PENYAKIT ALZHEIMER

Pendahuluan

Penyakit Alzheimer adalah penyakit degeneratif otak yang progresif lambat dan di
Indonesia agak jarang ditemukan ; namun demikian makin sering dibahas
sehubungan dengan demensia. Awitannya samar-samar (insidious), dengan gejala
khas berupa gangguan fungsi mental seperti gangguan memori, bingung(confusion)
dan berbagai macam gangguan fungsi kognitif.

Penyakit ini bisa terjadi pada usia 40 tahun, tetapi yang paling sering pada usia 60
tahun, dan merupakan penyebab demensia yang utama. Frekuensi penyakit pada
laki-laki dan wanita sama. Di amerika serikat 50-60% pasien demensia kelompok
usia diatas 60 tahun disebabkan penyakit Alzheimer. Insidensi demensia 187 kasus
per 100.000 penduduk, 123 kasus per 100.000 penduduk menderita penyakit
Alzheimer. Insidensi penyakit meningkat dengan bertambahnya usia harapan hidup
masyarakat. Insidensi di Indonesia tidak diketahui . pada usia lanjut, penyakit
Alzheimer sulit dibedakan dengan gejala-gejala neurologik akibat proses penuaan,
gejala demensia yang disebabkan nya mirip dengan yang disebabkan penyakit
syaraf lain dan psikiatri. Kesalahan diagnosis mencapai 10-30%.

Etiologi

Sampai saat ini etiologi penyakit Alzheimer belum diketahui, dari beberapa
penelitian diduga ada hubungan dengan factor-faktor genetik, imunologik, infeksi
virus lambat ( slow viral infection), intoksikasi, familial dan kelainan kromosom.

Dari penelitian terakhir tentang peranan factor kelainan kromosom, pada penyakit
Alzheimer yang herediter, ditemukan adanya defek genetic. Lokasi defek tersebut
pada kromosom 21 ; bukti ini diduga menerangkan perubahan-perubahan seperti
penyakit Alzheimer pada pasien dengan trisomal 21 ( sindrom down).

Gambaran patologi

Jaringan otak menunjukan atrofi difus, dengan sulkus-sulkus yang lebar dan girus-
girus yang dangkal, serta ventricle lateral dan ketiga melebar. Atrofi umumnya
mengenal lobus frontalis, temporalis, kadang-kadang lobus parietalis.

Gambaran mikroskopis memperlihatkan hilangnya neuron-neuron, dapat mencapai

40%, terutama pada daerah korteks. Neuron-neuron di ganglia basalis meynert
(substansia inominata) dan lokus seruleus jumlahnya berkurang, penemuan ini
diperkirakan berperan dalam pathogenesis penyakit Alzheimer. Neuron-neuron yang
tersisa menunjukan hilangnya dendrit-dendrit.

Ada tiga perubahan mikroskopis sebagai tanda khas terbatas penyakit Alzheimer:
1. Bercak penuaan (senile atau neuritic plaque), berupa deposit material amorf
(zat amyloid), yang tersebar pada korteks serebri.
2. Neurofibrillary tangles berupa massa berbentuk simpul, kumparan atau kusut
di dalam sitoplasma sel neuron. Di temukan terutama dalam girus
hipokampus, lainnya dalam amigdala dan lobus temporalis di dekatnya, girus
singuli lokus seruleus serta sedikit dalam substansia nigra. Neurofibrillary
tangles ini ternyata juga ditemukan pada penyakit liannya, seperti kompleks
Parkinson-demensia.
3. Degenerasi granulovakuola, terutama ditemukan pada sel-sel pyramidal
dalam hipokampus, juga korteks serebri.

PATOGENESIS
Pathogenesis penyakit Alzheimer belum banyak diketahui. Penelitian terakhir
dipusatkan pada terjadinya penurunanenzim kolin asetiltransferase yang
membentuk asetilkholin pada neuron-neuron kholirgenik dalam hipokampus
dan neokorteks. Berkurangnya aktifitas kholin asetil treansferase sejajar
dengan beratnya demensia dan banyaknya bercak yang terbentuk.

GAMBARAN KLINIK
Perubahan mental yang merupakan gejala penyakit Alzheimer biasnya
bersifat samar-samar,sehingga awitan penyakit sulit ditentukan baik oleh
pasien maupun keluarga.
Gejala utama berupa gangguan memori yang bertahap bertambah
berat,terutama memori jangka pendek,sedangkan memory jangka panjang
biasanya tidak berubah. Setelah gangguan memori menjadi jelas,di ikuti
gangguan fungsi serebal lainya.bicara menjadi terputus-putus karena
gangguan pada recall kata-kata yang diingini. Juga menulis sering berhenti.
Pada awal penyakit pengucapan kalimat secara komprhensif masih
normal,tetapi pada stadium lanjut terdapat kegagalan pengucapan kalimat
bahkan sampai tingkat afasia,kadang-kadang sering ada pengulangan kata-
kata(echolalia)
Hubungan psikososial dengan sekitarnya pada awal penyakitmasih
normal,tetapi pada stadium lanjut menjadi berubah. Pasien menjadi gaduh
gelisah dan agitasi,atau sebaliknya hipokinesia dan tenang; dapat juga
paranoia ,kadang-kadang disertai halusinansi.pada stadium akhir ,reflex
memegang dan mencucu menjadi positif, in kontenisia urin,dan pasien
menunjukan akinesia dan mutisme. Gangguan lokomotif, berjalan dengan
langkah-langkah kecil dengan kelemahan motoric dan rigiditas yang ringan.
Pada stadium selanjutnya elemen-elemen Parkinson muncul,seperti
akinesia,rigiditas dan tremor.akhirnya pasien menjadi tidak mampu lagi
berdiri dan berjalan,posisi pasien dalam paraplegia infleksion.
Perjalanan penyakit ini berlangsung selama 5 tahun atau lebih. Selama
itu fungsi traktus kortikospinalis, traktus spinotalamikus, ke tajaman
penglihatan,dan lapang pandang semakin relative terpelihara.
 Apabila disertai hemiplegia,hemianopisa, dan lain-lain, dipikirkan
bukan penyakit Alzheimer atau disertai komplikasi GPDO,tumor atau
hematom subdural..