Fisiopato

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL AGUA, ELECTROLITOS Y EQUILIBRIO
ACIDO-BASE.
1.- METABOLISMO DEL AGUA.
La composicin y el volumen de los lquidos corporales permanecen constantes

a pesar de grandes variaciones en los ingresos diarios de agua y solutos.
Adems de los lquidos ingeridos por el estmulo de la sed, se deben tomar en
cuenta aquellos proporcionados por los alimentos slidos, cuyo contenido
acuoso es variable, pero que en una dieta normal del adulto es de alrededor de
1,100 ml, y el agua producto de la oxidacin de los alimentos es de la siguiente
manera:
1 g de carbohidratos proporciona: 0.55 ml de agua al metabolizarse

1 g de protena proporciona: 0.41 ml de agua al metabolizarse
y 1 g de grasa libera: 1.07 ml de agua al metabolizarse
Estas cantidades tan pequeas en condiciones normales, deben tomarse en

cuenta en el balance hdrico cuando el rin no funciona adecuadamente.
De las prdidas de agua, la insensible es la ms constante en condiciones de

salud. Aumenta con la fiebre, con la temperatura ambiente y con la taquipnea,
pues el aire exhalado est casi a saturacin con vapor de agua. Se ha
encontrado que una persona sujeta a trabajo pesado y permaneciendo en un
ambiente caliente puede perder hasta 200 ml por hora por la transpiracin. Las
prdidas por tubo digestivo son mnimas, pues aun cuando la cantidad de
lquidos que se vierten a tubo digestivo es muy grande (8,200 mL
aproximadamente), la reabsorcin es casi total, excepto en condiciones
patolgicas como la diarrea o en aquellos enfermos en los que se instala
succin gstrica o intestinal.
El balance de
Ordinariamente los riones excretan ms de la mitad del agua agua, en
que se pierde. El volumen urinario mnimo depende de la condiciones de
cantidad de materiales de desecho que deben ser eliminados salud, resulta
y de la capacidad de concentracin del rin. Alrededor del de la suma de
90% de los recin nacidos sanos, orinan por lo menos una vez los ingresos
en las primeras 24 horas de la vida y el 99% de los nios han menos los
orinado a las 48 horas. El volumen urinario durante los egresos por
primeros das de la vida en nios alimentados al pecho, orina, heces,
aumenta rpidamente despus de las 72 horas. Durante las piel y prdidas
primeras semanas de la vida, es comn que el nio orine 15 a insensibles.
20 veces por da, vaciando totalmente la vejiga en cada
miccin. Las prdidas por orina en nios mayores, van de 200 a 800 ml por da,
de acuerdo con la edad.
Dr. Carlos Carballo. Fisiopatologa 1

La osmolaridad es uno de los aspectos del medio interno que se mantienen con
variacin mnima, entre 286 y 292 mOsm/L, gracias al control de la sed, de la
hormona antidiurtica (HAD) y de la funcin renal. La sed se regula
principalmente por estmulos osmticos y es menor en los ancianos. Aparece
cuando la osmolaridad excede 290 mOsm/kg; simultneamente se libera HAD
para concentrar la orina al mximo y as conservar el balance hdrico durante
la deprivacin de agua.
(La osmolaridad es la medida usada por farmacuticos, mdicos y bilogos para

expresar la concentracin total (medida en osmoles/litro en vez de en moles/litro como
se hace en qumica) de sustancias en disoluciones usadas en medicina. El prefijo
"osmo-" indica la posible variacin de la presin osmtica en las clulas, que se
producir al introducir la disolucin en el organismo. En la osmolalidad (vase que es
diferente a osmolaridad), la concentracin queda expresada como osmoles por
kilogramo de agua.)
AGUA CORPORAL TOTAL:
Aproximadamente 40 litros de los cuales:
Representan el 60% del peso corporal en hombres.

Y el 50% del peso corporal en mujeres.
Aproximadamente el 75% en recin nacidos.
Obesidad/ancianos, disminuye 10%.
SANGRE Y VOLUMEN DE SANGRE
LQUIDOS CORPORALES
Liq. corporal Hombre Mujer
Peso total 600 ml/Kg 500 ml/kg

Sangre 66 ml/kg 60 ml/kg
Plasma 40 ml/kg 36 ml/kg
Eritrocitos 26 ml/kg 24 ml/kg
Como componente mayor y responsable de ms de la mitad del peso de un

adulto sano, la proporcin del agua debe ser mantenida dentro de lmites
normales por medio de mecanismos que ajusten continuamente las ganancias
y las prdidas. Los seres vivos ingresan y egresan agua y solutos
continuamente. En perodos cortos de tiempo los ingresos o ganancias pueden
exceder a los egresos o prdidas, pero en perodos de tiempos mayores, debe
existir un equilibrio entre las ganancias y las prdidas hdricas.
INGRESOS O GANANCIAS DE AGUA. La ganancia de agua en el organismo se

deriva de dos tipos de fuentes:

La exgena, est constituida por la suma de: a) el contenido de agua de los
alimentos y b) el agua consumida en forma lquida. La cantidad que ingresa por
va exgena es la ms importante. Est determinada en gran medida por
factores culturales. El contenido del agua en los alimentos no lquidos puede
variar considerablemente, pero una dieta promedio de un adulto, aporta cerca
de 800 a 1000 ml / da. El volumen de agua consumido como lquido presenta
variaciones mayores y est determinado por factores tales como las
condiciones ambientales, el trabajo fsico y los hbitos individuales.
La endgena, es el agua que se produce durante la oxidacin de los alimentos
y corresponde a 200 o 400 ml / da. La ganancia total de agua del adulto en 24
horas, en un clima templado, con una actividad fsica media, flucta entre
1.500 a 3.500 ml / da (Cuadro No. 1).
EGRESOS O PRDIDAS DE AGUA: Las prdidas de agua del organismo se

producen por cuatro vas:
A) La piel, por dos mecanismos diferentes: pasivo y activo.

B) Los pulmones, porque el aire que se espira sale hmedo.
C) El tubo digestivo, normalmente una pequea cantidad de agua se
elimina haciendo parte delas heces o materias fecales.
D) El rin, es el rgano encargado de regular y ajustar los egresos de agua
de acuerdo con los ingresos y los egresos por otras vas, de manera que
el volumen que ingresa en un periodo de24 horas, debe ser igual al
volumen que egresa en el mismo tiempo.
La prdida total de agua del adulto en 24 horas, (la suma de a, b, c y d) en un

clima templado, con una actividad fsica media, flucta entre 1.500 a 3.500
ml / da (Cuadro No.1).
Como se puede observar, las ganancias y las prdidas de agua, deben ser
iguales en un periodo de tiempo que permita los ajustes por parte de los
rganos y sistemas encargados de ello.
Cuadro No. 1:
INGRESO O GANANCIA En mililitros/24 horas

Agua y bebidas 500 a 2000 ml.
Agua en alimentos 800 a 1100 ml.
Agua en oxidacin (endgena) 200 a 400 ml
TOTAL 1500 a 3500 ml.
EGRESO O PERDIDA En mililitros / 24 horas.

Heces 100 a 300 ml.
Pulmones 400 a 600 ml.
Piel 400 a 600 ml.
Riones 600 a 2000 ml.

TOTAL 1500 a 3500 ml.
INGRESOS 1500 a = EGRESOS 1500 a 3500
a) Prdida de agua por la piel.
La piel es una va por la cual se pierde agua de dos formas: pasiva y activa.
La prdida pasiva de agua por la piel ocurre por desplazamiento desde las
capas ms profundas y por tanto ms hmedas a las capas ms superficiales y
ms secas; tambin la evaporacin de agua desde las mucosas y los tractos.
Esta prdida es pasiva y no depende esencialmente de la temperatura corporal
o de la temperatura ambiental. La prdida por evaporacin juega un papel muy
importante en la termorregulacin pues la evaporacin de 1 ml de agua
remueve cerca de 0,58 kcal. Cerca del 25% de la prdida de calor del cuerpo,
ocurre por este mecanismo. La prdida activa es la que se produce por
sudoracin; est modificada por el ejercicio, por la temperatura corporal y la
ambiental. Cuando la temperatura ambiental no excede los 30 C, y la
temperatura corporal es normal, la sudoracin ocurre en la reas de aposicin
de la piel, o sea en los pliegues. A medida que la temperatura aumenta, se
compromete progresivamente la superficie corporal y la cantidad de sudor
aumenta pudiendo convertirse en una prdida considerable. El sudor es un
lquido hipo-osmolar si se compara con el plasma (la suma del sodio y el
potasio es de70 mEq/L aproximadamente). De manera que una prdida de
volumen del LEC por sudoracin profusa conduce a una deshidratacin hiper-
osmolar por hipernatremia principalmente. En el sudor tambin hay otros
iones, potasio y cloro. Las prdidas de agua por piel se relacionan con la
superficie corporal del individuo. En promedio fluctan entre 400 a 600
mililitros por da.
b) Prdida de agua por los pulmones
El aire que ingresa a los pulmones durante la inspiracin es una mezcla de

gases con una proporcin de 4:1 entre el nitrgeno y el oxgeno
respectivamente. El aire seco entra a las vas respiratorias y se humidifica de
manera que llega a los alvolos con una proporcin alta de agua en forma de
vapor. Durante la espiracin el aire que sale de los pulmones lleva el agua que

gan en forma de vapor. La prdida de agua por la respiracin se modifica con
la frecuencia respiratoria y con la humedad del aire. No se pierden iones, de
manera que la deshidratacin producto de prdidas por pulmn, provoca un
aumento de la osmolaridad del LEC. El ejercicio fsico y el aumento de
temperatura corporal aumentan la frecuencia respiratoria y son las situaciones
en las que se observa una prdida considerable de agua por la respiracin.
Algunas patologas que se acompaan de taquipnea (aumento de la frecuencia
respiratoria) pueden conducir a deshidratacin hiperosmolar. El valor promedio
de prdida de agua de un adulto normal por esta va flucta entre 400 a
600mililitros en 24 horas.
c) Prdida de agua por tracto digestivo
El tubo digestivo moviliza una gran cantidad de agua en las dos direcciones: de
la luz intestinal hacia el LEC y desde el LEC hacia la luz. El volumen de lquidos
que se vierte al tubo digestivo haciendo parte de las secreciones digestivas es
considerable; en un adulto normal es de 7 a 9 litros en 24horas, de los cuales 1
a 1,5 litros provienen de la dieta. Tambin se vierte gran cantidad de iones.
Cuadro No. 2: Volmenes y concentraciones inicas de las secreciones

digestivas
Flujo Na + Cl HCO3- K+
(ml/dia) mEq/L (mEq/L) (mEq/L) (mEq/L)
Saliva 1,500 10 -15
Gstrico 1,500 20(Ph + 100 0 10
cido)
80(Ph - cido)
Duodenal 2,000 60 100 10 15
Biliar 500 140 100 25 5
Pancretic 500 140 40 120 5
o
Yeyunal 2,000 140 100 20 6
Ileal 600 80 60 75 8
Colnico 100 40 15 30 90
140 35 60
( flujo) flujo
Sin embargo la prdida de agua y de iones por el tubo digestivo es muy

pequea. La mayor parte se reabsorbe y haciendo parte de las heces solo se
eliminan, en promedio, de 100 a 200 ml de agua /da.
En 100 ml de agua eliminados con la materia fecal hay un promedio de iones

de aproximadamente, 32 a 40 mEq / l de Na, 75 a 90 mEq / l de K, 16 mEq /l de
Cl, y 30 a 40 mEq / l de K. Tambin se encuentra calcio, magnesio y NH4 y
otros aniones orgnicos provenientes del metabolismo bacteriano. El tubo

digestivo constituye una va potencial de prdida de agua y de iones de la
mayor importancia. Trastornos como la diarrea y el vmito, alteraciones en la
motilidad de tubo digestivo, pueden traer consecuencias muy graves en el
equilibrio y balance hidroelectroltico.
PRDIDAS INSENSIBLES
Las prdidas de agua por pulmones y piel, varan muy poco en condiciones
normales. La suma de los volmenes de agua que se pierden por estas vas se
denomina prdidas insensibles. Las prdidas insensibles dependen de la
superficie corporal y se modifican con los cambios en la temperatura corporal,
ambiental, en la frecuencia respiratoria y en el metabolismo celular. Para
calcular las prdidas insensibles de un adulto normal para un periodo de 24
horas, se tiene en cuenta el peso:
Prdidas insensibles del adulto = 15 ml / kg de peso corporal
Cuando se calculan las prdidas insensibles a un adulto cuya temperatura

corporal est aumentada, se debe sumar entre 150 a 200 ml de agua / 24
horas por cada grado centgrado que est aumentada la temperatura corporal
por encima del valor normal o de referencia.
Los nios tienen unas prdidas insensibles proporcionalmente mayores que los
adultos. Para un periodo de 24 horas se calculan as:
Prdidas insensibles del nio = 30 ml / kg de peso corporal
El movimiento de los lquidos en los lactantes y los nios difiere

sustancialmente del manejo del adulto. Cambia con el aumento de peso y en
los recin nacidos las necesidades de lquidos se modifican en periodos muy
cortos de tiempo.
Promedio de prdidas de lquidos en nios
ORINA ml HECES ml PRDIDAS TOTAL ml

INSENSIBLES
LACTANTES (2- 200-500 25-40 75-300 300-800

10 kg)
NIOS (10-40 500-800 40-100 300-600 840-1500

kg)

FUENTE:Winters RW. The body fluids in pediatrics. Boston, Little, Brown Co. 1974, p.
124.
d) Prdidas de agua por la va renal.
El rgano encargado de mantener el equilibrio hdrico es el rin. Los egresos

de agua por el rin dependen de los ingresos o ganancias y de las prdidas
por otras vas, de forma tal que si se aumentan los ingresos en la dieta, el rin
aumenta la eliminacin para lograr el equilibrio; si aumentan las prdidas por
cualquier va, el rin disminuye las prdidas. La eliminacin de orina en los
adultos muestra variaciones entre 0.5 2 mililitros / minuto; para efectos
prcticos se asume un valor promedio de 1,0 ml / min que corresponde a 1,500
ml / 24 horas. Aunque se utilizan los valores promedio, hay que recordar que
las prdidas se relacionan con los ingresos y con la eliminacin por las otras
vas de prdida. Las caractersticas hemodinmicas del rin son especiales y
le permiten realizar su funcin de mantenimiento de la homeostasis
hidroelectrolitica. El flujo sanguneo renal (FSR) es uno de los ms altos de todo
el organismo. Aunque el peso de los dos riones est apenas cerca de los 300
gramos, el FSR es el 20 a 25 % del gasto cardaco en reposo, o sea de 1.200 a
1.300 ml / minuto. Los capilares glomerulares originados de las arteriolas
afrentes reciben la sangre con una presin considerablemente mayor que la de
cualquier otro capilar: En el extremo aferente es de 60 mm Hg y en el eferente
de 58 mm Hg .En estas condiciones, el volumen filtrado hacia la cpsula de
Bowman, es muy alto. De los 600 a 650ml / min de plasma que llegan a los
riones, se filtra del 15 a 20 % o sea 120 ml/min aproximadamente.
El filtrado inicia el recorrido por los tbulos y en cada segmento se reabsorbe

una proporcin, que de acuerdo con el segmento puede ser variable.
El movimiento de lquido en cualquier porcin de los tubos, es un proceso

osmtico, depende de los gradientes de concentracin de los solutos entre las
membranas.
FSR: 1.200 ml/

min.
FPR: 600 ml/ min.
Filtracin Glomerular
120ml/min.
Reabsorcin proximal 60 a 70
%
Reabsorcin en ASA 5 a 15%
Dr. Carlos Carballo. Fisiopatologa Reabsorcin en distal < 3% 7
Reabsorcin en colector 16%

Eliminacin urinaria: 0.5 a 1
Al finalizar el recorrido por la nefrona, el lquido que queda en la luz tubular se
ha modificado y ha quedado transformado en orina.
El volumen de orina formado en un adulto normal, vara entre 0,5 a 2,0 ml/min,
lo que corresponde a una eliminacin urinaria de 720 a 2.880 ml / 24 horas
(0,5ml /min X 1,440 min / 24 horas = 720 ml/24horas; 2,0 X 1,440 min/24
horas = 2.880 ml / 24 horas).
Las prdidas de agua por las vas antes descritas, tienen las siguientes
caractersticas:
1. Por piel, respiracin y heces, las prdidas no se modifican con los

ingresos. En condiciones normales, son aproximadamente las mismas.
2. Las prdidas por respiracin no se acompaan de prdidas de iones.
3. Las prdidas de agua por piel se acompaan de prdidas inicas.
4. Las prdidas por tracto gastro-intestinal presentan prdidas de iones
que dependen de la secrecin o secreciones digestivas comprometidas.
5. El ajuste o balance se hace en los riones. El tubo colector es el
segmento que presenta la mayor sensibilidad a las hormonas que
determinan la reabsorcin facultativa.
BALANCE HIDRICO:
En un organismo vivo, se puede aceptar que el balance es el resultado de la

comparacin entre lo que se ingresa o se gana y lo que se pierde o egresa, en
un periodo fijo de tiempo en el que se han efectuado los ajustes necesarios
para mantener una relativa constancia del medio donde ocurren los cambios.
Ingresos: 1500 Egresos: 1500
3500 ml

El balance es necesario porque permite conocer el manejo del solvente y de
diferentes solutos en el organismo, de manera que se pueda hacer un
seguimiento de las condiciones que lo modifican en caso de presentarse alguna
alteracin. Como ya se haba mencionado para el agua, los ingresos o
ganancias deben corresponder con las prdidas o egresos en un periodo de 24
horas, o sea el balance debe ser cero (0)
Hay que recordar que el agua es el componente ms abundante de los seres

vivos y en el caso de un individuo normal representa ms de la mitad del peso
(> del 50%). Cualquier alteracin en el balance del agua trae consecuencias
graves porque modifica los volmenes de los compartimientos y la relacin
solutos /solvente, provocando desplazamiento y redistribucin que impiden el
funcionamiento normal de las clulas.
El balance agua en un periodo de 24 horas, debe ser cero ( 0 ) a cualquier

El balance positivo: se presenta cuando los ingresos son mayores que los
egresos o los egresos son menores que los ingresos. O sea hay una ganancia
que en el caso del agua se manifiesta por aumento de peso como resultado de
una retencin de lquidos o sobre-hidratacin, que puede ser producida o por
una exagerada ingestin de lquidos o por una disminucin en la eliminacin de
lquidos.
El balance negativo: se presenta cuando hay una disminucin de los

ingresos (ejemplo, pacientes inconscientes sin reposicin hdrica adecuada) o
un exceso de los egresos (ejemplo, diarrea abundante, vmito, sudoracin
profusa, etc.) Hay prdida de peso por deshidratacin. Las alteraciones que
llevan a un balance negativo se presentan con mayor frecuencia que las que
conducen a un balance positivo.
1.2 Metabolismo del Sodio.
El sodio, es el catin ms abundante del organismo; 70% del sodio corporal

total existe en forma libre, de este porcentaje 97%se encuentra en el lquido
extracelular (LEC) y 3% en el lquido intracelular (LIC); el 30% restante est en
forma fija, no intercambiable en el hueso, cartlago y tejido conectivo. El sodio
libre es responsable de ms de 90% dela osmolaridad del LEC, y su
concentracin est ntimamente relacionada con el balance hdrico. Por esta
razn se le ha denominado el acuacrito, por ser el electrolito que indica el

volumen de agua corporal. Generalmente se presenta una relacin inversa
entre la concentracin del sodio plasmtico y el volumen de agua corporal: las
hiponatremias son indicativas de aumento de agua corporal y las
hipernatremias de la disminucin de agua corporal. Mientras que la
hipernatremia, siempre se asocia a hipertonicidad, la hiponatremia, puede ser
asociada con una tonicidad normal, baja o alta. Los riones son los rganos
reguladores del metabolismo del sodio, exhibiendo una capacidad casi ilimitada
para excretar sodio. Normalmente el adulto ingiere 150 mEq de sodio con la
dieta diaria y el rin excreta 140mEq, el resto se excreta por piel y sudor (5
mEq/da), y con las heces (5mEq/da), para completar el total de los 150mEq de
la ingestin diaria.
HIPONATREMIA
Se define hiponatremia, la disminucin del sodio srico por debajo de 135

mEq/L. Es el trastorno hidroelectroltico ms frecuente en la prctica mdica,
siendo la hiponatremia dilucional la ms comn de todas. En USA, la incidencia
de hiponatremia, es de aproximadamente 1% en pacientes hospitalizados. Se
describe igual tasa de presentacin en hombres que en mujeres y es ms
frecuente en edades extremas de la vida. Distinguir entre hiponatremia aguda
o crnica tiene vital importancia en trminos de morbi-mortalidad, y para
definir la conducta mdica. Existen tres mecanismos posibles para el origen de
la hiponatremia:
1. Ingestin deficiente de sodio,

2. Excesiva perdida de sodio (renal o extra renal)
3. Retencin excesiva de agua.
La concentracin srica de sodio, es mantenida por mecanismos que

involucran a la sed, la hormona antidiurtica (ADH) y a la funcin renal. La
hiponatremia, rara vez es causada por baja ingestin de sodio, excepto en
infantes que ingieren alimentos hipotnicos, sin embargo la causa ms comn
de hiponatremia en nios es la prdida de sodio por el tracto gastrointestinal.
La prdida de sodio puede ocurrir por va renal, debido a la administracin de
diurticos o por causas menos frecuentes como nefritis perdedora de sal,
deficiencia de mineralocorticoides, sndrome de cerebro perdedor de sal. El
exceso de ADH, origina retencin de agua y por consiguiente hiponatremia
dilucional. La produccin excesiva de esta hormona puede ocurrir en respuesta
al dolor, emesis, o ante el incremento de la osmolaridad plasmtica o
disminucin del volumen intravascular ante el sndrome de secrecin
inadecuada de ADH (SIADH). La aldosterona, sintetizada por la corteza adrenal,
es regulada de manera primaria por el eje renina-angiotensina-aldosterona,
pero tambin en cierto grado por la concentracin de sodio y la hipovolemia.
La aldosterona produce retencin de agua y sodio a nivel del tbulo distal. Es
de hacer notar que el rin sano, regula el balance de sodio,

independientemente de la ADH y la aldosterona, controlando la absorcin de
sodio en el tbulo distal. La hiponatremia, es fisiolgicamente significativa,
cuando hay un estado de hipo-osmolaridad y una tendencia de movimiento del
agua libre del LEC al LIC. La velocidad de aparicin de la hiponatremia juega un
papel importante en la fisiopatologa; cuando el descenso es paulatino (das o
semanas) el tejido cerebral reduce el ingreso de agua a la clula, modulando
de esta manera el edema cerebral. Cuando los niveles de sodio caen
rpidamente (2448 horas), no se instala el mecanismo compensatorio,
originando edema cerebral, con la consiguiente hipertensin endocraneana,
cuya principal complicacin es la compresin mecnica de las estructuras
cerebrales y la herniacin. La hiponatremia, est asociada con medicamentos
como amiodarona, carbamazepina, ciclofosfamida, opiceos, tiazidas,
oxitocina, inhibidores de serotonina entre otros. La hiponatremia se clasifica
segn la tonicidad plasmtica, entendiendo la tonicidad como la osmolaridad
efectiva, en:
Isotnica o Pseudo hiponatremia: la osmolaridad srica es normal. El

plasma contiene 93% de agua y 7% de slidos como lpidos y protenas, por
consiguiente cuando estos componentes aumentan, se generan un cambio de
agua libre del LIC al LEC, sin modificarse el contenido de agua total. Estos
pacientes no deben recibir tratamiento hidroelectroltico, sino tratamiento
para su patologa de base como la hipertrigliceridemia, macro-globulinemia de
Waldestrom, mieloma mltiple, etc.
Hiponatremia Hipertnica: La osmolaridad srica est aumentada, debido a

solutos como agentes de contraste radiopacos, glicina, manitol o la misma
glucosa (el sodio srico disminuye 1,6 mEq/L por cada 1000 mg/dL que
aumenta la glicemia), generando una fuerza osmtica que atrae agua al
compartimiento intravascular diluyendo el sodio. El tratamiento de estos
pacientes es la correccin del estado hiperosmolar con aporte de agua, sin
administrar sodio.
Hipotnica o Verdadera: la hiponatremia verdadera es la hipotnica, siendo

la concentracin de sodio realmente baja. Se debe valorar el estado de
hidratacin del paciente lo que origina la divisin del trastorno en
hiponatremia hipervolmica, isovolmica o hipovolmica.
Hiponatremia euvolemica: El agua corporal total se incrementa, aunque no

hay deteccin clnica de la misma, mientras el sodio corporal total, permanece
normal. Como en la polidipsia psicgena, administracin intravenosa de
solucin hipotnicas, o en SIADH.
Hiponatremia hipovolmica: Dada por disminucin del volumen

intravascular. El agua corporal total y el sodio disminuyen. La prdida de sodio
puede ocurrir por va renal (nefropata perdedora se sal, diurticos tiazidicos)o
no renal (TGI, sudoracin excesiva, fstulas, tercer espacio, quemaduras).

Hiponatremia hipervolmica: El agua corporal aumenta. Puede ocurrir en
falla renal aguda o crnica, SIADH, hipotiroidismo y deficiencia de cortisol,
sndrome nefrtico, enteropata perdedora de protenas. El paciente presenta
edema, ascitis, edema pulmonar. Estos pacientes tiene incapacidad para
mantener un volumen circulante efectivo y por consiguiente la liberacin de
ADH, que aumenta la absorcin de agua libre.
CLNICA
La clnica suele ser no especfica, necesitndose un ndice de sospecha por

parte del mdico. La sintomatologa, se relaciona ms con la velocidad de
descenso del electrolito, que con los niveles sricos de sodio. Sin embargo
cuando la concentracin de sodio es menor de 125 mEq/L, por lo general se
hace sintomtica. En este sentido, la hiponatremia puede ser, asintomtica o
encontrarse sntomas, como la anorexia, dolor de cabeza, calambres
musculares, letargia, mareos, coma y en este caso podran presentarse
convulsiones e incluso, hipertensin endocraneana que puede producir
herniacin, presentando en este caso, pupila dilatada unilateral, postura de
decorticacin o descerebracin y dificultad respiratoria. La determinacin del
estado hidrco del paciente puede contribuir a establecer la etiologa:
Mucosas secas, taquicardia, turgencia dela piel disminuida e hipotensin

ortostatica, sugieren excesiva perdida de agua y reposicin inadecuada.
Edema perifrico, ascitis, ritmo galope, sugieren hiponatremia hipervolmica

con excesiva retencin de agua libre (sndrome nefrtico, cirrosis o falla
cardiaca).
Paciente sin ninguno de los sntomas anteriores, presentan hiponatremia

euvolemica, generalmente asociada con ingestin excesiva de agua,
hipotiroidismo, deficiencia de cortisol, SIADH. La medicin de la concentracin
de sodio urinario y el clculo de su fraccin excretada provee una herramienta
til para el anlisis de los pacientes con alteracin de la homeostasis
hidrosalina. La FENa (Fraccin excretada de sodio), se define como el
porcentaje de sodio filtrado que se excreta por orina, y se calcula mediante la
frmula:
FENa= (Na urinario x Creatinina Plasmtica / Creatinina Urinaria x Na

Plasmtico) x 100 = Su valor normal es de 0,7%.
En pacientes hipovolmicos la concentracin urinaria de sodio es menor de 20

mEq/L y la FENa menor de 1%, con una osmolaridad urinaria mayor de 600
mOsm/L y densidad mayor de 1.020. La fraccin excretada de sodio puede
verse alterada, por la deplecin de volumen por diurticos, diuresis osmtica y
enfermedad renal.
TRATAMIENTO

El manejo de la hiponatremia en urgencias, debe enfocarse hacia la
determinacin de la causa y de la cronicidad de la hiponatremia. La
hiponatremia aguda es menos comn, que la hiponatremia crnica y se
presenta en pacientes con polidipsia psicgena, en pacientes a los que se
administran soluciones hipotnicas, en estados postoperatorios o nios que
ingieren alimentos hipo-osmolares. En pacientes con hiponatremia
asintomtica y orina diluida (<200mOsm/Kg H2O), la sola restriccin de agua
libre podra ser suficiente para corregir el trastorno .No existe consenso en el
tratamiento de la hiponatremia sintomtica. En pacientes con funcin renal
normal o sntomas leves, eliminar la fuente primaria de agua libre, puede
ser suficiente. Los que presentan sintomatologa severa, deben recibir
soluciones hipertnicas. Aunque la correccin debe ser lo suficientemente
rpida para aliviar los sntomas producidos por hipotonicidad, no debe ser tan
agresiva como para originar desmielinizacin osmtica (mielinolisis).
TABLA 1. CAUSAS DE HIPONATREMIA.

Adrogu H, et al. Hyponatremia. N Eng J Med 2000; 342:1581-1589.
1. Alteracin renal en la excrecin de agua

Disminucin del LEC
P rd i d a re n a l d e s o d i o
Diurticos Diuresis osmtica (rea, glucosa, manitol)
Insuficiencia adrenal
Nefropata perdedora de sal
Cetonuria
Prdida extrarenal de sodio
Diarrea
Vmito
Perdida sangunea
Sudoracin excesiva
Tercer espacio (obstruccin intestinal, pancreatitis, quemaduras, trauma
muscular, peritonitis)
Incremento del LEC
Insuficiencia cardiaca congestiva
Cirrosis
Sndrome nefrtico
Falla renal (aguda o crnica)
Embarazo
Euvolemia
Diurticos tiazidicos
Hipotiroidismo
Insuficiencia adrenal
SIADH
Desrdenes del SNC (hemorragia, trauma, masa expansiva intracraneana,
enfermedad desmielinizantes o inflamatorias)
Drogas (desmopresina, oxitocina, nicotina, fenotiazidas, recaptadores de
serotonina, derivados opiceos, carbamazepinas, ciclofosfamida, vincristina)

Condiciones pulmonares (insuficiencia respiratoria aguda, infeccin, ventilacin
de presin positiva)
Varios (estados postoperatorios, dolor)
2. Ingestin excesiva de agua
Polidipsia primaria
Formulas infantiles diluidas
HIPERNATREMIA
Se define como la concentracin de sodio que excede los 145 mEq/L. La

hipernatremia, re-presenta un dficit de agua en relacin a las concentraciones
corporales de sodio y puede originarse por la prdida de agua o por la
ganancia de sodio. La incidencia internacional de hipernatremia, vara del 1,5
al 20%. Sin predileccin por raza o gnero. Siendo la mortalidad atribuida a
este trastorno de aproximadamente 10%. Los pacientes con riesgo de
presentar hipernatremia, son aquellos con alteraciones mentales, edades
extremas y pacientes hospitalizados debido a iatrogenia. La hipernatremia se
presenta en:
1. Deplecin de agua.
2. Exceso de sodio.
La siguiente tabla, presenta las causas de hipernatremia.
TABLA 2. CAUSAS DE HIPERNATREMIA

Adrogu H, et al. Hyponatremia. N Eng J Med 2000; 342:1581-1589.
1. Prdida de agua
1. Perdidas insensibles
Hipodipsia
Diabetes inspida
Post-traumtica
Tumores, histiocitosis, tuberculosis, sarcoidosis
Idiopticas
-Causas renales
Diurticos de asa
Diuresis osmtica (glucosa, urea, manitol) Fase polirica de la necrosis tubular
aguda
-Prdidas gastrointestinales
Vmito
Drenajes gstricos
Fstulas enterocutneas

Diarrea
Agentes catrticos (lactulosa)
-Prdidas cutneas
Quemaduras
Sudoracin excesiva.
2. Ganancia de sodio
Infusin de bicarbonato de sodio
Ingestin de alimentos hipertnicos
Ingestin de agua de mar
Enemas hipertnicos
Hiperaldosteronismo primario
Sndrome de Cushing
Dilisis con soluciones hipertnicas
La hipernatremia, tambin se puede clasificar segn la volemia, en:
Hipernatremia hipovolmica: relacionada con sndrome diarreico, uropata
obstructiva y diuresis osmtica.
Hipernatremia euvolemica: se presenta en patologas que desencadenan
diabetes inspida. El incremento de sodio, aumenta la tonicidad del plasma
promoviendo la salida de agua de la clula al LEC, con el fin de mantener la
osmolaridad entre los compartimientos, con la consiguiente prdida de agua
celular. El SNC, se adapta bien a la hipernatremia si la misma ocurre de manera
crnica. Luego del segundo da de hipernatremia, sustancias osmticas
(molculas idiognicas) aparecen en las neuronas; hay controversia en cuanto
al origen de estas, se ha postulado que stas se mueven hacia la clula, y otra
hiptesis seala, que son producidas por la propia clula. La funcin de estas
sustancias osmticas, es prevenir la deshidratacin neuronal, sin embargo
estas molculas pueden originar problemas durante la rehidratacin, pues
cuando se realiza de manera rpida la reposicin de agua, puede causar
edema cerebral. Los problemas a nivel del sistema nervioso central, ocurren
con la contraccin del espacio celular que origina trombosis de pequeas
arterias y venas con ruptura de los mismos y por consiguiente sangrado
intracerebral, hemorragia subaracnoidea, que pueden desencadenar dao
permanente o incluso la muerte.
CLNICA
Los signos y sntomas asociados con hipernatremia, son en esencia reflejo de la
alteracin neuronal, principalmente cuando el incremento de sodio ocurre de
manera rpida (horas).
En infantes los sntomas incluyen taquipnea, debilidad muscular, fatiga,
insomnio, letargia y coma, las convulsiones son raras y por lo general se
asocian a un agresivo aporte de lquidos. En adultos por el contrario los
sntomas son raros a menos que los niveles de sodio se incrementen por
encima de 160 mEq/L, la sed intensa puede estar presente solo en estados
iniciales, el nivel de conciencia se relaciona con los niveles de sodio,
encontrndose tambin irritabilidad y debilidad muscular.
TRATAMIENTO
El apropiado tratamiento de la hipernatremia, requiere determinar la causa

para establecer la adecuada correccin del trastorno. En hipernatremia aguda,

la rpida correccin, mejora el pronstico sin incrementar el riesgo de edema
cerebral, recomendndose la disminucin de 1 mEq/L/hora. En pacientes
con hipernatremia crnica, se recomienda una disminucin del sodio srico a
razn de 0,5 mEq/L/hora, para prevenir el edema cerebral o las convulsiones.
La meta del tratamiento debe ser disminuir el sodio srico a 145 mEq/L.
La va preferida para administrar fluidos es la oral, sin embargo si la misma no
est disponible debe ser utilizada la va intravenosa, administrando soluciones
hipotnicas, como dextrosa al 5% o solucin salina 0,45%.
Se asume que el agua corporal total normal (ACTn), corresponde al 60% del
peso corporal en el hombre y al 50% en la mujer, por lo que multiplicando el
peso ideal por el factor 0,6 0,5 respectivamente, se obtendr este valor. El
clculo de agua corporal actual se realiza mediante la siguiente frmula:
ACT actual = ACTn . (Na ideal / Na actual) = X Litros.
El dficit de agua, se calcula mediante la siguiente frmula:

ACT dficit = ACTn ACTa = X Litros
Dficit de H2O= peso X 0.6 X ( (Na anormal/140)-1)
1.3 Metabolismo del Potasio.
El cuerpo contiene de 3,000 a 4,000 mEq de K + (50 a 55 mEq/kg de peso

corporal), de los cuales, slo de 60 a 80 mEq se encuentran en el espacio
extracelular. Debido a su localizacin predominantemente intracelular,
participa en un gran nmero de funciones tales como la sntesis de protenas y
DNA, el ciclo glucoltico y otros. El potencial de reposo de la clula depende en
gran parte de la concentracin intra-(150 mEq/L) y extracelular (4-5 mEq/L) de
K+ y en condiciones de desequilibrio de K + la funcin celular se altera.
Figura 1. Metabolismo del potasio

La relacin entre el K+ intra y extracelular es bastante compleja y se ve
afectada por numerosos factores, entre ellos, el equilibrio cido-bsico. La
acidosis tiende a movilizar el K+ de las clulas y la alcalosis favorece su
movilizacin del espacio extracelular a las clulas. Las hormonas tambin
influyen en la distribucin de K+ principalmente del espacio extracelular a las
clulas: insulina, aminas beta-adrenrgicas y aldosterona.
La elevada concentracin de K+ en las clulas y de Na+ en el espacio

extracelular, depende en gran medida de la presencia de la bomba Na +-K+
ATPasa localizada en la membrana celular y que transporta K + al interior celular
y Na+ fuera de la misma.
El potencial de reposo de la membrana es generado en gran parte por la

difusin del K+ celular hacia el espacio extracelular y a favor de un gradiente
de concentracin. Debido a que el K + posee carga positiva, su difusin carga
negativamente el interior de la clula con respecto al exterior.
Balance de Potasio
La regulacin del K+ plasmtico (5 mEq/L) depende de su capacidad para

moverse de las clulas hacia el lquido extracelular. El K + que se elimina del
espacio extracelular es en parte reemplazado por el K + celular proveniente del
msculo, hgado o elementos figurados de la sangre (Fig. 1). Hormonas como
insulina, aldosterona o epinefrina, determinan en gran parte este movimiento
transcelular; as como cambios en el pH plasmtico y la concentracin de
bicarbonato. Otro factor que influye en el K + srico es su ingreso, ya sea por va
oral o parenteral.
La insulina favorece la movilizacin del K + hacia el interior del msculo y el

hgado. La secrecin de insulina vara directamente con la concentracin del K +
plasmtico. Evidencias clnicas y experimentales sugieren que la insulina
desempea un papel fisiolgico muy importante en la regulacin del K + srico.
Por ejemplo, un aumento en la concentracin de K + plasmtico despus de
ingerir alimento, estimula la secrecin de insulina que hace descender el
potasio plasmtico al facilitar su entrada a las clulas; por otra parte, la
hipokalemia inhibe la secrecin de insulina, situacin que favorece la salida del
potasio celular y la correccin del problema.
Sin duda, la va de excrecin ms importante del K + es el rin, aun cuando

pequeas cantidades del in son eliminadas por el sudor y las heces (10
mEq/da). La excrecin de K + depende esencialmente de la secrecin del K + de
las clulas distales hacia la luz tubular. Casi todo el K + filtrado se reabsorbe en

el tbulo proximal y el asa de Henle; el K + excretado, proviene de su secrecin
por el tubo distal y el colector. Este movimiento del K + hacia la luz tubular
parece ser pasivo y por tanto es funcin de la concentracin y de los
gradientes elctricos que se establecen a travs de la membrana celular y la
luz tubular.
HIPOKALEMIA
La concentracin de K+ plasmtico vara en forma directa con el K+ almacenado

en los depsitos corporales (Fig. 1). Sin embargo, no siempre que hay
deplecin de K+ sta se acompaa de hipokalemia, tal como ocurre en
pacientes con acidosis metablica o respiratoria. Durante la acidosis, el exceso
de H+ se moviliza al interior de las clulas en intercambio por Na +; como
resultado el K+ extracelular puede estar normal o an elevado cuando el K +
corporal est bajo. Habitualmente el corregir la acidosis determina el verdadero
estado en que se encuentran los niveles de K + srico.
Patogenia y diagnstico
El diagnstico de la o las causas de deplecin de K +, generalmente se

determinan a travs de la historia clnica. Sin embargo, pacientes cuya
deplecin de K+ es secundaria a uso crnico de laxantes, vmito provocado por
problemas psicgenos como ocurre en la anorexia nervosa o en la bulimia o al
uso solapado de diurticos, el diagnstico puede ser difcil al ocultarse su
origen. Pacientes con tumor velloso del colon, con frecuencia relatan heces
bien formadas; slo un interrogatorio intencionado, revelar la excrecin de
moco en la evacuacin en cantidades variables.
Cuando el cuadro clnico no permite establecer el origen de la hipokalemia, la

medicin del K+ urinario permitir sospechar el origen de las prdidas. Por
ejemplo; en las prdidas extra renales, especialmente gastrointestinales, la
excrecin urinaria de K+ se encuentra por abajo de 20 mEq/da; es importante
sealar que la excrecin de sodio debe estar por arriba de los 100 mEq/da. Por
el contrario, en presencia de prdidas renales el K +, siempre ser mayor que 20
mEq/da. Sin embargo, la concentracin puede ser baja en situaciones con
grave deplecin de K+ (excepto cuando ya se ha producido nefropata
kaliopnica), en aquellos casos con exceso de mineralocorticoides y dieta baja
en Na o en pacientes a los que se suspenden los diurticos al momento de la
revisin clnica. La medicin del pH tambin puede contribuir al diagnstico
diferencial, ya que la mayora de los pacientes con hipokalemia cursan con pH
normal o alcalino; hay, sin embargo, hipokalemia asociada a ciertas formas de
acidosis tubular renal, cetoacidosis diabtica y en enfermos tratados con
inhibidores de la anhidrasa carbnica. Una tercera anormalidad que sirve para
establecer el diagnstico, es la presencia de hipertensin que sugiere la

presencia de alguna de las formas de hiperaldosteronismo (excepto el
sndrome de Bartter).
Redistribucin del potasio
La insulina facilita la entrada de K + a las clulas musculares y hepticas; como

resultado del exceso de insulina y glucosa se puede producir hipokalemia. Esto
ocurre con frecuencia en pacientes sometidos a hiper alimentacin parenteral.
La alcalosis metablica y la hipokalemia generalmente ocurren juntas, debido a

la existencia de flujos de cationes entre las clulas y el espacio extracelular.
Durante alcalosis los iones de H+ son liberados de los amortiguadores
intracelulares hacia el lquido extracelular en un intento para mantener el pH
dentro de lmites normales. Para preservar la electro neutralidad, el K + y el Na+
extracelulares difunden hacia el interior celular, lo que resulta en una cada del
K+ srico.
La hipokalemia produce la movilizacin de K + celular que a su vez se

intercambia por Na+ e H+; el efecto neto de este intercambio es la aparicin de
alcalosis extracelular y acidosis intracelular. La administracin de K + tiende a
corregir ambos defectos: la hipokalemia y la alcalosis.
Prdidas renales
La excrecin urinaria de K+ est determinada por su secrecin en el tbulo

distal. La prdida excesiva de K + en la orina puede ser inducida por condiciones
que cursan con un exceso de mineralocorticoides, flujos tubulares muy altos en
las porciones distales del nefrn, reabsorcin de Na + sin su anin
correspondiente e hipomagnasemia.
El exceso de mineralocorticoides (aldosterona) favorece la reabsorcin de Na +

en el tubo distal y la secrecin de K + e H+. El hipermineralocorticismo se
observa en condiciones como: aldosteronismo primario, hiperaldosteronismo
secundario que acompaa a la hipertensin maligna y renovascular, sndrome
de Cushing, hipersecrecin de renina tpica del sndrome de Bartter y de los
tumores secretores de renina, ingestin de orozuz, exceso de glucocorticoides
y en algunas formas de hiperplasia suprarrenal congnita.
Algunas enfermedades tubulares renales se acompaan de prdidas de K +. Una

de ellas es la acidosis tubular renal tipo I o distal y la tipo II o proximal; ambas
se caracterizan por la presencia de acidosis metablica hiperclormica e
hipokalemia. La leucemia mieloctica, particularmente la variedad monoctica,
puede ocasionar prdida renal de K+ e hipokalemia.
El aumento del flujo tubular de Na+ a las porciones ms distales del nefrn se
presenta en cualquier condicin en que la reabsorcin de Na + y agua est
disminuida en el tubo proximal y la rama ascendente del asa de Henle, tal es el

caso de los diurticos tipo furosemida, cido etacrnico, acetazolamida, tiazidas
y diurticos osmticos, que consecuentemente aumentan la secrecin de K +. Ya
que los diurticos producen deplecin de volumen, si las prdidas urinarias no
son reemplazadas, la secrecin de aldosterona aumenta, va la estimulacin
del sistema renina angiotensina, an en pacientes edematosos; este
hiperaldosteronismo secundario puede contribuir an ms a la prdida urinaria
de K+. Existe adems un grupo de nefropatas perdedoras de sal que en casos
graves pueden contribuir a prdida de K + muy importante, mayor de 200
mEq/da. La ingestin de una dieta rica en Na + tambin incrementa el flujo
distal y por tanto el intercambio Na+ K+; en sujetos normales, esta maniobra
difcilmente produce hipokalemia, debido en parte a que la administracin de
sal reduce la secrecin de aldosterona; sin embargo, la administracin de sal a
pacientes con aldosteronismo primario produce un dficit rpido de K +, lo que
se ha utilizado como prueba de deteccin de la enfermedad.
Finalmente, la hipomagnasemia puede producir deplecin de K + e hipokalemia.

La prdida de K+ es tanto urinaria como fecal y sus mecanismos ntimos no son
bien conocidos (ver Magnesio).
Prdidas extrarrenales.
Aproximadamente de 3 a 6 litros de secreciones gstricas, pancreticas,

biliares e intestinales llegan a luz gastrointestinal cada da. Todos estos lquidos
son reabsorbidos y slo 100 a 200 ml de agua y de 5 a 10 mEq de potasio por
da son eliminados en las heces. El aumento de K + y su prdida ya sea por
diarrea o fstulas, puede conducir a deplecin de este in. La sudoracin
masiva, mal reemplazada, tambin produce deplecin crnica o aguda de K +.
Cuadro clnico
Los datos clnicos ms prominentes de la hipokalemia y de la deplecin de K +

son neuromusculares: debilidad muscular, adinamia, hiporreflexia que puede
llegar a parlisis la cual, si afecta a los msculos respiratorios, puede ser fatal.
La intensidad de las manifestaciones clnicas depende de la gravedad y lo
abrupto de la deplecin del K+. La rabdomiolisis es otra complicacin que
puede aparecer en sujetos con deplecin de K +. Las anormalidades
electrocardiogrficas son comunes en la hipokalemia y se caracterizan por:
aplastamiento e inversin de la onda T, prominencia de la onda U y descenso
del segmento ST. Estas alteraciones elctricas pueden conducir, en casos
graves, a paro cardaco. Los pacientes depletados de K + se intoxican fcilmente
con digital o sus derivados.

A.- Normal 3.5 a 4.5 mEq/l. B.- 3.0 mEq/l. C.- 2.0 mEq/l.
D.- 1.0 mEq/l.
La deplecin crnica de potasio produce lesin vacuolar en las clulas

proximales tubulares (nefropata kaliopnica) y ocasionalmente tambin en el
tubo distal. Estas alteraciones se acompaan de incapacidad para concentrar
la orina que resulta en la aparicin de poliuria y polidipsia. La filtracin
glomerular puede ser normal o estar discretamente baja y recuperarse en
cuanto la deplecin de potasio se corrige.
Tratamiento
Una vez valorados los efectos fisiolgicos de la deplecin de K +, se procede a

su tratamiento que, de ser posible, debe ser lento y por va oral. El primer
objetivo ser sacar de peligro al enfermo y no necesariamente corregir en
forma total el dficit del in. Hay que recordar que no existe una correlacin
directa entre la concentracin de K + plasmtico y el K+ corporal total. En
general, se puede aproximar que una prdida de 100 a 200 mEq de K + har
descender el K+ plasmtico de 4 a 3 mEq/L. Una prdida adicional de otros 100
a 200 mEq puede reducir el K+ en plasma a casi 2 mEq/L. Sin embargo, una
prdida mayor de 400 mEq difcilmente modificar las cifras de K + srico ya
que el K+ intracelular se encarga de mantener esa concentracin al liberar K +
de las clulas. El efecto del pH es muy importante para valorar el grado de
kaliocitopenia ya que la acidosis aumenta la concentracin del potasio
extracelular y la alcalosis la disminuye; por lo tanto, para conocer el estado
que guarda el K+ srico, es necesario corregir antes el trastorno del equilibrio
cido-bsico.
La sal preferencial para tratar los dficits de K + es el KCl, que adems corrige la
alcalosis y la deficiencia de Cl, condiciones que con frecuencia acompaan a la
hipokalemia. Se pueden emplear sales orgnicas, como citrato o gluconato, en
casos con deplecin leve, o como suplementos en pacientes que reciben
diurticos en forma crnica.

El uso de sales de K+ por va endovenosa, debe restringirse a pacientes con
vmitos incoercibles, cetoacidosis o deplecin grave de K +. Es importante que
la concentracin de K+ en las soluciones no pase de los 60 mEq/L y que la
velocidad de infusin no sobrepase 20 mEq/hora, sin administrar ms de 200 a
250 mEq/da, a no ser que las condiciones del paciente as lo requieran; es
fundamental que se controle muy de cerca a estos pacientes ya que pueden
pasar de hipo a hiperkalemia en horas y an en minutos. El mejor mtodo es la
medicin de K+ srico, y la valoracin clnica de la debilidad muscular y la
hiporreflexia. El electrocardiograma es un instrumento fundamental para evitar
la toxicidad por hiperkalemia cuando la correccin es muy brusca.
HIPERKALEMIA
La hiperkalemia es una complicacin infrecuente en sujetos normales, ya que

los mecanismos corporales son extremadamente eficientes para evitar la
acumulacin de K+ en el espacio extracelular. La manera como el cuerpo
dispone de una carga de K + es: 1. entrada rpida de K + a las clulas, respuesta
en parte mediada por insulina; 2. aumento de las prdidas gastrointestinales
por secrecin colnica de K+ y 3. Excrecin de K + por el rin. El aumento en la
excrecin renal de K+ empieza relativamente rpido; se calcula que una tercera
parte es excretada en las primeras dos horas y 80% en las siguientes 6 horas.
El pequeo incremento en el K + srico estimula la secrecin de aldosterona,
que favorece el intercambio con Na + en las porciones distales del nefrn y por
lo tanto la excrecin de K+.
En la insuficiencia renal crnica, la combinacin de una ingestin constante de

K+ y menor nmero de nefronas funcionantes, requiere de aumento en la
excrecin de K+ por nefrona; esto permite que se mantenga una relativa
normokalemia, a pesar de dao renal avanzado, sobre todo si se mantiene una
dieta no excesiva en K +, el volumen urinario y el flujo distal son adecuados y si
se puede estimular satisfactoriamente la secrecin de aldosterona.
Etiopatogenia
La toma inadecuada de muestras de sangre, al producir hemolisis, fragmenta

los glbulos rojos (clulas con alta concentracin de potasio) lo que ocasiona
aumento ficticio de los niveles de K+ srico. Para evitar errores en la
interpretacin, no es conveniente efectuar este examen en muestras de sangre
hemolizada.
Los mecanismos responsables de la hiperkalemia verdadera, en condiciones

anormales, son: reduccin en la produccin de renina, prdida de la respuesta
de la corteza suprarrenal a la secrecin de aldosterona, incapacidad tubular
renal para excretar K+ y la distribucin celular anormal de K + ingerido o
movilizado endgenamente.

La causa ms frecuente de hiperkalemia verdadera es sin duda una inadecuada
excrecin de K+ por el rin. En presencia de oliguria o de anuria, como ocurre
en la insuficiencia renal aguda, la aparicin de hiperkalemia progresiva es la
regla. En la insuficiencia renal crnica, por el contrario, el rin se adapta lo
suficiente como para evitar la hiperkalemia; sin embargo, si se ve sometido a
una carga excesiva o aparece infeccin, que aumenta el catabolismo, esto
puede disparar el K+ srico a niveles peligrosos. Hay enfermedades que
desarrollan defectos tubulares selectivos que limitan la excrecin de K +, como
el lupus eritematoso generalizado, la anemia de clulas falciformes y algunas
formas de rechazo del rin. Comentario aparte merecen enfermedades que
cursan con hipoaldosteronismo hiporreninmico, como la diabetes mellitus, que
an en etapas muy tempranas de insuficiencia renal pueden presentar grados
importantes de hiperkalemia. La hiperkalemia es la regla en la enfermedad de
Addison y en algunas formas selectivas de hipoaldosteronismo.
La aldosterona juega un papel muy importante en la homeostasis del K + y la

hiperkalemia estimula la secrecin de aldosterona que ayuda al K + srico a
regresar a valores normales. Consecuentemente, cualquier padecimiento o
droga que reduzca el efecto de la aldosterona, ya sea por disminucin en su
produccin o por resistencia en sus rganos blanco, facilitar la retencin del
K+ y la aparicin de hiperkalemia. Ya que la aldosterona tambin aumenta la
reabsorcin de Na+ y la secrecin de H+, estos cuadros se acompaan de cierto
grado de prdida de Na+ y de acidosis metablica. La hiperkalemia aparece en
el curso de un catabolismo tisular exagerado como se ve en el sndrome de
aplastamiento, hemolisis o sangrado interno (aporte endgeno exagerado). Si a
esto se suma acidosis, que favorece la salida del K + celular, e insuficiencia
renal aguda, el incremento en el K+ srico es tan rpido (2 a 4 mEq/da), que
obliga al empleo de medidas heroicas para su control (hemodilisis o dilisis
peritoneal). En pacientes con quemaduras amplias, traumas o enfermedades
neuromusculares, como paraplejias o esclerosis mltiples, el uso de un
relajante como la succinilcolina, puede causar hiperkalemia grave. Este agente
parece liberar el K+ de las clulas al despolarizar la membrana celular. La
intoxicacin digitlica grave produce hiperkalemia intensa, ya que el K + se sale
de las clulas y no regresa debido al bloqueo casi completo de la Na +-K+
ATPasa. En la parlisis peridica familiar hiperkalmica, las elevaciones del K +
srico se asocian a crisis de parlisis muscular; la patogenia del sndrome es
desconocida, pero se sabe que la ingestin de K + puede precipitar las crisis.
Cuadro clnico
Los sntomas y signos que aparecen con la hiperkalemia se limitan a debilidad

muscular y a trastornos en la conduccin elctrica del corazn.
Un aumento en la concentracin de K+ plasmtico reduce el cociente (K+)

intracelular/ (K+) extracelular y este reduce el potencial de reposo de la

membrana. Si el potencial de reposo cae por abajo del potencial de umbral, la
clula es incapaz de repolarizarse despus de un potencial de accin lo que
trae como consecuencia debilidad o parlisis. Estos sntomas, habitualmente
no aparecen hasta que la concentracin de K + excede los 8 mEq/L; sin
embargo, los enfermos con parlisis peridica, pueden iniciar su sintomatologa
cuando el K+ srico oscila alrededor de 5.5 mEq/L.
Los trastornos en la conduccin cardaca, pueden llegar a fibrilacin ventricular

y paro; en consecuencia, el registro electrocardiogrfico permanente o
intermitente, es crtico en el manejo de este trastorno. La alteracin de la onda
T se hace obvia cuando el K + srico excede los 6 mEq/L. El complejo QRS se
ensancha cuando la concentracin srica alcanza 7-8 mEq/L y la onda P tiende
a desaparecer. El cambio final es una onda sinusoidal, debido a que el
ensanchamiento del QRS se une a la onda T; lo que sigue a este trazo, es
fibrilacin ventricular y paro.
La toxicidad cardaca de la hiperkalemia se puede acentuar con la presencia o
coincidencia de: hipocalcemia, hiponatremia, acidosis o elevacin rpida de la
concentracin de K+ srico.
Diagnstico
El diagnstico en el paciente con hiperkalemia puede resultar fcil o muy

complicado. Una buena historia que proporcione datos sobre la dieta, la
existencia o no de enfermedad renal, diabetes mellitus, insuficiencia
suprarrenal, uso de diurticos ahorradores de K + o episodios de debilidad
muscular, junto con el examen fsico dirigido a confirmar o no la existencia de
debilidad muscular, hipotensin, pigmentacin de piel o mucosas y un examen
general de orina, la medicin de urea, creatinina, Na, K +, Ca++ y pH, permitirn
establecer si la hiperkalemia es por exceso de ingestin, disminucin en la
excrecin o por movilizacin de los tejidos. La insuficiencia renal, como causa
del problema, se puede diagnosticar fcilmente por la elevacin de urea y
creatinina. Si la funcin renal es normal o slo est discretamente alterada, hay
que pensar en alguno de los padecimientos que cursan con niveles bajos de
aldosterona. Para esto, es necesario contar con niveles de aldosterona, renina y
cortisol. Por ltimo, la hiperkalemia puede ser debida a la existencia de
alteraciones tubulares, con o sin acidosis acompaante.

Tratamiento
El tratamiento debe estar dirigido primero a corregir la hiperkalemia y despus

su origen. Recordar que hay que mantener un registro electrocardiogrfico y
del K+ srico, de esta manera el tratamiento evita la aparicin de otras
complicaciones. El cuadro 6 resume los tres tipos de teraputicas dirigidas a
disminuir y normalizar los niveles de K+.
El Ca++ habitualmente se utiliza en pacientes con hiperkalemia muy grave y su

efecto es rpido. Se pueden utilizar mpulas de gluconato de calcio, de 10 mL,
al 10%, que se pueden repetir en 5 minutos si el efecto no es suficiente. La
mezcla de glucosa e insulina, moviliza el K+ a la clula en un periodo de 30 a
60 minutos. Igualmente el empleo de NaHCO3 en ampolletas de 44 mEq,
infundidas lentamente en 5 minutos, modifican el pH y movilizan el K + hacia el
interior de las clulas. Igual que la insulina, los receptores beta 2 adrenrgicos
favorecen la entrada de K+ a las clulas al activar la Na+-K+ ATPasa. Una
consecuencia de este efecto es que la liberacin de epinefrina durante
situaciones de estrs puede producir un descenso transitorio en los niveles

sricos de K+. Hay menos informacin sobre el empleo de beta 2 agonistas en
el tratamiento de la hiperkalemia; resultados preliminares con albuterol (10 a
20 mg en nebulizador y 0.5 mg endovenosos) muestran descenso de la
concentracin de K+ srico de 0.5 a 1.5 mEq/L en 30 minutos.

1.4 Equilibrio cido-Base.
Introduccin
El mantenimiento de un balance cido-base estable es un componente vital de

la hemostasia corporal. Cerca de 100 diagramas, nomogramas, ecuaciones, y
sets de reglas se han introducido para representar el balance cido-base. Lejos
de solucionar un problema, esta diversificacin ha probablemente contribuido a
ello, dado que se han introducido muchos nuevos trminos.
Mucha gente tiene dificultades para comprender el balance cido-base. Muchos

de estos problemas tienen su origen en el no estar familiarizado con las
palabras y terminologa empleadas. Si tenemos una escasa comprensin de los
trminos ms comunes, tales como: neutro, pH, acidosis metablica, exceso de
base, etc. No es entonces sorprendente que tambin tengamos dificultad para
comprender los conceptos, ejemplos y sndromes que van a ser descritos.
Neutro es el pH en el cual hay igual nmero de iones [H +] and iones [OH-]. El

agua est ms ionizada a la temperatura corporal que a temperatura
ambiente; neutro es un pH 6.8 ms que 7.0. Este es tambin el pH promedio
dentro de la clula. El organismo mantiene la neutralidad (pH 6.8) dentro de la
clula, donde ocurren la mayora de los procesos bioqumicos, y mantiene la
sangre a un pH de 7.4, el cual es 0.6 unidades de pH hacia el lado alcalino
partiendo del pH neutro (Reeves and Rahn, 1979).
pH (potencial de hidrogeno). Es el logaritmo negativo de la concentracin

de ion hidrgeno. Una definicin completa requiere que el logaritmo sea
definido como de base 10 y la concentracin sea medida como la actividad en
moles por litro. La forma de notacin del pH es fuente de confusiones por lo
que es mejor evitar los trminos "aumento" y "disminucin" y usar en su lugar
"cambio cido" y "cambio alcalino".
Logaritmo. Es de ayuda pensar en "poder". As 10 3 = 1000 y log (1000) = 3.

Esta es otra fuente de confusin en el equilibrio cido-base y es el responsable
de la impresin errnea de que el organismo mantiene estrechamente el
control de su concentracin de ion hidrgeno. (La tensin arterial o el pulso
medidos con la notacin logartmica pareceran considerablemente estables).
Cuando el pH cambia 0.3 unidades, por ejemplo, desde 7.4 a 7.1 la
concentracin de ion hidrgeno se duplica (de 40 a 80 nmol/l).
Acido respiratorio y Acidosis Respiratoria. El Dixido de Carbono es el

cido respiratorio- es el nico cido que puede ser exhalado. Estrictamente
hablando el dixido de carbono es un gas, no un cido. El cido carbnico solo
se forma cuando se combina con agua. Sin embargo, la costumbre clnica es de
considerar al dixido de carbono y al cido respiratorio como sinnimos. La
Acidosis Respiratoria es una PCO2. elevada.

Acido Metablico y Acidosis Metablica. El trmino "cidos metablicos"
incluye a todos los cidos del cuerpo a excepcin del dixido de carbono. Los
cidos metablicos no son eliminados por la respiracin; ellos tienen que ser
neutralizados, metabolizados, o excretados a travs del rin. Acidosis
Metablica es cuando el pH es ms cido que el apropiado para la PCO 2. Esta
definicin enfatiza la importancia del componente respiratorio en el pH global.
El pH es siempre un producto de dos componentes, respiratorio y metablico, y
el componente metablico es juzgado, calculado, o computado de acuerdo a
los efectos de la PCO2, por ejemplo, cualquier cambio inexplicable en el pH por
la PCO2, indica una anormalidad metablica.
Acidosis y Alcalosis. La Acidosis es una alteracin que tiende a producir un

pH cido al menos que haya una alcalosis oponente dominante. La Alcalosis es
lo opuesto y tiende a producir un pH alcalino al menos que exista una acidosis
oponente dominante.
Bicarbonato. En las determinaciones cido-base la concentracin de ion

bicarbonato (HCO3) (en miliequivalentes por litro) se calcula a partir de la PCO 2
y del pH. Dado que se altera tanto en las alteraciones respiratorias y
metablicas, no es medida ideal de ninguna de ellas.
Exceso de Bases (BE) es una medida del nivel de cido metablico, y

normalmente es cero. La base sangunea (base total) es de unos 48 mmol/l
dependiendo de la concentracin de hemoglobina. Los cambios se expresan en
trminos de exceso o dficit. Es til recordar que la frase " este paciente tiene
un exceso de bases de menos diez" significa "este paciente tiene un exceso de
cido metablico (acidosis) de 10 mEq/l." El exceso de base puede utilizarse
para estimar la cantidad de tratamiento necesario para neutralizar la acidosis
metablica (o alcalosis).
Equilibrio cido-bsico.
El equilibrio cido bsico est relacionado con la conservacin de las

concentraciones normales de iones hidrogeno (H+), en los lquidos del cuerpo
este equilibrio es mantenido por un sistema de amortiguadores en los lquidos
extracelular e intracelular. Para una persona sana el pH en el LEC es mantenido
entre 7.35 y 7.45.
La concentracin de H+ de los lquidos del cuerpo es muy baja, en la sangre

arterial es de 40 x 10 eq/l, el cual es un nmero extraordinariamente
pequeo, por ende se trabaja con la expresin logartmica de la misma que es:
PH = - log 10 (H+)
Debido a que el pH es inversamente proporcional a la concentracin de

protones, conforme la concentracin de H aumenta el pH disminuye.

Nuestro organismo continuamente se encuentra produciendo cidos que
amenazan el valor fisiolgico del pH de los lquidos corporales, fisiolgicamente
se distinguen dos tipos de cidos:
a.- cidos voltiles: Son los cidos que produce nuestro organismo,
generalmente como subproducto del metabolismo de la glucosa y que tienen la
particularidad de estar en equilibrio con un gas tal como el CO2 y de ser
eliminados por la respiracin, es as como nuestro organismo produce 15,000 a
20,000 mmoles de cido carbnico (H2CO3) que es eliminado por la
respiracin.
b.- cidos no voltiles: Tambin llamados cidos fijos, son aquellos que no se
eliminan por los pulmones, sino que son eliminados por va renal, son el
producto, principalmente del metabolismo incompleto de protenas, grasa e
hidratos de carbono, vale decir, que no llegan a CO2 y agua como metabolitos
finales, sino que se quedan en un estado tal como cido lctico proveniente de
la glucosa, cuerpos cetnicos, provenientes del metabolismo de las grasas y
cido sulfrico proveniente del metabolismo de las protenas, con aminocidos
que contienen azufre.
De esta forma nuestro organismo se encuentra en una continua produccin de

cidos, para lo cual ha generado un sistema capaz de neutralizar esta profusa
carga cida, para esto se utilizan los mecanismos amortiguadores, tambin
llamados tampones, que mantienen el pH sanguneo es sus estrechos
mrgenes, a pesar de la ganancia cida diaria. De esta forma un tampn es
una sustancia que mantiene el pH de una solucin en un nivel estable o con un
cambio mnimo a pesar de que le agregue a la misma un cido, que de otro
modo alterara sustancialmente el pH.
Tampones qumicos de pH: Son soluciones que contienen una mezcla de

sustancias qumicas que limitan las variaciones del pH, producidas al agregarse
un cido o una base. Generalmente estn formadas por la combinacin de un
cido dbil y una sal del mismo.
Uno de los tampones ms importantes del organismo es la mezcla de cido

carbnico y bicarbonato de sodio. Supongamos que agregamos un cido fuerte,
por ejemplo HCl, a esta solucin tampn:
HCl + Na HCO3 Na+ + H++ Cl - + HCO3-
NaCl + H2CO3
En esta ecuacin simplificada se puede observar que el cido clorhdrico, como

cido fuerte, libera muchos aniones H, que debieran hacer caer el pH

marcadamente, pero esto no sucede porque los hidrogeniones se combinan
con el anin bicarbonato formando cido carbnico que es un cido dbil. Esto
se debe a que se produce una competencia por los hidrogeniones entre la base
dbil Cl y la base fuerte HCO 3- , Este sistema tampn es ms eficaz en el
organismo que in vitro, ya que el H 2CO3 formado se desdobla, en parte, en H 2O
y CO2, y este ltimo gas es eliminado rpidamente a travs de la ventilacin
que aumenta en la medida que aumenta el CO 2. Con ello la reaccin sigue
funcionando con mayor neutralizacin del HCl o de cualquier otro cido fijo.
El tampn H2CO3 / Na HCO3-, no es el nico del organismo, pero como se

equilibra casi instantneamente con los dems (protenas, fosfatos,
hemoglobina, etc.) el estado cido-base global, es reflejado por este tampn,
cuya medicin es relativamente fcil.
ROL DEL APARATO RESPIRATORIO
Como veremos el aparato respiratorio dispone de sensores exquisitamente

sensibles a las variaciones de pH. Su estimulacin por un aumento de la
concentracin de hidrogeniones, como ocurre por la produccin de cido lctico
en el ejercicio, determina un incremento de la ventilacin que elimina una
mayor cantidad de CO2, lo que tiende a mantener constante el pH. A la inversa,
una cada de la concentracin de hidrogeniones deja de estimular la
ventilacin. Lo valioso de este mecanismo en su rapidez, pero es limitado
porque la ventilacin tiene tambin otras exigencias que cumplir.
ROL DEL RION
El rin participa en la regulacin del equilibrio cido bsico por dos

mecanismos principales. Por una parte, es capaz de regular la cantidad de
bicarbonato urinario, ya que puede excretar los excesos de este ion o
reabsorber el bicarbonato filtrado. Por otra parte, el rin es capaz de excretar
hidrogeniones en la forma de H3PO4 o de NH4+. Durante este proceso se genera
nuevo bicarbonato, lo que hace posible el reemplazo de aquel que se consumi
al tamponar los cidos fijos. La acidemia tiende a aumentar la excrecin
urinaria de hidrogeniones y la retencin de bicarbonato, mientras que la
alcalemia tiene los efectos contrarios. Estas funciones compensatorias son
lentas, ya que demoran entre 12 y 72 horas en alcanzar su mxima eficiencia.
Por lo tanto, el rin participa en la mantencin del equilibrio cido-bsico a
largo plazo.

El equilibrio cido-base puede alterarse por dos tipos de mecanismos
fundamentales.
a) Cambios en la funcin respiratoria, con aumento o disminucin de la PaCO2 y,

por lo tanto, del H2CO3.
b) Cambios en la concentracin plasmtica de hidrogeniones por alteraciones

no respiratorias, llamadas corrientemente "metablicas".
En consecuencia, existen cuatro tipos bsicos de trastornos:
acidosis respiratoria
alcalosis respiratoria
acidosis metablica
alcalosis metablica
Pueden producirse, adems, alteraciones mixtas, en las que hay combinacin

en grado variable de alteraciones respiratorias y metablicas. En todos estos
trastornos cido-bsicos est involucrada la ventilacin alveolar: en las de tipo
respiratorio como determinante primario y en las metablicas, como
mecanismo compensatorio.
En cuanto a la denominacin de los trastornos, es importante distinguir la

acidosis de la acidemia y la alcalosis de la alcalemia. Acidemia o alcalemia se
refieren a la existencia en la sangre de un pH fuera de los lmites normales de
7,36 a 7,44. En cambio, alcalosis y acidosis se refieren al trastorno
fisiopatolgico global en que hay un cambio en el equilibrio entre cidos y
bases en el organismo, con o sin alteracin del pH. Por ejemplo, si bien en la
mayora de los casos una alcalosis respiratoria va acompaada de alcalemia, el
pH puede ser normal en los casos leves si coexiste una acidosis metablica o si
hay una compensacin completa. Queda claro que el slo pH es insuficiente
para precisar la naturaleza de estos trastornos, siendo necesario contar con
informacin sobre otros componentes de equilibrio cido-base y con datos
clnicos
En la mayora de los casos de trastornos del equilibrio cido-base es posible

distinguir dos fases:
a) una aguda, durante la cual estn operando slo las compensaciones que
pueden actuar rpidamente.
b) una crnica, en la cual todos los mecanismos compensatorios estn

funcionando plenamente.
Compensacin acido-base

Cuando se produce un cambio en la concentracin de hidrogeniones suceden
varios hechos tendientes a atenuar la variacin.
a) El cambio en la concentracin de hidrogeniones libres es amortiguado

por los sistemas tampn extracelulares y, posteriormente, por los
intracelulares.
b) Si el cambio es primariamente no respiratorio, por ejemplo una acidosis
metablica, la disminucin del pH produce una estimulacin del centro
respiratorio, con aumento de la ventilacin y con la correspondiente
cada rpida de la PaCO2. Esto disminuye la concentracin de H + y, en
consecuencia, se tiende a corregir el trastorno inicial. Lo inverso ocurre
en las alcalosis metablicas.
c) Si el cambio es primariamente respiratorio, por ejemplo una acidosis
respiratoria, el rin elimina H+ y retiene HCO3-, con lo cual el pH tiende
a volver a lo normal. En las alcalosis respiratorias ocurre el fenmeno
contrario. La mxima compensacin renal es lenta y demora hasta 7 das
en completarse.
Como se anot anteriormente, estos mecanismos tienden a mantener la

relacin bicarbonato/cido carbnico cercana a 20. Salvo en trastornos leves, la
correccin lograda es slo parcial, lo que se explicara por diversas razones:
existe un margen de tolerancia del organismo para variaciones de pH; la
compensacin respiratoria tiene un lmite, ya que no se puede hiperventilar
indefinidamente por el riesgo de producir fatiga muscular, ni se puede reducir
la ventilacin al grado que produzca una hipoxemia grave; el in bicarbonato
forma parte de otros equilibrios como el osmtico, isoelctrico, inico, etc., de
manera que no puede modificarse ilimitadamente para corregir el pH. Por estas
razones las compensaciones fisiolgicas difieren de las qumicas y representan
una solucin de transaccin en que se equilibran costos y beneficios. Por esta
razn, la existencia de un pH normal en un trastorno cido- base mediano o
grave no debe interpretarse como un ndice tranquilizador de buena
compensacin, sino que como indicador de que existe un trastorno mixto en el
cual las alteraciones opuestas del pH se anulan. Como veremos ms adelante,
la alcalosis respiratoria es la nica excepcin a esta regla, ya que puede
compensarse a pH normal.
ACIDOSIS RESPIRATORIA
Se debe a una disminucin de la ventilacin alveolar con elevacin de la PaCO2.

El aumento de la PaCO2 determina un aumento de H2CO3 y por consiguiente un
incremento en iones H+ con cada del pH, que disminuye en 0,07 unidades por
cada 10 mmHg que sube la PaCO2. Como mecanismo compensatorio el rin
elimina H+ y retiene aniones bicarbonato, con lo que, al cabo de 24 horas, el pH
comienza a subir. El equilibrio isoelctrico se mantiene eliminando aniones

cloro. Como ya se dijo, la compensacin no es total, ya que el pH no llega a
valores normales excepto en trastornos muy leves.
En las acidosis respiratorias se pueden distinguir dos etapas: una aguda o no

compensada y una crnica o compensada. Esta diferenciacin es clnicamente
til, ya que el anlisis conjunto de pH y PaCO2 con los hechos clnicos permite
evaluar la capacidad compensatoria del rin o la existencia de trastornos
mixtos del equilibrio cido bsico. Por ejemplo, la persistencia de una acidosis
sin compensacin en casos en que ha transcurrido un tiempo suficiente hace
pensar en que el rin es incapaz de retener bicarbonato o plantear la
posibilidad de que exista una acidosis metablica concomitante con la acidosis
respiratoria.
El tratamiento de las acidosis respiratorias consiste en corregir la

hipoventilacin alveolar. La administracin de bicarbonato a este tipo de
pacientes debe ser considerada slo en casos muy graves (pH < 7,20) y como
medida transitoria mientras se logra la correccin de la hipoventilacin, debido
a que su administracin puede normalizar el pH, con lo que disminuye el
estmulo ventilatorio y se acenta an ms la hipoventilacin, con agravacin
de la hipoxemia.
Cuando se elimina rpidamente la causa en una acidosis respiratoria

prolongada y compensada, como ocurre al corregir el broncoespasmo en un
paciente obstructivo, se puede pasar a una alcalosis metablica, porque el
bicarbonato retenido compensatoriamente por el rin demora ms en volver a
lo normal que la PaCO2. Esta alcalosis metablica puede retrasar la mejora del
intercambio gaseoso, debido a que produce una disminucin de la ventilacin
alveolar. Cuando este trastorno es marcado, se puede apresurar la mejora del
equilibrio cido-base e intercambio gaseoso aumentando la eliminacin renal
de bicarbonato con acetazolamida. Es tambin necesario considerar una
posible hipovolemia, hipokalemia o hipocloremia que est perpetuando el
trastorno (ver alcalosis metablica).
ALCALOSIS RESPIRATORIA
Es el trastorno opuesto al anterior, ya que se produce por un aumento de la

ventilacin alveolar, el que puede ser causado por mltiples mecanismos.
La disminucin de la PaCO2 determina una cada de la concentracin de H 2CO3

con el consiguiente descenso en hidrogeniones y aumento de pH. Como
mecanismo compensatorio, el rin elimina bicarbonato, con lo cual el pH se

normaliza al cabo de 24 a 72 horas. Ntese que ste es el nico trastorno del
equilibrio cido bsico que se puede compensarse a pH dentro del rango
normal, an en casos de trastornos acentuados.
El tratamiento de la alcalosis respiratoria es el de la enfermedad o condicin

causal. No obstante, en algunos pacientes con alcalosis respiratoria aguda
intensa puede ser necesario corregir los efectos de la alcalosis como vaso
contraccin cerebral y tetania, lo que puede lograrse inhalando mezclas
gaseosas ricas en CO2 o re-respirando dentro de una bolsa de plstico. En la
alcalosis que se produce en la altura, se puede lograr una adaptacin ms
rpida si se usa acetazolamida, que acelera la eliminacin de bicarbonato por
el rin.
ACIDOSIS METABOLICA
El anlisis detallado de todos los mecanismos y causas de las alteraciones de

origen metablico escapa al propsito de este captulo, motivo por el cual slo
se revisarn los aspectos ms relevantes desde el punto de vista respiratorio.
Las acidosis no respiratorias o "metablicas" se pueden producir por cuatro

mecanismos principales:
a) Exceso de produccin de hidrogeniones, cuyas causas ms frecuentes son la

cetoacidosis diabtica y la acidosis lctica en casos de shock.
b) Intoxicacin con substancias cuyo metabolismo produce cidos, tales como

salicilatos y alcohol metlico.
c) Prdida excesiva de bicarbonato por va digestiva (diarrea profusa) o

urinaria.
d) Falta de eliminacin de cidos fijos en insuficiencia renal que es,

probablemente, la causa ms frecuente.
Cuando se produce una acidosis en forma aguda, la compensacin se inicia en

forma casi instantnea por accin de los tampones extracelulares y por un
cierto grado de hiperventilacin inicial por estimulacin del centro respiratorio.
Luego, entra a actuar el tamponamiento intracelular y posteriormente el
incremento progresivo de la respuesta ventilatoria. Aun cuando sta se inici
muy precozmente, no alcanza su mxima intensidad hasta despus de 12 a 24
horas, debido a que la barrera hematoenceflica es poco permeable al HCO 3-,
por lo cual, la disminucin a concentracin de HCO 3- producida por una acidosis
metablica va a ser ms lenta en el encfalo que en el plasma. En
consecuencia, la mxima estimulacin respiratoria slo se lograr despus de
algunas horas, cuando se haya producido un equilibrio en la concentracin de
bicarbonato en todo el organismo. Lo inverso sucede en casos de una
correccin ms o menos brusca de una acidosis metablica crnica. En los

pacientes con insuficiencia renal crnica, por ejemplo, la dilisis corrige
rpidamente la acidosis del plasma, mientras que la acidosis cerebral demora
ms. En consecuencia, estos pacientes continan hiperventilando por algunas
horas despus de terminada la dilisis. Si el rin est funcionando
adecuadamente (lo que no ocurre en casos con insuficiencia renal, shock, etc.)
este rgano tambin participa en la compensacin eliminando hidrogeniones y
reteniendo bicarbonato. Pese a todos estos mecanismos compensatorios, en la
acidosis metablica crnica en alguna cuanta el pH nunca llega al rango
normal.
ALCALOSIS METABOLICA
Si a un individuo normal se le administra una carga de bicarbonato de sodio, se

produce un alza del pH de corta duracin, ya que el rin es capaz de
responder rpidamente eliminando el exceso de bicarbonato. As, para que una
alcalosis metablica se mantenga en el tiempo son necesarias dos condiciones:
1. Una prdida contina de hidrogeniones o ingreso mantenido de bases.

La prdida de H+ puede deberse entre otras causas a vmitos o sondas
nasogstricas, como tambin al uso excesivo de diurticos. El ingreso
exagerado de bases puede deberse a administracin teraputica de
bicarbonato o de sustancias como lactato (soluciones endovenosas),
acetato (dilisis) y citrato (transfusiones).
2. Una alteracin en la funcin renal que impida la excrecin de

bicarbonato. sta puede deberse a las siguientes condiciones:
a) Hipovolemia: en estos casos prima la reabsorcin de Na +, in que se

reabsorbe junto con bicarbonato. Si no se corrige la hipovolemia, la alcalosis
persiste a pesar de que haya cesado la prdida de H + o el ingreso de bases.
b) Aumento de mineralo-corticoides (aldosterona) como en el sndrome de

Cushing. En estos casos hay retencin de Na + con prdidas exageradas de H+ y
K+, que impiden la eliminacin de bicarbonato. En ellos es necesario corregir la
hipokalemia o el hiperaldosteronismo para normalizar el pH.
c) Hipokalemia: en estos casos hay una prdida exagerada de H + por la orina

que impide compensar la alcalosis.
d) Hipocloremia: cuando este anin disminuye aumenta el bicarbonato para

mantener el equilibrio isoelctrico. Lo inverso tambin es cierto y, cuando se
retiene bicarbonato para compensar una acidosis respiratoria, el Cl baja. Es
importante tener presente este punto durante la correccin de la acidosis
respiratoria, ya que si no se suministra Cl al paciente, llega el momento en que
el bicarbonato acumulado durante la compensacin no puede seguirse
eliminando, ya que debe mantenerse el equilibrio isoelctrico. Con ello se

produce una alcalosis que inhibe la ventilacin, imposibilitando la correccin
total de la acidosis respiratoria.
En cualquiera de estas condiciones existe compensacin respiratoria, que

consiste en una disminucin de la ventilacin alveolar con aumento de la PaCO2
y la consiguiente cada del pH. Sin embargo, sta es limitada, ya que la
hipercapnia produce hipoxemia que estimula la ventilacin. Por esta razn, la
PaCO2 como compensacin rara vez sube de 55 mmHg .
TRASTORNOS MIXTOS
En diferentes situaciones clnicas pueden coexistir diversos trastornos del

equilibrio cido-bsico. Lo que complica su interpretacin. Por ejemplo, un
enfermo con insuficiencia respiratoria global crnica que presenta un shock
puede tener simultneamente una acidosis respiratoria (aguda o crnica) y una
acidosis lctica. Otra situacin relativamente frecuente es la que se presenta
en pacientes con acidosis respiratoria crnica que desarrollan una alcalosis
metablica como consecuencia del tratamiento con diurticos. Aun cuando la
existencia de estos trastornos mixtos puede sospecharse con el anlisis de
gases en sangre arterial, en la mayora de los casos slo el anlisis del
conjunto de los hechos clnicos y de laboratorio permite asegurar el
diagnstico.

2.- FISIOPATOLOGIA DE LAS GLANDULAS ENDOCRINAS.
Conceptos Bsicos:
Una hormona es una sustancia qumica secretada en los lpidos corporales, por
una clula o un grupo de clulas que ejerce un efecto fisiolgico sobre otras
clulas del organismo".
Las hormonas son sustancias qumicas producidas por el cuerpo que controlan
numerosas funciones corporales. Actan como "mensajeros" para coordinar las
funciones de varias partes del cuerpo. La mayora de las hormonas son
protenas que consisten de cadenas de aminocidos. Algunas hormonas son
esteroides, sustancias grasas producidas a base de colesterol.
El sistema hormonal se relaciona principalmente con diversas acciones

metablicas del cuerpo humano y controla la intensidad de funciones qumicas
en las clulas. Algunos efectos hormonales se producen en segundos, otros
requieren varios das para iniciarse y durante semanas, meses, incluso aos.
Entre las funciones que controlan las hormonas se incluyen:
Las actividades de rganos completos.

El crecimiento y desarrollo.
Reproduccin
Las caractersticas sexuales.
El uso y almacenamiento de energa
Los niveles en la sangre de lquidos, sal y azcar.

Fisiopato

Uploaded by

Document Information

Original Title

Copyright

Available Formats

Share this document

Share or Embed Document

Sharing Options

Did you find this document useful?

Is this content inappropriate?

Copyright:

Available Formats

Fisiopato

Uploaded by

Copyright:

Available Formats

ALTERACIONES DEL METABOLISMO DEL AGUA, ELECTROLITOS Y EQUILIBRIO

1.- METABOLISMO DEL AGUA.

La composicin y el volumen de los lquidos corporales permanecen constantes

1 g de carbohidratos proporciona: 0.55 ml de agua al metabolizarse

Estas cantidades tan pequeas en condiciones normales, deben tomarse en

De las prdidas de agua, la insensible es la ms constante en condiciones de

Dr. Carlos Carballo. Fisiopatologa 1

(La osmolaridad es la medida usada por farmacuticos, mdicos y bilogos para

AGUA CORPORAL TOTAL:

Aproximadamente 40 litros de los cuales:

Representan el 60% del peso corporal en hombres.

SANGRE Y VOLUMEN DE SANGRE

Liq. corporal Hombre Mujer

Peso total 600 ml/Kg 500 ml/kg

Como componente mayor y responsable de ms de la mitad del peso de un

INGRESOS O GANANCIAS DE AGUA. La ganancia de agua en el organismo se

Dr. Carlos Carballo. Fisiopatologa 2

EGRESOS O PRDIDAS DE AGUA: Las prdidas de agua del organismo se

A) La piel, por dos mecanismos diferentes: pasivo y activo.

La prdida total de agua del adulto en 24 horas, (la suma de a, b, c y d) en un

INGRESO O GANANCIA En mililitros/24 horas

EGRESO O PERDIDA En mililitros / 24 horas.

Dr. Carlos Carballo. Fisiopatologa 3

INGRESOS 1500 a = EGRESOS 1500 a 3500

a) Prdida de agua por la piel.

b) Prdida de agua por los pulmones

El aire que ingresa a los pulmones durante la inspiracin es una mezcla de

Dr. Carlos Carballo. Fisiopatologa 4

c) Prdida de agua por tracto digestivo

Cuadro No. 2: Volmenes y concentraciones inicas de las secreciones

Sin embargo la prdida de agua y de iones por el tubo digestivo es muy

En 100 ml de agua eliminados con la materia fecal hay un promedio de iones

Dr. Carlos Carballo. Fisiopatologa 5

Cuando se calculan las prdidas insensibles a un adulto cuya temperatura

Prdidas insensibles del nio = 30 ml / kg de peso corporal

El movimiento de los lquidos en los lactantes y los nios difiere

Promedio de prdidas de lquidos en nios

ORINA ml HECES ml PRDIDAS TOTAL ml

LACTANTES (2- 200-500 25-40 75-300 300-800

NIOS (10-40 500-800 40-100 300-600 840-1500

Dr. Carlos Carballo. Fisiopatologa 6

d) Prdidas de agua por la va renal.

El rgano encargado de mantener el equilibrio hdrico es el rin. Los egresos

El filtrado inicia el recorrido por los tbulos y en cada segmento se reabsorbe

El movimiento de lquido en cualquier porcin de los tubos, es un proceso

FSR: 1.200 ml/

Reabsorcin en ASA 5 a 15%

Dr. Carlos Carballo. Fisiopatologa Reabsorcin en distal < 3% 7

Reabsorcin en colector 16%

1. Por piel, respiracin y heces, las prdidas no se modifican con los

En un organismo vivo, se puede aceptar que el balance es el resultado de la

Dr. Carlos Carballo. Fisiopatologa 8

Hay que recordar que el agua es el componente ms abundante de los seres

El balance agua en un periodo de 24 horas, debe ser cero ( 0 ) a cualquier

El balance negativo: se presenta cuando hay una disminucin de los

1.2 Metabolismo del Sodio.

El sodio, es el catin ms abundante del organismo; 70% del sodio corporal

Dr. Carlos Carballo. Fisiopatologa 9

Se define hiponatremia, la disminucin del sodio srico por debajo de 135

1. Ingestin deficiente de sodio,

La concentracin srica de sodio, es mantenida por mecanismos que

Dr. Carlos Carballo. Fisiopatologa 10

Isotnica o Pseudo hiponatremia: la osmolaridad srica es normal. El