Caractersticas nutricionales de nios con
parlisis cerebral. ARIE - Villa El Salvador,
2004
Anbal Del guila 1, Patricia ibar 2
1
Mdico Pediatra, ARIE de Villa El Salvador.
Lima, Per.
2
Mdico Pediatra, Servicio de Pediatra del
Hospital Angamos de EsSalud. Lima, Per.
Resumen
Objetivos: Determinar la prevalencia y tipos de
desnutricin en nios con parlisis cerebral (PC)
e identificar problemas que conducen a
ella. Diseo: Estudio clnico
descriptivo. Lugar: Centro de Medicina y
Rehabilitacin Infantil ARIE, en el distrito de
Villa El Salvador. Pacientes: Cincuenta y tres
nios con PC que asistan para su
rehabilitacin. Intervenciones: La informacin
clnica fue obtenida por entrevista con la madre
y para el diagnstico nutricional se utiliz la
clasificacin de Waterlow. Para el diagnstico de
anemia, se evalu los valores de hemoglobina y
hematocrito. La enteroparasitosis fue
diagnosticada por examen directo de heces y
examen de Graham, en forma seriada. El
procesamiento de informacin y anlisis
estadstico se realiz utilizando el programa
SPSS 11.0. Principales medidas de
resultados: Presencia de desnutricin,
dificultades para alimentacin, reflujo
gastroesofgico, anemia y
enteroparasitosis. Resultados: Se encontr
desnutricin en 81,1% de nios, siendo la
desnutricin crnica el diagnstico ms
frecuente, en 43,5%. Entre los problemas
asociados a malnutricin, las dificultades para la
alimentacin estuvieron presentes en 94,3% de
los nios y sntomas de reflujo gastroesofgico,
en 81,1%. La prevalencia de anemia fue 32,4%
y de enteroparasitosis,
54,1%. Conclusiones: Los nios con parlisis
cerebral evaluados presentan una elevada
prevalencia de desnutricin, relacionada al
hallazgo frecuente de dificultades para la
alimentacin, reflujo gastroesofgico y
enteroparasitosis. Este grupo de nios
constituye una poblacin de riesgo alto de
morbilidad y mortalidad.
Palabras clave: Parlisis cerebral; desnutricin;
reflujo gastroesofgico.
Nutritional characteristics of children with
cerebral palsy. ARIE - Villa El Salvador,
2004
Abstract
Objective: To determine prevalence and types
of malnutrition in children with cerebral palsy
(CP) and to identify determinant
problems. Design: Descriptive clinical
study. Setting: Children's Medicine and
Rehabilitation Centre ARIE, Villa El Salvador
district. Patients: Fifty three children with CP
receiving rehabilitation
treatment. Interventions: Clinical information
was obtained directly from the child's mother.
Waterlows classification was used for
nutritional status evaluation. Anemia was
determined by hemoglobin and hematocrit
levels and intestinal parasitosis by feces
examination and Graham's test. Data was
processed with SPSS 11,0. Main outcome
measures: Malnutrition, feeding problems,
gastroesophageal reflux, anemia, intestinal
parasitosis. Results: Prevalence of malnutrition
was 81,1% and chronic malnutrition was the
most frequent diagnosis, in 43,5%. Disorders
associated with malnutrition like feeding
problems were present in 94,3% of children,
and symptoms of gastroesophageal reflux
disease in 81,1%. Prevalence of anemia was
32,4% and intestinal parasitosis was present in
54,1% of children. Conclusions: Children with
cerebral palsy had a high prevalence of
malnutrition frequently associated to feeding
difficulties, gastroesophageal reflux and
intestinal parasitosis. These children represent
a high-risk group for morbidity and mortality.
Key words: Cerebral palsy; malnutrition;
gastroesophageal reflux.
INTRODUCCIN
La parlisis cerebral (PC) es la causa ms
frecuente de discapacidad en la poblacin
infantil (1-4). Este trmino es usado para
describir el sndrome producido por lesin o
dao del sistema nervioso central (SNC)
durante perodos crticos de su desarrollo, con
manifestaciones clnicas tan variables como
cada nio que la presenta, pero que comparten
en comn el compromiso neurolgico motor. La
parlisis cerebral es un trmino que cubre un
grupo de sndromes de compromiso motor no
progresivo, pero frecuentemente cambiante,
secundario a lesiones o anormalidades del
cerebro, ocurridas en estadios tempranos de su
desarrollo (3). Otros autores definen la parlisis
cerebral infantil como la secuela de una
afeccin enceflica caracterizada por un
trastorno persistente, pero no invariable, del
tono, la postura y el movimiento, que aparece
en la primera infancia y no solo es directamente
secundaria a esta lesin no evolutiva del
encfalo, sino que se debe tambin a la
influencia que dicha lesin ejerce en la
maduracin neurolgica (5). La lesin al
encfalo compromete la maduracin
neurolgica de varias funciones, y no de una
sola, lo que explica los mltiples compromisos
que presenta el nio con PC, adems del
compromiso motor.
No existe mucha informacin sobre su
incidencia en pases en desarrollo (4,6,7). En
pases desarrollados, la incidencia de PC es 1,5
a 3 por 1 000 recin nacidos (3,8-11). A nivel
mundial, los avances en los cuidados
obsttricos y perinatales en la ltimas dcadas
y el surgimiento de las unidades de cuidados
intensivos neonatales no se han acompaado
de una disminucin en la incidencia de nios
con PC (8,12,13). Por el contrario, la incidencia de
PC por 1 000 recin nacidos se ha incrementado
en el grupo de nios con peso bajo al nacer, lo
cual al parecer es consecuencia del incremento
sustancial en la supervivencia de este grupo de
nios (8,13). Este riesgo aumenta a medida que
el peso al nacimiento es menor (1). En un
estudio hecho en Europa durante las dcadas
1980-1990, la proporcin de nios con PC en
nios con peso al nacer menos de 1 500 g fue
70 veces superior, comparado con aquellos con
peso igual o superior a 2 500 g al nacimiento
(11). Las evidencias ltimas sugieren que,
contrariamente a lo que se pensaba, en
aproximadamente 70 a 80% de casos la causa
de PC se produce en el perodo prenatal,
durante la gestacin, mientras que la
proporcin de casos atribuidos a eventos
perinatales, como la asfixia al nacimiento, es
pequea, aproximadamente 20% (12,13).
Sus manifestaciones clnicas dependen
fundamentalmente de la importancia de la
extensin de la lesin, su localizacin,
alteracin funcional, del perodo en que sta se
produce, etc. por lo que no hay dos nios que
estn afectados de la misma manera. Entre los
desrdenes asociados, producidos por el dao
cerebral que ocasiona la PC, se encuentran
retardo mental, dificultades para el aprendizaje,
desorden de hiperactividad y dficit de
atencin, epilepsia, trastornos visuales,
especialmente estrabismo, sordera, retardo del
lenguaje, alteraciones de la percepcin (agnosia
y apraxia), disquinesias, entre otros (2,8,14).
Aunque no todos los nios con PC son afectados
por estos problemas, stos pueden tener un
mayor impacto en la vida del nio que el mismo
compromiso motor (2,14).
La clasificacin de parlisis cerebral se basa en
el tipo de falla motora y su localizacin. Se
reconoce generalmente 5 tipos, segn la falla
motora: espstica, atetsica, atxica,
hipotnica, distnica o mixta. Segn la
localizacin de la falla motora o de las
extremidades comprometidas: cuadri-pljica,
hemipljica, parapljica, dipljica.
Entre los trastornos asociados al compromiso
motor en el nio con PC, se encuentran
dificultades para la alimentacin o trastornos
alimentarios. La lesin neurolgica altera la
funcin neuromuscular de forma directa o
indirecta, causando disfuncin motora oral,
disquinesia faringoesofgica y dismotilidad
esofgica e intestinal, que ocasionan dificultad
para la apertura bucal, incoordinacin en la
succin, masticacin, deglucin, reflujo
gastroesofgico, constipacin, entre otros (15,16).
Estos trastornos impiden que el nio pueda
comer y beber adecuadamente, con una pobre
ingesta calrica, lo cual ocasiona desnutricin y
sta a su vez produce un dao adicional al SNC
(17-20).
La desnutricin es un trastorno sistmico que
compromete a todos lo rganos y sistemas,
estableciendo un estado metablico que se
adapta para sobrevivir a la falta crnica de
alimentos (21). Sin embargo, el mayor efecto es
el que ocurre en el desarrollo del SNC. Cuando
la desnutricin se presenta durante la gestacin
o en edad posnatal temprana, el dao que
produce en el cerebro puede ser irreversible (22-
27
).
La desnutricin durante el periodo de
crecimiento cerebral, que es muy importante
hasta los 3 aos de vida, afecta la divisin
celular, la mielinizacin y la sinaptognesis,
durante perodos crticos de su desarrollo (25).
Todas las regiones del cerebro son vulnerables,
pero los periodos de vulnerabilidad varan
dependiendo del grado mximo de divisin
celular en una regin en particular, de modo
que la desnutricin podra afectar varias
regiones cerebrales durante estos periodos (23).
El peso del cerebro es menor en nios que
mueren con desnutricin severa. En Bombay, el
dficit medio de peso enceflico en nios
malnutridos en comparacin con los nios
normales fue de 19% (28). Este dficit del peso
del cerebro va acompaado de un dficit del
ADN total, es decir, del nmero total de
neuronas y la circunferencia ceflica es inferior
comparado con la de nios normales de la
misma edad (28). Un hallazgo importante desde
el punto de vista funcional es la reduccin de la
densidad de las sinapsis neuronales. Se ha
comprobado una menor proporcin de sinapsis
por neurona en determinadas regiones del
cerebro, como consecuencia de malnutricin
posnatal temprana. La desnutricin precoz
provoca alteraciones morfolgicas y metablicas
en estructuras cerebrales que cumplen un rol
fundamental en funciones cerebrales
superiores, lo que produce pobre desarrollo
intelectual, menor rendimiento escolar, pobre
integracin neurosensorial, menor memoria
visual, menor rendimiento verbal, menores
puntuaciones en pruebas de funcin motora,
diseo de bloques, memoria para el diseo y
aprendizaje incidental (26-30). El nio con
desnutricin presenta cambios
electroencefalogrficos durante al menos un
ao despus del episodio agudo (28). Existe en
la actualidad consistente evidencia que los
nios con retardo del crecimiento tienen
deficiencias cognitivas (31). Los nios con
desnutricin leve o moderada estudiados por
varios investigadores presentan disminucin de
su interaccin social, son menos activos y
exploran menos que los nios bien nutridos (32),
lo cual contribuye al retraso de su desarrollo. La
recuperacin de las funciones neurolgicas
parece ser posible slo si el estado nutricional
es mejorado antes de finalizar el periodo
vulnerable de crecimiento (23).
Aunque la relacin entre PC y desnutricin
proteico-calrica es conocida (15,20,33-36), se tiene
poca informacin de la realidad de esta relacin
en pases en desarrollo (17,35), donde se aade
el contexto de pobreza en que vive cerca de la
mitad de la poblacin, lo que implica no solo
poca ingesta alimentaria sino tambin un
escenario de alta vulnerabilidad de las familias
que tienen que enfrentar el problema de tener
un miembro con esta condicin. La pobreza
plantea un conjunto de limitaciones (ingresos
bajos, falta de alimentos, falta de vivienda, falta
de empleo, poco acceso a servicios de salud,
saneamiento ambiental pobre, falta de
educacin, aumento de enfermedades
infecciosas, etc.), que disminuyen la capacidad
de una respuesta adecuada de estas familias.
Esta realidad, hace a los nios con PC ms
vulnerables a la aparicin de complicaciones,
como la desnutricin y trastornos relacionados,
todo lo cual incide directamente sobre su salud
y calidad de vida.
El Centro de Medicina y Rehabilitacin Infantil
ARIE (Asociacin para la Rehabilitacin del
Infante Excepcional), ubicado en el distrito de
Villa El Salvador, atiende, a travs de diferentes
especialidades, a nios con discapacidad,
siendo un grupo importante aquellos con PC. Su
rea de influencia es la poblacin del cono Sur
de Lima, especialmente de Villa El Salvador.
Este distrito esta ubicado en la costa central,
Departamento de Lima, a 20 km al sur del rea
central de Lima Metropolitana. Se ubica a 175
metros sobre el nivel del mar. Cuenta con una
extensin de 35 460 km2, que est dividida en
cuatro reas: urbano (56% del rea total del
distrito), industrial, agropecuario y de playas.
Cuenta con una poblacin total de 344 657
habitantes, de los cuales 92 139 son menores
de 14 aos (26,7%), correspondiendo a los
menores de 5 aos un total de 30 098 nios
(8,7%). Ms de 50% de la poblacin del distrito
vive en condiciones de pobreza y de extrema
pobreza (37). Las dos primeras causas de
morbilidad en la poblacin infantil la constituyen
las infecciones agudas de las vas respiratorias
superiores e inferiores y las enfermedades
infecciosas intestinales.
El objetivo del presente estudio es describir el
estado nutricional de los nios con PC que
asisten al Centro de Medicina y Rehabilitacin
Infantil ARIE y los trastornos asociados que
pueden influir en dicho estado nutricional.
MATERIALES Y MTODOS
Todos los nios con PC que asisten para su
rehabilitacin al Centro de Medicina y
Rehabilitacin Infantil ARIE en el distrito de Villa
El Salvador fueron evaluados para el estudio.
No se incluy aquellos con cardiopata
congnita o adquirida o con enfermedades
pulmonares crnicas, tales como asma o
fibrosis qustica.
Los datos clnicos, antropomtricos y de
laboratorio de cada uno de los nios fueron
registrados en una ficha clnica elaborada para
tal fin. La informacin referida a los
antecedentes fisiolgicos, patolgicos y
familiares, trastornos alimentarios y signos y
sntomas relacionados a reflujo gastroesofgico
fue obtenida mediante entrevista con la madre
o la persona a cargo del nio.
Los datos antropomtricos fueron obtenidos
directamente por los investigadores. La talla en
los menores de 2 aos fue obtenida con el
tallmetro de lactantes y en los mayores de 2 desnutricin crnica, que corresponde a 43,5%
aos con el tallmetro de pie. Aquellos que no del total de nios desnutridos (Tabla 1).
pudieron mantenerse de pie, fueron pesados
junto con su madre en la balanza de pie,
restndole posteriormente el peso de la madre.
En todos los nios se obtuvo la longitud de la
tibia (LT) del miembro inferior derecho, para
calcular la talla, especialmente en nios con
contracturas, espasticidad severa, deformidades
esquelticas o incapacidad para mantenerse de
pie. En este caso, la talla se obtuvo aplicando la
frmula (3,26 LT) + 30,8 1,4 (38).
La evaluacin nutricional se realiz a travs de
la combinacin de los indicadores
antropomtricos talla para la edad (T/E) y peso
para la talla (P/T), segn la clasificacin de
Waterlow: normal, desnutricin aguda,
desnutricin crnica o retardo en el crecimiento
y desnutricin crnica reagudizada. Para el
anlisis de los indicadores, se utiliz los valores
de referencia del National Center of Health
Statistics (NCHS) de los EEUU. Se solicit los
Cinco nios con desnutricin crnica tenan
siguientes exmenes auxiliares: hemoglobina y
adems peso para la talla superior al percentil
hematocrito, examen seriado (3 muestras) de
95, uno (1,9%) con sobrepeso y cuatro (7,5%)
heces para investigacin de enteroparsitos y
con obesidad. El grupo de edad con mayor
examen de Graham (2 muestras) para
porcentaje de desnutricin fue el de 6 a 10
investigacin de Enterobius vermicularis. Se
aos, con 95%, seguido por el de 3 a 5 aos,
realiz el procesamiento de la informacin y el
con 77,8%.
anlisis estadstico de tipo descriptivo utilizando
En cuanto a trastornos asociados, la mayora
el programa SPSS 11.
de nios evaluados tena dificultades para la
alimentacin, 94,3%, y sntomas asociados a
RESULTADOS
reflujo gastroesofgico, 81,1% (Tabla 2).
De 65 nios con parlisis cerebral evaluados,
entre marzo y diciembre de 2004, 53
completaron la evaluacin y son los que forman
parte de este estudio. De estos 53 nios, en 37
se obtuvo los exmenes auxiliares requeridos.
El mayor porcentaje de nios fue el del grupo
de 6 a 10 aos (39,6%), seguido por el de 3 a
5 aos (34%), con edades que variaron entre 8
meses 20 das y 17 aos 9 meses de edad, con
ligero predominio del sexo masculino.
El 52,8% (n=28) de los nios fue producto de
una primera gestacin. Segn la procedencia, la
mayora de nios (54,7%) proceda del distrito
de Villa El Salvador. El resto proceda de los
distritos de Villa Mara del Triunfo, Chorrillos,
Los trastornos alimentarios ms frecuentes
Mala, Lurn.
fueron sialorrea, dificultad para la masticacin e
Del total de nios, diecisis (30,2%) tenan
incoordinacin motora o falta de control ceflico
epilepsia, de los cuales el 65% tomaban o
(Tabla 3). El 81,2% de los nios tena entre 2 y
haban tomado 2 o ms anticonvulsivantes,
6 trastornos alimentarios.
simultneamente. En relacin al estado
nutricional, el 81,1% de los casos (n=43) tena
desnutricin, siendo la forma ms frecuente la

Asimismo, se encontr la presencia de
constipacin en treinta nios (56,6%). En
cuanto a las caractersticas alimentarias, la
mayora de nios necesitaba ayuda para
alimentarse, 77,4%, e ingera dieta licuada o
triturada, 51%. El 71,7% de nios reciba de 2
a 3 comidas por da.
Entre los sntomas asociados a RGE ms
frecuentes, estuvieron las infecciones
respiratorias recurrentes, sibilancias y
regurgitacin y/o vmito posprandial (Tabla 4).
Se encontr, adems, que el nmero de
trastornos alimentarios y el de sntomas
asociados a reflujo gastroesofgico fue mayor
en los nios con desnutricin que en los nios
con estado nutricional normal. De los 37 nios
en los que se obtuvo los resultados de
hemoglobina y hematocrito, 12 (32,4%) tenan
anemia. De los 37 nios con resultados de
examen de heces, 54,1% tena
enteroparasitosis, siendo las ms
frecuentes Enterobius vermiculares, Giardia
lamblia y Ascaris lumbricoides.
DISCUSIN
Destaca en este estudio la elevada prevalencia
de desnutricin en el grupo de nios evaluados,
81,1% (Tabla 1), muy superior al encontrado en
otros trabajos (7,15,33,35,39-42). El tipo de
desnutricin ms frecuente fue la desnutricin
crnica, como ocurre en el resto de la poblacin
infantil de nuestro pas, siendo sustancialmente
diferente el alto porcentaje de desnutricin
crnica reagudizada (32,1%) encontrado en
estos nios (Tabla 1). sta es una forma severa
de desnutricin en la clasificacin de Waterlow,
que significa que al retardo de crecimiento
producido por la falta crnica de alimentos o
por la suma de varios episodios agudos de
desnutricin se agrega un proceso de
desnutricin aguda con disminucin del peso
para la talla, que se conoce como emaciacin.
Esto produce un delicado estado de salud, con
un estado metablico alterado y disminucin de
la inmunidad, que lo hace susceptible a
complicaciones infecciosas, la mayor causa de
muerte en estos nios (43,44,45). La incidencia,
prevalencia y gravedad de las infecciones son
mayores en los nios con malnutricin grave,
en quienes la invasin y multiplicacin de los
agentes patgenos es mayor y las tasas de
morbilidad son altas (46).
La desnutricin es un trastorno que
compromete a todos lo rganos y sistemas,
estableciendo un estado metablico que se
adapta para sobrevivir a la falta crnica de
alimentos (21). Sin embargo, el mayor efecto es
el que ocurre en el desarrollo del SNC. Cuando
la desnutricin se presenta durante la gestacin
o en edad posnatal temprana, el dao que
produce en el SNC es irreversible (22-26). La
desnutricin en nios con PC en edades
tempranas que no es tratada a tiempo agrega
un dao adicional al SNC, lo que empeorara la
condicin neurolgica, restndole posibilidades
de una mayor recuperacin.
La elevada prevalencia de desnutricin
encontrada se diferencia de otras revisiones, la
mayora hecha en pases desarrollados, por el
contexto de pobreza en que vive la poblacin
estudiada. Esta situacin no solo implica una
pobre alimentacin en cantidad y calidad, sino
un conjunto de limitaciones; stas disminuyen
la capacidad de una respuesta adecuada a los
problemas que trae el tener un miembro de la
familia con esta condicin. Por estas razones, el
grupo de nios con PC estudiados constituye
una poblacin altamente vulnerable a
morbilidad y mortalidad.
El grupo con mayor porcentaje de desnutricin
fue el de 6 a 10 aos de edad, 90,5%, seguido
por el grupo de 3 a 5 aos, con 77,8%. El
mayor porcentaje de desnutricin se observa en
los nios con mayor edad, debido a que la
desnutricin crnica se va estableciendo por la
suma de varios episodios de desnutricin aguda
o por la falta crnica de alimentos; ello se
refleja en una talla baja para la edad, que se
hace ms evidente conforme mayor sea la
edad. El hecho de que en 5 nios, 9,4%, con
desnutricin crnica encontrramos sobrepeso y
obesidad, es decir exceso de peso para la talla,
refleja la mala calidad de alimentacin, con una
excesiva ingesta de caloras sobre la de
protenas, que no mejora su estado de salud;
por el contrario, va en perjuicio de ella (43).
En nuestro trabajo, el porcentaje de nios con
trastornos alimentarios es de 94,3% (Tabla 2),
porcentaje superior tambin al que comunican
otras revisiones (15,47,48). Se observ que,
mientras mayor es el nmero de trastornos
alimentarios mayor es el porcentaje de nios
con desnutricin y que el promedio del nmero
de trastornos alimentarios es mayor en los
nios con desnutricin que en los nios con
estado nutricional normal, especialmente en las
formas ms graves de desnutricin, como son
la desnutricin crnica de tercer grado y la
desnutricin crnica reagudizada de tercer
grado, lo que reafirma la relacin entre
dificultades para la alimentacin y desnutricin
en nios con PC (17-20). El porcentaje de nios
con trastornos alimentarios es similar en todos
los grupos de edad (Tabla 2), lo que hace
suponer que estos trastornos se presentan
desde temprana edad y permanecen en edades
posteriores. Es importante sealar que, las
dificultades severas para la alimentacin
pueden preceder al diagnstico de PC (48).
Diferentes trabajos en nios con PC concluyen
afirmando que, las dificultades para la
alimentacin representan un predictor
importante de un mal estado de salud,
expresado en deficiencias nutricionales y una
mala calidad de vida (19,47,49,50). Cuando las
dificultades para alimentarse son tempranas,
persistentes y severas, son marcadores de bajo
crecimiento, deficiente volumen de alimentacin
y limitaciones en el desarrollo neuromotor (51).
Se ha estudiado el impacto de los trastornos de
la alimentacin en el desarrollo que alcanzan los
nios afectados por parlisis cerebral (51). La
rehabilitacin neurolgica en nios con PC que a
temprana edad reciben tratamiento de los
trastornos de alimentacin, obtienen mayores
logros en la coordinacin viso-motora y en el
lenguaje que aquellos nios que no la reciben
(52). Por estas razones, la rehabilitacin de la
funcin alimentaria debe ser parte integral del
plan general de rehabilitacin de los nios con
PC y debe iniciarse tan pronto sea posible.
Cuando la intervencin nutricional se posterga
ms all de los 8 aos, se puede an mejorar el
peso, pero el crecimiento lineal es limitado (15).
Es importante sealar que 77,4% de nios no
tiene la capacidad de alimentarse por s solos.
La capacidad de alimentarse por uno mismo
requiere un desarrollo neurolgico adecuado; es
necesario coordinar los movimientos de succin,
masticacin y deglucin con los movimientos
respiratorios; se precisa de un control del
esqueleto axial; deben moverse brazos y manos
intencional y coordinamente, etc. (16). Este
elevado porcentaje revela la severidad del
compromiso neurolgico en estos nios.
En lo que se refiere a la consistencia de los
alimentos, el mayor porcentaje de nios la
recibe licuada o triturada, 51%, que conlleva a
una dieta hipocalrica que incide sobre su
estado nutricional. En relacin a la frecuencia
de la alimentacin, se encontr que la mayor
proporcin de nios (71,7%) reciben 2 a 3
comidas al da. Lo que se recomienda en estos
nios es mayor nmero de comidas al da en
poco volumen, debido a la menor capacidad
gstrica y al vaciamiento gstrico retardado.
El reflujo gastroesofgico (RGE) es comn en
nios con PC (53,54,55). En nuestro trabajo, la
proporcin de nios con sntomas asociados a
RGE fue de 81,1% (n=43) (Tabla 2), siendo los
sntomas ms frecuentes las infecciones
respiratorias recurrentes, sibilancias,
regurgitacin y/o vmito posprandial, tos
crnica y tos durante o despus de la
alimentacin (Tabla 4). Destaca en este sentido
el que el sntoma ms frecuente de RGE
encontrado en estos nios sean las infecciones
respiratorias y no los sntomas propiamente
digestivos, lo que seala la importancia de
evaluar si un nio con PC tiene RGE, para
disminuir la posibilidad de complicaciones
respiratorias que pueden ser fatales. Varios
estudios informan diferentes porcentajes de
RGE en nios con PC, que van desde 24% a
86%, confirmados con exmenes, como
monitorizacin por 24 horas del pH
intraesofgico, gammagrafa, manometra
esofgica, radiografa contrastada de esfago,
etc. (7,15,53-57). La gammagrafa dinmica de
esfago realizada en uno de los nios demostr
presencia de RGE y mediana probabilidad de
aspiracin bronquial (Figura 1).

El reflujo con aspiracin es responsable de
neumona recurrente en nios con alteraciones
neurolgicas. Si el RGE es significativo y
frecuente, se incrementa el riesgo de aspiracin
de alimentos y neumona por aspiracin.
Durante el estudio, uno de los nios falleci por
bronconeumona. La regurgitacin, junto con la
pobre ganancia de peso, es la presentacin ms
comn de RGE en lactantes, pero ocurre con
menos frecuencia en nios mayores y adultos
(58). Desde el punto de vista clnico, la presencia
de tos durante la deglucin es un indicador muy
confiable de riesgo de aspiracin, con
sensibilidad de 74%, especificidad de 71% y
valor predictivo negativo de 77% (38).
Se reconoce que la RGE es causa de
desnutricin en nios con PC, debido a la
ingesta calrica insuficiente por odinofagia que
ocasiona rechazo a la alimentacin y a la
sustancial prdida de nutrientes en los vmitos,
adems de la vacilacin de los padres para
alimentar a su nio, que constantemente
regurgita sus alimentos (58,59). En nuestro
trabajo se observa que, a mayor nmero de
sntomas asociados a RGE que presenta el nio,
mayor es el porcentaje de nios con
desnutricin, y que el promedio de sntomas
asociados a RGE es mayor en los nios con
distintos tipos de desnutricin que en los nios
con estado nutricional normal. Se observa que
este promedio es el doble en los nios con
desnutricin crnica de tercer grado, y casi el
triple en nios con desnutricin crnica
reagudizada de tercer grado. Si bien, esto no
demuestra asociacin alguna, apunta a sealar
una tendencia a la desnutricin en los nios con
mayor nmero de sntomas asociados a RGE.
Otras complicaciones del RGE son aquellas
secundarias a esofagitis (estenosis, anemia,
esfago de Barrett y adenocarcinoma) y se
desarrollan en el 10% de nios no tratados
(58).
Un comentario aparte merece el hecho de que
52,8% de nios fue producto de una primera
gestacin, superior a lo que refieren otras
publicaciones (60). Este hecho podra reflejar la
falta de un control obsttrico y perinatal
adecuado, en madres por lo dems jvenes y,
segn refirieron en la encuesta, con buen
estado de salud al iniciar la gestacin. Esto
implicara que las condiciones de vida y la falta
de acceso a los servicios de salud, por razones
geogrficas, econmicas o culturales, de las
gestantes podran tener un rol en la incidencia
de casos de PC.
De los 37 pacientes en que se obtuvo
resultados de hemoglobina y hematocrito, 12
(32,4%) tuvieron diagnstico de anemia.
Adems de la falta de ingesta de hierro, la
anemia, en este caso, puede ser causada por
enteroparasitosis y por la prdida de sangre
que ocasiona la esofagitis debido al RGE. La
importancia de este diagnstico radica en que
los efectos a largo plazo de anemia por
deficiencia de hierro durante la niez pueden
ser permanentes, por alteraciones irreversibles
en el desarrollo cerebral (61), lo que producira
mayor deterioro neurolgico en el nio con PC.
Estudios longitudinales indican
consistentemente que, nios que fueron
anmicos en la niez temprana continan con
pobre desarrollo cognitivo y motor y menor
rendimiento escolar en edades ms tardas (62).
Hay que sealar que las bajas concentraciones
de hemoglobina y el hematocrito bajo
representan el tercer estadio de deficiencia de
hierro, luego que se han depletado las reservas
orgnicas, de manera que cuando se
diagnostica anemia por los valores de
hemoglobina y hematocrito la deficiencia de
hierro ha venido ocurriendo semanas o meses
previos, lo cual ya ocasiona dao en el SNC en
desarrollo. Entonces, la anemia es una
manifestacin tarda de la deficiencia de hierro.
En este caso, se habla de nios deficientes de
hierro no anmicos. La deficiencia de hierro
reflejada por la produccin restringida de
hemoglobina est asociada en forma
significativa con retardo mental leve o
moderado, y este riesgo se incrementa con la
severidad de la anemia (63). La anemia por
deficiencia de hierro est fuertemente asociada
a estado socioeconmico bajo y pobreza, como
en el caso de estos nios, y es ms prevalente
durante los 2 primeros aos de vida, cuando el
cerebro del nio esta an en desarrollo. Los
picos de captacin de hierro en el cerebro
ocurren durante el perodo de rpido
crecimiento neuronal; ms an, el hierro
intracelular est involucrado en la sntesis,
captacin y degradacin de neurotransmisores
que intervienen en el procesamiento de la
informacin (63).
Otra patologa asociada a condiciones de
pobreza es la parasitosis intestinal. En nuestro
trabajo, de los 37 nios en que se realiz
exmenes de heces, 20 nios (54,1%) tuvieron
el diagnstico de enteroparasitosis. Este
diagnstico es relevante por la asociacin entre
parasitosis intestinal y desnutricin. Existe
informacin suficiente que indica que la
infeccin parasitaria del tracto intestinal puede
causar malnutricin (44,46,64). Su presencia afecta
la digestin y absorcin de nutrientes. Entre los
mecanismos mediante los cuales los parsitos
intestinales deterioran el estado nutricional, se
encuentra secrecin de toxinas que afectan la
digestin, mala absorcin de nutrientes a nivel
de la membrana del enterocito, competencia
entre el husped y el parsito por los
nutrientes, prdida gastrointestinal de
nutrientes y degradacin de los nutrientes (65).
Los parsitos ms frecuentemente encontrados
han sido descritos como causantes o agravantes
de malnutricin (65-67). En ambientes de
pobreza, la presencia de Giardia es generalizada
y casi todos los nios se infectan con este
parsito durante el primer ao de vida (46).
Por ltimo, otro factor importante que incide en
el estado nutricional, especialmente en nios
que reciben varias medicaciones, como los
nios con PC, es la interaccin droga-nutriente.
En el caso de estos nios, nos referimos
particularmente a las drogas anticonvulsivantes.
Del total de nios evaluados, 16 (30,2%) tenan
epilepsia y 65% de ellos tomaba o haba
tomado ms de un anticonvulsivante,
simultneamente. Los diferentes
anticonvulsivantes producen deplecin de varios
nutrientes, con el consiguiente deterioro del
estado nutricional del nio (38).
De manera que, la ingesta de medicamentos
debiera ser tomada en cuenta al realizar la
evaluacin nutricional, para evitar o aminorar
los efectos adversos sobre el estado
nutricional.
Los resultados de este estudio nos llevan a
coincidir con las recomendaciones del Comit de
Nutricin de la Sociedad Peditrica de Canad,
que seala que es inaceptable no tratar la
desnutricin asociada a discapacidad del
neurodesarrollo (18).
Nuestros hallazgos, en concordancia con la
literatura sealada, resaltan la importancia de
la evaluacin y tratamiento del estado
nutricional y de todos los problemas que
influyen en ste en el nio con PC, en forma
permanente, como parte integral de su
tratamiento y rehabilitacin.
En resumen, el grupo de nios con PC
estudiado presenta una alta prevalencia de
desnutricin (81,1%), superior a lo encontrado
en la literatura revisada, en la que destaca el
alto nmero de nios con desnutricin crnica
(43,5%) y desnutricin crnica reagudizada
(32,1%). Los trastornos inherentes a la
condicin de PC, como trastornos alimentarios
(94,3%), reflujo gastroesofgico (81,1%), y los
trastornos asociados a la condicin
socioeconmica, como anemia (32,4%) y
enteroparasitosis (54,05%), explicaran la
elevada prevalencia de desnutricin en los nios
evaluados. La prevalencia de desnutricin y de
trastornos asociados descritos en este trabajo,
junto con la pobreza, determinan que este
grupo de nios constituya una poblacin
altamente vulnerable a morbilidad y
mortalidad.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Blanco MA. Sndrome de parlisis cerebral.
En: Enfermedades invalidantes de la infancia:
un enfoque integral de rehabilitacin. Santiago:
Sociedad Pro Ayuda del Nio Lisiado; 1995.
[ Links ]
2. Centro Argentino de Restauracin
Neurolgica [homepage on the Internet].
Buenos Aires: Instituto CAREN; c1995-2006
[citado el 19 de abril de 2004]. Disponible
en: http://www.neurorehabilitacion.com/default
.htm [ Links ]
3. Rosenbaum P. Cerebral palsy: what parents
and doctors want to know. A clinical review.
British Medical Journal. 2003;326:970-4.
[ Links ]
4. Largua A. Consenso argentino sobre parlisis
cerebral. Rol del cuidado perinatal. Arch Argent
Pediatr. 2000;98(4):253-7. [ Links ]
5. Espacio Logopdico.com [homepage on the
Internet]. Barcelona: Majo Producciones;
c2001-2006 [citado el 17 de mayo de 2004].
Disponible
en: http://www.espaciologopedico.com
inks ]
6. Magally S. Hay en Mxico 500 mil personas
con parlisis cerebral. Mxico, DF: agencia de
noticias de CIMAC [citado el 19 de abril de
2004]. Disponible en: http://
www.cimacnoticias.com [ Links ]
7. Nardi A. Estado nutricional y factores
condicionantes en nios con parlisis cerebral
infantil. Hospital Central Antonio Maria
Pineda. Trabajo presentado para optar al ttulo
de Especialista en Puericultura y Pediatra.
Universidad Centroccidental Lisandro Alvarado.
Decanato de Medicina. Barquisimeto,
Venezuela. Febrero, 2001. [ Links ]
8. Kuban KCK, Leviton A. Cerebral palsy. N Engl
J Med. 1994;330:188-95. [ Links ]
9. Surveillance of cerebral palsy in Europe. A
collaboration of cerebral palsy surveys and
registers. Surveillance of cerebral palsy in
Europe (SCPE). Dev Med Child Neurol.
2000;42(12):816-24. [ Links ]
10. Winter S, Autry A, Boyle C, Yeargin-Allsopp
M. Trends in prevalence of cerebral palsy in a
population-based study. Pediatrics.
2002;110(6):1220-5. [ Links ]
11. Jonson A. Prevalence and characteristics of
children with cerebral palsy in Europe.
Developmental Medicine and Child Neurology.
2002;44:633-40. [ Links ]
12. Perlman JM. Intrapartum hypoxic-ischemic
cerebral injury and subsequent cerebral palsy:
Medicolegal issues. Pediatrics. 1997;99(6):851-
9. [ Links ]
13. Torfs CP, van den Berg BJ, Oechsli FW,
Cummins S. Prenatal and perinatal factors in
the etiology of cerebral palsy. Journal of
Pediatrics. 1990;116:615-9. [ Links ]
14. Behrman R, Kliegman R, Jenson H (eds).
Nelson Textbook of Pediatrics. 16th edition.
Philadelphia: WB Saunders Company; 2000:
1843-5. [ Links ]
15. Schwarz SM, Corredor J, Fisher-Medina J,
Cohen J, Rabinowitz S. Diagnosis and treatment
of feeding disorders in children with
developmental disabilities. Pediatrics.
2001;108(3):671-6. [ Links ]
16. Moreno JM, Galiano MJ, Valero MA, Len M.
Alimentacin en el paciente con parlisis
cerebral. Acta Pediatr Esp. 2001;59(1):17-25.
[ Links ]
17. Gangil A, Patwari A, Aneja S, Ahuja B,
Anand VK. Feeding problems in children with
cerebral palsy. Indian Pediatrics. 2001;38:639-
46. [ Links ]
[L 18. Nutrition Committee of the Canadian
Paediatric Society. Undernutrition in children
with a neurodevelopmental disability. Canadian
Medical Association Journal. 1994;151(6):753-
9. Reaffirmed March 2004. [ Links ]
19. Fung EB, Samson-Fang L, Stallings VA,
Conaway M, Liptak G, Henderson RC, et al.
Feeding dysfunction is associated with poor
growth and health status in children with
cerebral palsy. J Am Diet Assoc.
2002;102(3):361-73. [ Links ]
20. Stallings VA, Cronk CE, Zemel BS, Charney
EB. Body composition in children with spastic
quadriplejic cerebral palsy. J Pediatr.
1995;126(5 Pt 1):833-9. [ Links ]
21. Coward WA, Lunn PG. The biochemistry and
physiology of kwashiorkor and marasmus.
British Medical Bulletin. 1981;37(4):19-24.
[ Links ]
22. Hesse H. La desnutricin proteico-calrica y
el sistema nervioso [monografa en Internet].
Barcelona: Societat Catalana de Neurologa
[citado el 17 de enero de 2005]. Disponible
en: http://www.scn.es/cursos/tropical/DESNUT
RICION.htm [ Links ]
23. Winick M, Morgan BLG. Nutrition and brain
development. En: Walker WA, Watkins JB (eds).
Nutrition in Pediatrics. Boston/Toronto: Little
Brown and company; 1985. [ Links ]
24. Carnegie Task Force on Meeting the Needs
of Our Youngest Children. Starting Points:
Meeting the Needs of Our Youngest Children.
New York: Carnegie Corporation of New York;
1994. p. 5. [ Links ]
25. Marcondes A, Cavallo A, Gazali S, Machado
D, Lfevre A, Martins Campos V, Quarentei G,
Barbieri D. Estudios neuropsicomotores en la
desnutricin. I. Aspectos de la recuperacin
bioqumica y neuropsicomotora, con especial
inters en las alteraciones
neumoencefalogrficas. Mesa Redonda Nro. 5.
Nutricin y desarrollo mental. XII Congreso
Internacional de Pediatra. Mxico D.F. 1963.
[ Links ]
26. Nelson M. Vitamin and mineral
supplementation and academic performance in
school children. Proc Nutr Soc. 1992;51:303-
13. [ Links ]
27. Pollitt E. Developmental sequel from early
nutritional deficiencies: Conclusive and
probability judgements. J Nutr. 2000;130:350S-
3S. [ Links ]
28. Waterlow JC. Efectos de la MPE sobre la
estructura y las funciones de los rganos. En:
Waterlow JC (ed). Malnutricin proteico-
energtica. Publicacin Cientfica Nro. 555.
Washington DC: Organizacin Panamericana de
la Salud; 1996. [ Links ]
29. Grantham-McGregor SM. Efecto de la
malnutricin en el desarrollo mental. En:
Waterlow JC. Malnutricin proteico-energtica.
Publicacin Cientfica Nro. 555. Washington DC:
Organizacin Panamericana de la Salud; 1996.
[ Links ]
30. Leiva B, Inzunza N, Prez H, Castro V,
Jansana JM, Toro T, y col. Algunas
consideraciones sobre el impacto de la
desnutricin en el desarrollo cerebral,
inteligencia y rendimiento escolar. ALAN.
2001;51(1):64-71[
[ Links ]STANDARDIZEDENDPARAG]
31. Grantham-McGregor SM. Linear growth
retardation and cognition. Lancet.
2002;359:542. [ Links ]
32. Graves PL. Nutrition, infant behavior and
maternal characteristics: a pilot study in West
Bengala, India. American Journal of Clinical
Nutrition. 1976,29:305-19. [ Links ]
33. Dahl M, Thommessen M, Rasmussen M,
Selberg. Feeding and nutritional characteristics
in children with moderate or severe cerebral
palsy. Acta Paediatric. 1996;85:697-701.
[ Links ]
34. Socrates C, Grantham-McGregor SM,
Harknett SG, Seal AJ. Poor nutrition is a serious
problem in children with cerebral palsy in
Palawan, the Philippines. Int J Rehabil Res.
2000;23(3):177-84. [ Links ]
35. Samson-Fang L, Fung E, Stallings V,
Conaway M, Worley G, Rosenbaum P, et al.
Relationship of nutritional status to health and
societal participation in children with cerebral
palsy. J Pediatr. 2002;141(5):637-43.
[ Links ]
36. Krick J, Murphy PE, Markham JF, Shapiro
BK. Body composition in children with spastic
quadriplegic cerebral palsy. J Pediatr.
1995;126(5 Pt 1):833-9. [ Links ]
37. Ministerio de Salud del Per, Red de
Servicios de Salud de Villa El Salvador, Unidad
de Estadsticas. Datos estadsticos 2003 - 2004.
Lima: MINSA; 2005. [ Links ]
38. Mario M, Rojas Y. Manejo nutricional de
patologas neurolgicas. III Curso de manejo
nutricional de patologas peditricas. Caracas
26 de Abril de 2002. [ Links ]
39. Hung JW, Hsu TJ, Wu PC, Leong CP. Risk
factors of undernutrition in children with spastic
cerebral palsy. Chang Gung Med J.
2003;26(6):425-32. [ Links ]
40. Troughton KE, Hill AE. Relation between
objectively measured feeding competence and
nutrition in children with cerebral palsy. Dev
Med Child Neurol. 2001;43(3):187-90.
[ Links ]
41. Vik T, Skrove MS, Dollner H, Helland G.
Feeding problems and growth disorders among
children with cerebral palsy in south and north
Trondelag. Tidsskr Nor Laegeforen.
2001;121(13):1570-4. [ Links ]
42. Zulueta D, Romero M, Toledo E, Ferrer N.
Patrones de alimentacin y evaluacin
nutricional en nios deshabilitados. Rev Cubana
Salud Pblica. 2003;29(2):111-16.
[ Links ]
43. Ranjit Kumar Chandra. Nutrition and the
immune system. Symposium on nutrition and
immunity in serious illness. Proceedings of the
Nutrition Society. 1993;52:77-84.
[ Links ]
44. Berkowitz F. Infections in children with
severe protein-energy malnutrition. Pediatr
Infect Dis J. 1992;11(9):750-9. [ Links ]
45. Shankuntla Puri, Ranjit Kumar Chandra.
Malnutrition and immunity. En: Grand RJ,
Sutphen JL, Dietz WH. Pediatric Nutrition.
Theory and Practice. Boston, MA: Butterworths
Publishers; 1987. [ Links ]
46. Waterlow JC. Nutricin e infeccin. En:
Waterlow JC (ed). Malnutricin proteico-
energtica. Publicacin Cientfica Nro. 555.
Washington DC: Organizacin Panamericana de
la Salud; 1996. [ Links ]
47. Thommessen M, Kase BF, Riis G, Heiberg A.
The impact of feeding problems on growth and
energy intake in children with cerebral palsy.
Eur J Clin Nutr. 1991;45(10):479-87.
[ Links ]
48. Reilly S, Skuse D, Poblete X. Prevalence of
feeding problems and oral motor dysfunction in
children with cerebral palsy: a community
survey. J Pediatr. 1996;129(6):877-82.
[ Links ]
49. Liptak GS, ODonnell M, Conaway M,
Chumlea WC, Wolrey G, et al. Health status of
children with moderate to severe cerebral palsy.
Dev Med Child Neurol. 2001,43(6):364-70.
[ Links ]
50. Reilly S, Skuse D. Characteristics and
management of feeding problems of young
children with cerebral palsy. Dev Med Child
Neurol. 1992;34(5):379-88. [ Links ]
51. Motion S, Northstone K, Emond A, Stucke
S, Golding J. Early feeding problems in children
with cerebral palsy: weight and
neurodevelopmental outcomes. Dev Med Child
Neurol. 2002;44(1):40-3. [ Links ]
52. Borkowska M. Effect of rehabilitation of the
feeding function on the development of visual-
motor coordination and speech in children with
infantile cerebral palsy. Probl Med Wieku
Rozwoj. 1979;9:209-34. [ Links ]
53. Mazzoleni S, Drigo P, Da Dalt L, Battistella
PA, Casara Gl, Donzelli F, Zachello F.
Gastroesophageal reflux and infantile cerebral
palsy: our experience and review of the
literature. Pediatr Med Chir. 1991;13(3):293-6.
[ Links ]
54. Gustaffson PM, Tibbling L.
Gastroesophageal reflux and oesophageal
dysfunction in children and adolescents with
brain damage. Acta Paediatr.
1994;83(10):1081-5. [ Links ]
55. Barrn F, Riquelme M, Elizondo J, Qumbar
A. Reflujo gastroesofgico y problemas
respiratorios en parlisis cerebral infantil
[monografa en Internet]. San Pedro Garza
Garcia: Experiencia del Instituto Nuevo
Amanecer [citado el 17 de enero de 2005].
Disponible
en: http://www.nuevoamanecer.edu.mx/medica
/invest_publicaciones.asp [ Links ]
56. Spiroglou K, Xinias I, Karatzas N, Karatza E,
Arsos G, Panteliadis C. Gastric emptying in
children with cerebral palsy and
gastroesophageal reflux. Pediatr Neurol.
2004,31(3):177-82. [ Links ]
57. Reyes AL, Cash AJ, Green SH, Booth IW.
Gastroesophageal reflux in children with
cerebral palsy. Child Care Health Dev.
1993;19(2):109-18. [ Links ]
58. Orenstein S, Izadnia F, Khan S.
Gastroesophageal reflux disease in children.
Gastroenterol Clin North Am. 1999;28(4):947-
69. [ Links ]
59. Jung AD. Gastroesophageal reflux in infants
and children. American Family Physician.
2001;64(11):1853-60. [ Links ]
60. Sharma P, Sharma U, Kabra A. Cerebral
Palsy - Clinical profile and predisposing factors.
Indian Pediatrics. 1999;36:1038-42.
[ Links ]
61. Krieger E, Hartl A, Scott K. Early childhood
anemia and mild or moderate retardation. Am J
Clin Nutr January. 1999;69(1):115-9.
[ Links ]
62. Grantham-McGregor SM, Ani C. A review of
studies on the effect of iron deficiency on
cognitive development in children. J Nutr.
2001;131(suppl):649S-68S. [ Links ]
63. Pollitt E. Functional significance of the
covariance between protein energy malnutrition
and iron deficiency anemia. J Nutr.
1995;125:2272S-7S. [ Links ]
64. Towkins A, Watson F. Malnutrition and
infection. A review. London: Clinical Nutrition
Unit. Centre for Human Nutrition. School of
Hygiene and Tropical Medicine; 1989.
[ Links ]
65. Solomon, Noel, Rosales. Parasitosis y
nutricin. Cuaderno de Nutricin Nro. 3.
Guatemala: Instituto de Nutricin de
Centroamrica y Panam; 1986. [ Links ]
66. Publicaciones del Instituto de Centroamrica
y Panam relacionados con nutricin e
infeccin. Junio 1990.
67. Gupta M. Effect of ascariasis upon
nutritional status of children. J Trop Pediatr.
1990;36:189-91. [ Links ]
Manuscrito recibido el 25 de mayo de 2006 y
aceptado para publicacin el 16 junio de 2006.
Correspondencia:
Dr. Anbal Del guila E.
Av. Jos Pardo 930 dpto.202
Lima 18, Per.
Correo-e: adelaguila80@yahoo.com
Etiologa en parlisis cerebral.
Objetivo: Determinar las causas mas
frecuentes de parlisis cerebral (PC). Material
y mtodos: Estudio descriptivo realizado en
Hospital Nacional Cayetano Heredia y el Hogar
Clnica San Juan de Dios (Lima-Per), entre
noviembre 1990 y mayo de 1992. Se revisaron
las historias clnicas de 102 pacientes con
diagnsticos de PC y se revis las
etiologas. Resultados: En relacin a edad
gestacional hubieron 15 casos de prematuros
(14.7%), 67(65%) a trmino y un postmaduro,
en 19 no se tuvo la edad gestacional. El peso al
nacer fue adecuado en 56(54.9%), bajo en
17(16.7%) y muy bajo en 7(6.9%). Se
identific la causa de PC en 73/102 casos
(70%), siendo las causas ms frecuentes las
perinatales (59.3%), seguidas de las prenatales
con 29.1% y las postnatales con 11.6%. En el
grupo de causas prenatales, la mitad fueron
malformaciones cerebrales congnitas entre las
que destaca el quiste porenceflico, presente en
la mitad de estos casos. En el grupo perinatal,
la ms frecuente fue asfixia (83%) asociada o
no a otro factor metablico. Hubieron adems
en este grupo 4 casos de hipoglicemia severa y
2 con encefalopata hiperbilirrubinmica y PC
distnica. Las causas postnatal ms frecuente
fue la meningoencefalitis bacteriana, en
menores de un ao de edad. Al correlacionar
etiologa y momento del dao, peso al nacer y
tipo de PC se observa que, en los recin nacidos
PT de bajo o muy bajo peso al nacer es mas
frecuente la PC de tipo dipljica y en todos el
antecedente fue asfixia
perinatal. Conclusiones: La baja frecuencia de
PC dipljica y la elevada frecuencia de causas
perinatales (asfixia), marca nuestra diferencia
con otras series y obedece en nuestra opinin,
a los escasos recursos tecnolgicos y las
deficiencias en la atencin a las gestantes y
recin nacidos de nuestro sistema nacional de
salud. (Rev Med Hered 1996; 7: 114-118).
PALABRAS CLAVE:Parlisis cerebral, asfixia
neonatal, malformacin cerebral congnita,
kernicterus, dipljia espstica, hipoglicemia.
SUMMARY
Objective: To determine the most frequent
causes of cerebral palsy. Material and
methods: A descriptive study of etiology in
cerebral palsy (CP) is reported. We studied 102
cases of CP between November 1990 and May
1992 in two outpatient Neuropediatric Clinics
associated to the Universidad Peruana Cayetano
Heredia, Lima Per (Hospital Nacional
Cayetano Heredia y Hogar Clnica San Juan de
Dios). Results: The distribution of gestational
age of our patients was 14.7% preterm, 67%
fullterm and only one premature baby. The birth
weight was more than 2,500 g in 54.9%, 1,500
g in 16.7% and less than 1500 in 6.9% of 97
cases. The cause was identified in 70% of
patients, the more frequent etiology group was
the perinatal one, with 59.3%, then the
prenatal group with 29.1% and finally the
postnatal 11.6%. In the prenatal group, almost
50% were congenital cerebral malformations; in
the perinatal group the most frequent cause
was perinatal asphyxia with or without other
metabolic factor. We had 4 patients with severe
hypoglycemia and two with dyskinetic PC
related to kernicterus. Among the postnatal
causes the most frequent was
meningoencephalitis sequelae. We found, that
in preterm newborns with low or very low birth
weight the most comun type of CP was spastic
diplegia and all of them with an hipoxic
background. Conclusions: The high frequency
of perinatal hypoxic cases and the low
frequency of spastic diplegia are explained as a
consequence of deficient conditions and poor
technological resources for attention of mothers
and newborns in our Public Healt System. (Rev
Med Hered 1996; 7: 114-118).
KEY WORDS: Cerebral palsy, neonatal asphyxia,
congenial malformations of the central nervous
system, kernicterus, spastic diplegia.
INTRODUCCION
Se define parlisis cerebral infantil (PC) como
un desorden no progresivo de la postura y el
movimiento, debido a una lesin que afecta al
cerebro en desarrollo y que puede ocurrir desde
el comienzo de la vida hasta los 3-4 aos,
poca en que termina de desarrollarse el
sistema nervioso (1). La prevalencia estimada
para pases en desarrollo es de 1.23/1000 nios
de 3 aos y sobre esta base Nelson calcula
5000 nuevos casos por ao en USA (1,2).
Las causas de PC son diversas y por mucho
tiempo se pens que los problemas
relacionados con la labor del parto eran
responsables de la mayor parte de las PC. En
aos recientes y luego del estudio Nacional
Colaborative Perinatal Proyect (NCPP),
publicado en 1978 se estableci que la asfixia
neonatal es responsable de slo un pequeo
porcentaje de PC y que las causas prenatales
son mucho ms importantes en su origen; as,
causas como infecciones intrauterinas,
malformaciones congnitas y cuadros genticos
han cobrado cada vez mayor importancia en la
investigacin etiolgica de esta entidad (3).
El objetivo de este estudio fue determinar las
causas ms frecuentes de PC en nuestro medio.
En ausencia de otros trabajos sobre el tema,
este constituye el primer aporte nacional.
MATERIAL Y METODOS
Se revisaron las historias clnicas de 102
pacientes con diagnsticos de certeza de PC
(segn la definicin de Nelson, estudio
cooperativo NIH-Bethesda, 1993), 39
provenientes del consultorio de Neuropediatra
del Hospital Nacional Cayetano Heredia (HNCH)
atendidos entre noviembre 1990 y enero 1992;
y 63 pacientes de consultorio de Neuropediatra
del Hogar Clnica San Juan de Dios (HCSJD),
atendidos entre noviembre 1990 y mayo 1992.
Exmenes como Electroencefalograma (EEG),
Tomografa axial computarizada (TAC), errores
innatos de metabolismo (EIM) y evaluacin
gentica se realizaron cuando fueron
pertinentes y cuando lo permita la situacin
econmica de la familia.
Todos los pacientes pudieron ser seguidos y
controlados hasta mayo de 1993.
Se estudiaron medidas de tendencia central y
significacin estadstica con chi cuadrado,
mediante el programa SPSS-3.
RESULTADOS
De los 102 casos, 40(39.2%) eran mujeres y
62%(60.8%) varones. Las edades oscilaron
entre 3 meses y 8 aos al momento de la
primera consulta.
En relacin a edad gestacional, 15 casos
(14.7%) fueron prematuros (PT) o menores de
37 semanas, 67 casos (65.7%) a trmino (AT)
y slo un caso de ms de 42 semanas. No se
registr edad gestacional en 19 pacientes.
El peso al nacer fue adecuado para la edad en
56 pacientes (54.9%), bajo en 17 (16.7%),
muy bajo en 7 (6.9%) y desconocido en 22.
Sesenta casos (50.5%) tuvieron formas
espsticas de PC, 26 (25.4%) hipotnicas,
5(4.8%) distnicas, 3 atxicas (2.8%) y 8
mixtas (7.5%). De las formas espsticas 27
fueron hemipljicas, 24 cuadripljicas y 9
dipljicas.
En relacin a causa de PC esta se identific en
73 pacientes (70%), siendo el mayor grupo el
correspondiente a causas perinatales con 42
casos (57.5%); seguida de causas prenatales
con 21 casos (28.8%) 0 y por ltimo 10 casos
postnatales (13.7%). En 7 pacientes se pudo
establecer ms de una causa (etiologa mixta),
de los que 5 ya tenan lesin prenatal,
presentando hipoxia neonatal e hipoglicemia
moderada al nacer (Cuadro N1).
cuadro
De las causas prenatales encontramos 10
malformaciones cerebrales congnitas que
prcticamente es la mitad de este grupo, de 21
casos.
De ellas 5 fueron quistes porenceflicos con
tpico cuadro de PC hemipljica espstica y
convulsiones asociadas.
Un caso de shizencephalia correspondi a
etiologa mixta pues desarroll asfixia severa
demostrada perinatal, siendo su cuadro clnico
de cuadripleja espstica, microenceflico, con
sndrome de West y posteriormente de Lennox
Gastaut.
De este grupo prenatal identificamos 5
infecciones intrauterinas (Toxoplasma, rubola
citomegalovirus, herpes = TORCH), siendo 2
toxoplasmosis, 1 rubela, 1 citomegalovirus y 1
indeterminado, pus con presencia de
calcificaciones intracerebrales tubo ttulos
positicos altos para ms de una enfermedad.
En el grupo de esclerosis tuberosa (3 casos) no
hubo ningn cuadro neurolgico "tpico" y slo
uno de ellos tubo sndrome de West asociado.
Entre las causas perinatales el mayor grupo
correspondi a asfixia (35 a 42 casos)
moderada (7 casos) y severa (28 casos), no
siendo esta la nica complicacin, pero si la
principal demostrada de diferentes maneras,
inclusive con neuroimagen.
Hipoglicemia severa como nico factor se
encontr en 4 pacientes y kerncterus en 2,
ambos pacientes AT y con incompatibilidad
ABO; los dos con PC distnica y slo uno de
ellos present adems crisis parciales.
Correlacionamos globalmente peso al nacer y
tipo de PC no hubo relacin con significacin
estadstica entre estas dos variables ( Cuadro
N2), pero si observamos exclusivamente las
PC displjicas, veremos que 6 de 9 (66.6%)
tenan bajo muy bajo peso al nacer. As pus,
las formas displjicas fueron ms frecuentes en
los pretrmino (PT), p<0.05 ( Cuadro N3) con
bajo o muy bajo peso al nacer y de los ocho de
causa identificada, ocho tuvieron causas
perinatales ( Cuadro N4).
En el grupo de PC de etiologa postnatal
hubieron 8 con secuela de meningitis
(bacteriana 7 casos, viral 1) con secuela de
MEC tuberculosa hubo un caso y otro con
secuela de traumatismo craneoenceflico (TEC).
DISCUSION
El enfoque etiolgico de las PC ha evolucionado
significativamente desde que en 1862 Little, a
propsito de la presentacin de un caso de
"rigidez espstica", postulara que el dficit
motor era resultado directo de las dificultades
ocurridas durante la labor de parto (4).
Desde entonces el planeamiento de cual era
primero, si el dao cerebral o la asfixia, levant
mucho discusin, hasta que la pregunta fue
respondida recientemente por el NCPP(3), que
estableci una asociacin directa entre PC y el
binomio ASFIXIA-BAJO PESO. En este estudio
se verific aso mismo que muchos de los }
"asfixiados", eran portadores de
malformaciones congnitas previas y as, el
porcentaje de asfixia como causal de PC era
nicamente de 10% (3). Asi, y en relacin al
mismo trabajo de K. Nelson, la causa ms
frecuente para el PC es la prenatal, seguida de
la perinatal y dejando un 10% para la
postnatal.
Comencemos por las causas PRENATALES. Se
han descrito diferentes tipos de malformaciones
y por diferentes mecanismos, vasculares como
en los quistes porenceflicos, y alteraciones de
migracin celular como en las disgenesias
cerebrales y la schizencephalia.
La mayor parte de estos nios no tiene historia
de injuria alrededor del nacimiento y la forma
ms frecuente de presentacin es la cuadripljia
espstica (5,6).
Si tomamos los datos de neuroimgenes, el
advenimiento de la TAC y la resonancia
magntica nuclear (RNM), han demostrado que
en relacin a PC hemipljica espstica, la causa
ms frecuente en recin nacidos AT son las
malformaciones cerebrales congnitas, mientras
que en el grupo PT es la combinacin de causas
perinatales, bsicamente asfixia sola o en
combinacin con otros factores metablicos
(7,8,9,10,11).
De los TORCH merece mencin el
citomegalovirus (CMV), por ser el ms
frecuente mundialmente, ya que todos los
infectados, aproximadamente el 10%
desarrollar PC, sobre todo si est asociado a
hidrocefalia (12).
En nuestro estudio, el grupo prenatal fue
segundo en frecuencia como causa de PC, con
29% de los casos (21 de 73 identificados) y
efectivamente la mitad de ellos correspondi a
malformaciones congnitas (10 de 21,
destacando 5 quistes porenceflicos de
presentacin tpica, con hemiplejia espstica y
sndrome convulsivo. De las otras
malformaciones, 3 tenan alteracin de
migracin celular; un caso de schizencephalia
que como ya fue descrito, correspondi en
realidad a una etiologa mixta.
En relacin a la causa gentica no haba otro
comentario, y slo mencionamos el sndrome de
Rubinstein Taybi, no frecuente, pero de fcil
reconocimiento por su fenotipo caracterstico.
En relacin a causas PERINATALES, se ha
demostrado en la literatura y se refiri en el
texto, que la asfixia per se y en condiciones
normales, slo es responsable de un 10% de la
PC (13), sin embargo en relacin a nuestra
serie, la asfixia fue la primera causa en este
grupo perinatal y la primera causa en general,
de PC.
Como se ha referido, se puso cuidadoso inters
en tipificar el diagnstico, investigando con los
medios a nuestro alcance alguna otra causa que
hubiera podido ser responsable de la PC; por lo
menos en 75% de nuestro nios catalogados
como asfixiados podemos decir que as lo eran.
Estos datos no concordantes con la literatura
probablemente reflejan las deficientes
condiciones en que an son atendidos los RN y
la carencia de programas adecuados de
prevencin en nuestra instituciones de salud;
as como tambin la falta de educacin para la
salud; as como tambin la falta de educacin
para la salud de la gestante, que obliga muchas
veces a la atencin por emergencia de madres
sin ningn control prenatal, significando esto un
alto riesgo de complicaciones perinatales para
el nio y la madre. Debemos mencionar que no
todos los partos fueron atendidos en nuestro
hospital.
Un hecho en el que si coincidimos con la
literatura es el de PC displjica en nios PT con
asfixia; para Ford (14) esta es una de las
formas ms frecuentes, junto con la
hemipljica.
De nuestro PT con asfixia en quienes se
identific una causa, 5 fueron dipljicos y de
ellos 3 eran de muy bajo peso y 2 de bajo peso
al nacer. Es probable que nuestro menor
nmero de PC dipljica est relacionado con la
pobre sobreviva de los PT en nuestro medio
comparado con la de otras series, en medios
con recursos y tecnologa superiores a los
nuestros.
La encefalopata metablica por excelencia
asociada a PC es la hiperbilirrubinmica, que
adems de PC distnica, se asocia a sordera,
problemas de la mirada vertical, displasia
dentaria, aunque a menudo con un coeficiente
de inteligencia (CI) normal (15,16). De
nuestros dos PC con esta forma, ambos fueron
por incompatibilidad ABO, ambos AT, y slo uno
con CI normal, el otro con retardo mental (RM)
leve.
La encefalopata exclusivamente por
hipoglicemia parece no ser un evento comn,
ya que el fenmeno suele ser mas bien
secundario a otros factores como hipoxia; al
parecer un grado severo de hipoglicemia, o una
duracin prolongada de sta, no sera causa por
ser de PC. Sin embargo, nuestros cuatro
pacientes con hipoglicemia fueron AT,
aparentemente no existi otro factor por lo
menos de igual intensidad, dos de ellos tienen
forma hemipljica y dos hiptica; adems dos
de ellos con sndrome de West asociado, de
dficit control.
Las causas POSTNATALES, representa
aproximadamente el 10% en la literatura y
13.7% para nosotros y en forma similar es
bsicamente por infecciones como meningitis
bacteriana (17). Por ltimo, no debemos olvidar
que aproximadamente un 25% de las PC en
diferentes series, no tienen una causa
identificable (17); nosotros no pudimos
identificar una causa aparente en el 30% de los
casos.
Debemos sealar adems, que el diagnstico
diferencial con proceso progresivo es de
extrema importancia, ya que este seala el
deslinde de un pronstico inclusive de vida; de
all la importancia de llegar a un diagnstico
etiolgico de certeza o por lo menos intentar
establecer una relacin casual que sirva para
procurar la mejora de nuestros pacientes.
As mismo, creemos importante el estudio y
descripcin de nuestra propia patologa, que
como vemos puede ser totalmente contraria a
lo que se reporta en otras latitudes.
En conclusin: 1) La causa ms frecuente de PC
en nuestra serie, fue asfixia neonatal, dentro
del grupo de las causas perinatales, las cuales a
su vez representaron casi el 60% del total de
etiologas identificadas (slo hipoxia es
responsable del 48% del total de nuestras PC y
del 83% de aquellas con causa perinatal). Este
dato no est en concordancia con la literatura y
probablemente refleje nuestras deficiencias en
salud y nuestros escasos recursos diagnsticos;
2) El segundo orden en importancia le
correspondi a las causas prenatales con
aproximadamente 30%. Dentro de las cuales y
de acuerdo con la literatura encontramos 10
casos de malformaciones congnitas cerebrales,
5 de ellas correspondientes a quistes
porenceflicos, con cuadros neurolgicos tpicos
y 3) Al correlacionar edad gestacional, tipo de
PC y momento del dao, encontramos que los
recin nacidos PT tenan mas PC dipljicas
espsticas en clara relacin con asfixia
neonatal; por lo tanto, se insiste en establecer
diagnstico de certeza clnico y etiolgico, en
razn de la exitencia de cuadros progresivos
que pueden simular PC y hacemos un llamado a
mejorar las condiciones de salud de nuestra
poblacin y un cambio en la actitud a veces
displicente con que los profesionales y
trabajadores de salud manejan un evento
aparentemente sencillo, pero de tan grandes
repercusiones personales, familiares y sociales,
como es el parto.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1.Nelson KB. Epidemiological studies of cerebral
palsy. New Trends In: Fejerman N, Chamoles
NA Eds. Pediatric Neurology. Elsevier Science
Publisher. 1993. p. 333-338. [ Links ]
2.Paneth N, Kiely J. The frequency of cerebral
palsy: a review of population studies in
industrialized nations since 1950. Clinics Dev
Med 1984; 87: 46-56. [ Links ]
3.Nelson KG, Ellenberg JH. Epidemiology of
cerebral palsy. Adv. Neurol 1978; 19: 421-
435. [ Links ]
4.Eicher P, Batshaw M. Cerebral palsy. Ped Clin
N Am 1993; 3: 537-551. [ Links ]
5.Barth PG. Disorders of neuronal migration.
Canad J Neurol Sci 1987; 14: 1-6. [ Links ]
6.Coorsen EA, Msall ME, Duffy LC. Multiple
minor malformations as a marker for prenatal
etiology of cerebral palsy. Dev Med Child Neurol
1991; 33: 730-736. [ Links ]
7.Miller G, Gala A. Ataxic cerebral palsy, clinico-
radiologic correlations. Neuropediatrics 1989;
20: 81-89. [ Links ]
8.Wilklund ML, Uvebrandt P, Flodmark O.
Computed tomography as an adjunct etiological
analysis of hemiplejic cerebral palsy-I: Children
born preterm. Neuropediatrics 1990; 22: 121-
128. [ Links ]
9.Wiklund ML, Uvebrandt P, Flodmark O.
Computed tomography as an adjunct etiological
analysis of hemiplejic cerebral palsy-II: Children
born at term. Neuropediatrics 1990; 22: 121-
128. [ Links ]
10.Yokochi K, Aiba K, Kodama M, Fujimoto S.
Magnetic resonance imaging in athetotic
cerebral palsied children. Acta Pediatr Scand
1991; 80: 818-823. [ Links ]
11.Krageloh-mann I, Hagber B, Peteersen D,
Riethmuller J, Gut E, Michaelis R. Bilateral
spastic cerebral palsy pathogenic aspects form
MRI. Neuropediatrics 1992; 23: 46-
48. [ Links ]
12.Conboy TJ, Pass RF, Stagno S, et al. Early
clinical manifestation and intelectual ourcome in
children with symptomatic congenital CMV
infection. J Pediatr 1987; 111: 343-
348. [ Links ]
13.Grant A, Jay MT. Cerebral palsy among
children born during Dublin randomized trial of
intrapartum monitoring. Lancet 1989; 2: 1233-
1236. [ Links ]
14.Ford FR. Diseases of the nervous systemin
infance, childhood and adolescence, Charle
Thomas Pub; 1996. [ Links ]
15.Connolly Am, Volpe JJ. Clinical features of
bilirrubin encephalopathy. Clin Perinatol 1990;
17: 371-379. [ Links ]
16.Ellenberg JH, Nelson KB. Birth weight and
gestacional age in children with cerebral palsy
or seizures disorders. Am J Dis Child 1979;
133: 1044. [ Links ]
17.Aicardi J, Bax M. Cerebral Palsy diseases of
the nervous System in children. En: J Aicardi.
Clinics in Developmental Medicine 1992; 115-
118. p. 330-374. [ Links ]
Correspondencia,Dra. Patricia Campos,Servicio de
Neuropediatra, Hospital Nacional Cayetano
Heredia.,Av. Honorio Delgado s/n.,San Martn de
Porres,Lima 18 Per