KARSINOMA KAPUT PANKREAS

PENDAHULUAN
Kanker pankreas merupakan tumor yang relatif sering
t e r j a d i . L o k a s i timbulnya tersering pada daerah kaput pankreas, yaitu 60 %
kemudian disusul kanker kaudal 30 % dan kanker seluruh pankreas yaitu 10% .
Ada banyak faktor resiko yang dapat menyebabkan kanker pankreas, diantaranya
merokok, obesitas, kronik pancreatitis, dan mutasi gen.1,2
Kanker pankreas ini merupakan penyebab kematian keempat akibat
kanker ( s e l a i n k a n k e r p a r u , c o l o n d a n p a yu d a r a ) , b a i k p a d a p r i a m a u p u n
w a n i t a d i Amerika Serikat. Menifestasi klinik dari karsinoma kaput pankreas
yang paling sering dijumpai adalah sakit perut, berat badan turun dan ikterus. Diagnosis
sulit ditegakkan, sehingga tumor biasanya tidak ditemukan kecuali bila telah menyebar terlalu
luas sehingga tidak dapat dilakukan reseksi lokal.3,4,5,6
Saat ini pencitraan yang digunakan untuk mendiagnosa kanker
p a n k r e a s diantaranya Ultrasonografi (USG), Computed Tomography (CT) Scan Abdomen,
Magnetic Resonance Imaging (MRI), endoscopic Retrograde
C h o l a n g i o - pancreaticography (ERCP), dan ultrasonografi endoskopik.4

INSIDENS DAN EPIDEMIOLOGI

Insidensi kanker pankreas sedikit lebih tinggi laki-laki daripada
perempuan,dan 2/3 dari kasus baru terjadi pada orang > 65 tahun, dan pada perokok dua
kali lebih tinggi dibanding dengan bukan perokok. Sebagian besar, pasien meninggal d a l a m
w a k t u 1 t a h u n s e t e l a h d i a g n o s i s p e n ya k i t . S e c a r a k e s e l u r u h a n , a n g k a
kelangsungan hidup 1 tahun sekitar 12 % dan 5 tahun sekitar 0,4%-4%. 2,4,5

ETIOLOGI
Etiologi kanker pankreas masih belum jelas. Penelitian
e p i d e m i o l o g i k menunjukkan adanya hubungan kanker pankreas dengan beberapa faktor
eksogen (lingkungan) dan faktor endogen pasien. Faktor eksogen antara lain
kebiasaan merokok, diet tinggi lemak, alkohol, kopi, dan zat karsinogen industri, sedangkan
faktor endogen yaitu usia, penyakit pankreas ( pankreatitis kronik dan diabetes
mellitus) dan mutasi gen 4
1
PATOFISIOLOGI
Kanker pankreas hampir 90 % berasal dari duktus, dimana 75 %
b e n t u k klasik adenokarsinoma sel duktal yang memproduksi musin. Sebagian besar kasus
(70%) lokasi kanker pada kaput pankreas, 15- 20% pada badan dan 10% pada
ekor. Pada karsinoma daerah kaput pankreas dapat menyebabkan obstruksi pada saluran
empedu dan ductus pankreatikus daerah distal, hal ini dapat menyebabkan manifestasi klinik
berupa ikterus.3,4
Umumnya tumor meluas ke retroperitonel ke belakang pankreas, melapisi dan
melekat pada pembuluh darah. Secara mikroskopik terdapat infiltrasi di jaringan
lemak peripankreas, saluran limfe , dan perineural. Pada stadium lanjut,
kanker kaput pankreas sering bermetastasis ke duodenum, lambung, peritonium, hati dan
kandung empedu.3
Karsinoma pankreas diyakini berasal dari sel-sel duktal dimana
serangkaian mutasi genetik telah terjadi di proto oncogene dan gen supresor
tumor. Mutasi pada onkogen K-ras diyakini menjadi peristiwa awal dalam perkembangan
tumor dan terdapat lebih dari 90 % tumor. Hilangnya fungsi dari beberapa gen
supressor tumor (p16, p53, DCC, APC, dan DPC4) ditemukan pada 40-60% dari
tumor. D e t e k s i m u t a s i K - r a s d a r i c a i r a n p a n k r e a s ya n g d i p e r o l e h p a d a
e n d o s k o p i k retrograde cholangiopancreatography telah digunakan dalam
penelitian klinis untuk mendiagnosa kanker pankreas.7
Pada sebagian besar kasus, tumor sudah besar (5-6 cm) dan atau telah terjadi
i n f i l t r a s i d a n m e l e k a t p a d a j a r i n g a n s e k i t a r, s e h i n g g a t i d a k d a p a t d i
r e s e k s i , sedangkan tumor yang dapat direseksi berukuran 2,5-3,5 cm.4

DIAGNOSIS
A.Manifestasi Klinis
Pankreas tidak memiliki mesenterium dan berdekatan
d e n g a n s a l u r a n empedu, usus dua belas jari, perut, dan usus besar, karenanya
manifestasi klinis yang paling umum dari kanker pankreas adalah yang berkaitan dengan
invasi atau kompresi dari struktur yang berdekatan.7
Rasa penuh, kembung di ulu hati, anoreksia, mual, muntah,
d i a r e (steatore ), dan badan lesu. Keluhan tersebut tidak khas karena

2
 dijumpai p a d a pancreatitis dan tumor intraabdominal. Keluhan
a w a l b i a s a n y a berlangsung >2 bulan sebelum diagnosis kanker. Keluhan
utama yangs e r i n g a d a l a h s a k i t p e r u t , b e r a t b a d a n t u r u n ( > 7 5 %
k a s u s ) d a n i k t e r u s (terutama pada kanker kaput pankreas).
Lokasi sakit perut biasanya di ulu hati, awalnya difus,
s e l a n j u t n y a terlokalisir. Sakit perut biasanya disebabkan invasi tumor
pada pleksus coeliac dan pleksus mesenterikus superior dapat menjalar ke
punggung, disebabkan invasi tumor ke daerah retroperitoneal dan terjadi
infiltrasi pada pleksus saraf splanknikus.
Penurunan berat badan awalnya melambat, kemudian menjadi progresif,
disebabkan berbagai faktor: asupan makanan kurang, malabsorbsi
lemak dan protein, dan peningkatan kadar sitokin pro-inflamasi (tumor
necrosis factor-a dan interleukin-6 ).
Ikterus obstruktivus, dijumpai pada 80-90 % kanker kaput pankreas berupa
tinja berwarna pucat (feses akolik). Selain itu tanda klinis lain yang dapat kita
temukan antara lain, pembesaran k a n d u n g e m p e d u ( Courvoisiers
sign) , h e p a t o m e g a l i , s p l e n o m e g a l i ( k a r e n a kompresi atau trombosis pada
v. porta atau v. lienalis, atau akibat metastasis hati yang difus), asites (karena
infiltrasi kanker ke peritoneum) , perdarahan gastrointestinal, dan edema
tungkai (karena obstruksi VCI) serta limfadenopati supraklavikula
s i n i s t r a (Virchows node). (4)

B.Laboratorium
K e l a i n a n l a b o r a t o r i u m k a n k e r p a n k r e a s a n t a r a l a i n , An e m i a o l e h
k a r e n a penyakit kankernya dan nutrisi yang kurang, peningkatan laju endap darah
(LED), peningkatan dari serum alkali fosfat, bilirubin, dan transaminase. Karena
sebagian besar kanker pankreas terjadi di kaput, maka obstruksi dari saluran empedu sering
ditemui. Obstruksi dari saluran empedu distal menyebabkan tingginya
s e r u m alkali fosfat empat sampai lima kali di atas batas yang normal, begitu pun
dengan billirubin.(7)
Penanda tumor CA 19-9 (antigen karbohidrat 19,9) sering meningkat pada
kanker pankreas. CA 19-9 dianggap paling baik untuk diagnosis kanker pankreas, karena
memiliki sensitivitas dan spesifivitas tinggi (80% dan 60-70%), akan tetapi konsentrasi yang

3
tinggi biasanya terdapat pada pasien dengan besar tumor > 3 cm,dan merupakan batas reseksi
tumor. (4)
C. gambaran radiologis
1. Gastroduodenografi
Pemeriksaan ini dilakukan untuk mendeteksi kelainan lengkung duodenum akibat
kanker pankreas. Kelainan yang dapat dijumpai pada kelainan kanker pankreas
dapat berupa pelebaran lengkung duodenum, double contour , d a n gambaran angka 3
terbalik karena pendorongan kanker pankreas yang besar pada duodenum, di atas dan di
bawah papila vateri.(4,9)
2.ultrasonografi
Karsinoma pankreas tampak sebagai suatu massa yang terlokalisir, relatif homogen
dengan sedikit internal ekho. Batas minimal besarnya suatu karsinoma pankreas yang
dapat dideteksi secara ultrasonografi kira-k i r a 2 c m . B i l a t u m o r l e b i h d a r i
3 cm ketetapan diagnosis secara ultrasonografi adalah 80-95%.
Suatu karsinoma kaput pankreas sering menyebabkan obstruksi bilier. Adanya
pelebaran saluran bilier baik intra atau ekstrahepatik dapat dilihat dengan pemeriksaan
USG.8
3. CT-Scan
Pada masa kini pemeriksaan yang paling baik dan terpilih untuk diagnostik dan
menentukan diagnosis dan menentukan stadium kanker pankreas adalah dengan dual phase
multidetector CT , dengan contras dan teknik irisan tipis (3-5mm). Kriteria tumor yang
tidak mungkin direseksi secara CT antara lain:metastase hati dan peritoneum, invasi
pada organ sekitar ( lambung, kolon), melekat atau oklusi pembuluh darah peri-
pankreatik. Dengan kriteria tersebut m e m p u n y a i a k u r a s i h a m p i r 1 0 0 % u n t u k
predileksi tumor tidak d a p a t direseksi. Akan tetapi positif predictive value
rendah, yakni 25-50 % tumor ya n g akan diprediksi dapat direseksi,
t e r n ya t a t i d a k d a p a t d i r e s e k s i p a d a bedah laparotomi.(4)

G a m b a r a n k a r s i n o m a k a p u t p a n k r e a s p a d a C T s c a n ya n g d a p a t
d i n i l a i antara lain; pembesaran duktus pankreatikus dan duktus biliaris, pembesaran
kantung empedu. Selain itu kita juga dapat melihat metastasis yang terjadi disekitar pankreas.

4.Magnetic Resonance Imaging (MRI)

4
 MRI secara jelas mencitrakan parenkim pankreas, pembuluh darah sekitar pankreas
dan struktur anatomis organ padat sekitar di regio abdomen atas s a n g a t
berguna untuk diagnosis karsinoma pankreas stadium dini
dan penentuan stadium preoperasi. Kolangio pankreatigrafi MRI
(MRCP) menghasilkan gambar serupa dengan ERCP (endoscopic
r e t r o g r a d e cholangio pancreaticography), secara jelas mencitrakan saluran empedu intra
dan ekstrahepatik, serta saluran pankreas.1

5.ERCP (endoscopic retrograde cholangio- pancreaticography)

Manfaat dari ERCP dalam diagnosis kanker pankreas adalah
d a p a t m e n g e t a h u i a t a u m e n y i n g k i r k a n a d a n ya k e l a i n a n g a s t r o d u o d e n u m
dan ampula vateri, pencitraan saluran empedu dan pankreas, dapat
d i l a k u k a n biopsi dan sikatan untuk pemeriksaan histopatologi dan sitologi. Disamping itu
dapat dilakukan pemasangan stent untuk membebaskan sumbatan saluran empedu pada
kanker pankreas yang tidak dapat dioperasi atau direseksi.4

PENATALAKSANAAN
1. Bedah reseksi kuratif
.M e n g a n g k a t / m e r e s e k s i k o m p l i t t u m o r m a s s a n ya . Yan g p a l i n g s e r i n g
dilakukan adalah prosedur Whipple. Operasi whipple merupakan prosedur dengan
pengangkatan kepala (kaput) pankreas dan biasanya sekitar 20% pankreas
dihilangkan.
2.Bedah paliatif.
Untuk membebaskan obstruksi bilier, pemasangan stent perkutan dan stent per-endoskopik.
3.Kemoterapi.
Bisa kemoterapi tunggal maupun kombinasi. Kemoterapi tunggal seperti 5-FU,
mitomisin-C, Gemsitabin. Kemoterapi kombinasi yang masih dalam tahap eksperimental
adalah obat kemoterapi dengan kombinasi epidermal growth factor receptor atau vascular
endothelial growth factor receptor. Pada karsinoma pankreas yang telah bermetastasis
memiliki respon buruk terhadap kemoterapi. Secara umum kelangsungan hidup setelah
diagnosis metastasis kanker pankreas, kurang dari satu tahun.
4.Radioterapi
.Biasanya dikombinasi dengan kemoterapi tunggal 5-FU (5-Fluorouracil).
5.Terapi s imtomatik.
5
Lebih ditujukan untuk meredakan rasa nyeri (obat analgetika)
d a r i : golongan aspirin, penghambat COX-1 maupun COX-2, obat golongan
opioid.(4)

PROGNOSIS
Kanker pankreas adalah penyakit yang sulit, bahkan setelah dioperasi pun resiko
munculnya kanker masih sangat tinggi. Hanya sekitar 20% dari pasien yangmenjalani operasi
Whipple untuk kanker pankreas dapat disembuhkan dan hidup selama lima tahun. Pada pasien
yang kankernya telah bermetastasis, kelangsungan hidupnya (survival rate) rata-rata tidak lebih
dari 6 bulan.

SYOK SEPSIS

Sepsis merupakan suatu Systemic Inflamatory Response Syndrome (SIRS) dengan adanya
fokus infeksi yang diketahui (ditentukan dengan biakan yang positif terhadap
mikroorganisme dari tempat tersebut). SIRS adalah pasien yang memiliki dua kriteria sebagai
berikut: 11,12

Suhu >38C atau < 36C

Denyut jantung > 90 x/menit
Respirasi > 20 x/menitnya berhubungan dengan infeksi bakteri
Hitung leukosit > 12.000/mm3 atau >10% sel imatur.
Meskipun SIRS, sepsis dan syok sepsis biasanaya berhungan dengan bakteri, namun
tidak harus terdapat bakterimia. Biakan darah penderita sepsis yang positif di
Indonesia berkisar antara 40-70%. Sepsis berat adalah sepsis yang berkaitan dengan
disfungsi organ, kelainan hipoperfusi, atau hipotensi.
Syok sepsis didefinisikan sebagai hipotensi yang diinduksi sepsis dan menetap meskipun
setelah mendapat resusitasi cairan dan disertai hipoperfusi jaringan. Syok akibat sepsis terjadi
karena adanya respon sistemik pada infeksi yang serius.

Manifestasi Klinik

Syok sepsis terjadi akibat tidak adekuatnya perfusi jaringan, sehingga berkurangnya
perfusi jaringan, yang akhirnya menyebabkan disfungsi organ (multiple organ failure). Pada

6
keadaan multiple organ failure terjadi gangguan koagulasi, respiratory distress syndrome,
payah ginjal akut, disfungsi hepatobilier dan disfungsi susunan saraf. 11,12

Pengobatan

Dalam melakukan evaluasi pasien sepsis, diperlukan ketelitian dan pengalaman dalam
mencari dan menetukan sumber infeksi. Penatalaksanaan sepsis yang optimal mencakup
eliminasi patogen penyebab infeksi dengan tindakan drainage atau bedah bila diperlukan,
terapi antimikroba yang sesuai, resusitasi bila terjadi kegagalan organ atau renjatan.
Vasopressor dan inotropik, terapi suportif terhadap kegagalan organ, gangguan koagulasi dan
terapi imunologi bila terjadi respon imun maladaptif host terhadap infeksi. Untuk penanganan
dan pengobatan sepsis dan syok sepsis diperlukan tindakan agresif terhadap penyebab infeksi,
hemodinamik, fungsi respirasi

BRONKOPNEUMONIA

Infeksi saluran nafas bawah masih tetap merupakan masalah utama dalam bidang
kesehatan, baik di negara yang sedang berkembang maupun yang sudah maju. Dari data
SEAmic Health Statistic 2001 influenza dan pneumonia merupakan penyebab kematian
nomor 6 di Indonesia.Pneumonia dapat terjadi pada orang normal tanpa kelainan imunitas
yang jelas. Namun pada kebanyakan pasien dewasa yang menderita pneumonia didapati
adanya satu atau lebih penyakit dasar yang mengganggu daya tahan tubuh.13

Secara klinis pneumonia didefinisikan sebagai suatu peradangan paru yang

disebabkan oleh mikroorganisme (bakteri, virus, jamur, parasit). Pneumonia yang disebabkan
oleh Mycobacterium tuberkulosis tidak termasuk. Sedangkan peradangan paru yang
disebabkan oleh nonmikroorganisme (bahan kimia, radiasi, aspirasi bahan toksik,obat-obatan
dan lain-lain) disebut pneumonitis.13

Pneumonia adalah peradangan yang mengenai parenkim paru, distal dari respiratorius,
dan alveoli, serta menimbulkan konsolidasi jaringan paru dan gangguan pertukaran gas
setempat. Pengobatan terdiri atas antibiotik dan pengobatan suportif. Pemberian antibiotika
sebaiknya berdasarkan data mikroorganisme dan hasil uji kepekaannya 13

7
 ILUSTRASI KASUS

Seorang pasien laki-laki, 53 tahun masuk bangsal Penyakit Dalam RS M Djamil Padang
tanggal 12 Oktober 2013 dengan:

Keluhan Utama: demam sejak 1 minggu yang lalu

Riwayat Penyakit Sekarang:

Demam sejak 1 minggu ini, tinggi, terus menerus, tidak menggigil, tidak berkeringat
8
 Nafsu makan menurun sejak 4 bulan yang lalu. Pasien hanya makan dari porsi
biasa, 1-2x sehari.
Penurunan berat badan sejak 3 bulan yang lalu 25 kg.
Mata kuning kehijauan dirasakan sejak 2 bulan yang lalu semakin lama bertambah
kuning
BAK seperti teh pekat sejak 1 bulan yang lalu.
Badan terasa letih-letih sejak 1 bulan yang lalu, OS tidak sanggup lagi beraktivitas
sejak 1 bulan ini karena merasa tidak bertenaga.
Badan tampak kuning disadari pasien sejak 2 minggu yang lalu.
Gatal-gatal pada seluruh badan sejak 2 minggu yang lalu.
Batuk dirasakan pasien sejak 2 minggu ini, berdahak, warna putih kekuningan, darah
tidak ada. Riwayat batuk-batuk lama sebelumnya tidak ada.
BAB pucat seperti dempul disadari pasien sejak 1 minggu ini, tidak berminyak, tidak
berdarah.
Nyeri perut disangkal pasien. Pasien tidak mengeluhkan nyeri di sekitar ulu hati
ataupun perut kanan.
Mual muntah tidak ada.
Rasa penuh di perut tidak ada..
Riwayat sering haus-haus, sering lapar dan sering BAK tidak ada.
Riwayat keringat malam tidak ada.
Riwayat penyakit kuning 2 tahun yang lalu, berobat ke puskesmas, tidak dirawat,
diberikan obat makan saja.

Riwayat Penyakit Dahulu:

Riwayat darah tinggi tidak ada.
Riwayat kencing manis tidak ada.

Riwayat Penyakit Keluarga:

Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit keganasan.
Tidak ada anggota keluarga yang menderita penyakit kencing manis.

Riwayat Pekerjaan,Sosial Ekonomi dan Status Perkawinan:

Pasien adalah seorang ayah dengan 3 orang anak. OS bekerja sebagai penjahit
keliling.

Riwayat merokok (+), bungkus/hari, 35 tahun

9
 Kebiasaan minum kopi (+),3-4x/hari, 35 tahun

Pasien sering mengkonsumsi makanan bersantan

Pasien sering mengkonsumsi goreng-gorengan

Pasien jarang mengkonsumsi sayur dan buah.

Pemeriksaan Fisik
KU : Sedang
Kesadaran : CMC
Tekanan Darah: 100/60 mmHg
Nadi : 110x/menit, regular
Nafas : 26x/menit
Suhu : 38,8 C
Tinggi Badan : 165 cm
Berat Badan : 42 kg
IMT : 15,42
Kesan : underweight
Sianosis : (-)
Anemis : (-)
Ikterus : (+)
Edema : (-)
Kulit : turgor baik, perdarahan di bawah kulit tidak ada, scracth itch (+)
KGB : tidak ditemukan pembesaran KGB
Kepala : ukuran kepala normal, tidak ada benjolan/massa
Rambut : hitam, uban (+), tidak mudah dicabut, tidak putus-putus, rambut mudah
rontok tidak ada.
Mata : konjungtiva anemis, sklera ikterik, arcus senilis (+/+), pupil isokor, refleks
cahaya (+/+)
Telinga: deformitas (-), tidak tampak benjolan,tanda-tanda radang (-)
Hidung : deformitas tidak ada,deviasi septum (-), tanda-tanda radang (-)
Tenggorokan : hiperemis (-), pembesaran tonsil (-),pseudomembran (-)
Gigi&mulut : karies (+), candidiasis (-), atrofi papil lidah (-), hipertrofi ginggiva (-)

10
Leher : JVP 5-2 cmH2O, kelenjar tiroid tidak membesar, deviasi trakea tidak ada
Thoraks
Paru depan:
Inspeksi : simetris kiri dan kanan, statis = dinamis
Palpasi : fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : sonor, batas pekak hepar setinggi RIC 4-6 kanan
Auskultasi : bronkhovesikuler, ronkhi (+/+) basah halus nyaring di kedua basal
paru, wheezing (-/-)

Paru belakang:
Inspeksi : simetris kiri dan kanan, statis =dinamis,
Palpasi : fremitus kanan sama dengan kiri
Perkusi : sonor,peranjakan paru 2 jari
Auskultasi : bronkhovesikuler, ronkhi (+/+) basah halus nyaring di kedua basal
paru, wheezing (-/-)

Cor:
Inspeksi : iktus tidak terlihat
Palpasi : iktus tidak kuat angkat, luas 1 jari, teraba 1 jari medial LMCS RIC V
Perkusi : batas atas: RIC II
batas kanan: LSD
batas kiri: 1 jari medial LMCS RIC V
Auskultasi : irama teratur, bising jantung (-), M1>M2, A2>P2

Abdomen:
Inspeksi : tidak tampak membuncit, distensi (-), venektasi (-), colateral (-)
Palpasi : hepar teraba 2 jari BAC, 1 jari BPX, permukaan rata, pinggir tumpul,
konsistensi padat , kandung empedu teraba, nyeri tekan (-), lien S0,
murphy sign (-)
Perkusi : timpani, shifting dullness (-)
Auskultasi : bising usus (+) normal
11
Punggung : CVA: nyeri tekan dan nyeri ketok tidak ada
Alat kelamin : tidak ada kelainan
Anus : tidak ada kelainan
Anggota gerak: edem (-/-),reflek fisiologis (+/+), reflek patologis (-/-), tanda-tanda atrofi
tidak ada.

Laboratorium
Hb : 5,7 gr/dl
Leukosit :15.200/mm3
Hematokrit : 18%
Trombosit : 455.000/mm3
LED : 81 mm/jam
DC : 0/0/2/91/6/1

Urinalisa:
Protein :-
Glukosa :-
Leukosit : 0-1/LPB
Eritrosit : 1-2 /LPB
Silinder :-
Kristal :-
Epitel : gepeng +
Bilirubin :+
Urobilinogen : +
Feses:
Makroskopis : Mikroskopis :
Warna : kuning pucat Leukosit : 0-1
Konsistensi : lunak Eritrosit : 0-1
Darah :- Amuba :-
Lendir :- Telur cacing :-
Daftar Masalah
Kolestasis
Sepsis
12
 Bronkopneumonia
Anemia
Underweight

Diagnosis Kerja:
Kolestasis extrahepatal ec susp Ca Caput Pankreas
Sepsis ec Bronkopneumonia Duplex (CAP)
Anemia Berat Normositik Normokrom ec hemolitik ec autoimun

Differensial Diagnosis:
Kolestasis extrahepatal ec susp colelithiasis
Anemia Berat Normositik Normokrom ec hemolitik ec nonautoimun
Anemia Berat Normositik Normokrom ec penyakit kronis

Pemeriksaan Anjuran:
Analisa Gas Darah
Faal Hepar (SGOT, SGPT, Alkali Fosfatase, Gamma GT,Albumin,Globulin,Bilirubin
Total, Bilirubin Direk, Bilirubin Indirek)
LDH
Hepatitis marker
Ca 19-9
Profil lipid (kolesterol total, LDL, HDL, trigliserida)
Faal ginjal (ureum, kreatinin)
Elektrolit (natrium, kalium, chlorida)
Kalsium serum
Darah Perifer Lengkap (MCH, MCV, MCHC, Retikulosit)
EKG
Expertise rontgen thorak
Kultur sputum
Kultur darah

Terapi:
Istirahat/DH II /O2 2L/menit
IVFD NaCl 0,9% 6 jam/kolf
Inj ceftriaxone 2x2 gr IV
Infus Ciprofloxacin 2x200mg
Inj methylprednisolone 2x62,5 mg
13
 Ambroxol syrup 3x30mg
Curcuma 3x1
Sistenol 3x500g
Pasang kateter urine-Balance cairan

Follow up
Tanggal 13 Oktober 2013
S: Demam (+),batuk (+), sesak nafas (-)
O: KU : sedang
Kesadaran : cmc
Tekanan darah : 110/80 mmHg
Nadi : 108x/menit
Nafas : 20x/menit
T : 38,3 C

EKG :

- Irama : sinus takikardi - ST elevasi (-)

- HR : 114 x /1 - ST depresi (-)

- Aksis : normal - Q patologis (-)

- Gel P : normal - SV1 + RV6 < 35 mm

- PR interval : 0,14 detik - R/S di V1 < 1

- QRS komplek : 0,06 detik - T inverted (-)

Kesan : Sinus Takikardi

Laboratorium
MCV : 81,3 m3
MCH : 25,2 pg
MCHC : 31,0 g/dl
PT : 15,9 detik
14
APTT : 38,9 detik
Retikulosit : 2,8 %
Gula Darah Sewaktu : 226 mg/dl
Albumin : 1,9 mg/dl
Globulin : 3,4 mg/dl
Bilirubin total : 15,38 mg/dl
Bilirubin indirek : 0,99 mg/dl
Blirubin direk : 14,39 mg/dl
HbsAg :-
Anti HCV : 0, 86
Ureum : 25 mg/dl
Creatinin : 0,3 mg.dl
Cholesterol Total : 227 mg/dl
Cholesterol LDL : 176 mg/dl
Cholesterol HDL : 4 mg/dl
Trigliserida : 233 mg/dl
LDH : 317 u/l
Gamma GT : 312 u/l
Alkali fosfatase : 1596 mg/dl
SGOT : 75 u/l
SGPT : 44 u/l

Analisa Gas darah:

pH : 7,39
pCO2 : 27 mmHg
pO2 : 101 mmHg
HCO3-: 16,3 mmol/L
BEecf : -7,2mmol/L
SO2 : 98%
Kesan : Anemia Normositik Normokrom
Retikulositosis
Hipoalbuminemia
Gangguan faal hepar
Faal ginjal normal
Analisa Gas Darah dalam batas normal
Dislipidemia

15
 Hiperglikemia

Sikap :
- Tranfusi Albumin 20% 100ml
- Simvastatin 1x20mg

Rencana :
- Coombs test
- Cek gula darah puasa dan 2 jam post prandial

19.00
Hasil Coombs test : ICT (-), DT (+)
Kesan : anemia hemolitik autoimun ec malignancy
Sikap : Tranfusi WRC sampai Hb 7 mg/dl

16 Oktober 2013
S: demam (+), sesak (-), batuk (+)
O: KU : sedang
Kesadaran : cmc
Tekanan darah : 70/40 mmHg
Nadi : 102 x/menit
Nafas : 26x/menit
T : 38,9 C
Laboratorium :
GDP : 305 mg/dl
GD2PP : 420 mg/dl
Glukosa Urin : +++
Kesan : syok sepsis ec BP (CAP)
Hiperglikemia reaktif
DD/ : Steroid Induce Diabetes (SID)
DM tipe lain
DM tipe 2 baru dikenal
Sikap :
- kontrol intensive/15 menit
- Loading NaCl 0,9% sampai tekanan darah sistolik 100mmHg atau urin
output 0,5-1 cc/kgBB/jam
16
 - Siapkan Drip vascon 4mg dalam 50 cc NaCl 0,9% (syringe pump) mulai 0,01
0,1 g/kgBB/jam
- Drip insulin critical ill:
Drip 50 iu insulin dalam 50 cc NaCl 0,9% dengan syringe pump, mulai
1,5 iu/jam, cek gula darah setiap jam, jika:
GDS < 80 mg/dl :insulin 1,5 iu/jam + bolus D40% 1 flacon
80-110 mg/dl : insulin 1 iu.jam
110-160 mg/dl : insulin 1,5 iu/jam
160-220 mg/dl: insulin 2 iu/jam
>220 mg/dl : insulin 2,5 cc/jam + bolus insulin 8 iu
Cek Kalium /6 jam
Jika K < 3,5 mmol/L : koreksi 40 meq
K 3,5-4,5 mmol/L : koreksi 20 meq
K 4,5-5,5 mmol/L : korekai 10 meq
K > 5,5 mmol/L : tidak dikoreksi
Jika GDS < 200 mg/dl ganti dengan IVFD D5% 8 jam/kolf

Rontgen thorak : Bronkopneumonia duplek

Konsul konsultan Tropik Infeksi

Kesan : syok sepsis ec BP (CAP)
Advise: therapi lanjut

Konsul Konsultan Hemato Onkologi Medik

Kesan :anemia berat normositik normokrom ec hemolitik ec autoimun ec
malignancy
Advis : methylprednisolon 0,8 mg/kgBB/hari
Transfusi WRC post dexa sampai Hb 10 g/dl

Konsul Konsultan Pulmonologi

Kesan : Bronkopneumonia Duplex (CAP)
Advis : Kultur Sputum
Antibiotik lanjut
Rencana : USG abdomen
Co mata
17
Konsul konsultan Metabolik Endokrin
Kesan : hiperglikemia reaktif
Advis : telusuri bahwa ca pankreas dapat menyebabkan gangguan pada
sistem hepatobilier, gangguan hematologi dan glukosa darah

17 Oktober 2013
S: Demam (+), tinggi, sesak (-),nyeri perut (-)
O: KU : sedang
Kesadaran : cmc
Tekanan darah : 110/60 mmHg, terkontrol vascon maksimal
Nadi : 102x/menit
Nafas : 20x/menit
T : 38,0 C

Kesan : syok sepsis teratasi

Sikap : titrasi turun drip vascon

19 Oktober 2013

S/ : Demam (+), tidak tinggi,sesak (-),nyeri perut (-), batuk

O: KU : sedang
Kesadaran : cmc
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 92x/menit
Nafas : 20x/menit
T : 37,8 C
Thorak : bronkovesikuler, rh (+/+),basah halus nyaring di kedua basal paru, wh
(-/-)
GDS 6 jam terakhir : 179 mg/dl, 166 mg/dl, 123 mg/dl, 103 mg/dl, 84 mg/dl, 88 mg/dl
Kesan : sepsis perbaikan
Gula darah terkontrol
Kultur sputum : klebsiella spp, sensitif dengan meropenem

Kultur darah : steril

18
Sikap : switch srip insulin critical ill menjadi menjadi insulin analog rapid
acting 3x6 iu (SC) dengan dosis koreksi (jika kadar gula darah
sewaktu <200mg/dl: 6 iu, 200-300 mg/dl: 6 iu +3 iu, >300mg/dl: 6
iu+5 iu) dan levemir 1x10 iu
Terapi lain lanjut

Hasil konsul mata : saat ini tidak tampak tanda-tanda retinopati diabetik pada pasien ini.

21 Oktober 2013

S/ : Demam (-),batuk (-), sesak (-),nyeri perut (-), mata kuning (+)
O : KU : sedang
Kesadaran : cmc
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 90x/menit
Nafas : 20x/menit
T : 36,6 C
Thorak :bronkovesikuler, rhonki (+) di basal paru kanan, wh (-/-)

Laboratorium :
- Hb : 9,3 g/dl
- Ht : 27,1 %
- Leukosit : 8.100/mm3
- Trombosit: 356.000/mm3

GDP : 106,4 mg/dl

GD2PP : 97 mg/dl
Kesan : bronkopnemonia duplex (CAP) perbaikan
Gula darah terkontrol insulin

USG abdomen : cholestasis extrahepatal ec susp tumor caput pancreas

Ascites

Rencana : CT csan Abdomen

19
23 Oktober 2013

CT scan Abdomen : obstruksi bilier intra dan extra hepatal ec susp ca caput
pancreas dan kista

Konsul konsultan Gastroenterohepatologi

Kesan : kolestasis intra dan ekstra hepatal ec susp ca caput pancreas

Advis : konsul bedah

25 Oktober 2013

S/ : Demam (+),tinggi, sesak (-),nyeri perut (-), mata kuning (+)

O : KU : sedang
Kesadaran : cmc
Tekanan darah : 100/60 mmHg
Nadi : 110x/menit
Nafas : 24x/menit
T : 38,6 C
Thorak : bronkovesikuler, rhonki (+/+), basah halus nyaring, di basal
kedua paru
Laboratorium :
- Hb : 11,8 g/dl
- Ht : 35%
- Leukosit : 10.480/mm3
- Trombosit : 230.000/mm3
- Albumin : 2,5 mg/dl
- Globulin : 2,2 mg/dl
Kesan : sepsis ec bronkopnemonia duplex (CAP)
Terapi: Meropenem 2x1 gr
Rencana : Kultur Sputum Ulang
Rontgen thorak ulang

26 Oktober 2013 (06.00 WIB)

20
S: Demam (+), tinggi, sesak (+)
O: KU : sedang
Kesadaran : cmc
Tekanan darah : 80/60 mmHg
Nadi : 112x/menit
Nafas : 28x/menit
T : 39,1 C
Kesan : syok sepsis ec BP (CAP) berulang
Sikap : loading NaCl 0,9% sampai TD sistolik 100mmHg/urin output 0,5-1
cc/kgBB/jam/MAP > 65mmHg
Kosongkan urin bag, balance cairan
Kontrol intensif
07.30
S: Demam (+), tinggi, sesak (+)
O: KU : sedang
Kesadaran : cmc
Tekanan darah : 70/40 mmHg
Nadi : 108 x/menit
Nafas : 26x/menit
T : 38,0 C
Urin output : 50cc/1,5 jam
Kesan : syok sepsis belum teratasi
Sikap : drip vascon 4 mg dalam 50 cc NaCl 0,9% (syringe pump) mulai 0,01
1 g/KgBB/jam, titrasi naik setiap 15 menit
Kontrol intensif

08.30

Pasien apneu, tekanan darah tidak terukur,nadi tidak teraba, EKG flate. Pasien dinyatakan
meninggal di hadapan keluarga, perawat dan dokter muda dengan COD: syok sepsis ec
bronkopneumonia duplex (CAP)
21
 DISKUSI

Telah dirawat seorang pasien laki-laki umur 53 tahun dengan diagnosis: sepsis ec
Bronkopneumonia duplex (CAP), kolestasis ektra hepatal ec susp ca caput pancreas, anemia

22
hemolitic auto imun dan hiperglikemia reaktif. Diagnosis ini ditegakkan berdasarkan
anamnesis, pemeriksaan fisik, laboratorium dan pemeriksaan penunjang lainnya.

Bronkpneumonia duplex ditegakkan dengan ditemukan adanya batuk, demam, rhonki

di basal kedua paru, leukositosis dan rontgen thorax yang sesuai dengan gambaran
bronkopneumonia. Bronkopneumonia menyebabkan terjadinya sepsis pada pasien ini.
Berdasarkan literatur kriteria sepsis ditegakkan: suhu >38 C atau < 36 C, denyut jantung
11
>90x/menit, respirasi >20x/menit, leukosit >12.000/mm3. Kriteria tersebut terpenuhi pada
pasien ini. Dari pemeriksaan darah tepi ditemukan adanya neutrofil segmen dengan granulasi
toksik memperkuat adanya kondisi sepsis pada pasien ini. Hipoalbumin yang terjadi selain
disebabkan oleh karena gangguan fungsi hepar dan malnutrisi, juga bisa disebabkan atau
diperburuk oleh keadaan sepsisnya.

Pasien ini didiagnosis sebagai kolestasis ekstra hepatal ec susp ca caput pancreas
sesuai dengan temuan adanya kuning pada mata, BAK tampak pekat, BAB seperti dempul,
kandung empedu teraba, peningkatan faal hepar serta hasil USG abdomen dan CT scan yang
menunjang ke arah kolestasis extra hepatal ec ca caput pankreas. Hasil Ca 19-9 yang tidak
tinggi tidak menyingkirkan kemungkinan ca caput pada pasien ini karena kadar Ca 19-9 yang
tinggi ditemukan pada 85% penderita. Pada pasien ini sebaiknya dilakukan pemeriksaan
amilase dan lipase serum untuk lebih memperkuat diagnosis.berdasarkan literatur karsinoma
pankreas lebih sering ditemukan pada laki-laki dibandingkan perempuan. Insidennya akan
lebih meningkat setelah usia 50 tahun. Merokok dan kopi merupakan faktor resiko yang
terdapat pada pasien ini. Kebiasaan pasien yang lebih sering mengkonsumsi makanan
bersantan dan goreng-gorengan serta kurang serat juga menjadi faktor resiko untuk terjadinya
karsinoma pankreas.Karsinoma pankreas mempengaruhi banyak hal pada pasien ini dan bisa
menjadi jawaban terhadap kelainan-kelainan baik secara fisik maupun secara laboratoris.
Karsinoma pankreas mempengaruhi sistem endokrin dalam hal ini gula darah, hematologi
(ditemukannya anemia), dan terutama pada hepatobilier. 3,4,14

Dari hasil CT scan selain ditemukannya gambaran ca caput pancreas juga tampak
adanya kista pankreas. Oleh karena itu bisa dipikirkan bahwa ada kemungkinan pada pasien
ini pada awalnya terjadi suatu pankreatitis kronis. Pankreatitis kronis bisa saja memberikan
gambaran klinis yang tidak spesifik dan jelas sehingga pasien-pasien yang menderita ini
sering terlambat didiagnosis. Kista yang terbentuk pada pankreatitis kronis disebut dengan
istilah pseudokista. Dalam literatur dinyatakan juga bahwa pankreatitis kronis merupakan

23
faktor resiko endogen untuk terjadinya karsinoma pankreas. Pada pankreatitis kronis juga
ditemukan toleransi glukosa terganggu dan sering dengan diabetes mellitus. 3,4,14

Anemia hemolitic autoimun ditegakkan berdasarkan adanya tanda-tanda anemia dan

peningkatan retikulosit. Setelah dilakukan coomb test didapatkan hasil yang positif
menunjukan ke arah autoimun. Beberapa kepustakaan menyebutkan bahwa ada kekerapan
terjadinya anemia hemolitik autoimun pada tumor padat. Pada pasien ini juga ditemukan
ikterik dan peningkatan bilirubin I. Akan tetapi kedua hal ini juga bisa disebabkan atau
diperberat dengan adanya kemungkinan telah terjadinya kolestasis intrahepatal pada pasien
ini. Akan tetapi penyebab lain terjadinya anemia pada pasien ini juga belum bisa disingkirkan
secara mutlak. Pada kolestasis extrahepatal terjadi gangguan absorbsi lemak yang akan
menyebabkan terjadinya defisiensi vitamin K sebagai salah satu vitamin yang larut dalam
lemak. Defisiensi vitamin K ini akan menyebabkan pemanjangan waktu protrombin.
Sehingga ada kemungkinan terjadinya perdarahan saluran cerna yang tersembunyi atau
bahkan perdarahan di tempat lain seperti otak. Karena anemia yang disebabkan perdarahan
juga akan memberikan gambaran normositik normokrom pada darah tepi. Pasien ini pada
awalnya memang ditemukan peningkatan waktu protrombin yaitu 15,9 detik. Setelah
dilakukan pemberian vitamin K tampak perbaikan menjadi 11,8 detik.

Pada pasien ini juga ditemukan adanya hiperglikemia. Peningkatan kadar gula darah
ini masih belum bisa dipastikan penyebabnya. Kondisi sepsis menyebabkan kadar
peningkatan kadar kortisol yang berujung pada terjadinya hiperglikemia. Pasien ini juga kita
pikirkan suatu bentuk lain dari daibetes yaitu yang disebabkan oleh karsinoma kaput
pankreas. Dari anamnesis tidak ditemukan trias poliuria, polidipsi dan polifagia pada pasien
ini. Setelah dilakukan pemeriksaan gula darah puasa dan 2 jam post prandial didapatkan hasil
yang lebih tinggi menunjukan kemungkinan kearah diabetes pada pasien ini. Pemeriksaan
urin juga menunjukan gukosa urin positif 3. Berdasarkan literatur dinyatakan bahwa sekitar
80% pasien kanker pankreas disertai gangguan toleransi glukosa dan hampir 20% klinis DM.
Akan tetapi bisa juga dipikirkan peningkatan gula darah karena penggunaan steroid yang
diberikan sebagai terapi untuk sepsis dan AIHA pada pasien ini atau bisa juga merupakan
perjalanan awal dari DM tipe 2 baru dikenal. Sebaiknya dilakukan pemeriksaan pemeriksaan
HbA1C dan C-peptide untuk lebih mendefinitifkan diagnosis. Setelah pasien mendapatkan
insulin yang pada awalnya berupa drip kritikal ill yang kemudian dilanjutkan dengan insulin
reguler kadar gula darah terkontrol walaupun pasien masih dalam keadaan sepsis dan
mendapat terapi steroid.14
24
 Pasien ini sudah ditatalaksana dengan sebagaimana mestinya. Sepsis pada pasien ini
diterapi dengan rehidrasi yang cukup dan menggunakan 2 kombinasi antibiotik. Pada
awalnya pasien menunjukan perbaikan klinis namun kemudian kembali terjadi syok berulang.

Kultur darah yang steril tidak lantas menyingkirkan adanya sepsis pada pasien ini.
Berdasarkan kepustakaan dikatakan bahwa kultur darah yang steril ditemukan pada 70%
pasien dengan gejala klinis sepsis yang jelas.

Syok sepsis pada pasien ini pada awalnya sudah teratasi. Kondisi malnutrisi pada
pasien ini diduga menyebabkan imunocompromaise sehingga menyebabkan sepsis dan
terjadinya syok sepsis berulang pada pasien ini walaupun pada awalnya tampak perbaikan
dari segi klinis dan laboratoris. Sebaiknya dilakukan rontgen ulang dan klutur sputum ulang
pada pasien ini. Setelah dilakukan rehidrasi dan drip norepinefrin pasien tidak tertolong dan
meninggal dengan COD: syok sepsis ec Bronkopneumonia duplex (CAP).

25