J.C. Salazar P.

SEMIOLOGA MDICA- Sistema Nervioso

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78. CEFALEA

I . DEFINICION: Es un sntoma, no una enfermedad , es muy frecuente , de etiologa muy variable, y

se refiere al dolor de cabeza que manifiesta el paciente. Hasta la actualidad este problema neurolgico
carece de marcadores diagnsticos, ya sea bioqumicos o imagenolgicos.

II. EPIDEMIOLOGIA:
La cefalea en general constituye actualmente el 2% de las consultas en emergencias y el 4% en la
consulta externa. Su costo social y econmico que genera es enorme, 50% de poblacin lo presenta en
algn momento y el 25% acude a los servicios hospitalarios. La migraa se presenta 10% en la
poblacin en general, siendo ms frecuente en mujeres.
Estudios recientes en Espaa , sealan que la migraa afecta aproximadamente al 16 % de las mujeres y
al 7% de los varones, en un 25% de pacientes presentan su primera crisis en la primera dcada de la
vida y un 85% de casos inician su enfermedad antes de los 30 aos. En un 70% existe historia familiar de
cefalea.
Las cefaleas ms frecuentes son las cefaleas tensionales y migraas, es decir son de tipo benignas y
crnicas. En ocasiones las cefaleas de inicio agudo y que se presentan por primera vez o las que son
diferentes a las anteriores , constituyen manifestaciones de una enfermedad sistmica o intracraneal
grave.

De 10 pacientes con cefalea , 9 corresponden a cefalea vasculares, en su gran mayora son cefalea
tensionales y migraas. Un caso podra corresponder a lesin estructural o enfermedad sistmica.

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III. FISIOPATOLOGIA
Para llegar al diagnstico etiolgico debemos entender su fisiopatologa.
A. ESTRUCTURAS SENSIBLES AL DOLOR
Las siguientes estructuras son las que producen dolor:
1. Tejidos pericraneales: Piel, TCSC, msculos, arterias extra craneales y periostio.
2. Estructuras sensibles: Ojo, odo, Cavidad nasal, senos paranasales y boca.
3. Senos venenosos y venas tributarias mayores de la superficie de encfalo.
4. Parte de la Duramadre del piso anterior y posterior.
5. Las arterias menngeas de la duramadre y piaracnoides: arterias menngeas medias y anteriores
particularmente a sus segmentos proximales.
6.Arterias de la base del cerebro.
7.Nervios craneales: II, III, V, VII (sensibilidad de las estructuras supratentoriales) y los nervios craneales
IX, X y C1 - C3 (sensibilidad de las estructuras infratentroriales).
8.La sustancia gris periacueductal del tronco cerebral, ncleos sensoriales del tlamo.

Las estructuras supratentoriales son inervadas por el nervio trigeminal , ramas V1, V2 y V3. La
sensibilidad de las estructuras infratentoriales de la fosa posterior, est dada por el IX, X nervios
craneales .Los nervios cervicales C1, C2 y C3 reciben inervacin del tercio posterior de la cabeza y cuello
, de igual modo de la fosa posterior .
No producen dolor el compromiso asilado del hueso, la mayor parte de la duramadre, el parnquima
cerebral.

V1

V2
IX,X

B. MECANISMO PRODUCTOR DEL DOLOR:

El dolor de cabeza resulta de alteraciones que afectan estructuras sensibles al dolor en la cabeza y
el cuello, como son las meninges y vasos sanguneos de la base de crneo, nervios y msculos

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pericraneales. Se produce dolor de cabeza por traccin, desplazamiento, inflamacin, dilatacin o

espasmo vascular, distensin de estructuras sensibles a dolor de la cabeza o cuello.

1. De origen intracraneal:
a. Traccin (estiramiento) y desplazamiento de venas de la superficie cerebral y los grandes senos
venosos.
b. Traccin (estiramiento) de arterias menngeas medias, arterias de base del cerebro y sus grandes
ramas.
c. Dilatacin y distensin de arterias intracraneales.
d. Inflamacin (irritacin) de estructuras adyacentes sobre los nervios craneales sensitivos y los tres
primeros nervios cervicales.

2. De origen craneal o extracraneal:

a. Lesiones flogsicas o traumticas de estructuras sensibles al dolor, en :
- Arteria temporal superficial.
- Tejidos orbitarios, odos, senos paranasales y partes blandas.
b. Por contractura de msculos esquelticos de cabeza y cuello: cefalea tensional , alteraciones de la
columna cervical superior.

C. VIAS DEL DOLOR

La va aferente del dolor est dada por el nervio trigmino (primera neurona). Las lesiones de fosa
anterior que limitan o desplazan estructuras del piso anterior del crneo, dando lugar a dolor del territorio
del V1. La afectacin de la fosa media origina dolor en el territorio del V2. En la fosa posterior, el dolor es
conducido por VII, IX, X y ramas posteriores de los tres primeros nervios cervicales. Algunas fibras
cervicales superiores convergen en las neuronas trigeminales de 2 orden, lo que aporta la base del dolor
referido desde la regin cervical, hasta regin frontotemporal y viceversa.

La segunda neurona va desde el tronco cerebral hasta el tlamo, previa decusacin ( tracto bulbo-
talmicas), en esta estacin sensitiva se produce la preparacin de l informacin del dolor. La tercera , es
la neurona tlamo cortical , que termina en la corteza parietal ascendente , donde se procesa la
informacin recibida.

D . CONTROL ENDOGENO DEL DOLOR:

A nivel de la sinapsis de la 1 y 2 neurona, la transferencia del dolor est modulada por interneuronas
que usan GABA y encefalinas, que son neurotransmisores y sustancias opioides endgenos inhibitorios,

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respectivamente. La Sustancia P es un pptido facilitador de la activacin de vas de dolor a nivel

medular y troncal. En el mesencfalo, existe la sustancia gris periacueductal, que posee sistema de fibras
serotoninrgicas y el locus coeruleus ubicado en el piso del cuarto ventrculo y aporta fibras
noradrengicas. Estas aminas cuando se encuentran disminuidas "abren la puerta" a las vas del dolor y
permite el paso de los impulsos dolorosos.

La migraa, cefaleas vasomotoras y cefaleas tensionales pueden asociarse con bajo nivel plasmtico
de serotonina. Se conoce desde hace buen tiempo que la disminucin de los niveles sanguneos de
serotonina y la liberacin de las cininas desde los mastocitos producen vasodilatacin de los vasos intra y
extracraneales, lo cual va ha determinar mayor sensibilidad de los vasos sanguneos al dolor y
disminucin del umbral doloroso.

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IV . CLASIFICACION FISIOPATOLOGICA DE LA CEFALEA

1. Por dilatacin de arterias craneales:

a. Intracranealas
Experimentalmente: por la inyeccin de Histamina, o por la ingesta de nitroglicerina ( isorbide ).
Clnicamente: se observa en las diversas enfermedades sistmicas, algunas variedades de migraa,
anoxia, post- ingesta de alcohol, hipoglicemia, exposicin al monxido de Carbono ( CO), posterior a
crisis convulsiva, hipertensin arterial severa, ingesta de nitritos.

b. Extracraneanas
Experimentalmente: cuando se ejerce fuerza centrfuga de pies a cabeza ( juegos mecnicos ).
Clnicamente: Migraa, cefalea por hipertensin arterial.

2. Por traccin de estructuras Intracraneanas:

Experimentalmente : cuando se provoca sacudida de cabeza intensas, como se da en los juegos
mecnicos.
Clnicamente : en casos de tumor cerebral u otro proceso expansivo intracraneano.

3. Por traccin y dilatacin de vasos intracraneanos:

Experimentalmente: al realizar drenaje de LCR.
Clnicamente: la cefalea producida post- puncin lumbar o post- anestesia.

4. Inflamacin de estructuras:
a. Intracraneanas:
Experimentalmente: por inyeccin intratecal de aire, o de sustancia de contraste.
Clnicamente: la cefalea que se presenta en las meningitis, hemorragia subaracnoidea , post
neumoencefalografa.

b. Extracraneanas:
Experimentalmente: por inyeccin de solucin salina hipertnica , 1 cc en el msculo temporal.
Clnicamente: la cefalea que produce la arteritis temporal o la lesin infecciosas de tejido blando o
peristio.

5. Por contractura muscular:

Experimentalmente: por contraccin muscular inducida o voluntaria.

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Clnicamente: en caso de cefalea tensional, o cefalea por contractura muscular a punto de partida de la
espndiloartrosis cervical.

6. Por difusin del dolor:

Experimentalmente: por la exposicin de hielo en la boca, durante un tiempo prolongado.
Clnicamente: la cefalea asociada a enfermedades del ojo, nariz, senos paranasales odos o dientes.

7. Sin mecanismos perifricos demostrables:

Cefalea psicgena.

V. CLASIFICACIN CLNICA ( Internacional Headache Society, 1988)

Esta clasificacin tiene poco valor prctico y pedaggico, pero debemos informarnos:
1. Migraa: migraa con aura, migraa sin aura, aura atpica sin cefalea, hemipljica, basilar , migraa
retiniana con aura persistente, crnica y asociada a infarto, migraa probable.
2. Cefalea de tipo tensin (CT): crnica, episdica,
3. Cefalea en racimos y otras cefalalgias trigmino-autonmicas: en racimos crnica o episdica;
hemicrnea paroxstica; cefalalgia trigmino autonmica ; cefalea neuralgiforme unilateral con inyeccin
conjuntival y lagrimeo
4. Otras cefaleas primarias: cefaleas punzante primaria, tusgena, por ejercicio, asociada a la actividad
sexual, hpnica , de estallido, hemicrnea continua, crnica
5.Cefalea atribuida a traumatismo craneal, cervical o ambos: postraumtica aguda o crnica, atribuida
a latigazo, hematoma intracraneal traumtico, otros
6. Cefalea atribuida a trastorno vascular craneal o cervical: por ictus isqumico, por hemorragia
intracraneal no traumtica, por MAV, por aneurisma sacular, por arteritis, por dolor arterial carotideo o
vertebral , por procedimientos, por trombosis venosa, otro trastorno vascular intracraneal, apopleja
hipofisaria.
7. Cefalea atribuida a trastorno intracraneal no vascular: aumento o disminucin de la presin del
LCR, enfermedad inflamatoria (neurosarcoidosis , meningitis asptica, hipofisitis linfoctica ) , Neoplasias,
meningitis carcinomatosa, por inyeccin intratecal, post-comicial , etc.
8. Cefalea atribuida a una sustancia o a su supresin: por xido ntrico, por inhibidores de la
fosfodiesterasa, monxido de carbono, alcohol, aditivos alimentarios, glutamato monosdico, cocana,
histamina, cannabis, por pptido relacionado con el gen de la calcitonina (CGRP) , como reaccin aguda
adversa a un medicamento , abuso de sustancia ( ergotamina, triptanes, analgsicos, opiceos ) ,
hormonas, cefalea atribuida a la suspensin de sustancias ( cafena, opiceos, estrgenos, otros).
9. Cefalea atribuida a infeccin: meningitis bacteriana, meningitis linfoctica, encefalitis, abscesos
cerebral , empiema cerebral, enfermedad infecciosa sistmica , post- infecciosa, por VIH/SIDA.
10. Cefalea atribuida a trastorno de la homeostasis: por hipoxia, hipercapnia ( grandes alturas, buceo,
apnea de sueo), por dilisis, por HTA ( crisis hipertensiva, encefalopata hipertensiva, feocromocitoma ,
pre-eclampsia, eclampsia, otros ) , hipotiroidismo, ayuno , cardiaca, otros trastornos.
11. Cefalea o dolor facial atribuido a trastorno del crneo, cuello, ojos, odos, nariz, senos, dientes,
boca u otras estructuras faciales o craneales: por trastorno del hueso craneal, trastorno del cuello (
cervicognica , tendinitis retrofarngea, distona craneocervical, por trastorno ocular ( glaucoma agudo,

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errores de refraccin, trastorno inflamatorio), trastorno de odos , rinosinusitis, trastorno de los dientes,
mandbulas , disfuncin tmporo- mandibular , otros.
12. Cefalea atribuida a trastorno psiquitrico: trastorno de somatizacin, trastorno psictico.
13. Neuralgias craneales y causas centrales de dolor facial : neuralgia del trigmino, neuralgia del
glosofarngeo, neuralgia del nervio intermediario, neuralgia larngea superior, nasociliar, supraorbitaria,
occipital, otras neuralgias, sndrome cuello lengua, por compresin externa, por estmulos frios , dolor
por compresin de nervios craneales o races cervicales, neuropata ocular diabtica, por herpes zoster,
neuralgia post- herptica, Sndrome de Tolosa- Hunt , migraa oftalmopljica , por anestesia dolorosa,
post-ictus, esclerosis mltiple, Sndrome de boca quemante, otra neuralgia.
14. Otros tipos de cefalea, neuralgia craneal y dolor facial central o primario: cefalea no clasificada
en otra parte, cefalea no especificada.

Encontramos de mayor utilidad la siguiente clasificacin, donde se considera :

1. Cefalea primarias o idiopticas :migraa con aura, migraa sin aura, migraa oftalmopljica ( III,IV,VI
), migraa retiniana , migraa sin cefalea, cefalea tensional , cefalea en racimos ( cluster ), cefalea
hemicraneal paroxstica .
2. Cefaleas secundaria: cefalea post-traumtica, secundaria a neoplasia intracraneana, secundaria a
enfermedad de senos paranasales ( sinusitis )
3. Neuralgias y otras algias craneofaciales: neuralgia del trigmino, del glosofarngeo, post-herptica,
arteritis temporal de clulas gigantes.
Otro enfoque clnico muy adecuado para clasificar clnicamente es el siguiente:
1. Cefalea agudas:
a. Frecuentes: hemorragia subaracnoidea, hemorragias intraparenquimales, ictus isqumicos, meningitis,
encefalitis, glaucoma, iritis aguda.
b. Menos frecuentes: post-ictal, puncin lumbar, encefalopata hipertensiva, coito.
2. Cefaleas subagudas: arteritis temporal , tumor cerebral, hematoma subdural, abscesos cerebral ,
pesudotumor cerebral (HEC benigna ) , neuralgia del trigmino, neuralgia del glosofarngeo, neuralgia
post-herptica, hipertensin arterial ( crisis hipertensiva, encefalopata hipertensiva , eclampsia,
feocromocitoma ), uso de inhibidores de la MAO mas tiramina, dolor facial atpico.
3. Cefaleas crnicas: migraa, cefalea racemosa, cefalea tensional , cefalea espondilgena, sinusitis ,
trastornos dentales, cefalea psicgena.

VI. APROXIMACION CLINICA:

Dedicar un anlisis clnico integro ya que en un 10% de cefaleas no son banales. La historia clnica
debe ser detallada , pormenorizar los datos en relacin a la edad del paciente, sexo, tiempo de evolucin,
forma de inicio, frecuencia de presentacin, duracin del dolor, localizacin del dolor, calidad, intensidad,
distribucin horaria, prdromos , sntomas acompaantes, factores aliviantes , factores precipitantes o
agravantes, antecedentes familiares y personales contributorios, su asociacin con la actividad laboral
diaria , con el sueo y ciclo menstrual. El examen fsico debe ser completo.
Descartar lesin intracraneal o sistmica grave y tranquilizar al paciente.

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A.ANAMNESIS:

1.Edad, sexo, ocupacin:

a.Migraa en adolescentes y adultos jvenes, mayor frecuencia en mujeres, puede ocurrir en adultos y
viejos coincidiendo con HTA (pico 15 - 25 a).
b.Cefalea racemosa casi exclusivo de varones adultos.
c.Arteritis craneal en edad media y ancianos.
d.Exposicin a txicos: CO, nitratos, plomo.
e.En nios es frecuente la migraa pero si es persistente descartar tumor cerebral y si hay trastornos
cerebelosos descartar tumor cerebeloso.
f. Otros: Anomalas de refraccin, heteroforias.

2.Tiempo de enfermedad:
Desde cuando: Fecha de aparicin.
En adultos: cefalea reciente: cefalea sintomtica.

3.Forma de inicio:
a . Agudo: Meningitis, HSA, ruptura de MVC.
b . Insidioso: Meningitis crnica, MAV.

4.Curso o evolucin :
a . Aguda: Cefalea por hemorragia subaracnoidea, meningitis, encefalitis.
b . Crnica recurrente o en crisis: Migraa , cefalea en racimos
c . Crnica progresiva (orgnica): proceso expansivo tumoral, hipertensin endocraneana, pseudotumor
cerebri.
d. Crnica continua: cefalea tensional

5.Duracin:
a . Larga duracin, crnica de cefalea tensional.
b. Corta duracin: Proceso expansivo. En el hematoma subdural crnico: puede no haber historia de TEC.
c. Causa Menngea (HSA. Meningitis agudas): Inicio agudo, recientes.
d. Postraumtica: variable , autolimitante.
e. Prolongada: Sugiere factores no orgnicos , cefalea tensional.
f. Prolongada y recurrente, con periodos asintomticos: migraa , cefaleas vasculares , cefalea tensional.

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6.Localizacin:
a.. Las cefaleas locales son de mayor significado que las cefaleas globales o difusas.
b. La cefalea tensional es global o occipital o en banda con o sin irradiacin a cuello.
c. Migraa clsica: unilateral, con mayor intensidad en parte anterior, puede cambiar de lado o ser ms
frecuente en un lado determinado.
d. Migraa simple o comn: frecuentemente bilateral.
e. La cefalea racemosa es unilateral, peri orbitaria, en un solo lado en un ataque.
f. Procesos expansivos:
-Inicialmente aparece en el mismo lado del tumor.
-Posteriormente es global , continua y progresiva.
g. HSA: generalizada, a predominio occipital y es aguda.
h. Meningitis predominante occipital.
i. Arteritis craneal: temporal.

7.Calidad de dolor e intensidad:

a. Cefalea tensional: opresiva, estrujamiento, pesadez

b. Migraa o cefalea vascular: latido , trituracin.
c. Proceso expansivo: moderada gravativa inicialmente, luego como si explotara muy intensa.
d. HSA: intensa , explosiva.
e. HEC: Intensa.
f. Aneurisma no roto: generalmente no doloroso.
g. Infarto; Dolor leve.
H .Relacionarlo con la interrupcin de sueo y sus actividades o con la dificultad de conciliar el sueo.

8. Sntomas prodrmicos y postcrisis:

a. Migraa Comn( sin aura) y la Clsica u oftlmica (con aura)con previas manifestaciones : visuales (
fotopsias , escotoma centellante, visin borrosa), sensacin de hambre, regocijo bostezos, apetito de
ingerir alimentos dulces (disfuncin hipotalmica), hasta una hora antes de la crisis por disminucin del
flujo sanguneo regional.
b. Oftalmopleja: Paresia de movimientos oculares, ptosis palpebral. Sntomas postcrisis: euforia, alivio,
diuresis.

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9.Factores agravantes o desencadenantes:

a. Cefalea tensional y cefalea vascular: factores emocionales, estrs depresin.
b. Alcohol, hipoxia, HTA, nitritos, nitroglicerina, reserpina metildopa, CO.
c. Cambios hormonales: menstruacin, anticonceptivos , embarazo.
d. Exposicin al sol.
e. Movimiento: proceso expansivo, hacia abajo o inclinarse sugiere sinusitis.
f. Maniobra de valsalva: sugiere proceso expansivo
g. Alimentos con tiramina.

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10.Factores aliviantes:
a. Cefalea tensional: Cese con reposo, sueo.
b. Analgsicos.
c. Antimigraosos, presin sobre zonas afectadas, calor y fro.

11.Sntomas asociados:
a. Cefalea tensional: desordenes psicofisiolgicos: Ansiedad, depresin, psicopatas, sueo.
b. Migraa simple (comn sin aura): anorexia, nuseas, fotofobia, fonofobia.
c. Migraa con aura: cefalea, se asocia a dolor de arterias extracraneales, dolor muscular cervical ;
hiperagudeza del olfato ,audicin, visin y trastornos gastrointestinales (nuseas, vmitos, diarreas).
d. Migraa compleja:
-Oftalmopleja.
-Hemiplejia o hemiparesia.
- Afasia
e. Migraa basilar :
-Cefalea occipital en nios.
-Trastornos: Vrtigo, disartria, trastornos visuales, ataxia, parestesias bilaterales, disminucin del nivel de
conciencia.
f. Sntomas postcrisis: Diuresis, vmitos, defecacin y sueo.
g. Cefalea racemosa: lagrimeo ipsilateral, inyeccin conjuntival, rinorrea, eritema facial, Sndrome de
Horner. No signos focales.
h. Proceso expansivo: Sntomas ms prominentes que cefalea, depende de localizacin anatmica.
Dficit de funciones superiores, memoria atencin, juicio, convulsiones (menos frecuente en hematomas
yuxtamedulares ), trastornos psiquitricos.
i. Arteritis craneal:
- Sntomas sistmicos: fiebre, anorexia, sntomas reumticos ( polimialgia reumtica).
- Sntomas focales si hay trombosis de arteria intracraneal.
- Compromete movimientos oculares.

12.Frecuencia, duracin, variaciones diurnas:

a. Cefalea tensional es persistente, puede empeorar en das posteriores.
b. Migraa: variable, imprescindible (6 - 30 h) o hasta das.
c. Cefalea racemosa:
- Perodos de semanas o meses.
- Frecuente 1 - 2 ataques diarios.
- Nocturna.

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- Duracin 30' - 5 h.
- La elevacin de picos son a saltos y luego termina.
d. Proceso expansivo. No tiene patrn. Progresivo, interrumpe sueo.
e. HSA: continuo, persistente.

13.Historia familiar:
a.Migraa 60 - 80% (migraa con aura).
b.Tumores.
c.Facomatosis.
d.Cefalea racemosa.

14.Antecedentes:
a.Leucemia, TEC, HTA, pielonefritis.
b.Desorden ansioso depresivo, desordenes reactivos.
c.Cisticercosis.
d.Consumo de verdura, cerdo.

15.Evolucin
a. Cefalea aguda , intensa y por primera vez( urgencia)
b. Cefalea aguda y recurrente (migraa).
c. Cefalea crnica progresiva (orgnica o estructural)
d. Cefalea crnica no progresiva (psicgena ).

B.EXAMEN FISICO

1. Examen general:

a. Enrojecimiento facial, lagrimeo, rinorrea unilateral: cefalea racemosa

b. Neurofibromatosis. Facomas, hemangiona facial
c. Signos sistmicos: fiebre, disminucin de peso, anemia.
-Enfermedades infecciosas.
-Enfermedades del SNC.
-Tumores metastsicos a cerebro o meninges.
-Arteritis craneal.
d.Poliglobulias.
e.Anemias.

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f.HTA, defecto cardiaco, endocarditis.

g.Encas.
h.Exostosis de crneo.

2. Examen neurolgico:
a. Cefalea tensional. Normal.
b. Migraa: pequeo y/o evidencia neurolgica residual de isquemia cerebral. La mayora no tienen
focalizacin.
c. Sndrome de Horner: en algunas migraas pero, es breve.
d. Proceso expansivo: signos focales.
e. Hematomas subdurales: puede no haber focalizacin ni de lateralizacin.
f. Neoplasias de la lnea media, no focalizacin, a veces paresias de miembros inferiores.
g. Confusin y obnubilacin podran ser los nicos hallazgos del hematoma subdural y neoplasia de la
lnea
media.
h. Edema de papila: procesos expansivos, HEC.
i. Soplos audibles en crneo: malformacin, vascular cerebral.
j. Signos menngeos: meningitis.
k. Signo del implorante: tumor de la fosa posterior.

C. PLANES DIAGNOSTICOS
1.EEG.
2.Rx. de crneo, angiografa, neumoencefalografa.
3.TAC.
4.Campimetra de Golmann.
5.PL: Meningitis, HSA.
6.VSG, Biopsia de arteria temporal.
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