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Test Inmunologa
2V
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Preguntas

INMUNOLOGA 4) Protege a la IgA de la accin de enzimas que puedan de-

gradarla.
1. En relacin a la accin citotxica del linfocito T, seale la FALSA. 5) Deriva, por escisin, del receptor poli-Ig.
1) La citotoxicidad es especfica hacia la clula diana.
2) Se induce la apoptosis entre otros mediante el mecanismo 6. El anticuerpo predominante en saliva es:
CD95/CD95L 1) IgG.
3) Tanto las poblaciones del linfocito CD4+ como CD8+ 2) IgA.
pueden tener actividad citotxica. 3) IgM.
4) En el proceso no interviene la restriccin histocompatible. 4) IgD.
5) La muerte de la clula diana se produce por apoptosis. 5) IgE.

2. Con respecto a las inmunoglobulinas, seale la FALSA:
1) La IgG difunde muy bien a travs de las membranas y es la
que predomina en las secreciones internas.
2) La subclase de IgG ms abundante en suero es la IgG1.
3) La IgA srica es, en su mayor parte, dimrica.
4) Los linfocitos B maduros coexpresan IgD de membrana junto
con IgM.
5) En la respuesta primaria, los anticuerpos son siempre de la
clase IgM, y con baja afinidad por el antgeno.
3. Cul de las siguientes clases de inmunoglobulinas fija com-
plemento?:
1) IgA de suero.
2) IgA de secreciones.
3) IgE.
4) IgG4.
5) IgG3.
4. La respuesta primaria de anticuerpos IgM se caracteriza por
todas, EXCEPTO una de las siguientes afirmaciones:
1) La inmunoglobulina que se secreta es IgM pentamrica.
2) Es la inmunoglobulina ms eficaz para fijar el complemento
por la va clsica.
3) Es necesario que existan previamente linfocitos B de memoria,
inmunizados frente al antgeno.
4) Los linfocitos que la elaboran tienen IgM en la membrana
plasmtica.
5) Las formas de membrana son monomricas.
5. Seale la respuesta FALSA, sobre el componente secretor de
la inmunoglobulina A:
1) Es una molcula de la superfamilia de la inmunoglobulinas.
2) Se sintetiza en clulas plasmticas.
3) Inicialmente, forma parte de una molcula de membrana.
7. Seale cul de las siguientes respuestas es cierta en relacin
a las clulas madre:
1. Las nicas caracterizadas son las clulas madre hematopoy-
ticas. Se aislan mediante su molcula de membrana CD34 y
sirven para el tratamiento de los tumores hematolgicos.
2. Su aislamiento slo es posible a partir de tejido fetal o del
cordn umbilical.
3. Son clulas pluripotenciales, son capaces de diferenciarse
en distintos tipos de tejido y/o estirpes celulares.
4. El proceso para obtenerlas es muy laborioso, dado que no
son capaces de crecer en cultivos in vitro.
5. Es muy difcil su conservacin porque no se mantienen vivas
en el nitrgeno lquido.
8. Cul de las siguientes variantes genticas ha sido identificada
como factor de proteccin frente a la infeccin por VIH?
1) Mutaciones en el gen de CD40L.
2) Mutaciones en el gen de la glucokinasa.
3) Mutaciones en el gen que codifica CD4.
4) Mutaciones en el gen de CXCR4.
5) Mutaciones en el gen de CD8.
9. La inmunoglobulina que se encuentra en MENOR concentra-
cin en el suero de personas normales es:
1) IgG.
2) IgM.
3) IgA.
4) IgD.
5) IgE.
10. Seale cul de los siguientes NO es un CPH de clase II:
1) CPH-DR4.
2) CPH-DR53.
3) CPH-DQ7.

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Inmunologa
4)
5)
CPH-DP2.
CPH-C3.
Test 2V Distancia
2)
3)
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11. Uno de los siguientes es un receptor de coestimulacin que se
expresa en la membrana de los linfocitos T y que, por tanto,
est relacionado con el proceso de activacin de los mismos.
Selelo:
1) CD3.
2) CD4.
3) CD8.
4) CD19.
5) CD28.
12. A cul de las siguientes estructuras se une selectivamente
la molcula CD4?:
1) A partes no polimrficas de las molculas de CPH clase I.
2) A la hendidura de unin al antgeno de las molculas de
CPH clase I.
3) A partes no polimrficas de las molculas de CPH clase II.
4) A la hendidura de unin al antgeno de las molculas de
CPH clase II.
5) A la molcula de CD8.
13. En qu tipo de reaccin de hipersensibilidad clasificara el
mecanismo del rechazo agudo del trasplante.
1) Tipo I.
2) Tipo II.
3) Tipo III.
4) Tipo IV.
5) No se puede incluir en esta clasificacin.
14. Cules son las clulas residentes en la piel y que, tras migrar
a la paracorteza de los ganglios, presentan antgenos a los
linfocitos T?:
1) Dendrticas.
2) Macrfagos.
3) Clulas M.
4) Clulas de Kupffer.
5) Clulas de Langerhans.
15. Cul es la funcin biolgica del Complejo Principal de His-
tocompatibilidad (CPH)?.
1) Desencadenamiento de los mecanismos de rechazo en el
trasplante.
2) Presentacin de antgenos al linfocito T.
3) Activacin de los macrfagos.
4) Generacin de reacciones anafilcticas.
5) Formacin del Complejo de Ataque a la Membrana
(MAC).
16. Indique cul de las siguientes afirmaciones es FALSA, en
relacin con las clulas de estirpe monocitomacrofago-
dendrtica:
1) Las clulas de Langerhans de la piel migran a la paracorteza
ganglionar, donde se las denomina clulas interdigitadas.
2) Los macrfagos y las clulas dendrticas fagocitan microorga-
nismos, como bacterias u hongos, a los que han identificado
como extraos.
3) Las clulas dendrticas foliculares presentan antgenos a los
linfocitos T CD4+.
4) Las clulas de este tipo del sistema nervioso central se de-
nominan clulas de del Rio-Ortega.
5) Las clulas de este tipo en el hgado se denominan clulas
de Von Kupffer.
17. La funcin de los receptores tipo KIR de los linfocitos LGL
(NK) es la de inhibir su accin citotxica. Qu reconocen
dichos receptores en la clula diana?:
1) Pptidos de microorganismos.
Polisacridos.
Molculas de CPH-I.
4) El fragmento Fc de las inmunoglobulinas.
5) Factores del complemento.
18. La interaccin entre las molculas CD40 del Iinfocito B y CD40L
(CD154 del linfocito T) es esencial para que se desarrolle:
1) La migracin transendotelial de ambos linfocitos.
2) El cambio de clase de inmunoglobulina.
3) El proceso de la induccin de tolerancia.
4) La activacin del linfocito B.
5) La muerte celular programada (apoptosis) del linfocito B
autorreactivo.
19. Seale cul de las siguientes respuestas es cierta en relacin
a un superantgeno:
1. Se unen a la porcin lateral de la cadena alfa del receptor de
la clula T y a la cadena beta de las molculas del complejo
mayor de histocompatibilidad de clase II.
2. Son molculas de naturaleza proteca capaces de activar
hasta un 20% de los linfocitos T de sangre perifrica.
3. Estn implicados en el desencadenamiento del sndrome
del aceite txico.
4. En su mayor parte son agentes nutricionales.
5. Para su accin utiliza la va alternativa del complemento.
20. Cules son las inmunodeficiencias que ms frecuentemente
se pueden observar en la prctica mdica?:
1) Primarias por fallo en la inmunidad humoral (dficit de
anticuerpos).
2) Primarias por fallo en la Inmunidad celular.
3) Primarias combinadas (humoral y celular).
4) Funcin fagoctica.
5) Secundarias.
21. Varn de 30 aos con historia, desde los 18, de colitis ulcerosa
que ha permanecido inactiva en los ltimos 5 aos sin medi-
cacin. Desde varios meses antes de la consulta actual, aqueja
prurito y ha desarrollado ictericia indolora en los ltimos 7
das. Examen fsico: hepatomegalia y coloracin ictrica de
piel y mucosas sin otros hallazgos. Laboratorio: bilirrubina
total y fosfatasa alcalina elevadas con transaminasas norma-
les; serologa para hepatitis A y C negativas. HBsAg negativo
y anticuerpos anti-HBc y anti-HBs positivos. El diagnstico
ms probable es:
1. Obstruccin biliar litisica.
2. Colangitis esclerosante.
3. Cirrosis biliar primaria.
4. Adenocarcinoma de cabeza de pncreas.
5. Hepatitis crnica por virus B.
22. Un nio de cuatro aos ingresa con una neumona bilateral. En
la historia clnica destacan dos neumonas, otitis supuradas muy
frecuentes y un cuadro diarreico intermitente. En la analtica
destaca la ausencia de linfocitos B en sangre perifrica. Cul de
los siguientes cuadros encaja con estos signos y sntomas?:
1) Sndrome de Bruton.
2) Sndrome de Wiskott-Aldrich.
3) Inmunodeficiencia combinada, ligada al X.
4) Inmunodeficiencia variable comn.
5) Agammaglobulinemia de tipo suizo.
23. Las infecciones pigenas de repeticin en piel son caracte-
rsticas de las inmunodeficiencias de tipo:
1) Sndrome de inmunodeficiencia adquirida.
2) Dficit de anticuerpos.
3) Alteracin en la inmunidad celular.
4) Combinada (celular y humoral).
5) Fagocitosis.

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 perifrica de un individuo sano?.
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24. Cul es la poblacin linfocitaria ms abundante en la sangre
Test 2V
1) NK.
2) Gamma-delta.
3) B.
4) CD4+.
5) CD8+.
25. Seale la afirmacin FALSA acerca de la reaccin de injerto
contra husped:
1) Se desarrolla cuando se trasplantan clulas inmunocompe-
tentes procedentes del donante a un individuo inmunode-
primido CPH-incompatible.
2) El primer tejido atacado es el endotelio.
3) Es frecuente la vasculitis de pequeo vaso.
4) Afecta de modo especialmente severo a los receptores de
trasplante pulmonar.
5) Es posible prevenirla realizando cultivos mixtos de linfocitos
antes del trasplante.
26. Cul de las siguientes opciones es falsa en relacin a la
respuesta inmune secundaria?:
1) Se produce a partir de un segundo contacto con el antgeno
que la desencadena.
2) Tiene una fase de latencia corta.
3) Tiene alta afinidad por el antgeno.
4) La inmunoglobulina predominante es la IgG.
5) Tiene una fase de meseta ms prolongada en el tiempo que
se traduce en una menor potencia.
27. La tolerancia consiste en la ausencia especfica de respuesta
inmune frente a un antgeno, y se consigue gracias a diversos
mecanismos, entre los que destaca la delecin clonal. Cul
de las siguientes afirmaciones define este proceso?:
1) Eliminacin de las clulas autorreactivas durante el proceso
de maduracin de las mismas.
2) Bloqueo del proceso de maduracin de las clulas auto-
rreactivas.
3) Inactivacin funcional de los linfocitos maduros autorreactivos.
4) Secuestro de los linfocitos autorreactivos en los rganos
linfoides perifricos.
5) Transformacin de un linfocito Helper en un linfocito su-
presor.
28. Seale la afirmacin FALSA referente a los mecanismos de
tolerancia a lo propio de los linfocitos B:
1) El hecho de que existan algunos linfocitos B autorreactivos cir-
culando por la sangre perifrica se considera como normal.
2) El conjunto de todos los mecanismos fisiolgicos de tolerancia
garantiza la no reactividad a lo propio.
3) La adquisicin de la tolerancia B a nivel central tiene lugar
en la mdula sea.
4) Durante el proceso de establecimiento de la tolerancia a
nivel central, los linfocitos B autorreactivos son eliminados
por apoptosis.
5) Los linfocitos B timoindependientes que no han reconocido
ningn tipo de antgeno en la mdula sea slo pueden
secretar anticuerpos si cuentan con la cooperacin de los
linfocitos TH2.
29. Durante el primer encuentro con antgeno se produce
una respuesta inmune llamada primaria, mientras que en
contactos sucesivos con el mismo antgeno se produce una
respuesta secundaria. Respecto a este fenmeno se realizan
a continuacin varias afirmaciones de las que una es FALSA.
Selela:
1. La respuesta primaria est mediada por clulas nativas
o vrgenes y la respuesta secundaria, lo est por clulas
memoria.
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2.
Distancia Inmunologa
La respuesta secundaria se desencadena de una manera
ms rpida que la respuesta primara.
3. La tirosin fosfatasa CD45, que regula la activacin celular
se expresa en la superficie de las clulas T memoria en su
versin CD45RA.
4. En la respuesta secundaria se produce un mayor nmero
de linfocitos y las clulas B producen mayores niveles de
anticuerpos con una mayor afinidad por al antgeno.
5. El concepto de vacunacin se basa en la generacin de
clulas memoria por exposicin a antgenos atemperados
en su patogenicidad.
30. En relacin con la enfermedad injerto contra huesped seale
la FALSA:
1) Aparece hasta en un 50% de los trasplantes de pulmn.
2) Una de sus manifestaciones clnicas es la bronquiolitis obli-
terante.
3) Existen dos formas, la aguda y la crnica.
4) La manifestacin ms frecuente es el rash cutneo.
5) Supone una reaccin de alorreactividad del donante contra
el receptor.
31. En una inmunodeficiencia de tipo celular, es caracterstico
encontrar infecciones muy graves por cualquiera de los si-
guientes microorganismos, EXCEPTO:
1) Micobacterias.
2) Levaduras.
3) Virus del sarampin.
4) Estafilococo coagulasa positivo.
5) Citomegalovirus.
32. El rechazo crnico de un trasplante se manifiesta como:
1) Sndrome febril persistente.
2) Cuadro de pseudoleucemia, por el incremento del nmero
de linfocitos citotxicos.
3) Aparicin de linfomas y carcinomas gstricos.
4) Arteriosclerosis precoz del rgano injertado.
5) Prdida de funcin brusca del rgano.
33. Indique la afirmacin FALSA acerca de las patologas relacio-
nadas con el trasplante de rganos:
1) La base celular de la alorreactividad es el reconocimiento,
por los linfocitos T del receptor, de las molculas de histo-
compatibilidad del donante.
2) La enfermedad injerto contra husped se asocia, general-
mente, con el trasplante alognico de mdula sea.
3) El uso de frmacos inmunosupresores es prcticamente
imprescindible para evitar el rechazo agudo.
4) Las molculas CPH ms importantes para establecer com-
patibilidad entre donante y receptor son las DR.
5) El tratamiento ms efectivo para el rechazo crnico son
ciclos alternos de tacrolimus y ciclofosfamida.
34. Las vacunas de polisacrido purificado utilizadas en la inmu-
nizacin frente a infecciones producidas por algunas bacterias
capsuladas, producen:
1. Respuesta de anticuerpos sin memoria inmunitaria.
2. Estimulacin de la produccin de linfocitos T.
3. Respuesta de anticuerpos con memoria inmunitaria.
4. Una respuesta de IgA exclusivamente.
5. Ausencia de respuesta de IgM.
35. Seale en cul de los siguientes tumores malignos es ms
eficaz la inmunoterapia:
1) Adenocarcinoma pulmonar.
2) Carcinoma renal.
3) Linfoma no Hodgkin.
4) Carcinoma gstrico.
5) Adenocarcinoma de endometrio.
3
Inmunologa
Test 2V Distancia
36. En cul de las siguientes patologas puede aparecer una
enfermedad de injerto contra husped, si se realiza una
1)
2)
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Gen mutante simple.

Anomalas multignicas.
transfusin sangunea?: 3) Expansin de secuencias.
1) Inmunodeficiencia combinada, ligada al X. 4) Anomalas cromosmicas.
2) Inmunodeficiencia variable comn. 5) Alteraciones en el ADN mitocondrial.
3) Sndrome de Bruton.
4) Dficit de IgG2. 44. Cuando una determinada enfermedad de origen gentico puede
5) Dficit selectivo de C2. deberse a mecanismos genticos diversos, se dice que existe:
1) Polimorfismo gnico.
37. El rechazo hiperagudo de trasplantes representa una reaccin 2) Heterogeneidad clnica.
de hipersensibilidad de tipo: 3) Heterogeneidad gentica.
1) I. 4) Fenocopia.
2) II. 5) Genocopia.
3) III.
4) IV. 45. De las trisomas que se citan a continuacin, indique en cul es ms
5) V. frecuente encontrar retrasos en la aparicin de la denticin definitiva:
1) 14.
38. De las siguientes interleuquinas, cul tiene un efecto po- 2) 16.
tenciador de la respuesta celular?. 3) 21.
1) IL-10. 4) 22.
2) IL-2. 5) 18.
3) IL-5.
4) TGF-. 46. Algunas enfermedades genticas se presentan en diferentes
5) IL-6. estadios de afectacin, observndose casos leves, modera-
dos e incluso muy graves en una misma familia. Cmo se
39. Cul es el trasplante de mdula de eleccin para un enfermo denomina a este fenmeno?:
de leucemia?: 1) Penetrancia incompleta.
1) Aloinjerto. 2) Fenocopias.
2) Xenoinjerto. 3) Imprinting.
3) Autoinjerto. 4) Ambivalencia.
4) Heteroinjerto. 5) Expresividad variable.
5) Homoinjerto.
47. Cul de las siguientes afirmaciones define el concepto de
40. Cul de los siguientes enunciados es FALSO, acerca del traslocacin cromosmica?:
dficit aislado de IgA?: 1) Se pierde una pareja de cromosomas despus de la meiosis.
1) Es la inmunodeficiencia primaria ms frecuente, con una 2) Se pierde un fragmento cromosmico.
incidencia aproximada de 1/600 recin nacidos vivos. 3) Se traslada un segmento cromosmico a otra posicin del
2) A menudo es asintomtica. mismo cromosoma o de otro distinto.
3) Se asocia a algunas enfermedades autoinmunes, como la 4) Se invierte un fragmento dentro de un mismo cromosoma.
diabetes y la enfermedad celiaca. 5) Durante la mitosis, una de las clulas hijas recibe ms cro-
4) El tratamiento de eleccin es la administracin peridica de mosomas que la otra.
gammaglobulina parenteral.
5) Analticamente, se caracteriza por la prctica ausencia de IgA, 48. Cul de las siguientes NO es una caracterstica de una enfer-
con niveles sricos normales de otras inmunoglobulinas. medad con herencia dominante ligada al cromosoma X?:
1) Se observan enfermos en ambos sexos.
GENTICA 2) La transmiten tanto los varones como las mujeres.
3) Existe el doble de varones enfermos que de mujeres.
41. Cul de las siguientes anomalas se presenta en todas las 4) Un hombre enfermo puede transmitir la enfermedad a sus
polisomas de los cromosomas sexuales?: hijas, pero no a sus hijos.
1) Comunicacin interauricular. 5) Una mujer enferma puede transmitir la enfermedad a sus
2) Comunicacin interventricular. hijos e hijas.
3) Estatura por debajo de la media para su edad.
4) Retraso mental. 49. Todas las enfermedades que siguen, excepto una, se pueden ori-
5) Alteraciones en la movilidad. ginar por falta de disyuncin en la meiosis. Indique la FALSA:
1) Anemia drepanoctica.
42. Seale la afirmacin correcta, acerca de las enfermedades 2) Sndrome de Patau.
que siguen un patrn de herencia autosmica dominante: 3) Sndrome de Edwards.
1) Son prcticamente exclusivas de varones. 4) Sndrome de Down.
2) Ms del 50% de los casos no son heredados, sino que pro- 5) Sndrome de Klinefelter.
ceden de mutaciones.
3) Ambos sexos las padecen por igual, pero son ms graves en 50. Seale la afirmacin FALSA acerca de las caractersticas de
varones. los pacientes con sndrome de Turner:
4) Suelen debutar pasada la adolescencia. 1) Son de talla ms baja que la poblacin general.
5) Son las enfermedades hereditarias menos frecuentes. 2) El pterigium colli es una caracterstica comn a todos los
pacientes de dicho sndrome.
43. El fenmeno de la anticipacin en determinadas enferme- 3) Sus clulas tienen 45 cromosomas.
dades hereditarias consiste en que, a lo largo de distintas 4) La mitad de su descendencia heredar el sndrome.
generaciones, el cuadro va empeorando, y es caracterstico 5) Las anomalas renales se traducen en una mayor frecuencia
de las enfermedades genticas originadas por: de hipertensin.

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2V
Comentarios
INMUNOLOGA
Pregunta 1.- R: 4
El linfocito T, independientemente de pertenecer a la poblacin
CD4+ o CD8+, puede tener funcin citotxica o colaboradora.
Esta accin consiste, principalmente, en la capacidad de la clula
T para poner en marcha mecanismos de apoptosis en la clula
diana.
El proceso de citotoxicidad comienza tras el reconocimiento
por el Receptor de la Clula T (RCT) de antgenos extraos pre-
sentados por las molculas del Complejo mayor de Histocompa-
tibilidad (CPH) de la clula diana (restriccin histocompatible)
y su consecuente activacin mediante cascadas enzimticas
intracitoplasmticas, que van, finalmente a activar factores de
transcripcin nucleares, que pondrn en marcha la sntesis de
molculas citotxicas, como el FASL (CD95L) que al unirse al
FAS (CD95) de la clula diana activar su apoptosis. Hay que
resaltar que est accin del linfocito es directa y especfica hacia
la clula diana.
Pregunta 2.- R: 3
La IgA est presente en suero y secreciones, siendo la Ig predomi-
nante en las secreciones externas. La IgA srica es en su mayor parte
monomrica, mientras que la mayor parte de la IgA de las secreciones
es dimrica (respuesta 3 falsa).
El resto de las opciones son correctas.
La IgG es la Ig predominante en el suero y en el espacio extravas-
cular. Difunde muy bien a travs de las membranas, siendo la nica
Ig que atraviesa la placenta.
Hay 4 subclases de IgG (IgG1, IgG2, IgG3, IgG4), siendo ms abundantes
cuanto menor es el nmero de su subtipo (la ms frecuente es la IgG1).
Mientras que en la respuesta primaria los anticuerpos son siempre
de clase IgM, en la secundaria hay un cambio de clase, apareciendo
anticuerpos IgG, IgA o IgE.
Pregunta 3.- R: 5
Esta pregunta es incompleta. Falta informacin en el enunciado
(lo hemos hecho a propsito): es la va clsica o la alterna?. En estas
situaciones no dejis la pregunta en blanco.
Completad la informacin que falta asumiendo siempre la situacin
ms frecuente o la ms caracterstica.
Hablando de complemento, lo ms caracterstico es la va clsica,
por tanto asumimos que se refiere a esa va y ahora ya nos parece
ms fcil contestarla.
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Distancia
Grupo CTO
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Slo fijan complemento por va clsica la IgM y todas las subclases
de IgG, excepto la IgG4. Est claro que la respuesta correcta es, por
tanto, la 5.
Pregunta 4.- R: 3
El texto de la pregunta refuerza un concepto que debes tener mar-
cado a fuego en tu memoria: la respuesta primaria de anticuerpos es
por IgM. Los linfocitos de memoria slo aparecen tras una exposicin
anterior a un antgeno; si nuestro sistema inmune ya conoce al
invasor, est claro que no es la primera vez que lo ve.
El resto de las respuestas son ciertas, anota especialmente la 4 y
5. La inmunoglobulina situada en la membrana plasmtica y la libe-
rada en forma soluble son siempre de la misma clase y las formas de
membrana son siempre monomricas.
Pregunta 5.- R: 2
El componente secretor de la IgA (CS) es sintetizado en las clulas
epiteliales (respuesta 2 falsa) como un receptor de membrana, el re-
ceptor para inmunoglobulinas polimricas (respuestas 3 y 5 ciertas).
La Ig A dimrica, presente en el lquido intersticial, se une a dicho
receptor y el conjunto IgA-receptor es endocitado y transportado hacia
la parte apical de la membrana celular, pasando a la luz del epitelio,
donde el receptor se rompe en dos mitades, una de las cuales sigue
unida a la IgA, y pasa a llamarse CS.
La unin del CS a la IgA le confiere una mayor resistencia al ataque
de enzimas proteolticas, microbianas o humanas, presentes en el
medio extracelular (respuesta 4 correcta).
Pregunta 6.- R: 2
La IgA es la inmunoglobulina predominante en las secreciones
externas (tambin est presente en suero) y secreciones. Tanto en
saliva (respuesta) como en todas las mucosas: tubo digestivo, rbol
traqueobronquial, nasofaringe, leche y calostro, lgrimas, flujo
vaginal...
Pregunta 7.- R: 3
Seale cul de las siguientes respuestas es cierta en relacin a
las clulas madre:
1. Las nicas caracterizadas son las clulas madre hematopoyticas.
Se aislan mediante su molcula de membrana CD34 y sirven
para el tratamiento de los tumores hematolgicos.
2. Su aislamiento slo es posible a partir de tejido fetal o del
cordn umbilical.
3. Son clulas pluripotenciales, son capaces de diferenciarse en
distintos tipos de tejido y/o estirpes celulares.
4. El proceso para obtenerlas es muy laborioso, dado que no son
capaces de crecer en cultivos in vitro.
5. Es muy difcil su conservacin porque no se mantienen vivas
en el nitrgeno lquido.
1
Inmuno-Gentica
Test 2V Distancia
Pregunta 5. Migracin transepitelial de IgA.
Pregunta 7. Digestin enzimtica de inmunoglobulina.
El principal valor biolgico de las clulas madre es su capacidad
para diferenciarse en distintas estirpes histolgicas lo que les confiere
la caracterstica de ser pluripotenciales (opcin 3 correcta). Aunque
las clulas madre ms usadas y caracterizadas sean las hematolgicas,
tambin se han aislado y estudiado este tipo de clulas en el tejido
adiposo, SNC, hgado, etc (opciones 1 y 2 incorrectas). Se ha visto
que son clulas resistentes que crecen en cultivos in Vitro y cuya
conservacin se puede realizar con Nitrgeno lquido (opciones 4 y
5 incorrectas).
Pregunta 8.- R: 4
En el proceso de infeccin por el Virus de la Inmunodeficiencia
Humana (VIH), ste es capaz de internarse en los linfocitos CD4+
gracias a la unin del virus a diversas protenas de mambrana de la
clula T. Entre ellas destacan el receptor CD4 y algunos receptores
de interleuquinas, entre otros el CCR5 y el CXCR4.
Se conoca la existencia de algunos individuos que ante la ex-
posicin al VIH no desarrollaban la infeccin. Esta poblacin fue
sometida a estudios genticos, con la finalidad de identificar algn
posible marcador gentico que determinara esta caracterstica.
Fue detectada una mutacin, concretamente una delecin de 32
pares de bases (32), en el gen que codifica el receptor CXCR4. Esta
mutacin da lugar a que se genere una protena ms corta y por
lo tanto, con diferente estructura a la normal. Esta alteracin en la
protena impide la unin del VIH a la misma y su internalizacin en
el linfocito T CD4+.
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Pregunta 9.- R: 5
Recuerda que las iniciales de las inmunoglobulinas humanas, puestas
en orden por su concentracin en sangre (de mayor a menor), forman
la palabra GAMDE: la G la ms abundante y la E la menos.
Pregunta 10.- R: 5
Las molculas del complejo principal de histocompatibilidad (CPH)
son glucoprotenas de membrana compuestas de dos cadenas que
se clasifican en:
Clase I, se encuentran en la membrana de prcticamente todas
las clulas nucleadas y plaquetas.
Las molculas CPH de clase I mejor conocidas son HLA-A,
HLA-B y HLA-C.
CPH de clase II, presentes en la superficie de las clulas presenta-
doras del sistema mononuclear fagoctico y los linfocitos B. Las ms
conocidas son HLA-DR, HLA-DP y HLA-DQ (empiezan por D).
Pregunta 11.- R: 5
La identificacin del antgeno por parte del linfocito T tiene lu-
gar en la denominada sinapsis inmunolgica. De entre todas las
interacciones que tienen lugar en la misma, la ms importante es la
denominada segunda seal coestimulatoria B7-CD28. La molcula
B7, situada en la clula presentadora de antgeno, interacta con la
CD28 del linfocito T y sta constituye la segunda seal de activacin
(la primera era el receptor de la clula T, interactuando con el ant-
geno unido al CPH).
Pregunta 12.- R: 3
Los linfocitos T CD4+ son los que reconocen antgenos pre-
sentados junto con el CPH de clase II. La molcula CD4 se une a
partes no polimrficas de las molculas de CPH clase II (respuesta
3 verdadera). No puede unirse a la hendidura de unin al antgeno
porque, de ser as, impedira fsicamente el reconocimiento de dicho
antgeno (4 falsa).
La molcula CD8 se une a partes no polimrficas de las molculas
de CPH clase I (1 y 2 falsas).
Pregunta 13.- R: 4
La clasificacin de las reacciones de hipersensibilidad establece
4 tipos:
I: reacciones mediadas por Ac. De clase E (Ig E).
II: reacciones mediadas por Ac. Citotxicos.
III: reacciones mediadas por inmunocomplejos.
IV: respuesta celular retardada.
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Dentro de los mecanismos de rechazo que se pueden desarrollar
en el trasplante de rganos se encuentra el denominado rechazo
Test 2V
agudo. Este nombre hace referencia al momento en el que aparece
tras el trasplante.
El mecanismo inmunolgico de base se fundamenta en el reco-
nocimiento de los antgenos de Complejo Mayor de Histocompatibi-
lidad (CPH) de las clulas del donante que difieren de las propias
del individuo receptor, por parte de los linfocitos T del mismo, con
su consecuente activacin y rechazo del injerto. Por tanto, al ser
una respuesta inmune de tipo celular, se la clasificara dentro del
tipo IV.
Pregunta 14.- R: 5
Las clulas de Langerhans (CL) pertenecen al conjunto de fagocitos
presentadores de antgeno, al que tambin pertenecen macrfagos,
dendrticas, clulas de Kupffer, microgla, etc. Las CL residen en la piel
y migran a la paracorteza de los ganglios para presentar a los linfocitos
T; en este rgano se las denomina clulas interdigitadas.
Pregunta 15.- R: 2
El Complejo Principal de Histocompatibilidad (CPH) est formado
por un conjunto de protenas de membrana con expresin diferente en
diferentes tejidos. Su funcin es la de presentar pptidos provenientes
de diferentes orgenes al linfocito T mediante la interaccin con el
receptor antignico de la clula T (RCT). Los pptidos presentados
son fragmentos de protenas procedentes de la sntesis proteica de
la propia clula que los est presentando, y de protenas de origen
externo a ella en las clulas con capacidad fagoctica. Los pptidos
provenientes de la sntesis celular se presentan a travs de molculas
CPH de clase I, y los de origen externo a la clula lo hacen mediante
molculas de clase II. En relacin con esto expresarn CPH-I todas las
clulas nucleadas y CPH-II slo las Clulas Presentadoras de Antgeno se produce una descoordinacin de la respuesta inmune debida a
(APCs en nomenclatura anglosajona) como son las clulas dendrticas,
los macrfagos y los linfocitos B, excepciones a esto son que los linfo-
citos T activados tambin expresan de forma inducida CPH de clase
II, las clulas dendrticas foliculares no expresan CPH-II.
Pregunta 16.- R: 3
Esta es una pregunta muy difcil acerca de las clulas dendrticas
(de moda en el ltimo MIR) que va a servir para que, aunque la
fallemos, nos despeje todas las dudas sobre dicho tipo celular:
Como ya vimos antes, las clulas de Langerhans de la piel migran a
la paracorteza ganglionar, donde pasan a llamarse clulas interdigitadas
(respuesta 1 correcta). Las clulas de tipo macrfago-dendrticas fago-
citan microorganismos y cuerpos extraos (respuesta 2 correcta). Las
clulas de este tipo en el sistema nervioso central se llaman microgla
o clulas de del Rio-Ortega, y en hgado, clulas de Von Kupffer
(respuestas 4 y 5 correctas). Las clulas dendrticas se dividen en dos
tipos: las interdigitantes, que forman parte del conjunto celular del que
venimos hablando desde el principio del comentario, y las foliculares.
Las interdigitantes tienen CPH de clase I y de clase II y pueden pre-
sentar antgenos a los linfocitos T CD8 + y tambin a los CD4+.
Sin embargo, y aqu est la dificultad de la pregunta, las clulas
dendrticas foliculares No tienen CPH de clase II y, por tanto, no
pueden presentar antgenos a los linfocitos T CD4 +. Estas clulas
se localizan en los rganos linfoides secundarios (sobre todo bazo y
ganglio), en reas ricas en linfocitos B, como los folculos (de ah su
nombre) y estn relacionadas con aclaramiento de inmunocomplejos
y el desarrollo de los linfocitos B de memoria.
Pregunta 17.- R: 3
Una de las principales funciones biolgicas de los NK es la de
destruir clulas que no expresan CPH clase I en su membrana y que, o
bien no son humanas o, si lo son, estn infectadas por virus (el bloqueo
de la expresin del CPH en clulas infectadas es una estrategia viral
para burlar al sistema inmune). Los receptores KIR (Killer Inhibition
Receptor) apaciguan a las clulas NK citotxicas cada vez que se
cruzan con otra clula del cuerpo. Si la clula diana no tiene CPH,
el receptor KIR dejar de transmitir la seal inhibitoria y la clula NK
desencadenar el mecanismo efector citoltico sobre la misma.
Pregunta 18.- R: 2
La interaccin entre las molculas CD40 del Iinfocito B y CD40L
(CD154 del linfocito T) es, en cierto modo, bastante parecida a la
interaccin B7/CD28. Se trata de una seal coestimulatoria paralela
a la interaccin de la molcula CPH de clase II con el receptor de
la clula T CD4+. La molcula CD40 realiza una serie de funciones
fisiolgicas en el linfocito B, pero la ms importante e interesante (y
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Distancia Inmuno-Gentica
Inm
la ms cable en el MIR) es la de iniciar el proceso de cambio de
clase de inmunoglobulina, desde la IgM inicial que se elabor en la
respuesta primaria, hacia otra clase de IG (G, A, o E).
Pregunta 19.- R: 2
Seale cul de las siguientes respuestas es cierta en relacin a
un superantgeno:
1. Se unen a la porcin lateral de la cadena alfa del receptor de
la clula T y a la cadena beta de las molculas del complejo
mayor de histocompatibilidad de clase II.
2. Son molculas de naturaleza proteca capaces de activar hasta
un 20% de los linfocitos T de sangre perifrica.
3. Estn implicados en el desencadenamiento del sndrome del
aceite txico.
4. En su mayor parte son agentes nutricionales.
5. Para su accin utiliza la va alternativa del complemento
Los superantgenos son molculas proteicas de origen bacteriano o
viral (opcin 4 incorrecta) que presentan la peculiaridad de ser capaces
de activar de manera inespecfica al 20% de los linfocitos T circulantes
(opcin 2 correcta). Se unen a la porcin lateral de la cadena beta
del RCT (opcin 1 incorrecta) y estimulan la liberacin de citoquinas
directamente sin que medie el complemento (opcin 5 incorrecta).
Se han implicado en la patogenia del Sndrome de Kawasaki, del sn-
drome del shock txico estafiloccico, de intoxicaciones alimentarias
y de algunos cuadros autoinmunes pero no en el sndrome del aceite
txico (opcin 3 incorrecta).
Pregunta 20.- R: 5
Recuerda que una inmunodeficiencia es una situacin en la que
alteraciones cuantitativas o cualitativas en alguno de los componentes
celulares o moleculares que forman parte de la misma. A nivel clnico
se traduce en varias caractersticas, pero de forma ms llamativa por
una mayor susceptibilidad a las infecciones.
Las anomalas intrnsecas del propio sistema inmune (congnitas
o adquiridas) son la causa del grupo de enfermedades denominadas
inmunodeficiencias primarias. Por otra parte estn las inmunodeficien-
cias secundarias, que se producen por agentes o situaciones ajenos al
sistema inmune, pero que de modo indirecto lo alteran y ocasionan una
respuesta inmune ineficaz. Las ms frecuentes de todas son las secunda-
rias y, dentro de ellas, en primer lugar, las yatrgenas (inmunosupresores,
esplenectomas, etc.) y en segundo lugar, el SIDA.
Pregunta 21.- R: 3
Varn de 30 aos con historia, desde los 18, de colitis ulcerosa
que ha permanecido inactiva en los ltimos 5 aos sin medicacin.
Desde varios meses antes de la consulta actual, aqueja prurito y
ha desarrollado ictericia indolora en los ltimos 7 das. Examen
fsico: hepatomegalia y coloracin ictrica de piel y mucosas sin
otros hallazgos. Laboratorio: bilirrubina total y fosfatasa alcalina
elevadas con transaminasas normales; serologa para hepatitis A
y C negativas. HBsAg negativo y anticuerpos anti-HBc y anti-HBs
positivos. El diagnstico ms probable es:
1. Obstruccin biliar litisica.
2. Colangitis esclerosante.
3. Cirrosis biliar primaria.
4. Adenocarcinoma de cabeza de pncreas.
5. Hepatitis crnica por virus B.
Caso clnico interesante sobre las inmunodeficiencias. La clave
para acertar esta pregunta est en desde la infancia. Un paciente
con VIH desde la infancia habra sido diagnosticado antes de los 40
aos (opcin 1 incorrecta) y no podra haber sobrevivido tanto tiempo
con un linfoma MALT (opcin 2 incorrecta). Por otro lado la clnica
descrita no se corresponde con un sndrome de Wiskott- Aldrich donde
adems de infecciones se combinan alteraciones dermatolgicas y
plaquetopenia (opcin 5 incorrecta).
Por otro lado el paciente no puede haber llegado a los 40 aos
con una agammaglobulinemia ligada al cromosoma X puesto que esta
patologa es letal en la infancia sin diagnstico ni tratamiento (opcin
4 incorrecta). Por tanto el paciente tiene una Inmunodeficiencia co-
mn variable (opcin 3 correcta) que explicara razonablemente las
infecciones ORL de repeticin, la giardiasis y la bronquitis crnica.
3
Inmuno-Gentica
Pregunta 22.- R: 1
Test 2V Distancia
Las infecciones respiratorias de repeticin, neumonas, bronquitis
crnica, sinusitis crnica y otitis media crnica, se presentan de modo
caracterstico en las deficiencias de anticuerpos. Por tanto, en el caso
de la pregunta se descartan automticamente las respuestas 3 y 5 (son
inmunodeficiencias combinadas) y la 2 (sndrome complejo).
Slo nos quedan la 1 y 4, ambas son deficiencias de anticuerpos.
Recordad que la inmunodeficiencia variable comn slo aparece a
partir de la adolescencia, por lo que nos queda una opcin: la res-
puesta 1 (sndrome de Bruton).
La pregunta la hemos acertado perfectamente por exclusin, pero
tambin lo podramos hacer por un dato caracterstico de la enfer-
medad de Bruton que se nos ha facilitado en el texto de la pregunta:
la ausencia de linfocitos B en la sangre.
Pregunta 23.- R: 5
Las infecciones pigenas de repeticin en piel pueden aparecer
en las deficiencias de fagocitosis, tales como deficiencia de mielope-
roxidasa, sndrome de Job, etc.
Tambin pueden aparecer en algunas deficiencias de comple-
mento; no obstante, estas enfermedades presentan cuadros ms
complejos y son muy, pero que muy poco frecuentes. Las deficiencias
primarias de fagocitosis son las segundas en frecuencia despus de
las de anticuerpos.
Pregunta 24.- R: 4
Entre las clulas de estirpe linfoide que podemos encontrar en la
sangre perifrica de una persona sana, se encuentran los linfocitos T, B
y las clulas NK (Natural Killer). La poblacin ms abundante de ellas
son lo linfocitos T, es decir las clulas RCT+ (Receptor de la Clula
T). Durante el desarrollo de las clulas T en el timo, se produce la
expresin en su membrana de su receptor caracterstico, el RCT, este
receptor est formado por dos cadenas proteicas pudiendo ser estas
de cuatro tipos, , , y formando dos clases de RCT, el y el
. Las clulas T que posean RCT , en su mayora no expresan el timo para los linfocitos T, y en la mdula para los B, inducindose
CD4, ni CD8, denominndoselas por este motivo tambin, clulas
T dobles negativas, estas clulas pueden aparecer en la sangre de
una persona sana en un porcentaje que segn diferentes autores no
debe superar el 5-10% de los linfocitos T totales. Del resto de los LT
la poblacin mayoritaria es la CD4+, en una relacin 2:1 respecto
a la CD8+.
Pregunta 25.- R: 4
La reaccin de injerto contra husped es una gravsima situacin
que aparece despus de un trasplante cuando los linfocitos T residentes
en un injerto atacan a todas las clulas del organismo donde se ha
realizado dicho trasplante.
Para que tenga lugar, son necesarias tres condiciones simultneas:
trasplante de rganos entre personas no histocompatibles, que el
receptor sea una persona con la inmunidad celular comprometida y
que en el rgano trasplantado existan linfocitos T viables. El pequeo
nmero de linfocitos T trasplantados es funcionalmente superior a la
totalidad de los del organismo que los recibe y es el rgano donante
quien acaba rechazando al cuerpo receptor. Todas son ciertas, excepto
la 4, en el trasplante de pulmn no es ms ni menos severo que en
otro rgano. Aunque en cierta medida y a nivel mnimo se puede
producir en cualquier trasplante de rganos, las manifestaciones ms
graves y frecuentes ocurren en los de mdula sea.
Pregunta 26.- R: 5
Cul de las siguientes opciones es falsa en relacin a la res-
puesta inmune secundaria?:
1) Se produce a partir de un segundo contacto con el antgeno
que la desencadena.
2) Tiene una fase de latencia corta.
3) Tiene alta afinidad por el antgeno.
4) La inmunoglobulina predominante es la IgG.
5) Tiene una fase de meseta ms prolongada en el tiempo que se
traduce en una menor potencia.
Pregunta sobre un concepto que debes dominar a la perfeccin
puesto que se pregunta muchas veces en el MIR. Debes conocer las
caractersticas que diferencian la respuesta inmune primaria de la
secundaria.
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RESPUESTA PRIMARIA RESPUESTA SECUNDARIA
Primer contacto 2 contacto y sucesivos
Latencia 5 das Latencia ms corta
Fase de incremento con ms
Fase de incremento
pendiente
Fase de meseta 5 das Fase de meseta ms larga
IgM IgG, A, E
Baja afinidad Alta afinidad
Mayor produccin de anticuerpos
Menor potencia Mayor potencia
Pregunta 27.- R: 1
Para conseguir el estado de tolerancia, nuestro sistema inmune
utiliza varios mecanismos; el primero de ellos es el de la delecin
clonal, que consiste en la eliminacin de las clulas autorreactivas
durante el proceso de maduracin, en el timo para los linfocitos T y
en la mdula para los B.
Los otros tres mecanismos importantes son:
Anergia clonal. Disregulacin de los mecanismos de la respuesta
en clulas que reconocen antgenos concretos.
Supresin. Inhibicin de la actividad celular por interaccin con
clulas reguladoras que apaciguan a las que han reconocido
determinados antgenos.
Desviacin de la respuesta. Cambio de clase de la respuesta
inmune frente a un antgeno, por ejemplo de TH1 a TH2.
Pregunta 28.- R: 5
Es posible detectar algunos linfocitos autorreactivos en la sangre
perifrica (respuesta 1 cierta), si bien estos no estn activados y no
desencadenan una respuesta porque los mecanismos de control de
la tolerancia evitan que esto ocurra (respuesta 2 cierta).
Los mecanismos para inducir tolerancia a nivel central se sitan en
apoptosis en los linfocitos autorreactivos (respuestas 3 y 4 ciertas).
Los linfocitos B timoindependientes nunca utilizan la cooperacin
de los linfocitos T, por eso se les llama as: TIMO-INDEPENDIENTES
(respuesta 5 falsa).
Pregunta 29.- R: 3
Durante el primer encuentro con antgeno se produce una
respuesta inmune llamada primaria, mientras que en contactos
sucesivos con el mismo antgeno se produce una respuesta secun-
daria. Respecto a este fenmeno se realizan a continuacin varias
afirmaciones de las que una es FALSA. Selela:
1. La respuesta primaria est mediada por clulas nativas o vrgenes
y la respuesta secundaria, lo est por clulas memoria.
2. La respuesta secundaria se desencadena de una manera ms
rpida que la respuesta primara.
3. La tirosin fosfatasa CD45, que regula la activacin celular se
expresa en la superficie de las clulas T memoria en su versin
CD45RA.
4. En la respuesta secundaria se produce un mayor nmero de lin-
focitos y las clulas B producen mayores niveles de anticuerpos
con una mayor afinidad por al antgeno.
5. El concepto de vacunacin se basa en la generacin de clulas
memoria por exposicin a antgenos atemperados en su pato-
genicidad.
La respuesta inmune primaria se lleva a cabo por clulas que no
han entrado nunca en contacto con el antgeno y por tanto se llaman
clulas vrgenes o nativas. Una vez que desencadenan la respuesta
frente a un determinado antgeno, estas clulas guardan memoria
inmune y volvern a actuar frente al mismo antgeno durante la res-
puesta inmune secundaria (opcin 1 correcta). La respuesta inmune
secundaria tiene un perodo de latencia ms corto (opcin 2 correcta)
y es ms potente (opcin 4 correcta) desde el punto de vista num-
rico (hay mayor nmero de clulas y de anticuerpos) y cualitativo (se
trata de una respuesta inmune con mayor afinidad para el antgeno).
Mientras que en la respuesta inmune primaria la inmunoglobulina
que acta es la IgM, en la secundaria predominan IgG, IgA e IgE. Al
vacunar a las personas frente a un determinado agente patgeno se
produce una respuesta inmune primaria pero quedan seleccionadas
clulas memoria que se activarn rpidamente tras un segundo con-
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tacto con el antgeno confiriendo una proteccin eficaz e inmediata
(opcin 5 correcta) que le impedir al agente patgeno desarrollar
Test 2V
una patologa en el husped. Los linfocitos de memoria expresan
caractersticamente CD45 Ro lo que les diferencia de los linfocitos
activados que expresan CD45 Ra (opcin 3 incorrecta).
Pregunta 30.- R: 1
La Enfermedad Injerto Contra Husped (EICH) se basa en el
reconocimiento como extrao de las clulas del receptor por parte
de los linfocitos T del donante. Para que suceda este fenmeno es
necesario que se cumplan dos premisas, en primer lugar debemos
trasplantar un nmero importante de linfocitos T del donante en el
receptor y en segundo lugar, el receptor debe tener un cierto grado
de inmunosupresin. Clnicamente se divide en dos formas, la aguda
(aparicin en los tres primeros meses tras el trasplante), y la crnica
(aparicin tras los tres primeros meses o cronificacin de la forma
aguda). El signo clnico ms frecuente es el rash cutneo, aunque el
ms caracterstico es la aparicin de bronquiolitis obliterante.
Hasta el momento se han descrito casos de EICH en trasplante
de progenitores hematopoyticos y en el trasplante de intestino, re-
cordemos que el intestino es un tejido rico en linfocitos T (Placas de
Peyer). En el trasplante de pulmn no se genera EICH, aunque dentro
de la clnica del rechazo de un injerto pulmonar, tambin aparece
bronquiolitis obliterante.
Pregunta 31.- R: 4
Ya hemos visto en los comentarios a otras preguntas la importancia
de la inmunidad celular en el control de las infecciones intracelulares
por virus y micobacterias (respuestas 1, 3 y 5 ciertas). Recuerda que
tambin es importantsima en las infecciones originadas por hongos y
levaduras (respuesta 2 cierta). En el caso de las infecciones por bacterias
de crecimiento extracelular, la respuesta inmune ms efectiva es la
humoral (respuesta 4 falsa).
Pregunta 32.- R: 4
El rechazo crnico aparece aos despus del trasplante y se evi-
dencia como una arteriosclerosis acelerada en el rgano injertado. La
causa est poco clara y no se conocen frmacos para controlarlo.
Es conveniente recordar que existen, adems del crnico, otros
tres mecanismos de rechazo de rganos trasplantados de causa in-
munitaria:
Rechazo hiperagudo. Aparece a las pocas horas del trasplante. Est
causado por la existencia de anticuerpos contra el CPH del donante
que fijan complemento sobre las clulas del injerto inmediatamente
despus de ser vascularizado.
Rechazo acelerado. Ocurre das despus del trasplante y se debe
a una respuesta secundaria de clulas T previamente sensibilizadas
por transfusiones o trasplantes previos.
Rechazo agudo. Aparece a las pocas semanas del trasplante, la
causa es la alorreactividad de los linfocitos T sensibilizados contra
las molculas CPH de clase I del injerto.
Pregunta 33.- R: 5
La base celular de la alorreactividad frente a un rgano o tejido
trasplantado es el reconocimiento, por los linfocitos T del receptor, de
las molculas de histocompatibilidad del donante, siendo las CPH-DR
las molculas ms importantes para establecer compatibilidad entre
donante y receptor (respuesta 4 cierta). Evolutivamente, el cuerpo
humano no est preparado para los trasplantes y considera cualquier
variacin antignica mnima de las clulas en l contenidas como que
estas han sido infectadas por un virus o se han malignizado y, por
tanto, las destruye (respuesta 1 cierta).
La enfermedad del injerto contra husped se asocia, generalmente,
con el trasplante alognico de mdula sea (respuesta 2 cierta, ya lo
vimos en otra pregunta anterior).
El uso de frmacos inmunosupresores es prcticamente imprescin-
dible para evitar el rechazo agudo (respuesta 3 cierta), no obstante
no son nada eficaces ni en el hiperagudo ni en el crnico (respuesta
5 FALSA).
Pregunta 34.- R: 1
Las vacunas de polisacrido purificado utilizadas en la inmu-
nizacin frente a infecciones producidas por algunas bacterias
capsuladas, producen:
1. Respuesta de anticuerpos sin memoria inmunitaria.
2. Estimulacin de la produccin de linfocitos T.
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Distancia Inmuno-Gentica
Inm
3. Respuesta de anticuerpos con memoria inmunitaria.
4. Una respuesta de IgA exclusivamente.
5. Ausencia de respuesta de IgM.
Esta pregunta se puede acertar por descarte puesto que las opcio-
nes 1 y 3 se contradicen y por tanto una de ellas es la correcta. Los
polisacridos son antgenos t- independientes y por lo tanto siempre
van a desencadenar una respuesta inmune primaria puesto que no se
desarrolla memoria inmune (opcin 3 incorrecta y opcin 1 correcta).
Al ser una respuesta t- independiente no se va a producir estimulacin
de linfocitos T (opcin 2 incorrecta) puesto que stos no van a par-
ticipar en la produccin de anticuerpos. Por otro lado el anticuerpo
caracterstico de esta reaccin va a ser la inmunoglobulina de respuesta
inmune primaria, es decir, IgM (opciones 4 y 5 incorrectas).
Pregunta 35.- R: 2
Existen en marcha numerosos proyectos de investigacin para
inducir inmunidad frente a tumores. La mayor parte de los estudios
todava no han demostrado una utilidad suficiente como para poderse
llevar a la prctica mdica como alternativa teraputica. nicamente
en el caso del carcinoma renal, la inmunoterapia (combinada con
ciruga) se ha demostrado como una alternativa real (con resultados
superiores) frente a la quimioterapia.
Pregunta 36.- R: 1
Ya vimos en otra pregunta que, para que se desencadene una re-
accin o enfermedad, de injerto contra husped (ICH), es necesario
que se den tres condiciones de forma simultnea:
Trasplante de rganos entre personas no histocompatibles.
Que el receptor sea una persona inmunocomprometida desde el
punto de vista de la inmunidad celular.
Que en el rgano trasplantado existan linfocitos T viables (del
donante).
En el caso de las personas seriamente inmunodeprimidas, como
las que padecen una inmunodeficiencia combinada severa, los
poqusimos linfocitos presentes en una transfusin pueden llegar a
desencadenar la enfermedad de ICH (respuesta 1 cierta).
Las situaciones contempladas en las respuestas 2, 3, 4 y 5 no supo-
nen alteracin de la inmunidad celular y, por tanto, son falsas.
Pregunta 37.- R: 2
Recuerda que el rechazo hiperagudo es el ms rpido de los
mecanismos de rechazo de rganos, ya que aparece a las pocas horas
del trasplante. Est causado por la existencia en la sangre del receptor,
y desde antes de realizarse el injerto, de anticuerpos contra el CPH del
donante que, inmediatamente despus de vascularizarse el rgano, se
unen a las clulas y fijan complemento sobre las mismas.
La respuesta de hipersensibilidad de tipo II se debe a la fijacin de
anticuerpos citotxicos sobre clulas propias (o del injerto que ahora
es propio). La lisis celular se produce por fijacin del complemento.
Al activarse la cascada del complemento, se liberan fragmentos
quimiotcticos (como C5a) que provocan la infiltracin de polimor-
fonucleares que con sus enzimas proteolticas digieren literalmente
el rgano rechazado en cuestin de horas.
Pregunta 38.- R: 2
Los linfocitos T colaboradores pueden clasificarse en tres tipos
segn el patrn de interleuquinas que sean capaces de producir. As
se dividen en:
Th1: producen IL-2 e IFN-.
Th2: producen IL-4 e IL-6.
Th3: producen Il-10 y TGF.
Funcionalmente las ILs de los Th1 actan en receptores presentes
principalmente en clulas con capacidad citotxica, de forma que
estimulan la inmunidad celular. Las ILs del patrn Th2 actan sobre
los linfocitos B, potenciando la inmunidad humoral. Las ILs de las
clulas Th3 actan tanto sobre las clulas citotxicas como sobre los
LB realizando una funcin supresora.
Pregunta 39.- R: 1
En el tratamiento de las leucemias se ha observado que los tras-
plantes de mdula alognicos (de otro individuo de la misma especie)
dan mucho mejor resultado que los autotrasplantes, siendo mucho
ms bajo el porcentaje de recidivas.
5
Inmuno-Gentica
Test 2V Distancia
Se ha apuntado como causa de este efecto a una forma mnima
de la respuesta de injerto frente a husped, en este caso llamada re-
accin de injerto contra leucemia. Las clulas T y NK derivadas de la
mdula trasplantada seran capaces de distinguir mejor entre clulas
sanas y malignas que las del sistema inmune del receptor y, por tanto,
reconoceran y destruiran a las clulas neoplsicas.
Pregunta 40.- R: 4
La deficiencia aislada de IgA est considerada como la inmunodefi-
ciencia primaria ms frecuente a nivel mundial, con una incidencia en
USA de 1/600 recin nacidos vivos (respuesta 1 cierta). No obstante,
en los pases mediterrneos su incidencia es mucho menor que en
USA o en pases centroeuropeos, y no es fcil observar pacientes con
dicha enfermedad.
La enfermedad, pese a su frecuencia, no suele dar sintomatologa.
Slo se ha observado una incidencia ligeramente mayor, respecto a la
poblacin general, de patologas como alergias, diabetes y enfermedad
celiaca (respuestas 2 y 3 ciertas).
Para detectarla, se deben realizar tres analticas repetidas en las que
los niveles de IgA sean extremadamente bajos (las cifras lmite varan
segn autores y no merece la pena recordarlas) mientras que el resto de
las inmunoglobulinas presentan niveles normales (respuesta 5 cierta).
Con estos pacientes, se debe tener la precaucin de no administrar-
les hemoderivados que contengan IgA. Al ser para ellos una molcula
extraa, existe el riesgo de que se elabore una respuesta de IgE frente
a ella y se pueda desencadenar un shock anafilctico al inyectarse los
hemoderivados o transfusiones.
GENTICA
Pregunta 41.- R: 4
Cuando se forma el cigoto por la fusin de los gametos masculino
y femenino, slo debe haber una pareja de autosomas, es decir,
todos los cromosomas menos el X e Y, por clula. Si hubiese tan
slo uno de ms, apareceran en el embrin graves malformaciones
congnitas, generalmente incompatibles con la vida. No obstante,
llegan a nacer una minora de fetos con trisomas de los cromosomas
13, 18 y 21, si bien en los dos primeros casos mueren a los pocos
das de vida.
Por otra parte, la ganancia de cromosomas sexuales no conlleva
la aparicin de malformaciones, sino de retraso mental proporcional
al nmero de cromosomas supernumerarios.
Esto quiere decir que puede haber tetra, penta, hexa, e incluso otras
polisomas de los cromosomas sexuales, mientras que las tetrasomas
de autosomas nunca se han descrito en humanos vivos.
Pregunta 42.- R: 4
Los genes situados en los autosomas estn duplicados, puesto que
tenemos una copia heredada del padre y otra de la madre. Lo lgico
ante esta situacin es que las dos copias (alelos) se expresarn por
igual, pero esto no siempre es as. El comportamiento de un alelo
respecto del otro puede ser:
Dominante: se expresa slo con estar presente en uno solo de los
2 cromosomas, y adems silencia al otro alelo situado en el otro
cromosoma. Ejemplo de alelo dominante es el grupo sanguneo A
respecto al O.
Recesivo: el fenotipo de un alelo recesivo slo se expresa en
homocigotos: necesita estar situado en los dos cromosomas para
que se pueda expresar. El heterocigoto para un alelo recesivo no
se puede expresar, porque el alelo dominante le hace sombra.
As, el genotipo de grupo sanguneo AO expresa el fenotipo A (O
es recesivo, A es dominante). Para que se exprese el grupo O, las
dos copias de ambos cromosomas deben ser O.
Codominante: ambos alelos tienen la misma fuerza para expresarse, ya
sean dominantes o recesivos por separado frente a un tercer alelo.
En las enfermedades que siguen un patrn de herencia autosmica
dominante, la copia sana del gen se comporta de modo recesivo y la
enferma de modo dominante y tienen las siguientes caractersticas:
Ambos sexos las padecen por igual (respuestas 1 y 3 falsas).
La mayora de los casos tienen uno de los dos progenitores en-
fermos, el cual le transmiti la enfermedad; la tasa de mutacin
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espontnea (casos nuevos no heredados) se sita generalmente
por debajo del 1 % de los casos (respuesta 2 falsa).
Son las ms frecuentes de las enfermedades hereditarias (respues-
ta 5 falsa) y, por lo general, el inicio de la sintomatologa es bien
entrada la edad adulta (respuesta 4 cierta).
Pregunta 43.- R: 3
En algunas enfermedades, sobretodo neurodegenerativas y
neuromusculares, haba sido descrito clsicamente el fenmeno de
anticipacin, el cual hace referencia al hecho de que en determina-
das enfermedades de carcter hereditario, el debut de la clnica se
adelantaba en el tiempo en las generaciones sucesivas.
Un ejemplo tpico de este fenmeno sucede en la Corea de
Huntington. La caracterizacin a nivel gentico de la causa de estas
enfermedades se realiz con frecuencia varios aos, o incluso siglos
despus de la descripcin como sndrome de las mismas, gracias al
desarrollo de nuevas tcnicas de biologa molecular y genmica. En las
enfermedades que presentan este fenmeno, subyace un mecanismo
gentico mutacional denominado expansin de tripletes. Estas zonas
expandidas son inestables durante la duplicacin en la divisin celular
y propensas a aumentar el n de expansiones.
Se ha descrito la correlacin entre el nmero de repeticiones del
triplete expandido y la edad de aparicin y gravedad de la clnica.
Pregunta 44.- R: 3
Como ya sabes, hay enfermedades genticas, como las inmunode-
ficiencias combinadas severas, que cuando se analizan detalladamente
se comprueba que no se trata de una sola enfermedad, sino que en
realidad son varias enfermedades diferentes que, aunque compartan
una clnica comn, se originan por mecanismos genticos diferentes,
existiendo formas autosmicas, ligadas al sexo, etc.
En estos casos, hablamos de enfermedades con HETEROGENEI-
DAD GENTICA (respuesta 3 cierta). La heterogeneidad clnica con-
siste en que mutaciones distintas en el mismo gen pueden dar cuadros
clnicos de diferente gravedad. Ej. Distrofias de Duchenne y Becker
(respuesta 2 falsa). El polimorfismo son variaciones en la secuencia de
un gen que se sitan dentro de la normalidad (respuesta 1 falsa).
Una fenocopia es una enfermedad ambiental que tiene los mismos
signos y sntomas que otra de origen gentico (respuesta 4 falsa). La
genocopia, aunque suene bien, est slo para hacer bulto y tener
las cinco respuestas.
Pregunta 45.- R: 3
Hemos visto que las trisomas de los autosomas producen gravsimas
malformaciones en el desarrollo embrionario que en la casi totalidad
de los casos acaban en aborto; slo llegan a nacer una minora de
los fetos que padecan trisomas de los cromosomas 13, 18 y 21,
pero los que padecen trisoma del 13 18 mueren a los pocos das,
quedando el sndrome de Down como la nica trisoma autosmica
que se puede observar en la prctica mdica.
Cada vez que os enfrentis a preguntas raras o difciles sobre tri-
somas, tendris una altsima probabilidad (ms del 98 %) de que se
est hablando de un paciente con sndrome de Down. Los pacientes
con otras trisomas autosmicas estaran muertos, y con trisomas de
los cromosomas sexuales no tendran malformaciones ni alteraciones
orgnicas, sino retraso mental.
Pregunta 46.- R: 5
Llamamos expresividad a la fuerza con que se manifiesta un de-
terminado gen penetrante (que se expresa), es decir, los diferentes
grados de afectacin dentro de los individuos que la padecen (res-
puesta 5 cierta).
Penetrancia de un gen es la capacidad de expresin fenotpica del
mismo. Se mide como el porcentaje de individuos que poseen el alelo
alterado, y adems expresan el fenotipo correspondiente, sobre el
total de personas que poseen el alelo, padezcan la enfermedad o no.
Las enfermedades autosmicas dominantes suelen tener penetrancia
incompleta, es decir, que en algunas personas el gen sano se comporta
como dominante (respuesta 1 falsa).
Fenocopia es una enfermedad ambiental con los mismos signos y
sntomas que otra de origen gentico (respuesta 2 falsa).
 Pregunta 47.- R: 3
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Una traslocacin cromosmica consiste en que se rompe un

Test 2V Distancia Inmuno-Gentica
Inm

segmento cromosmico, y al tratar de corregir la lesin molecular, la

maquinaria de reparacin del ADN lo coloca en otra zona distinta. En
otras palabras, se traslada un segmento cromosmico a otra posicin
en el mismo cromosoma o en otro distinto (respuesta 3 cierta).

Pregunta 48.- R: 3
Las enfermedades con herencia dominante ligada al cromosoma
X son la nica situacin en patologa que sigue la herencia men-
deliana, en la que las mujeres salen perjudicadas; en el resto, o
ambos sexos salen por igual, o las padecen ms los varones (recesivas
ligadas a X).

Se observan enfermos en ambos sexos (respuesta 1 cierta). Al ser

dominante, los enfermos transmiten el cromosoma con el alelo enfer-
mo al 50 % de su descendencia (respuesta 2 cierta); las mujeres, tanto
a sus hijos como a sus hijas (respuesta 5 cierta), pero los varones slo
lo transmiten a las hijas, con el cromosoma X (respuesta 4 cierta). Por
tanto, una mujer tiene, respecto a un varn, el doble de probabilidades
de heredar la enfermedad, ya que le puede ser transmitida tanto por
el padre como por la madre (respuesta 3 falsa). A un varn slo se la
puede transmitir su madre.

Pregunta 49.- R: 1
La falta de disyuncin en la divisin celular (meiosis o mitosis) da
como consecuencia un desigual reparto de los cromosomas entre las
dos clulas hijas, esto es, clulas con trisomas y monosomas. Las
patologas reseadas en las respuestas 2, 3, 4 y 5 se deben a anoma-
las cromosmicas numricas, en concreto, cada una de ellas a una
trisoma distinta.

La respuesta 1 es falsa, ya que la anemia drepanoctica es una

enfermedad con herencia mendeliana pura debida a una mutacin
en un aminocido y, por tanto, totalmente ajena a las patologas
cromosmicas numricas.

Pregunta 50.- R: 4
El sndrome de Turner (45,X; monosoma del cromosoma X) es la
nica monosoma compatible con la vida (respuesta 3 cierta).

Los pacientes son mujeres que presentan alteraciones en el de-

sarrollo que les dan un fenotipo caracterstico: talla ms baja que la
poblacin general (respuesta 1 cierta), pterigium colli (respuesta 2
cierta), defectos renales (respuesta 5 cierta) y esterilidad (respuesta
4 falsa). Por tanto, si son estriles, es muy difcil que el 50 % de sus
hijos hereden la enfermedad.

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