3.

3 Gejala Klinis

Pasien-pasien GERD datang keluhan heartburn atau regurgitasi, wheezing

atau dispneu, batuk kronis, suara parau kronis atau sakit tenggorokan, throatclearing,
nyeri dada, halitosis. Gejala heartburn atau regurgitasi sering terjadi setelah makan,
terutama makanan yang berlemak. Posisi berbaring, membungkuk, atau aktivitas fisik
akan memperberat gejala. Pasien- pasien dengan gejala klasik heartburn atau
regurgitasi jarang dilakukan uji konfirmasi untuk menegakkan diagnosis karena nilai
prediksinya positif tinggi ketika didapatkan heartburn (spesifitas 89%, 81% nilai
prediktif positif 81%) dan/atau regurgitasi (spesifitas 95%, nilai prediktif positif
57%). Diagnosis banding GERD seringkali sulit karena intensitas dan
frekuensi heartburn dan gejala GERD yang lain tidak dapat dijadikan untuk
memprediksi beratnya manifestasi yang terjadi pada esofagus (Wilson, 2008).
Hampir 80% pasien-pasien dengan GERD disertai sedikitnya satu dari gejala
extraesophageal. Namun demikian tidaklah mudah menghubungkan penyebab GERD
dan gejala extraesophageal, dikarenakan GERD mungkin salah satu dari banyak
penyebab gejala ini. Gejala extraesophageal antara lain masalah pernapasan, nyeri
dada, suara parau, keradangan pita suara. Endoskopi saluran cerna atas pada pasien
dengan gejalaheartburn atau regurgitasi bukan keharusan bagi pasien GERD,
mengingat lebih dari 90% pasien GERD di Asia tidak menunjukkan kelainan pada
pemeriksaan endoskopi (Wilson, 2008).
Sitokin inflamasi, termasuk di dalamnya kemokin, memegang peranan
penting sebagai penyebab perubahan awal inflamasi pada pasien dengan GERD.
Didapatkan kadar IL-8 mRNA yang lebih tinggi pada pasien GERD, yang mana
ekspresi IL-8 mRNA berada di lapisan basal epitel esofagus. IL-8 adalah faktor yang
mengaktifkan netrofil yang memproduksi lekosit-lekosit dan sel endotel vaskular.
Dalam hal ini pentingnya peranan sel epitel esofagus dalam menyebabkan inflamasi
mukosa dengan memproduksi IL-8. Pasien-pasien dengan pemberian terapi dengan
PPI selama 8 minggu, kadar IL-8 m-RNA menurun dengan cepat seiring dengan
perbaikan gejala dan gambaran endoskopi, namun tidak ada perubahan kadar MCP-1
(Monocyte Chemoattractant Protein-1) mRNA. IL-8 adalah petanda sensitif untuk
inflamasi esofagus. Pada penelitian kultur sel-sel esofagus dan mukosa esofagus
menunjukkan bahwa sitokin inflamasi seperti IL-8, infiltrasi lekosit, dan stres
oksidatif semuanya terlibat dalam patogenesis refluks esofagitis (Waleleng, 2007).

Didapatkan peningkatan superoxide dismutase (SOD), enzim antioksidan

dalam mukosa esofagus pada pasien GERD. Hal ini mengindikasikan peningkatan
kadar radikal bebas dan peroxynitrite pada mukosa esofagus pasien. Inflamasi
mukosa disebabkan oleh produksi hidrogen peroksidase yang menstimulasi sintesis
PAF (platelet activating factor) dan PGE2 (prostaglandin E2) dan terlibat dalam
relaksasi LES (lower oesophageal sphincter). Para penulis menunjukkan peranan
penting stres oksidatif yang mempengaruhi refluks karena gangguan fungsi LES.
Oksidatif stres disebabkan oleh refluks asam lambung dan cairan duodenum (asam
empedu dan cairan pankreas) ke esofagus yang dikaitkan dengan berkembangnya
inflamasi dan keganasan. Secara umum bahwa refluks asam lambung dan refluks
cairan duodenum yang membuat sulit kondisi pasien untuk diterapi (Yoshida, 2007).
 DAFTAR PUSTAKA

Waleleng, 2007. The Pathophysiology Gastroesophageal

Reflux Disease vol 3 No 1 : 5-8. ISSN 2088-818x

Wilson, L.M. 2007. Patofisiologi Edisi 6. EGC. Jakarta. 415-417

Yoshida S, et al, 2007. Identification of bottom-fermenting

yeast genes expressed during lager beer fermentation.