas sendi : - Udem : + -
Lokasi : - A. Fermoralis : + +
Jari tubuh : - A. Tibialis Posterior : + +
Tremor ujung jari : - A. Dorsalis Pedis : + +
Telapak tangan sembab : - Refleks KPR : + +
Sianosis : - Refleks APR : + +
Eritema palmaris : - Refleks Fisiologis : + +
Lain-lain : - Refleks Patologis : - -
Lain-lain : - -
PEMERIKSAAN LABORATORIUM RUTIN
Darah Rutin
Hb : 12,19 gr %
Lekosit : 6700 / mm3
LED : 15 mm / jam
Pemeriksaan gula darah
KGD ad random : 311 mg / dl.
RESUME
Datang seorang perempuan berusia 34 tahun dengan keluhan utama borok
dikaki kiri sejak 3 bulan ini, borak berawal dari luka tertusuk paku dan makin lama
makin melebar. Riwayat banyak kencing, banyak makan, banyak minum, di alami
orang sakit sejak 8 tahun yang lalu. Riwayat kaki kebas kebas di alami orang sakit
sejak 7 tahun yang lalu. Riwayat penurunan berat badan di alami orang sakit sejak 7
tahun yang lalu sebanyak 29 Kg dari berat badan 80 Kg menjadi 60 kg. Riwayat mata
kabur di alami orang sakit sejak 10 tahun yang lalu memberat dalam 1 tahun ini.

Medan
Status presens
Keadaan Umum
Sensorium : Compos mentis
Tekanan darah : 120/80mHg
Nadi : 70 x/I
Pernafasan : 20 x/i
Temperatur : 37 0C
Laboratorium
Hb : 12,19 gr %
Lekosit : 6700 / mm3
LED : 15 mm / jam
KGD ad random : 311 mg / dl.
Diagnosa banding : 1. Gangren diabetikum + DM Tipe 2.
2. Gangren diabetikum + DM tipe 2
Diagnosa sementara : Gangren diabetikum + DM Tipe 2.
Penatalaksanaan :
Tirah baring
Diet : Diet DM 1700 kal.
Medicamentosa
- IVFD RL 20 gtt / i
- Glucaphage 3 x 500 mg
- Bioneuron 3 x 1
- Amoxicillin 3 X 5 mg.
- Rawat gangren cuci dengan NaCL 2 x sehari.
Rencana Penjajakan

Medan
1. KGD puasa, 2 jam PP dan ad Random

2. EKG
3. Foto toraks
4. Ureum kreatinin
5. Urinalisa
6. Kultur pus
FOLLOW UP
17 April 2006
KU : Kondisi membaik, gangren terawat baik
Terapi : Bad rest
Diet DM 1700 KKal
Glucaphage 3 x 500 mg
Bioneuron 3 x 1
Amoxicillin 3 X 500 mg.
Rawat gangrene cuci dengan NaCL 2 x sehari.
Hasil Laboratorium :
Ureum 29 mg%
Kreatinin darah 0,7 mg%
KGD puasa 236 mg%

Medan
Hb 12,8 gr%
Leukosit 6000 /mm
LED 10 mm/jam
18 April 2006
KU : kaki kebas kebas, hoyong, batuk berdahak. Gangrene terawatt baik
Vital sign : TD : 100/70 mmHg
HR : 70 x/i
RR : 20 x/i
Terapi : Diet DM 1700 KKal
Glucopax 3 x 500 mg
Bioneuron 3 x 1
19 April 2006
KU : Kepala hoyong, tangan dan kaki kebas kebas, Gangren terawat baik
HR : 76 x/i
RR : 20 x/i
Temp : 36,50 C
Terapi : Bed rest
Diet DM
Glucopax 3 x 500 mg
Bioneuron 3 x 1
20 April 2006

Medan
KU : gangren terawat baik. Badan lemas

HR : 70 x/i
RR : 20 x/i
Temp : 370C
Terapi : Bed rest
Diet DM
Glucopax 3 x 500 mg
Bioneuron 3 x 1
21 April 2006
KU : Gangren terawat baik.
HR : 80 x/i
RR : 20 x/i
Temp : 36 0C
KGD ad Random : 350 mg%
Terapi : Diet DM
Glucopax 3 x 500 mg
Bioneuron 3 x 1
22 April 2006

Medan
KU : gangren terawat baik.

HR : 62x/i
RR : 20 x/i
Temp : 36,8 0C
Terapi : Diet DM
Glucopax 3 x 500 mg
Bioneuron 3 x 1

Medan

Porto Gangren + DM

Uploaded by

Document Information

Original Description:

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Porto Gangren + DM

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

Diabetes Melitus Tipe 2 dan Gangren Diabetikum

DIABETES MELITUS TIPE 2 DAN

tersebut pergi kedokter dan diperiksa kadar glukosa darahnya.

Terkadang pula gambaran klinisnya tidak jelas, asimptomatik dan diabetes

Dari berbagai penelitian epidemiologis di Indonesia, sekitar tahun 1980 an

tahun, bahkan pada suatu penelitian epidemiologis di Manado didapatkan prevalensi

DM 6,1%. Walaupun demikian, prevalensi DM didaerah rural ternyata masih rendah.

KKS Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumkit Putri Hijau 1

Di Tasikmalaya didapatkan prevalensi DM sebesar 1,1%, sedang di Kecamatan

Surabaya pada penelitian epidemiologis yang dikerjakan di Puskesmas perkotaan

mencakup penduduk di atas20 tahun ( 1991 ), didapatkan prevalensi sebesar 1,43%.

Dalam Diabetes Atlas 2000 ( International Diabetes Federation ) tercantum

prevalensi DM sebesar 4,6%, diperkirakan pada tahun 2000 pasien DM akan

juta pasien diabetes.

Diabetes Mellitus adalah suatu penyakit dimana kadar glukosa (gula

KKS Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumkit Putri Hijau 2

yang bertanggungjawab dalam mempertahankan kadar gula darah yang tepat.

atau minum merangsang pankreas untuk menghasilkan insulin sehingga mencegah

bisa menurun karena otot menggunakan glukosa untuk energi.

respon yang tepat terhadap insulin.

Gambar kerusakan Insulin pada penderita DM

KKS Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumkit Putri Hijau 3

Penderita Diabetes Mellitus tipe I (diabetes yang tergantung kepada insulin)

menghasilkan sedikit insulin atau sama sekali tidak menghasilkan insulin.

kekebalan menghancurkan sel penghasil insulin di pankreas. Untuk terjadinya

penghasil insulin (sel beta) mengalami kerusakan permanen. Terjadi

kekurangan insulin yang berat dan penderita harus mendapatkan suntikan

insulin secara teratur.

NIDDM), pankreas tetap menghasilkan insulin, kadang kadarnya lebih tinggi

dari normal. Tetapi tubuh membentuk kekebalan terhadap efeknya, sehingga

diabetes tipe II adalah obesitas,/I>, 80-90% penderita mengalami obesitas.

Diabetes tipe II juga cenderung diturunkan.

Penyebab diabetes lainnya adalah:

Kadar kortikosteroid yang tinggi

Kehamilan (diabetes gestasional)

KKS Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumkit Putri Hijau 4

Racun yang mempengaruhi pembentukan atau efek dari insulin.

berkemih dalam jumlah yang banyak (poliuri).

Akibat poliuri maka penderita merasakan haus yang berlebihan sehingga

penderita mengalami penurunan berat badan. Untuk mengkompensasikan hal ini

Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya

menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan

KKS Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumkit Putri Hijau 5

keasaman darah. Bau nafas penderita tercium seperti bau aseton.

Tanpa pengobatan, ketoasidosis diabetikum bisa berkembang menjadi koma,

insulin, penderita diabetes tipe I bisa mengalami ketoasidosis jika mereka

kecelakann atau penyakit yang serius.

Penderita diabetes tipe II bisa tidak menunjukkan gejala-gejala semala

stres-misalnya infeksi atau obat-obatan), maka penderita akan mengalami dehidrasi

yang disebut koma hiperglikemik-hiperosmolar non-ketotik.

Ada perbedaan antara uji diagnostic DM dan pemeriksaan penyaring. Uji

diagnostic DM dilakukan pada mereka yang menunjukkan gejala / tanda DM,

sedangkan pemeriksaan penyaring bertujuan untuk mengidentifikasi mereka yang

KKS Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumkit Putri Hijau 6

dilakukan pada mereka yang hasil pemeriksaan penyaringnya positif, untuk

memastikan diagnosis definitive.

Pemeriksaan penyaring dikerjakan pada kelompok dengan salah satu risiko

bayi > 4000 gram.

Pemeriksaan penyaring dapat dilakukan melalui pemeriksaan kadar glukosa

glukosa oral ( TTGO ) standar.

Bukan DM Belum pasti DM DM

KKS Departemen Ilmu Penyakit Dalam Rumkit Putri Hijau 7