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10 Neurologia @ INTERROGATORIO HILIACION Y ANTECEDENTES, INDIVIDUALES Grupo étnico. Es un factor que cuenta al explicar la desigual distribucién de algunas enfermedades nerviosas en las diferentes partes del mundo. Los nativos de Guam (la mayor de las is: las Marianas, en el Pacifico, a 13° de latitud Norte y 145° de longitud Este) estan relacionados con los habitantes de Malasia, Filipinas y Polinesia; en estos individuos, es alta la incidencia de escle- tosis lateral amiotrOfica (las primeras descripcio- nes datan de 1900); esta enfermedad y el sindrome parkinsonismo-demencia (una variante de la misma enfermedad) son causa de muerte de un 20 % de los guamanianos de més de 20 afios. Matsumoto concluye que esta afeccién es mucho més frecuente en filipinos que entre japoneses y los pertenecientes a la raza blanca La esclerosis multiple ocurre con mayor frecuencia en personas de descendencia anglosajona o nérdica; aunque una porcién de este efecto se explica por un factor ambiental relacionado con la latitud; el andlisis estadistico indica que tam- bién hay un aspecto étnico. Los indigenas de las Azores padecen la «enfermedad de Joseph, consistente en una degeneracién familiar ataxica que ocurre con muy poca frecuencia en el resto del mundo. Entre los judios del tipo Ash-Kenazi, hay una gran cantidad de enfermedades genéticas que ocurren con gran frecuencia, destacando las distonias y las encefalopatias infantiles, incluyen- do la enfermedad de Tay-Sachs. Debida a una mayor predisposicién a la disemi- nacién sistémica de tuberculosis o coccidiomicosis entre los negros y los filipinos, estos grupos étnicos tienen, con mayor frecuencia, meningitis y otras complicaciones netviosas debidas a estas infecciones. Los individuos de raza negra también demuestran una frecuencia més elevada de sarcoidosis. ‘Aunque los infartos cerebrales son frecuentes en todos los paises, hay cierta variabilidad étnica en la frecuencia y caracteristicas de las afecciones cerebrovasculares. Por ejemplo, los japoneses go- zan de una frecuencia muy baja de aterosclerosis de la bifurcacién de la cardtida primitiva, pero en cambio tienen més aterosclerosis de la arteria cerebral media; ademas, padecen de una oclusién cténica de los vasos del poligono de Willis, que se llama moya-moya, y que se ve muy raramente en otros grupos étnicos. Los sujetos de raza negra tienen una mayor predisposicién a hiperten- sidn arterial (en las Américas pero no en Africa), y ésta les predispone a hemorragias intracerebra- les; también aumenta su tendencia a otros tipos de accidentes cerebrovasculares, incluso a los infartos lacunares y ateroscleréticos. Entre los habitantes de América Latina, hay variacién en la frecuencia de aterosclerosis debida a su predispo- sicién a diabetes mellitus, tanto como a otros factores todavia poco conocidos. Lugar de residencia. Ei tipo de distribu- cién geogréfica revela una estrecha relacion entre la frecuencia de esclerosis multiple y la latitud, proporcionando un sdlido argumento en favor de un factor ambiental no conocido. En general, en las dreas templadas de la Tierra, los indices de esclerosis miiltiples son més elevados que en las reas préximas al ecuador; en el Reino Unido y norte de Europa alcanzan 50/100.000 habitantes y en Africa del Sur s6lo a 10 por igual numero de 755756 Semiologia médica y técnica exploratoria habitantes. La incidencia es muy baja en Hawai en relacién con EE.UU., y en Israel comparada con la del norte de Europa. Un andlisis de Kurtz- ke sobre la mortalidad por esclerosis miiltiple en EE.UU. en funcién del lugar de nacimiento y el de la defuncién, revela que la mortalidad por 100.000 habitantes fue maxima en los que nacie~ ron y murieron en los estados del Norte (por encima de los 37° de latitud Norte) y minima entre os que nacieron y murieron en el Sur. La lista de enfermedades neurolégicas tropicales es larga; la frecuencia de la meningitis cerebros- pinal epidémica adquiere caracteres alarmantes en una franja de Africa de unos 4.200 km de longitud y de unos 600 km de anchura (superficie de 10 mi- llones km?) y que esta situada entre los 8-16° de latitud Norte y que se conoce con el nombre de «franja meningitica» (Lapeyssonie); es una zona de transicién entre la selva tropical y el desierto y se caracteriza por una estacién seca, larga ¢ intensa comprendiendo una gran parte del norte de Nige- na, el Niger, Alto Volta, el Chad y el Sudan, En el Africa Oriental existe una zona equivalente que comprende las fronteras de Ruanda y Burundi, parte sudeste y norte de Uganda, norte de Tanzania y Kenia occidental, bautizada con el nombre de «curva meningitica». Esta curva es heterogénea desde el punto de vista de sus caracteres fisicos, densidad de poblacién, clima y movimientos migratorios. Las epidemias dejan su huella en forma de nume- rosos casos de ceguera, sordera y pardlisis. La poliomielitis contintia siendo un problema esporddico en los paises tropicales. El virus polio- mielitico esté muy extendido en estas comunida- des; a pesar de la existencia de un programa mundial para erradicar el virus, se aconseja la va- cunacién de todas las personas que visitan esos paises, independientemente de la edad. Suele afectar a los niftos de menor edad, por lo que se aplica el antiguo término de «pardlisis infantils; de hecho, el 90 % de los casos agudos correspon den a nifios menores de 3 aftos. Esta distribucién recuerda a la de los paises del norte de Europa a principios del siglo xx. Esto se debe a que, por las condiciones higiénicas, el primer contacto con el virus se realiza a edades tempranas; a los 5 afos de edad, el 100 % de los nifios presentan anti cuerpos por lo menos a uno de los polivirus. La cisticercosis es la enfermedad parasitaria cerebral mas comin del mundo, y es frecuente en muchos paises de habla hispana. La paraplefia tropical se encuentra en varios paises de Asia. La coccidiomicosis es més frecuente en climas secos, como el Valle de San Joaquin, en California (EEUU) Edad. En la infancia y edad escolar, inciden con mayor frecuencia los procesos sépticos, viri- cos (poliomielitis, encefalitis aguda o subaguda {ésta con antecedentes de haber padecido saram- pidn], etc.) o bacterianos (meningitis cerebrospi nal epidémica, etc.) y se manifiestan muchas de las enfermedades heredodegenerativas de tipo familiar (seudodistrofias, idiocia amaurética in- fantil o enfermedad de Tay-Sachs GM., esclero: sis tuberosa de Bourneville o epiloia, etc.) Los adolescentes padecen frecuentemente mi grana, epilepsia idiopatica o sincope vasomotor, Los adultos demuestran mayor predisposicién a esclerosis miiltiple, aneurismas cerebrales y tumores de los hemisferios cerebrales y sus meninges; privan las enfermedades por autoagresién (esclerosis multiple, encefalomielitis alérgica, etc), la esclerosis lateral amiotréfica (la cispide de distribucién por edades esta situada entre 50- 60 aos), las encefalomieloneuromiopatias para neoplésicas y los trastornos cerebrovasculares. La dinamica de los fendmenos vitales (bio- morfosis) va modificandose entre los 60-85 afios. La disminucién de la fuerza y del tono de la musculatura de las piernas es habitual, y algo menos frecuente la existencia de atrofias musculares, en parte debidas a la inactividad 0 procesos articula- es y vasculares; aparece hipercinesia en forma de ligero temblor de reposo en las manos sin apenas temblor en las piernas o en la cabeza; la hiporteflexia tipica de la senectud (faltan especialmente los reflejos abdominales y los aquileos) se acompafa de disminucién de ia sensibilidad superficial. En las alteraciones de la coordinacién y de la marcha, se consideran los procesos articu lates, éseos o mecénicos (peso) concomitantes Desde el punto de vista psicopatoldgico, los sintomas mas comunes son la disminucién de la capacidad de reaccién, debilidad de concentra- cién y percepcién y cambios en el cardcter. La polimorbilidad del anciano hace que los hallazgos clinicos sean de muy variada indole y que no sean muy precisas las fronteras entre lo normal y lo patolégico; sin embargo, conviene tener en cuenta, dentro de una moderna gerohi- giene y geroprofilaxis, las variantes neurolégicas y su diverso valor, en os exémenes clinicos de los ancianos sanos. Sexo. La esclerosis multiple, los meningiomas y las migrafias afectan mas al sexo femeni- no. El embarazo puede aumentar o disminuir las migrafias, y reduce la probabilidad de crisis de esclerosis en placas. Esto no ocurre en la esclero-MASSON, S.A Fotocopiar sina sis lateral amiotréfica, neuropatias paraneoplasi- cas y amiloidea, etc. La menstruacién predispone a crisis epilépticas y migrafiosas. Entre los varones, hay mas neurofibromas, y todas las enfermedades de herencia recesiva ligadas al sexo se ven casi exclusivamente en el sexo masculino, Profesién habitual. Tiene gran importancia. El trabajo puede influir en las enfermedades neurolégicas, Los traumatismos crénicos labora- les pueden provocar el esindrome del tunel carpiano» o varias otras compresiones de los nervios periféricos, Una gran variedad de sustancias in- dustriales pueden provocar polineuropatias. El magnesio y el disulfido de carbén pueden provo- cat un cuadro clinico parecido al parkinsonismo. Los albahiles, pintores de paredes 0 coches, yese- 105, etc,, predisponen a las neuritis a frigore y a lesiones por la manipulacién de sustancias téxicas, citaremos la neuritis saturnina unilateral o bilateral, la arsenical (de disposicién simétrica y mas manifiesta en los masculos extensores de los pies), la bismdtica, la durica, por el tetracloruro de carbono, etano (polineuritis de los perleros), ete. El trabajo en las cémaras neumaticas (peligro de descompresi6n brusca), industria de caldereria (muy ruidosa) asf como el empleo de mattillos neuméticos (vibraciones repetidas), etc., son motivo de lesiones no rara vez graves del sistema nervioso central, periférico, o ambos. Habitos de vida. Son bien conocidas las alteraciones neurolégicas provocadas por el abuso del alcohol. Los cuadros més socorridos son la poliencefalitis hemorragica superior (encefalopatia de Wernicke), sindrome de Korsakow, poli- neuropatia con un cuadro mixto sensitivomotor, degeneracion cerebelosa, miopatia, epilepsia, hemorragia cerebral, encefalopatia hepatica y dege- neracién del cuerpo calloso de Marchiafava-Big- nani Raramente, el uso de tabaco puede provocar una ambliopia, pero frecuentemente predispone a aterosclerosis. La carencia alimentaria de varias vitaminas provoca trastomos neurolégicos, entre los que destacan los provocadas por carencia de tiamina, niacina y By, Desafortunadamente, hoy dia los habitos de vida més peligrosos son los que predisponen al sindrome de inmunodeficiencia adquirida (SIDA). La infeccién retroviral llega precozmente al sistema nervioso central, y una gran variedad de in- Neurologia 757 fecciones secundarias, neoplasias y complicaciones autoinmunolégicas se manifiestan frecuentamente con sintomas neuroldgicos. En el paciente con historia de abuso de narcéticos parenterales, de promiscuidad sexual de tipo homo o hetero: sexual, o de haber recibido transfusién de sangre no analizada para retrovirus, hay que considerar cualquier sintoma neurolégico como posible ad: vertencia del SIDA Alimentacién. La alimentacin carencial de- sempefia un papel amplificador. El régimen unilateral a base de almortas (La- thyrus sativus) conocidas también como guijas 0 altramuces, determina un sindrome parapléjico espastico muy intenso e irreversible sin alteraciones sensitivas, mentales ni de esfinteres; se trata, la mayorfa de casos, de varones. Se ha visto en campos de concentracién; en Espatia, se observé un brote muy importante (800 casos) durante los afios 1939-1943 ANTECEDENTES FAMILIARES Cada dia son mas numerosas las condiciones genéticas que afectan al sistema nervioso. Las lla- madas enfermedades heredogenerativas del sistema nervioso, de tipo familiar, se caracterizan por una afectacién de cardcter progresivo que termina con grave incapacidad funcional o la muerte. El término «degenerativas» con que clési- camente se las conoce esconde, en realidad, la ig- norancia sobre la verdadera causa de muchas de ellas, si bien se refiere a un comprobado 0 su- puesto fondo metabdlico. Se las encasilla, con al: gunas excepciones, en el capitulo de las metabo- lopatias La herencia es uno de los caracteres esenciales de la jaqueca; en un 80 % de los casos existe una herencia homéloga directa. Segiin expresién de Hlatau, el sujeto «recibe el sello al nacers, La transmisién més frecuente es de madre a hija, vi niendo después la de madre a hijo. La paraplejia espastica familiar y degenera cién central de la retina asociadas han sido des- ctitas por Kjellin. Sefalaremos también la corea de Huntington varias neuropatias familiares, ataxia de Friedreich y otras ataxias genéticas, atrofia olivopontocere- belosa, las facomatosis y las distrofias musculares. Hay otros procesos que tienen cierto aspecto familiar, aunque ademas de Ia predisposicion ge- nética influyen otros factores; entre estos proce-758 Semiologia médica y técnica explorator sos se incluyen la demencia del tipo Alzheimer, varios tipos de epilepsia, el retraso mental y la dislexia También es util la historia familiar de afecciones no neuroldgicas, como ateroslerosis, enfermedades cardiacas, diabetes hiperlipemia, porque influyen en el riesgo del paciente de padecer accidentes isquémicos cerebrales En la evaluacién del nifio, los antecedentes familiares también son importantes en cuanto al desarollo psicomotor, incluida la edad de empezar a caminar, la edad de empezar a hablar, y defectos familiares de aprendizaje. COMIENZO Y EVOLUCION DE LA ENFERMEDAD ACTUAL Entre las diversas ramas de la medicina, la neurologia es, quizés, la mas dependiente del conocimiento de la anatomfa. Con unos recuerdos sencillos de la anatomia del sistema nervioso central y periférico, se pueden integrar los datos del interrogatorio y la exploracién clinica para formular un diagndstico anatémico, Posteriormente, teniendo en cuenta el curso evolutivo de la enfermedad, junto con otros sintomas y signos no neurolégicos, y con los resultados de exémenes radiolégicos, neurofisiolégicos y analiticos, se puede formular un diagnéstico etiolégico. La base inicial es una anamnesis cuidadosa, La descrip- cién analitica de los sintomas, su forma de comienzo y su evolucién son capitales para el diagndstico neurolbgico. Los transtomos neurolégicos provocan fre cuentemente sintomas ajenos a la experiencia habitual del enfermo. Por eso, el que padece una enfermedad neurolégica puede encontrar mucha dificultad en explicar sus sintomas, usando, a veces, palabras ambiguas o en un sentido muy dis- tinto al del criterio médico. Es preciso aclarar lo que quiere decir el paciente. «Mareo», edébils, y «entumecido», son unas de las muchas palabras que pueden expresar varios significados. Mareo puede significar el vértigo de un trastorno vestibular, o las sensaciones muy distintas asociadas con sincopes o hiperventilacion'’ "Es importante distinguir la hiperventilacion de las crisis nneurol6gicas, por su pronéstico y su respuesta excelente a los férmacos ansioliticos. La eldsica crisis no ocurre inmediatamen- te después de un estimulo emotivo; frecuentamente, ocurre en tun momento de tranquilidad 0 despierta al enfermo durante la Muchos enfermos no distinguen entre deb dad y la incoordinacién procedente de lesiones del cerebelo 0 de las motoneuronas superiores, que pueden ocurrir independientemente de la paresia. Se usa el término «entumecido» para describir parestesias, disminucién de la sensibilidad, © a veces para manifestar el significado de paresia, incoordinacién 0 una combinacién de sinto mas. También se confunden la pérdida de la vista y la del conocimiento, la pérdida de visién de un ojo y la hemianopsia, la visién doble (diplopia) y la vista afectada por el vértigo (oscilopsia). El mé dico debe aclarar todos los aspectos de la enfermedad actual, sin imponer sus propias ideas acerca de lo que siente el enfermo. También son importantes los detalles de la calidad de los sintomas, la evolucién de la enfermedad, factores que pueden aumentar 0 disminuir la sintomatologia, y sintomas asociados no neuroldgicos. Por ejemplo, una hemiplejia acom- pafada de fiebre puede significar secundarismo a un absceso cerebral; la misma hemiplejia sin fiebre, mds probablemente es el resultado de un ac- cidente vascular 0 un tumor. Muchas enfermedades del sistema nervioso central afectan a los procesos cognitivos del enfermo. Si se nota durante el interrogatorio que el enfermo padece confusién u otros trastomos de las funciones intelectuales, o que tiene crisis que incluyen una pérdida o cambio de conocimiento, hay que suplementar la anamnesis con un interrogatorio a los familiares o a otros testigos. EI comienzo brusco de un cuadro clinico de hemiplejfa (ACV o ictus) o hemiparesia, con pér- dida de la conciencia, orienta hacia un insulto ce- rebrovascular cerebral de tipo hemorragia o em- bolia; en cambio, la misma sintomatologia de comienzo més lento y progresivo es mas frecuente en la trombosis. La evolucién conduce hacia un restablecimiento gradual completo o més frecuentemente deficitario. La sucesién ordenada de los sintomas y signos puede orientar el diagnéstico. Por ejemplo, roche. Un sentido de ahogo, o de falta de aire, es clave para el diagndstico. Con frecuencia, se acompaiia de parestesias de los labios 0 de los dedos, mateo sin vertigo, calambres o dolores inespecificos en las extremidades o en el térax, y un sentido de muerte inminente, Las crisis pueden set muy vatiabes, y duran entee 10 minutos y varias horas, sin impedit la conduccion de tun automovil u otras acciones complicadas. Este cuadro clinico permite la distincién de las crisis parciales complejas, acciden: tes isquémicos transitorios y vértigo. La migrafia y la hiperven: tlacion conviven en muchos enfermos, y a veces es imposible distingui los sintomas,MASSON, S.A, Fotocopiar sin autorzacion 28 un ceo, los sintomas dei aura epiléptica indican el origen y avance de las descargas epilépticas, y aclaran la evolucién, permitiendo el sintoma inicial local zar el foco epiléptico, El comienzo lento y progresivo, con la apari- cién de un sindrome de hipertensién endocranea- na, también evolutivo, es comuin en los tumores cerebrales. En ocasiones, orienta la sucesién ordenada de los sintomas y signos; el diagnéstico diferencial de las formaciones tumorales apareci- das en el angulo pontocerebeloso (neurinoma del nervio actistico, neurinoma del nervio trigémino, glioma pontino, meningioma) sdlo es posible aclarando los momentos en que aparecieron fos trastornos auditivos, las lesiones del trigémino, las alteraciones del equilibrio, las perturbaciones de los musculos oculares, los trastornos faciales y los demas signos y sintomas eventuales. Los procesos degenerativos de indole familiar o adquiri- dos siguen un curso parejo. En la arteriosclerosis cerebral, el curso evolutivo dibuja una linea quebrada ascendente por los repetidos accidentes vasculares, que a la larga conducen a la desintegracién senil. La esclerosis miiltiple puede cursar a brotes (80 % de los casos) 0 seguir un curso progresivo desde el comienzo, En el primer caso, las fases agudas, con sintomas y signos polimorfos, pueden dejar periodos asintomaticos de duracién variable 0 dar paso a una forma progresiva. Una paraplejia flécida, con arreflexia profunda ¢ hipotonia, después de descartar una mielopatia compresiva, podré hacer pensar en la «enfermedad de Heine-Medin» si es indolora, y en una polineuritis 0 polirradiculoneuritis, en caso contrario. En la primera, la iniciacién no es absoluta- mente subita, pero si muy répida, y el maximo de trastomos suele alcanzarse en el plazo de pocos dias, después de lo cual (de no sobrevenit la muerte) comienza el restablecimiento, casi siempre incompleto. En fa demencia senil, el diagndsticu dileren cial entre procesos vasculares (demencia de infartos miltiples) y procesos degenerativos como la enfermedad de Alzheimer, la de Pick, etc., reside en el progreso de los sintomas clinicos. La demencia vascular es el resultado de varias crisis is- quémicas, con un curso marcado por épocas de mejoria o estabilizacién, interrumpido por varios deterioros stibitos que pueden ser muy obvios clinicamente, 0 a veces mas sutiles. En cambio, los procesos degenerativos siguen un curso progresivo, no interrumpido por deterioros © mejo- nas importantes. Esta diferencia es clave para el Neurologia 759 diagnéstico, y forma parte integral del «indice Hachinski>, que se usa en las investigaciones cli- nicas de las demencias. SIGNOS Y SINTOMAS FUNDAMENTALES EN LA ANAMNESIS NEUROLOGICA. Dolor En la mayoria de los casos, es el trastorno que impele al paciente a buscar ayuda, a pesar de que otros sintomas pueden ser mucho més importantes en opinién del médico. Se etiqueta con- siderando su fecha de comienzo (y posibles motivos), topografia, naturaleza, duracién y circunstancias que lo alivian o aumentan. De acuerdo con estos elementos, podemos distinguir: 1. Dolor rapido, Es el percibido de inmediato, como maximo medio segundo después de la esti: mulacién de los receptores, generalmente superficiales, Es bien localizado y conducido por fibras mielinizadas tipo A delta. 2. Dolor retardado. Se percibe después del dolor rapido, es discretamente difusn y, por lo tan- to, no se localiza con tanta precision. Es conducido por fibras amielinicas tipo C. Ambos tipos de dolor, rapido y retardado, constituyen la «doble repuesta de Lewis». 3. Dolor superficial. Se percibe en la superficie del cuerpo y se localiza con precisién. Se deseri- be, en general, como «quemazén», siendo el estimulo dérmico 4. Dolor profundo. Bs apreciado como situado profundamente de modo difuso, tridimensional- mente y con sensacién de «sordo». Los receptores tespnnsables se uhiran en vigeeras, niaeulok y huesos. Estd ausente la doble respuesta 5. Dolor referido. Es un dolor profundo, pro- yectado a distancia del érgano estimulado en los dermatomas correspondientes a su inervacién segmentaria. Los margenes del dolor no estan bien delimitados, probablemente por la pobreza de los receptores viscerales. La fisiopatogenia se debe a la convergencia neuronal a nivel del asta posterior medular o del télamo, de vias aferentes cutaneas y profundas de un mismo segmento, como afirman Gordon y Gaze. A la palpacién profunda, el dolor referido puede acompaharse760 Semiologia médica y técnica exploratoria de algias, contraccién muscular, hiperestesia y de trastornos viscerales. Seguin las condiciones psi colégicas de los individuos pusilanimes, el dolor puede extenderse a otros dermatomas vecinos independientes de la inervacién visceral. Este fe- némeno constituye la llamada «referencia abe- rrante», consecutivo a una liberacién del influjo descendente sobre el poof medular que controla sla puerta de entrada» 0 por disminucién de sustancias encefalonérgicas de las interneuronas del asta posterior, faciliténdose asi la entrada de impulsos de otros niveles generalmente controla- dos. 6. Dolor inradiado, Es superficial y profundo, consecutivo a la irritacién de una raiz posterior o de un nervio sensitivo, desencadenada por compresion o estiramiento. Como es ldgico, sigue el trayecto de las estructuras nerviosas comprome- tidas 7. Parestesias. Son sensaciones esponténeas comparables a un hormigueo, producidas sin ninguna estimulacién exterior Merrington y Nathan diferencian tres tipos, segiin su calidad, asi, sensaciones alternantes de frio y calor, pinchazos y seudocalambres Se acepta que las parestesias son el resultado de la irritabilidad de las fibras gruesas A beta cuyos impulsos transmiten por el componente interno de la raiz posterior, por el cordén posterior medular, cinta de Reil media en el tronco, nticleo lateroventroposterior del talamo y Ilegan a la corteza cerebral contralateral ya que se cruzan en el ‘bulbo, Se localizan en un érea determinada de un nervio, raiz posterior, hemicuerpo o son difusas. Sus causas pueden ser miiltiples, ya sea por alte- raci6n directa sobre las fibras gruesas o indirecta- mente por mecanismos isquémicos 0 metabdli- c08 iénicos. 8. Disestesias. Son sensaciones anormales de calidad inesperada; es decir, un estimulo deter- minado provoca una sensacién distinta; es por lo tanto, una perversion de la sensacién. La cualidad més comin es comparada al «corte de un cu chillo helado», estando su umbral doloroso ele+ vado ¢ incluso desaparece el dolor rapido. Este uastorno aparece en las lesiones de los nervios petiféricos en heridas que suelen dejar una cica- triz. seca, palida y fria. Estos fendmenos ocurren al lesionarse preferentemente las fibras gruesas liberandose las de conduccién lenta y amielini- 9. Dolor neuritico (neuralgias). Es vivo y persistente, con un fondo Algido con exacerbaciones despertadas por actos motores intempestivos, traccién o palpacién del tronco nervioso respon: sable, etc. Particularmente sensible es la presién en ciertos puntos en que el tronco es comprimi- do sobre un plano éseo subyacente (punto de Valleix) o su elongacién. La algia se superpone al trayecto periférico del nervio. La percusion con el mattillo de reflejos de un nervio que se esta rege- nerando motiva un hormigueo doloroso que se extiende en sentido periférico (signo de la percusion, de Hoffmann-Tinel) Mencién especial merece la «causalgia» (Weir Mitchell). Se refiere al «dolor urente» tras la le- sién de los nervios periféricos. Poco frecuente, se reconoce por ia naturaleza del dolor, el defecto de nutricion epitelial asociado, su preferencia por las extremidades superiores y el efecto de factores fisicos y emocionales que le incrementan, Se livia completa y permanentemente mediante gangliectomia. El término «hiperpatia» (Seddon), se emplea para indicar la hiperestesia cutanea, la hiperalgesia y el dolor esponténeo (pero no lancinante) tas lesién neural con reaccion excesiva, Es bastante comin. El dolor no es de naturaleza urente, no va necesariamente asociado a trastornos nu- tricionales cutdneos, ni resulta afectado por factores fisicos externos © emocionales; se produce comtinmente en las extremidades inferiores, puede suceder a una lesidn en el sistema nervioso central o periférico, y raramente queda aliviado por la gangliectomia simpética. Sin embargo, pueden paliarse con la interrupcién de las vias dolorosas de la médula espinal, Cuenta en el «dolor fantasma» de los miembros amputados (algo-alucinosis), en el sindrome taldmico y en el aura de algunas crisis epilépticas focales de origen cortical plenamente comprobado 10. Dolor plexual (plexalgias). Se irradia y di- funde a la totalidad del miembro. La algia se provoca facilmente por palpacién local del plexo, regién supra y subclavicular para el plexo bran- guial; region abdominal, tacto rectal y tacto vagi- nal para el plexo lumbosacro, etc. 11. Dolor funicular (funiculalgias). Su sintomatologia digica cs afin a la radiculttica. Se diferencia de ella por set unilateral, causar Conliactura paravertebral y aumentar en las maniobras que movilizan la columna vertebral, asi como la per- cusi6n y palpacién. 12. Dolor radicular (radiculalgias). Por compre- sidn de las raices medulares. K violento, patoxi mico y se irradia a lo largo de las zonas cutaneas correspondientes. A menudo es bilateral. Acusa el aumento stibito de la tensidn del liquido cefa-Neurologia 761 B c Fig. 10-1 A) Posicién del sujeto. B) Descenso de la cintura escapular con una mano apoyada con fuerza sobre el muiién de la Maniobra de De Séze y Godlewski. Es la equivalente del signo de Laségue en las cervicobraquialgias, espalda. C) Después, con la otra mano y abduccién pasiva del brazo hasta la horizontal, D) Ligera tetropulsion de! bbrazo (siempre mantenido horizontal) seguida de una rotacién externa, E) Realizada por una elevacidn del antebra- 20, hasta la vertical. F) Extensién progresiva del codo hasta que el antebrazo (puesto en supinacién completa) se encuentre en la prolongacién del brazo. lorraquideo como al toser, realizar esfuerzos (sig- 15. Dolor psicégeno. No corresponde anaté- MASSON, S.A. Folacopiar sin autoizacin es Un no de Dejerine), defecar y el estiramiento de la raiz correspondiente (maniobra de De Séze y Goldiewski (fig. 10-1]) para las cervicobraquialgias y los de Laségue y Bragard-Gowers (fig. 10-2) para la neuralgia cidtica. La irritacién de las rai ces medulares (y cordones posteriores) en la tabes dorsal motiva algias en la parte inferior del tronco y extremidades inferiores, de gran valor diagnéstico; las lamadas «fulgurantes», son como si una chispa eléctrica recorriera todo el miembro desde la parte proximal a la distal, desde la nalga al pie. Desaparecen y vuelven a aparecer durante horas o dias. Los dolores lancinan- tes se presentan sin prédromos; su intensidad puede alcanzar grados muy altos, siendo presa los pacientes de la desesperacion e incapaces de toda actividad; por lo general, se presentan en se- ries, seguidas de un intervalo libre de horas o de dias. Los dolores terebrantes son intermitentes, a sacudidas, como si con un taladro se perforara el hueso. 18. Dolor medular. La afectacién de los cordones posteriores (mielosis funicular) motiva la aparicién de disestesias, en especial en la parte distal de las extremidades inferiores. La presencia de placas a nivel cervical en la esclerosis multiple origina el llamado esigno de Lhermitte», con apa- ricién de dolores fulgurantes (como por una co- mriente farddica) en el tronco y extremidades superiores (y aun inferiores) al flexionar la cabeza. 14, Dolor talamico, Integra el sindrome de este nombre. La desproporcién entre la intensi dad de la causa desencadenante y el dolor provocado es evidente (superreaccién [Head]; hiperpatia [Seddon]. Ataques de dolor intolerable se ven en algunas ocasiones como el aura de un ataque epil€ptico focal de origen cortical indudable. micamente a la distribucién del sistema nervioso central o periférico; en ocasiones, es experimen- tado en un hemicuerpo cuyos troncos son sensibles a la palpacién. 16, Indiferencia congénita o insensibilidad al dolor. Es posible en pacientes que tienen reflejos normales ¢ inervacién cutanea normal, que no tienen anormalidades mentales, que perciben co- rrectamente y que no tienen sintomatologia de disfuncién aut6noma; la autopsia no revela le- sién estructural alguna en sus sistemas nerviosos centrales. Tienen una verdadera asimbolia-dolor © analgognosia. Jewesbury usaba el témino asimbolia-dolor para denotar insensibilidad adquirida al dolor y revisé los datos de la bibliogra- fia que sugieren (ligeramente) que la participa- cién de la circunvolucién supramarginal del hemisferio dominante es de todo punto necesa- ria para que ocurra dicha anomalia. Fig. 10-2. A) Signo de Last gue. B) Signo de Bragard- Gowers. Son signos vertebrales de radiculitis.762 Semiologia médica y técnica exploratoria Circuito de los impulses dolorosos Los impulsos nerviosos para que adquieran una valoracién, un recuerdo, una experiencia, en fin, para que definan una conciencia psicolégica, es preciso que sigan un largo camino desde los receptores periféricos. En primer lugar, deben originarse en las terminaciones libres del plexo superficial de la piel, muy finas y ramificadas, dando una sola neurona multiples ramificaciones periféricas encargadas de inervar varios milime- tros de piel. Estos receptores descargan con estimulos de distinta naturaleza; altas temperaturas, frio, presiones intensas, favorecido por la existencia de sustancias algiégenas como la bradici- nina, serotonina y prostaglandinas E, y E,, Una vez originados, los impulsos dolorosos son conducidos por las fibras A delta y C del nervio peri- férico sensitivo hacia el asta posterior de la mé- dula, Las primeras tienen un grosor de 2-5 pt, son mielinizadas y conducen a una velocidad de 15- 45 m/s. Son responsables del componente breve, inmediato y localizado del dolor y son muy sensibles a las lesiones isquemiantes. La fibras C son amielinicas, con un grosor de 2-0,5 1 y de lenta conduccién, oscilando su velocidad de 0,5-2 m/seg, motivan el dolor més lento, sordo y mal localizado. Son las primeras que se bloquean con, la procaina. A nivel de la raiz dorsal, todas las fibras estan mezcladas pero a su entrada en la mé- dula, después de dejar el cuerpo neuronal alojado en el ganglio raquideo, se forma un haz externo por donde transitan las fibras antes citadas conductoras del dolor, y otro interno conteniendo las fibras encargadas de otras sensibilidades. Por lo expuesto, puede deducirse que la primera neurona esta encargada de originar y conducir los impulsos dolorosos hacia la médula (misiones meramente fisicoquimicas), sin embargo, Hoff- man admite una funcién de control a cargo de las fibras mas gruesas A delta sobre las C, en el sentido de inhibir parte de su excitabilidad. Dicho en otros términos, la sensibilidad dolorosa répida y precisa matiza a la lenta y difusa Las fibras pequefias penetran en la médula por el fasciculo dorsolateral de Lissauer y se bi- furcan en una rama ascendente y otra descendente; de estas ramas emergen colaterales que, des- pués de introducirse en la sustancia gris del asta posterior, entran en contacto con las neuronas de la primera lamina de Rexed 0 marginales excitén- dolas, credndose un impulso ascendente que se- guiré'su camino si las condiciones locales son fa- vorables; otro remanente de fibras delgadas se dirigen a la sustancia gelatinosa de Rolando para sinapsar en la segunda y tercera laminas de Re xed con las células de esta regidn; estas células, al ser estimuladas, producen un efecto inhibidor sobre las células marginales. A consecuencia de las sinapsis, que a nivel del asta dorsal establecen las fibras finas procedentes de la regin externa de la raiz dorsal C y A delta, se deduce que en el impulso aferente resultante predominarén los efec- tos de excitacién de las células marginales sobre el efecto de inhibicién de fas intercalares ubicadas en Ja sustancia gelatinosa de Rolando. A este mecanismo se le denomina «circuito nociceptivo de Kerr». El componente fibrilar interno formado por fibras gruesas penetra en las laminas cuarta y quinta de Rexed mediante colaterales que se diti- gen a la sustancia gelatinosa para relacionarse con las dendritas de las neuronas de relevo de las laminas cuarta, quinta y sexta de Rexed y con las, dendritas de las células de la sustancia gelatinosa, partiendo de estas dltimas células impulsos inhibidores destinados a las células marginales. Este Circuito, denominado «no nociceptivo de Kerr, es més potente en su funcién reguladora o filtra- tiva de los impulsos que seguirén su camino por la médula que el «nociceptivo de Kerr». Probable- mente, la sustancia P acta como transmisora a nivel de las células marginales y de las ubicadas en la sustancia de Rolando. Melzack y Wall, mediante estimulaciones de las fibras gruesas y finas de las raices posteriores del gato descerebra do, observaron un control presinéptico tanto de impulsos inhibidores como facilitadores de las fibras dolorosos y no dolorosas que permitia de- terminar la actividad de las deutoneuronas del asta posterior. Esta teoria del control de la «puerta de entrada», se fundamenta en el hecho de que fibras periféricas de distintos grosores se proyec- tan al mismo tiempo sobre neuronas de axén corto en la quinta lamina de Rexed y sobre la deutoneurona 0 neurona encargada de la trans- misin ascendente sensitiva por la médula, de tal manera que habria una doble convergencia en donde las neuronas de axén corto actuarian inhi- biendo la deutoneurona, las de fibras gruesas ac- tivarian las neuronas inhibidoras de axén corto en tanto que las finas ejercerian sobre éstas una accién inhibidora, resultando una inhibicién equivalente a una activacién de la deutoneurona Como puede apreciarse, el motivo de la «puerta de entrada» de Melzak y Wall y de los «circuitos de Kerr» es seleccionar los impulsos dolorosos a través de la médula en su camino hacia la corteza cerebral procedentes, a su vez, de los receptoreslibres. Pero, ademas, no sélo existen estos sistemas de control, sino que se han descrito fibras centrifugas 0 descendentes procedentes de la corteza como las de Habarth y Fex, con impulsos inhibidores 0 activadores, que desempefan un papel importante en el control del dolor en la sugestin mediante impulsos inhibidores sobre la «puerta de entrada» a nivel del asta posterior de la médula o facilitandolos en los individuos de fondo emotivo, Se est estudiando el papel de las sustancias opiaceas en la sustancia gelatinosa de Rolando. Se cree que en la regién periventricular y peria- cueductal, existen receptores opiéceos cuyas neuronas responsables de los mismos mandan fibras descendentes hacia los nécleos del rafe, ex- citando a neuronas serotoninérgicas, las cuales modulan las interneuronas encefalinérgicas del asta posterior de la médula. Los impulsos filtrados por el control de entrada medular prosiguen su marcha por la médula y tronco cerebral a través de sistemas de fibras més ‘© menos sistematizados. El haz neospinotalamico, el paleospinotalé- mico y el lemniscal son paucisinapticos. El primero, después de cruzarse en la médula, llega al tdlamo directamente, mientras que los dos restantes sinapsan con los nticleos de proyeccién de ambos télamos, estén constituidos por fibras mielinicas. Los sistemas de fibras espinotectal, reticuloparamediano, espinorreticular y reticular aferente son multisindpticos, integrados de fibras delgadas amielinicas y ocupan ambos lados de la médula y tronco cerebral, terminando en los niicleos reticulares del télamo, pero antes envian colaterales a la formacién reticular del tronco cerebral, y a través del circuito de Adey, al [6bulo limbico. Por lo tanto, existe una duali- dad entre haces de conduccién répida por no sufrir retrasos sindpticos y por ser mielinizados y de ubicacién precisa y otros por razones in- versas de conduccién lenta y difusa. El predominio de unos u otros del control de la puerta de entrada medular normalmente domina la conduccién de fibras gruesas. En los niicleos ventroposteriores del télamo, terminan los haces paucisinapticos y comienza la tercera neurona con destino a la corteza parietal en la circunvolucién parietal ascendente, mientras que los haces multisindpticos de fibras finas tienen el relevo talémico en los nticleos reticulares e intralaminares para dirigirse a las areas sensitivas secundarias de ambos lados, en el borde opercular del surco silviano. Puede también apreciarse en el télamo y corteza, como ocurre en el nervio periférico y en la médula, la presencia de un contingente de fibras pequenas, amielinicas y de otro constituido por fibras mas gruesas con una demostrada rivalidad funcional, pues su tras- toro comporta la aparicién del dolor si existe un incremento de impulsos que escapan por la puerta de entrada, pero en el caso de alterarse la pro- porcién de los contingentes de haces de fibras en favor de las finas, entonces aparecen no slo trastomos de intensidad (hipoalgesia, hiperalgesia) del dolor, sino de cualidad (disestesias, causalgia), y si el bombardeo de impulsos llegados a la formaci6n reticulada del tronco es muy intenso, se produce una sobrevaloracién del dolor con re- actividad emotiva (hiperpatia) todo ello explica- do por la llegada de impulsos al sistema limbico, por una parte, y por la influencia reticular sobre los niicleos del rafe y de éstos sobre el asta anterior de la médula disminuyendo a las encefalinas. En general, las lesiones de distintas etiologias ac- tdan alterando, en primer lugar, las fibras gruesas, ello conlleva la entrada no controlada de impulsos por la médula, preferentemente por fibras de pequeiio calibre. En consecuencia, existen trastornos cuantitativos y cualitativos de la sensibilidad dolorosa. La analgesia, hipoalgesia e hiperalgesia constituyen el primer grupo; la analgesia se presenta en los casos de destruccién global de las fibras A delta y C, hipoalgesia cuando existe una disminucién parcial pero equilibrada de ambas fibras y la hiperalgesia cuando los impulsos estén incre- mentados, probablemente por facilitacién de las interneuronas encefalinérgicas. En cuanto a los trastomnos cualitativos, destacan ia disestesia o sensacién anormal aparecida ante una estimula- cién y causalgia o disestesia percibida con sensa- cién de fuego, ambos sintomas tienen lugar por lesiones parciales, en las que predominan las fibras A delta. Tanto los trastornos cuantitativos como cualitativos se presentan por afectacién de los sistemas de conduccién de los impulsos dolorosos a cualquier altura, desde el nervio hasta la corteza cerebral. Asi, una lesién parcial del nervio mediano con predominio de sufrimiento de las fibras A delta, comporta una causalgia, ya que Jos impulsos que controlan la «puerta de entrada» son los conducidos por las fibras més gruesas, preferentemente alteradas en este tipo de lesiones. En estas circunstancias, los impulsos llegan a la médula por las fibras C, y al llegar al tronco cerebral por colaterales, se dirigen al hipotdlamo y formacién limbica apareciendo la clasica hiperpa-764 Semiologia médica y téct a exploratoria tia. El sindrome taldmico de Dejerine-Roussy cursa con causalgia consecutiva a la destruccién del nticleo posterolateroventral, por donde trans- curren las fibras gruesas mientras que se conser- van los nicleos intralaminares y reticulares, por donde pasan las fibras pequefias. Convulsiones Son crisis de contracciones musculares mas 0 menos generalizadas que se producen de manera violenta e independientemente de la voluntad. Ellas y los movimientos involuntarios se descri- ben con detalle mas adelante. Pardlisis. Paresia Parélisis es la pérdida de la motilidad voluntaria; la paresia es la disminucién de la fuerza con conservacion de la motilidad, Existe un cierto ni- mero de pardlisis ligadas a crisis miopléjicas en relacién con trastornos del potasio; por ser de corta duracién y reversibles, se llaman «pardlisis periddicas 0 episédicasy Las mioplejias periédicas con alteracién del potasio mas conocidas son las siguientes: 1. Pardlisis periédica familiar hipocaliémica de Cavaré-Wesiphal (hereditaria en el 80 % de los casos). Con incidencia doble en varones, se inicia en la segunda década de a vida y disminuye en frecuencia en la edad senil. La pardlisis se inicia de manera lenta y es simétrica. Se respetan los misculos de la cara, faringe y laringe. Su dura- cién oscila entre varias horas y dos o tres dias. En el acmé de la pardlisis, desaparecen los reflejos propioceptivos e incluso los cuténeos. La musculatura crural es la mas afectada, Durante la crisis, el potasio penetra en el interior de las células; en el plasma, desciende hasta 2-2,5 mEq/l 2. Adinamia episddica familiar hipercaliémica de Gamstorp. Los accesos paraliticos se inician en la primera década de la vida, y consisten en pardlisis flécida o paresia, que surgen esponténeamen- te, a veces después de un intenso ejercicio muscular y en el reposo de aquél (si éste ha sido muy intenso, a los 30 min). Aparecen las pardlisis en la parte baja de la espalda, muslos y pantortillas, y a veces, también en manos y brazos. La duracién es escasa, entre 30-40 min, y rara vez se alarga a las dos horas (por tanto, son episodios mucho més cortos que los de la pardlisis familiar hi- popotasémica), y van seguidos de envaramiento y algias musculares parestésicas, y signo de Chovsteck positivo. Duran tanto més cuanto més intenso y dura- deto fue el ejercicio, para desaparecer en el tér- mino de una hora, o antes, si nada més empezar a notarlo vuelven a hacer ejercicio, que incluso yugula e impide la aparicién de la pardlisis. Du- rante el «ataque», el potasio del suero esta eleva- do. 3. Pandlisis periédica familiar 0 adinamia episs- dica hereditaria normocaliémica de Gamstorp. Es fax miiliar y aparece en la primera década de la vida Las pardlisis, como en la adinamia episédica fa- mailiar recién descrita, aparecen en el reposo que sigue a la actividad fisica reiterada, pero las dife- rencias con aquélla son ostensibles; las pardlisis aparecen mucho después de haber cesado el ejercicio, en la noche y después de un periodo gran- de de inactividad (0 después de estar mucho tiempo sentados) y duran mucho més tiempo, dias o incluso semanas. Se precipitan por la in- gestién de alcohol, potasio o por el frio y hume- dad. Los intervalos entre los «accesos» son de uno a varios meses. Las pardlisis son extensas, afectan a gran numero de misculos, con cuadri- plejia e incluso afectacién de los maseteros y con el hecho interesante que la separa de las otras, que en algunos casos hay alteraciones de la sensibilidad (termoanalgesia). En el plasma, las cifras de potasio son normales, Estas parélisis pueden asociarse a otros tras- totnos del metabolismo, como ocurre con el al- dosteronismo e insuficiencia renal, 0 con diuresis excesiva yatrégena. Asimismo, deben de diferen- ciarse de la cataplejia de aparicién aguda con afectacién de toda la musculatura del organismo, de duracién escasa y fraguada por las emociones, del sincope en donde existe pérdida completa de la conciencia junto con manifestaciones vegetativas y de otros procesos, como la epilepsia aciné- tica. Trastornos de la visién La agudeza visual puede estar disminuida (ambliopia) o abolida (amaurosis), a consecuencia, principalmente, de atrofias épticas primarias 0 secundarias a edema de papila. Los escotomas, hemianopsias 0 cuadrantopsias orientan hacia procesos vasculares o tumorales de los Iébulos temporal y occipital.in autorizacién as un dito MASSON, S.A, Fotocop Trastornos de los esfinteres Son propios de las neuropatias centrales. El sindrome de la cola de caballo es la tinica paréli- sis periférica que los presenta En el caso de lesion de las vias descendentes, procedentes de la corteza prefrontal o roldndica paracentral, situadas en un plano ecuatorial medular en los cordones laterales y dirigidas al ter- cer segmento sacro con la finalidad de controlar el reflejo miccional, pueden aparecer tres tipos de vejigas neurdgenas: 1. Vejiga de shock, Es consecutiva a la abo! cién del reflejo de la miccién por interrupcién brusca de las proyecciones descendentes. En estas condiciones, el paciente orina por rebosa- miento cuando la tensién vesicular supera la re~ sistencia opuesta por los esfinteres. 2. Vejiga automdtica o refleja. Aparece a conti- nuacién de la vejiga por shock, al recuperarse el reflejo miccional, pero en cambio no existe control del mismo ya que las fibras descendentes inhibidoras permanecen alteradas. Al distenderse el miisculo detrusor de la vejiga hasta 400 mi de orina, se provoca el reflejo orinando el paciente sin control voluntario. 3. Vejiga neurdgena no inhibida. Se observa en aquellos pacientes con lesiones parciales bilatera~ les de las proyecciones descendentes, caracteri- zandose por la necesidad imperiosa de orinar de inmediato, es decir, existe control aunque muy restringido del reflejo. Es frecuente en procesos, como la esclerosis multiple, que afectan parcial- mente a las fibras supranucleares. Si la lesiGn se sitia en el centro medular sacro 0 ena cola de caballo, se produce una vejiga auténo- ma o denervada en donde se pierde tanto el con- tol voluntario como el reflejo, apareciendo frecuentes micciones. Si la presién del contenido de la vvejiga es superior a la resistencia pasiva de los esfinteres, tiene lugar un acto miccional, pero casi siempre remeda residuo vesical, Al alterarse el re~ flejo, se pierde la motilidad propiamente vesical y de los estinteres estando la miccién supeditada a la presion del detrusor y de los esfinteres musculares.. Trastornos de la conciencia y conducta Recordaremos su presencia en el coma, tumores del I6bulo frontal, ya sea en forma de «moria» Neurologia 765 (cuforia insulsa con tendencia a los chistes y obs- cenidades) o de un sindrome depresivo (eventua- lidad frecuente), epilepsia, pardlisis general, de- sintegracién cerebral senil, etc. En ocasiones, el trastorno es paroxistico, como en el sincope va- sovagal, hipoglucemia y en los automatismos epilépticos, en los cuales el sujeto retiene el do- minio del cuerpo, pero es incapaz de incorporar nuevos engramas y realiza actos conducentes, pero elementales. Cefalea. Cefalalgias’ Desde Areteo de Capadocia, se distingue entre «cefalalgia» (dolor de cabeza efimero, pungiti- vo) y «cefalea» (molestias, més o menos persis- tentes, en forma de pesadez, tension, torpor © simple sensacidn de presencia). Son de observa- cion frecuente. Las cefaleas pueden ser orgénicas, funcionales, psicégenas y constitucionales. +E] cerebro y cerebelo, igual que los pulmones e higado. son insensibles al dolor, Son posibles focos inflamacorios o he: mortigicos y nédulos neoplésicos (glioma, meningioma) de ta ‘mao considerable sin motivar molestia alguna. Las principales estructuras sensibles son: 1. Los senos venosos y sus amas tributarias. 2. Tas anterias dusales y cerebrales, Las principales, la me ringea media, rama cazdtida externa 53. Los nerviastrigémino, glosofaringeo, vago, espinal ¢ hi- pogloso al ser estimulados directamente, el dolor provocado se percibe en la region posterior de la cabeza y por debajo del oc: cipucio, ‘Aunque no son estructurasintracraneales, ls nesvios cer ‘ales superiores no pueden ser omitidos de una exposicin so bre las estructuras nociceptivas que participan en el dolor de cabeza Estos neevios poseen fbras nociceptivas procedentes de la pane inferior del seno occipital, de las arterias vertebrales y cerebelosas posteroinferiores, de Ta arvria meningea posterior y de la duramadre del suelo de la fosa posterior. La estimulacién de la riz posterior del primer nervio cervi cal provoca dolor cerca del vétex de la cabeza a estimlacion de las raices posteriores segunda y tercera, desencadena dolor en el vértex y parte posterior de la cabeza y en fa nuca. El dolor se puede expresar de forma muy variable, se le califica de tere brante, punzante,lancinante, opresivo,palpitante o martllean- te, segin la sensacién que experimenta la persona. Hemos de reconocer que la vivencia dolorosa guarda estre cha telacion con la personalidad. Al estimula doloroso se le fade Ia sensacin y percepcidn individual de cada uno. debe tenerse en cuenta ls forma cémo el paciente selabora~ el dolor ¥y como lo expresa El dolor formado sélo se pone de manifesto 8 uavés de la personalidad del paciente, de manera que el médico, ante un paciente que se queia de dolores, no solo tiene que valorar el dolor com tal, sino la personalidad del enfermo766 Semiologia médica y técnica exploratoria Cefaleas orgénicas Secundarias, habitualmente, a un aumento del volumen cerebral y de la presién del liquido cefa- lorraquideo, por presencia de un tumor o procesos inflamatorios. Hay que tener en cuenta, en contra de una opinién muy extendida, que precisamente en el estadio precoz de los tumores cerebrales, las cefaleas no aparecen con especial frecuencia. Incluso es posible que en gliomas y meningiomas extensos vayan precedidas de sintomas focales y convulsiones. No podemos decir lo mismo del quiste coloide del IIf ventriculo (se localiza a lo largo de las vias de drenaje de los ventriculos), del ependinoma (tumor de la fosa posterior) y del hematoma subdural, en que aquéllas son severas desde el comienzo. Otras cefaleas estén condicionadas por enfermedades de los vasos de la cabeza, asi, arteriosclerosis cerebral (no rara vez asociada a hipertensi6n), en- dangitis obliterante, trombosis venosas; cuentan también las especialmente sdbitas e intensas cefaleas a consecuencia de hemorragias procedentes de arterias malformadas (aneurisma, an- gioma), Las motivadas por la puncién lumbar son in- nocuas y desaparecen del todo al cabo de unas horas o dias. Estas cefaleas suelen aumentar con el dectibito horizontal (segunda mitad de la noche). En el caso de quiste coloide del III ventriculo, es posible su exacerbacién stibita con el cambio de posicién de la cabeza al incorporarse de la cama, Cofaleas fiuncionales Se trata de la reaccién de un cerebro sano frente a estimulos de la mas diversa indole, Esta reacci6n transcurre a través del sistema nervioso vegetativo y llega a las arterias de la cabeza de forma que, en general, se habla también de cefaleas vasculares: ‘Segiin Wolf, la génesis de las cefaleas funcionales de indole vascular trascurre de la forma siguiente, En la fase previa, tie ne lugar un estrechamiento, sobre todo de las arterias cefslieas externas, que pueden cursar con un ligero malestar. En la si: guiente fase dolorosa (la auténtica cefalea), se produce una dila tacion de hipertensién de los vasos. El dolor remite en la fase de edema, cuando la pared arterial y el teido circundante estan umefactos, Cuentan factores hereditarios (70 %) y la personalidad del sujeto 1. Migrafia. La fisiopatologia de la migraiia ha sido estudiada por Anthony y Lance. Estos autores consideran que la explican por varios fe némenos englobados en dos fases. En la primera, existe un incremento de los dcidos grasos, en especial del linoleico, el cual facilita la agregacién de plaquetas en las paredes de los vasos, asi como la liberacién de serotonina. El aumento de serotonina en el plasma es motivo de vasocons- triccién de los vasos arteriales craneales llevando consigo una isquemia cerebral, y, en consecuencia, al aura del acceso migraiioso, variando su tipo clinico segin donde tenga lugar la disminu- cién del flujo sanguineo. En la segunda fase, se comprueba disminucién de la serotonina plasmé- tica € incremento de la prostaglandina E,, condi- cionando una posible vasodilatacién arterial craneal y una elevacién de quininas junto a una disminucién de endorfinas, sustancias que disminuyen el umbral doloroso de las paredes de los vasos. Como se comprende, los eventos biogui- micos del plasma y de las paredes del vaso serian los responsables del dolor aparecido después del aura Sintetizando, puede afirmarse que la vaso- constriccién explica la sintomatologia inicial focal visual de la migrafa, mientras que la posible vasodilatacién motivaria el dolor ante la disten- sién de las paredes arteriales en donde residen los receptores libres del dolor; receptores previa- mente disminuidos de su umbral doloroso. Se distinguen tres grupos de migrafa, la co- miin o atipica, la clasica o tipica y la vertebrobasilar: 4) Migratia comin o atipica. Es la mas frecuente de las formas crénicas, sobre todo en mujeres, aparece en la infancia 0 en los adultos. Los cam- Esta teoria vascular del origen de la cefalea se ha ampliado con los estudios realizados en la clinica de Wolff, en Nueva York. Se han descubierto en la sangre sustancias bioquimicas que, 0 desempetan un importante papel en el advenimiento de las cefalalgias © quizas incluso constituyen su causa primasia. Se trata de la eneurocininae y «serotonina Sin embargo, ciltimamente se acepta como causa superior de la cefalea un trastorno nervioso central de la regulacién, que muy probablemente cursa con una hiperexcitabilidad de deter minados centros diencefilicos. Coma también aqui arrancan los trastomos afectivos y vitales del ser bumano, se explica cilmente la estrecha relacién entre las manifestaciones relatvas ala sensacidn de estado de dnimo y bienestar[SMASSON, SA. Fotocopiar sin autorzscion bios atmosféricos, alcohol, suefo insuficiente, Juz intensa, ruidos y estado de tension nerviosa son causas precipitantes. Se inicia sin aura 0 pré- dromos, su localizacién preferida es la fronto- temporal, con maxima expresién en ambas sie- nes, aunque es frecuente su generalizacién. El dolor llega a su maxima intensidad a los diez minutos, es de cardcter pulsatil o constrictivo, se acompafia de manifestaciones digestivas, como nauseas e incluso vémitos, o vegetativas, como palidez, sudacion fria. Asimismo, el individuo permanece irritado, molestandole los ruidos y la luz, retirndose por este motivo a una habitacin oscura y tranquila. Por término medio, la crisis dolorosa se prolonga de unas horas a dos dias. Aparece a intervalos irregulares de semanas a meses, con tendencia a decrecer con los afios 0 en los embarazos. Al iniciarse, el dolor obedece a la ergotamina y es profildctico el propanolol o el metisergide. 1b) Migrafa clasica 0 tipica. Se precipita por los mismos desencadenantes que la comin pero ciertos alimentos, como chocolate y queso, que contienen tiramina, contribuyen a su aparicién. Aparece por primera vez en los adultos jévenes, en general con aura o prodromos; entre los ilti- mos destacan trastornos del humor, insomnio, inritabilidad. La sintomatologia aural o inicial del proceso es variable, dependiendo de la zona inicial cerebral isquémica, pero predomina la visual. EI inicio de la cefalea puede tener lugar a cualquier hora del dia, sin embargo, después de levantarse es el momento de mayor incidencia. Bruscamente, el 90 % de los pacientes perciben destellos de luz (fotopsia) o bien imagenes pa- recidas a una ciudad fortificada vista desde una altura (fortificacién espectral o teicopsia) en el 10 % de los casos, persistiendo unos minutos, ‘También se refieren hemianopsia, o defectos es- cotomatosos que pueden acompafiarse de aluci- naciones visuales; es frecuente que la hemianopsia se inicie por la periferia del campo visual, desplazandose en unos pocos minutos hacia el interior 0 a veces a la inversa, empezando por la visién central para trasladarse hacia la periferia. Las parestesias son otro fenémeno aural, locali- zandose, en general, primero en la mano, exten- diéndose posteriormente por el brazo y luego por el labio y hemilengua homolateral; es una distribucién queirooral. La afasia y diplopia forman parte aunque con menor frecuencia de la sintomatologia inicial. La topografia acostumbra a ser hemicraneal y el carécter del dolor es pulsatil, predominando en la sien, se acompafia aun- Neurologia 767 que con menor intensidad de manifestaciones digestivas; con referencia a la comin existe audio y fotofobia. El paciente se comprime la sien 0 se coloca pafios de agua fria porque dichas maniobras le alivian las molestias. La cefalea es de me- nor duracién que en la migraha comdn persistiendo de 1 a 3 h por término medio. Se presenta a temporadas de duracién muy variable. Como en la migrafia comin, obedece a la ergotamina enel inicio de la crisis y al metisergide, pizotifen © cioproheptadina como profildctico Migraia vertebrobasilar. Es un subtipo de migrafia clasica descrito por Bickerstaff, que cursa con sintomatologia perteneciente al tronco cerebral, cerebelo y ldbulos occipitales. 2. Mal migraiioso, Las crisis migrafiosas pueden acercarse una a otra hasta el punto de dar Ju- gar a un verdadero estado de «mal migrafioso» Suelen espaciasse con la edad. En la mujer, cabe sefialar la frecuencia de la «migrafia catamenial», la desaparicién habitual de las crisis durante el embarazo y la lactancia y, sobre todo, en la me- nopausia, 3. Migraitas acompafiadas. Estén, sobre todo, precedidas por una serie de trastornos neurolégi- cos impresionantes y, afortunadamente, siempre transitorios y totalmente regresivos. La crisis comienza generalmente por trastornos visuales, como una migrafia oftélmica trivial. Después, cuando regresan éstos, sobrevienen otros sintomas neurol6gicos localizados en un hemicuerpo (el del escotoma hemianépsico). Esencialmente, trastomnos sensitivos, causados fundamentalmen- te por parestesias de topografia queiro-oral que regresan en unos 20 min. También a menudo, trastornos del lenguaje que pueden afectar a todos los aspectos de la afasia, expresiva 0 senso- rial, trastornos de la lectura, etc. Mas raramente, trastornos motores. El examen puede entonces objetivar trastornos neurolégicos objetivos, como trastornos sensitivos objetivos de tipo cortical (astereognosia) y asimetria de los reflejos. Pero el conjunto de estos trastornos, cuya evolucién cronolégica répida es un cabalgamien- to mas que una estricta sucesién, se hace siempre hacia la regresion completa en 30-45 min. Nunca persisten trastomnos subjetivos u objetivos durante el periodo intercritico. Cuando aparece la hemicranea, generalmente del lado opuesto, han desaparecido habitualmente los fenémenos de acompafiamiento. A menudo, es de duracién mas corta que en las migrafias ordinarias, pero es muy valiosa para el diagnésti-768 Semiologia médica y técnica exploratoria co; basta para asegurar al neurdlogo, sobre todo cuando llega al dato, de antecedentes migrafiosos clasicos (Nicolle) 4, Migraita oftalmopléjica y migraiia hemipliji- ca. En la primera, la parélisis oculomotora sigue y no precede a la cefalea, regresando con lentitud, Suele recidivar. Con frecuencia, se encuentra un aneurisma de la arteria comunicante posterior La migrafia hemipléjica es, a menudo, familiar. Hemiplejia fugaz y recidivante que deja a veces secuelas discretas acompaiiadas de cefaleas contralaterales. 5. Cefalea en actimulos (cluster headache, cefalea en racimos, neuralgia migraiiosa, cefalea histami- nica). Predomina en hombres jévenes y adultos, y se caracteriza por ser constantemente unilateral, de inicio brusco, aparece a la misma hora, en cualquier momento del dia, pero mas a menudo por la noche, a las 3 h de acostarse 0 por la ma- drugada. Se ubica alrededor de la drbita o en su profundidad, aunque se extiende por zonas su- praorbitarias e incluso temporal. El dolor es de cualidad terebrante, punzante y lancinante, intenso y profundo, de 1h aproximada de dura- cidn y sobre todo recurrente a la misma hora durante una temporada. En ocasiones, se repiten varias crisis en un sdlo dia. Se acompafia de lagri- meo (epifora), inyeccién conjuntival, rinorrea y de un sindrome de Claudio-Berard-Horner. La siesta y el alcohol pueden actuar como desencadenantes, pero habitualmente se presenta de forma esporddica. Se han descrito variantes, como la neuralgia migrafiosa crénica (Ekbom), en donde no existen intervalos de remisién © se prolongan las crisis hasta mas de cuatro meses, o la hemicrinea pa roxistica crénica de Sjaastad y Dale, més frecuente en mujeres. Obedece a la ergotamina, metisergide, an- tihistaminicos, prednisona, indometacina y sales de litio, Los limites entre la migraita comin y clésica y atin cow Ia cefatea en actimulos, no deben interpretarse rigidamente, pues wo es infrecuente observar en un mismo paciente haber sufrido las tres variedades de cefalea. 6. Cefalea por tensién, El dolor se presenta en. la parte posterior de la cabeza y regidn cervical A veces, se irradia a la cara o a la llamada «zona del sombrero», Puede tener cardcter constrictivo, como cuando se lleva una cinta atada prieta alrededor de la cabeza, interrumpido por punzadas muy dolorosas. Se encuentra una mayor tensin en los misculos de la nuca (con limitacién de la motilidad del raquis cervical), temporales y maseteros, Algunas zonas del cuello y pericréneo son muy sensibles a la presion Cefalleas psicogénicas En este tipo de cefaleas, no se puede demos- trar un mecanismo del dolor ni en los vasos ce- falicos, ni en las meninges, ni tampoco en la musculatura de la cabeza. Si se analizan con pre- cisién los dolores, lo que se expresa con clari- dad son mas bien «dis-sensaciones», que se po- nen de manifiesto, como una sensacién de insa- tisfaccién y tensién psiquica. A falta de una de- nominacién acertada del estado, hablamos, sencillamente, de dolores. En estos casos, la cefa- Jea representa un trastomo del estado general, en el lenguaje de los psicoanaliticos, un «sintoma de conversion», No raras veces, las cefaleas pueden constituir el primer sintoma de una depresién o acompaiar a ésta durante largo tiempo. Es posible que en la depresién predomine tanto la cefalea que la propia depresién pase inadvertida. Hablamos entonces de una «depresién larvaday, Cefaleas constitucionales Persisten durante afios sin que exista una psi- cosis, una neurosis, ni siquiera una enfermedad ica. Aparecen, casi siempre, en el marco de una hipersensibilidad general al dolor. Trastornos de la risa‘ Han sido valorados desde Trousseau (1868), quien describié las crisis de «risa forzada», consi “El mecanismo de la stisa normal» y de la esonrisas atin no se conoce bien; las estructuras cotticales y subcortcales son puestas en juego, pero su selacién con la expresién emocional no esté aclarada, Dos componentes parecen entrar en juego 1. Un fendmeno, sobre todo voluntario, de expresién f& cial en la sontisa, 2. Un fendmeno mas automstico, laringeo y respiratorio, en la risa Hassler y Richere consiguieron provacar la isa (con o sin relacion con la esfera afectiva, segtin la localizacién} colocando electrodos en el nucleo oroventral del vélamo, ObservacianesSO MASSON, SA. Fotocopir sin autorizacion es un deito deréndolas como eyuivaleutes vpiléptices. tara risa patolégica difiere de la nonual por producirse sin sustrato afectivo (motivo por vl cuall kat ex- plesidn de Ia cara es fria, desprovista de alegsia, y los sonidos, inapropiados, cagcados, sin sentitle) y por set lus accesns inceereibles y, a veccy, guidos de crisis de Hanto (rsa y Hanto espasmo- dicos) y de amnesia Los trastornos de la risa han sido sefalados en las lesiones difusas cerebrales (arteriosclerosas, inflamatorias [encefalitis)) © circunscritas tumorales (J6bulo frontal, bulbo raquideo, regién in- fundibular o talamica anterior). En ocasiones, la sonrisa y la risa, enteramente disociadas de la esfera efectiva, constituyen la manifestacion inicial de crisis epilépticas temporales, talémicas o hipotaldmicas. En ocasiones, la crisis de risa se acompaia de una stibita pérdida de tono muscular (cataplejia) incluso con cafda al suelo; de ahi la expresién vulgar «tumbarse de risa>* neuroquirérgicas y neuroparolégicas apoyan la hipétesis de que las esferas motora y afectiva de Ia risa (y del llanto} estén ‘unidas entre sien el diencéfalo. En otzos términos, [a expresién emocional que denomina- ‘mos «sisa» consiste en movimientos faciales y en un estado res piratorio, en el cual las espiraciones cldnicas ritmadas producen ‘una fonacién; el fendmeno implica una actividad de las funciones sométicas y de las funciones auténomas (trastornos del tit mo respiratarlo, y a veces también arterial, entojecimiento, si nos de liberacién de las secteciones internas y externas), El estado emocional que expresa la risa es, generalmente, pero no de una manera constante, un estado de diversion o de alegtia; depende de nuestros pensamientos 0, con mis frecuen- ‘ia atin, de factores visuales, auditivos, cuténeos (cosquilleo) y fotos. Es dificil comprender la sonisa y la risa en la especie fiw ‘mana sin tener en cuenta la necesidad de comunicar con el p16: jimo nuestros sentimientos. Purton Martin supone la existencia de un centro motor de la ssa en el hipotilamo o en su vecindad ‘Una forma singular de risa patoldgica es la llamada srisa sardénicas, que es, en realidad, una mueca determinada por la contraccién de los miisculos risorios, observada en el tétanos y, aunque menos acentuada, en la atetosis doble. “En los miembros de la tribu fore (Nueva Guinea), se ha se fhalado una curiasa enfermedad, exclusiva de ellos, con trastor ‘nos musculares ¢ irritabilidad emocional tipicamente euforica. La eabeza se bambolea sin control de un lado a otro. La cara distorsionada, de modo grotesco, por espasmos musculares y, de tiempo en tiempo, emiten extrafos cuidos guturales que se ‘asemejan a la risa, La incapacidad para realizar movimientos rmusculares llega a ser completa. Esta enfermedad se denomina Kurr (da muerte rientes), La senfermedad rientes es otra enti dad menos fatal que la sufren Jos nativos (especialmente mujeres y nifios) de las playas del lago Tanganika. Los individuos presentan accesos de risa alternando con llanto que pueden du- tar de una hora hasta semanas, Otros sintomas son ls inguie tud e incapacidad de concentrarse. Neurologla 769 Trastornos del sueio La parologia del sueno puede dividitue « grandes capirulos, los trastornos por excuse uh persnmnlas, ¥ ine causados por defeeue 2 austin ius. Justo» ellos se agrapan las parasumisstas & tasty meaues del suefio (sobresaltos. pro sommices y sémnicos, agitacién motora durante el sueiio, etc.). Hipersomnias Etimolégicamente, significa aumento de sueiio, lo cual supone un matiz cuantitativo de acentuacién de algo que es normal; pero no hay que olvidar que los distintos tipos de hipersomnias que se presentan en la clinica difie- ren también del suenio normal cualitativamentes en efecto, las hipersomnias pueden considerar- se procesos de transicién o situaciones inter- medias entre el suefio normal y el coma, la irreversibilidad de este ultimo (a menos que intervenga la terapéutica) contrasta con la hipersomnia, siempre reversible. Se consideran pa- toldgicos aquellos suefios que exceden de las 10 hen el adulto y de las 12 h en el nifo, ex- cepto en caso de gran fatiga o una falta de suefo prolongada Por otra parte, el suefio, sin ser de duracién excesiva, puede presentarse a destiempo, fuera de horas habituales de reposo y aun cuando éste sea suficiente. La somnolencia o hipersommia se observa en: 1. Infecciones. Encefalitis epidémica (0 leta gica) de von Economo. Tripanosomiasis africana 6 enfermedad del suefio (dura 2-3 afos y conduce hacia la caquexia irreversible y fatal). EI sindrome de Klein-Levine cursa con periodos de hipersomnia tres 0 cuatro veces al aio con una persistencia de algunos dias a varias semanas. Predomina en los adolescentes y se acompafia de bulimia, alteraciones de la conducta, negativismo, inatencién, alteraciones de la memoria y bradipsiquia. Se ha propuesto para Existe atin oto cuadzo srientes, que constituye una afec- cidn casi exclusivamente masculina, entre los habitantes de la tribu africana del desierto del Kalahari, en Botsuana. Los hom: bres reaccionan con una risa especialmente incontrolable ante cualquier evento mis 0 menos gracioso. Ta causa de estos procesos no es conocida (factores genet os, hormanales, texicos alimentarios, causa psicogena!).770 Semiologia médica y técnica exploratoria explicar estos desérdenes una causa psicogenéti- ca pero sin demasiada base 2. Lesiones de encéfalo. Vasculares (reblande- cimiento, hemorragias © embolias) en las proxi- midades del III ventriculo 0 del acueducto de Sil- vio. Tumores hipotaldmicos. 3. Endocrinopatias. Hipotiroidismo, enfermedad de Addison. 4. Obesos. Bronquiticos con sindrome de Pickwick y cor pulmonale cronico. 5. Cardiopatias ciandgenas. Influyen la altera- cién de la dindmica cardiaca y el intercambio ga- seoso. 6. Narcolepsia. Supone una crisis de sueio irresistible o un estado que semeja el suefio. Va precedido de una sensacién intensa de fatiga y, con frecuencia, se puede resistir durante algin tiempo, pero rara vez se evita; usualmente, dura unos pocos minutos, a veces sdlo unos segundos y, excepcionalmente, si no es molestado, el enfermo puede seguir durmiendo mas tiempo. En. general, se le despierta facilmente y se despeja en seguida. La frecuencia de los ataques es variable, pero, en general, bastante constante en cada enfermo, y pueden presentarse 2-3 crisis diarias 0 incluso una cada pocos minutos. No se trata de un trastomo epiléptico, pues el electroencefalo- grama es normal. Parece depender de un fallo del sistema reticular activador de la conciencia. La narcolepsia asociada o altemada con cataplejia integra el «sindrome de Gélineaw “La cataplejia es una inhibiciin generalizada y paroxistica de la motilidad voluntaria y del tone muscular, desencadenada, Ja mayor parte de las veces, por una emoci6n. El nivel de vigi lancia permanece indemne, aunque a veces se observa un descenso leve, e incluso una pérdida total de la conciencia, El co mienzo es répido, no respetando més miisculos que los respiratorios. El paciente permanece consciente, inerte, sin po: der hablar; los reflejos estén abolidos, el tono musculat, ausente, y a.veces se observa miosis y estrabismo divergente. Lo més frecuente es que dure unos segundos, incluso el paciente na lle ‘ga. caer, sino que recupera el tono a mitad de la caida y vuelve a quedar erguida, pero otras veces puede durar varios minutos. La pérdida de tono puede ser mas o menos répida e incluso permanecer localizada en determinados segmentos corporales, como las piernas, que se afectan exclusivamente en bastantes a cataplejia puede presentarse también en el momento de dormisse 0, lo que ocurre con mayor frecuencia, en el momen: to del despertar. Bs lo que se conoce con el nombre de «paral: sis del sueio, sueio disociado 0 patdlisis nacturna», que con: siste en que el sujeto, con conciencia completamente clara comprueba angustiado que no puede mover su cuerpo; todo focurre como si el despertar hubiese sido parcial y sole la con. ciencia esté despierta en un cuerpo que continua durmiendo, Insomnio Consiste en la disminucién involuntaria de las horas de suefio. Es frecuente en sujetos adultos con vida agitada y responsabilidad. Existen personas normales cuya necesidad de dormir es escasa Se distinguen tres clases de insomnio: 1. Predormicional. En el que el sujeto concilia el suefo con dificultad, pero, una vez dormido, no despierta en el resto de la noche. 2. Sueiio entrecortado. Ligeto, poco reparador, con pesadillas, sobresaltos, despertando varias veces. 3. Posdormicional. Despertar precoz, Eriolégicamente se han definido dos tipos de insomnio: 1. Primario, En donde el suefio nocturno es interrumpido por periodos prolongados en personas sin estigmas de procesos orgadnicos o funcionales. 2. Secundario. Consecutivo a estados de an- siedad, inquietud, trastornos psicoldgicos o bien a causas organicas, como tilcera gastrica, carcino- ma, «sindrome de las piernas inquietas» o al sindrome del mediano a nivel de! tdnel carpiano. ‘También es frecuente observar en personas sanas la aparicién de mioclonias en flexidn o extensién de unos 20 s de duracién Parasomnias Son los trastornos menores del suefio. Roget las clasifica de la siguiente manera: 1. Cerebrospinales. Sobresaltos presémnicos y sémnicos, agitacién motora durante el suefio, etcétera. 2. Vegetativas. Enuresis, poluciones, etc. 3. Psiquicas 4) Terrores nocturnos. Se presentan, en general, en nifios coincidiendo con la tercera o cuarta fase del suefo. El nifo se despierta bruscamente, chillando y asustado, con taquipnea y taquicar- dia, permaneciendo 1-2 min en este estado. Ala majiana siguiente, no recuerda nada de lo sucedi- do. 4) Sonambulismo. También se observa més a menudo en nifios y se asocia con frecuencia a terrores nocturnos y enuresis. Permanece sentado2 3 3 en la cama o en su borde y, ocasionalmente, se levanta y realiza actos familiares siendo capaz en sus paseos de no tropezar con los obstaculos, a lo sumo todo el episodio dura unos 5 min. En ocasiones, realiza siempre los mismos actos; son los de Kithne (HK), y llegan a las astas ante- riores donde hacen sinapsis con las motoneuronas cf su neurona se aloja en el ganglio raquideo posterior. La motoneurona @ con su cllindroeje {nervio motor), que aleanza el miisculo, integra la porcién eferente (E), efectora de dichos teflejes. La percusién del tendén aqutleo (1) 0 de la planta del pie (2) distiende el miisculo triceps sural, estimulindose los receptores sensibles a Ia tracci6n 0 estiramiento (husos de Kine), lo que desencadena el reflejo aquileo. La designaci6n de relle- jos tendinosos o tendinoperiésticos sancionada por el ‘Uso €5, por tanto, inadecuada, pues lo que provaca el reflejo no es la percusién del tendén o el periostio, sino el estiramiento brusco del miisculo, Los reflejos musculares profundos constituyen, tinicamente, una respuesta brusca, rapida y breve, a consecuencia del tipa de es- timules, eel seflejo mioeatico a de traccion. la boca entreabierta, se percute sobre un depre- sor lingual apoyado en la arcada dentaria inferior (@ sobre un dedo puesto de canto sobre la bar- billa, se presenta una enérgica contraccién de ambos maseteros en forma de movimiento mas- ticatorio, Abolido en las lesiones del 5 par; es intenso, incluso policinético (clono de la mandibu- la) en los enfermos seudobulbares. Via afecente del reflejo: 5 par (rama supraorbi- taria). Via eferente: 5 par (rama motora), Centro teflexégeno: protuberancia. 3._ Refleio peribucal. La percusin leve de los labios superior ¢ inferior cerrados, cerea de la I- nea media, ocasiona la protrusién o Fruncimiento de los labios (reflejo del «hocicon); este fendmeno es mas patente al poner los misculos tirantes 0 percutirlos con el dedo. Se observa en las esclerosis cerebrales, esclerosis lateral amiotrdfica, etc., con deficiente inervacién piramidal de la musculatura facial. 4. Reflejo del biceps (bicipital). Brazo semifle- xionado y con la mano en supinacién completa. Se sujeta el codo del enfermo con la mano iz quierda, colocande el pulgar sobre el tendén del biceps; un golpe sobre él a través del dedo pulgar del explorador proveca la contraceiGn del biceps y la flexién del antebrazo sobre el bazo (fig. 10-6). Centro reflexégeno: C5-C6. 5. Refleja del triceps braquial (tricipital). Este reflejo se obtiene percutiendo el tendén del triceps por encima del olécranon. La mano libre del explorador sostiene el brazo explorado en abduc- cién, con el antebrazo colgante (fig. 10-7). Cen- tro reflexégeno: C6-C7, 6. Reflejo def suyinador largo (estilorradial}. Se golpea la apafisis estiloides del radio, estando las Fig, 10-6. Técnica correcta para explorar ef reflejo 6 cipital, Obsérvese la posicién del pulgar de la mano de sastén del médico. Fig. 10-7. Técnica comecta para explorar el reflejo tricipitalFig. 10-8. Técnica correcta para explorar el reflejo ra: manos dtonas sobre e] térax del paciente en de- ciibite dorsal. Se observa la elevacién del braze. También vale percutir teniendo el médico las dos manos del enfermo cogidas con su mane izquierda, Esta altima aprecia con suma facilidad las di- ferencias de intensidad de ambos reflejos (fig. 10-6). Centro reflexégeno: C5-C6. 7. Reflejo cubstopronador, El médico, frente al enfermo, sostiene con su mano izquierda el pufio en semipronacién. La percusién de la apéfisis estiloides cubital determina un ligero movimiento de pronacién del puto, por contraccién refleja de los midsculos pronadores redondo y cuadrada, Este reflejo es casi siempre débil y su abolicién s6lo es valorable si es unilateral (fig. 10-9). Cen- tro reflexdgeno: C7-C8. 8. Reflejo de Hoffmann. El sujeto presenta la mano con los dedos semiflexionados. El examinador sujeta con suavidad el extreme de uno de ellos (indice © medio), con sus dedos pulgar ¢ indice ejerciendo una brusca presidn o pellizco sobre la ua y extremo del deda, al que suelta prontamen: te. En caso de lesion de la via piramidal, se obser- vala flexién de la falange terminal del pulgar. 9. Reffejo de Mayer. Al flexionar pasivamente el dedo medio de la mano por la articula tacarpofalangica, el pulgar se flexiona y aproxi- ma al indice. La falta de aproximacién es signo de lesién de la via piramidal a nivel cortical. 10. Reflejo de Kiippel-Weil (tedescrito por ‘Wartenberg). Flexién del pulgar cuando se ex- tienden pasivamente los restantes dedos previa- mente flexionados. Es signo de lesién de la via piramidal. a 11. Refleja flexor de tos dedos. Se coloca el antebrazo del explorado en supinacién y apoyando el dorso de la mano sobre la cara palmar de la nm me- ig. 10-9. Técnica correcta para explorar el reflejo cubital. mano libre del explorador, se percuten los tendones flexores, Otro métoda mas cuidadoso cansiste en colocar los dedos indice y medio del observador cruzando transversalinente la extre- midad distal y palmar de los cuatro Gltimos dedos semiflexionados del explorado; en esta situa cién, el explorador percute sus propios dedos indice y medio, La respuesta abtenida es la fle- xi6n digital, la cual también se observa con la percusién de la region central del carpo en el dor so de la mano por encima de la interlinea articus lar de la museca (reflejo carpofalingico de Beck- terew) o con la pereusién del pulpejo de los dedos con la mano en supinacién y dedos semiflexionados (reflejo de Rossolino en fa mano) 0 en su base (reflejo de Trémner-Grigorescu). Son signos de piramidalismo. 12. Signo def arce (Grigotescu). El exa dor, teniendo la mano del paciente en supina cién, con los dedos flexionados, percute con su mano derecha, mediante pequenos y repetidos golpes, la base de Jos dedos del enfermo. En los sujetos sanos, solamente se compnic= ban los movimientos normales pravocados por Jos golpes. En los enfermos del faseiculo pira dal, se obtiene un movimiento en arco de los dedos, es decir, que la citada percusién determina un rapido movimiento de extensién, seguido de Ja vuelta a la posicién inicial de Flexién. El exami- nadar comprueba asi el proceso, que semeja la extensién rapida del arco que arroja una flecha, La percusién con un martillo tambien lo produce, pero en forma menos ilustrativa. Significa lesién de la via piramidal. 18. Reflejo de flexidu palnar (iménez-Diaz). Consiste en la flexion de los dedos, determinada por la percusion de la regién central del carpo enMASSON. S.A. Fotncanersin autonzacin os un dali, el dorsa de la mano, por encima de Ia interlinea articular de la mufieca. Indica lesién de la via piramidal por encima del engrosamiento cervical Todos los reflejos de estirpe piramidal que se estudian en fa mano se sensibilizan comprimien- do con fuerza el brazo con el manguito de un os- cilometro durante unos segundos. 14. Refleio mediopubiano (de Guillain y Ala- jouanine). Con el enfermo en decibito dorsal, con ambas piemas Alexionadas y algo separadas, se percute la sinfisis pubica; la respuesta es la con- traccidn de los museulos abdominales y aducta- tes del muslo. También vale colocar la mano pla- na encima de la regién lateral del abdomen y percutir con el martillo encima de los dedos; se nota la respuesta muscular debajo de la mano Este fenédmeno normal puede ser muy débil o casi abolido, en la atonia de la pared abdominal, Su exaltacién con abolicién simuleénea del reflejo cutaneo abdominal es un signo evidente de le- sién por encima del sexto segmento dorsal. La abolicién de ambos reflejos indica que la lesion. se halla por debajo de este nivel, 15. Reflejo del cusidriceps (0 det tendén rowlia- no}. Se traduce por una extensién de la piema sobre el muslo. Existen varias técnicas para su ine vestigacién. Si el enfermo puede levantarse, se le hace Sentar en una silla no muy alta, con los pies apoyados sobre el suelo y presionando ligera- Neurolonia 793 mente; la percusién del tendén rotuliano provaca la brusca contraccién del cuddriceps y Ia consi- guente «patada» (fig. 10-10 A). En el caso de que la respuesta del cuadrices no sea muy llamativa, mientras se golpea con ¢l martillo el tendén rotuliano, la mano izquierda del médico, colocada sobre el muslo, aprecia Eicilmente la contraccién del cuddriceps crural (fig. 10-10 B). Si el paciente estd extremadamente a la defensiva, se le invita a realizar una maniobra de distraccién, consistente en engarzar las manos y titar Fuertemente hacia fuera, en el momento del tirén se percute el ten- dén rotuliano siendo la respuesta sumamente efectiva (fig. 10-10 C). Si el paciente esté encama- do, levantaremos y semiflexionaremos el miembro a investigar, pasando por debajo del antebra 20, cuya mano ifd a apayarse sabre el muslo del lado opuesto, Justman ha descrito un método Gtil para buscar este reflejo; el enfermo, acostado, flexiona el miembro con un éngulo muy abierto; el pie reposa sabre el taldn; ef observador coloca su mano izquierda sobre la cara anterior de la pierna bajo la rodilla del sujeto y le recomienda que presione ligeramente contra ella; a continuacion, se percute el tendén rotuliano Este reflejo, cuyo centro reflexégeno se encuentra en L2-L4, esté ausente en la tabes (signo de Westphall), en la compresion de la raiz L4, en algunos casos de tiquinasis y en el sindrome de ig. 10-10. Técnica correcta para explorar el reflejo rotuliano o patelar, en pacientes ambulatorias. A) Percusién simple, B) Si la respuesta es minima o imperceptible, se apoya la mana inactiva sobre el muslo para rcibirla con: traccién muscular. C) En pacientes temerosos 0 a la defensiva, se procede a la «maniobra de distraccion de Jewdras- sige, invitindoles a traccionar de forma opuesta los brazos, estando los dedos entrelazados en forma de garra; en el momento de maxima traccién, se percute el tendén,Fig, 10-11, Técnica correcta para explorar el reflejo aquileo, Addie, y se exalta en las lesiones de fa via piramidal y en la neurosis de angustia, Es pendular (es decir, describe una serie de oscilaciones después de ser golpeado y antes de quedar inmévil) en la hipotonfa cerebelosa y en la corea, 16. Reflejo def uriceps sural (o del wndin aqui- Jeo). La contraccién refleja de este muscula realiza un movimiento de flexién plantar del pie (fi gura 10-11), Se facilita la respuesta con el pie en ligera Flexién dorsal y el tendén de Aquiles tenso, Existen varias técnicas para su busqueda: a) Enferno en deciibito verural (promo). Con la pierna que se examina levantada en dngulo recto. El explorador percute el tendén de Aquiles, mientras que con la otra mano presiona sobre la punta del pie Flexionandolo dorsalmente 1) Enfermo en decitbito dorsal (supino). Pierna semiflexionada con la rodilla descendida cerca del plano de la cama, Se percute el tendén de Aquiles con el pie en ligera Hexién dorsal. ¢)Enfermo de pie, Con la rodilla de la extre- midad que se explora flexionada sobre una silla; as{ se logra mejor respuesta que arrodillado por completo en el borde de la cama o en una silla frente a su respaldo. Este reflejo no se presenta en la tabes dorsal (incluso antes que la desaparicién del rotuliano), cidtica radicular por compresion de S1, diabetes (81,2 %), mixedema (20 %), obesos no diabét- cos (8 %), triquinosis. Centro reflexégeno: $1-82, El reflejo del triceps sural también se puede obtener percutiendo can un mattillo de reflejos la parte media de la planta del pie, En este caso, la respuesta obtenida 5 una contraccién de los midsculos flexores de los dedos, conjuntamente con la extension del triceps sural (reflejo medio plantar, de Guillain y Barré). 17. Refleio cuboideo,de Mendel-Bechterew. La percusién del dorso del pie en la regién cuboidea determina normalmente la extensién dorsal de los iiltimos cuatro dedos. En las lesiones de la via piramidal, estos dedos se flexionan, 18. Reflejo de Rossolimo en el pie, Flexi6n del dedo gordo al percutir la planta a nivel del surco metatarsofalngico. Traduce una lesién de la via piramidal en su trayecto medular, Segin Rim- baud, en la esclerosis multiple puede preceder al reflejo plantar en extensién. Cutaneonticosos 0 stiperficiales Son el resultado de un estimula ejercido sobre la piel o mucosas. Anat6micamente, son dé mayor complejidad que los profundos, pues su centro reflexégeno se encuentra, en la corteza cerebral, con el fasciculo piramidal como via eferente. En la prdcica, basta la investiga guientes: j6n de los si- 1, Reflefos corneal y conjumiival, Se exploran tocando la cémea © conjuntiva con un trozo de papel, algodén en rama arrollado © soplando li getamente el ojo abierto. La normalidad de ame bas reflejos (oclusién brusca de los pérpados) indica que tanto el trigémino (rama sensitiva) come el nervio facial (rama motora) estén indem- nes. Si el reflejo no se produce, a pesar de queel, sujeto percibe el contacto cormeal (sensibilidad conservada), la lesién reside en Ja rama motora (pardlisis facial periférica), pues en la pardlisis central persiste el reflejo, Si la lesién asienta enla rama sensitiva, el enfermo no Hlega a advertr el contacto, y el reflejo, por tanto, no se produce por la falta de estimulo sensitivo desencadenante, 2. Reflejo faringeo. Contraccién de los cons trictores de la faringe, con fenémenos nauseosos, obtenida por estimulacién de la mucosa de la f tinge. Disminuye 0 desaparece en la pardlists bulbar progresiva, en la intoxicacién por bromu: os y tetracloruro de etano y, segiin algunos au: tores, en los sujetos histéricos. Esta exxaltado en Jos enfermos seudobulbares. Centro reflexégeno: protuberancia. Rama aferente: IX par. Rama eft» rente: X par craneal. 3. Reflefos abdominales. Se voza la piel del abe domen desde la parte lateral hacia la linea mediacon un objeto afilado o borde de la ua. La con- traccién muscular subyacente mueve la pared abdominal y arrastra el ombligo hacia el lado estimulado. Para el reflejo abdominal superior, la aguja se pasa algo por debajo del reborde costal, y; para el inferior, un poco més arriba del pliegue inguinal, Centros reflexdgenos: T8-T9-T10 para el superior, T11-T12 para el abdominal inferior. Su exaltacién se observa en sujetos nerviosos, hipersensibles, con la impresién de que el ombligo caza el alfiler. Su abolicién se observa (exclui- dos los procesos peritoneales agudos con contractura parietal) en la lesion de la via piramidal (contrasta con la hipertonia tendinoperidstica). Citaremos, como hecho llamativo, el que los reflejos abdominales persisten en la pardlisis espinal espasmédica y esclerosis lateral amiotrofica, en tanto que faltan en la esclerosis en placas, 4, Reflejo cremastérico. Se rasca con un alfiler Ja cara anterointerna del muslo; el testiculo del mismo lado se eleva, y al propio tiempo, pero menos visiblemente, se produce contraccién de la pared abdominal por encima del arco crural correspondiente. Centros reflejos segmentarios: Li-L2. Este reflejo falta, sin causa justificable, en algunos sujetos normales y en algunos ancianos; en los nifios, es muy intenso, desapareciendo el testiculo en el conducto inguinal y creando una «criptorquidia pasajera». En la hemiplejia y esclerosis en placas puede faltar, pero a veces persiste incluso con ausencia de los reflejos abdominales 5. Reflejo bulbocavernoso. | médico invita al paciente a que se pellizque ligeramente el pene (0 lo hace el propio médico), como respuesta se obtiene una contraccién del esfinter anal. Lo propio sucede al traccionar ligeramente la sonda uri- naria en pacientes sondados. Centros reflejos segmentarios: $3-S4. 6. Reflejo gliteo. Pinchando la piel de la nalga, 0 estimuléndola con la punta de un alfiler que se desliza sobre dicha regidn, aparece una con- taccién de las masas musculares ghiteas, Centro reflexégeno medular: S1 7. Reflejo anal. Con el enfermo en deciibito dorsal o en la posicin genupectoral, y rascando con un alfiler a 1 cm de los margenes del ano, el esfinter se contrae. Este reflejo esta abolido en las lesiones de la médula sacra. Centro reflexégeno medular: $3 8. Reflejo plantar, Sujeto en posici6n supina y el miembro inferior extendido. Se estimula con lentitud (de 5 a 6 s) la superficie lateral de la planta del pie y el arco transversal con un solo Neurologia 795 movimiento con una varilla aplicadora. Se produ ce [a flexién plantar de los dedos (fig. 10-12) Centro reflexégeno: $1-S2, segtin Kroll: 4). Areflexia plamar. Explorando el reflejo con técnica correcta no se obtiene respuesta algu na. Puede ser unilateral o bilateral. La planta muda unilateral se observa en la anestesia perifé- rica de la planta del pie, en la tabes, en el histeris- mo, etc. La arreflexia plantar bilateral no tiene valor semiolégico univoco; unas veces es una arreflexia secundaria a neuropatias de etiologia ex6gena (polineuritis téxicas); otras veces, al contrario, aparece en sujetos por lo demas sanos, y es tan antigua como el individuo mismo (arreflexia plantar constitucional). Una causa de error es la anquilosis de la articulacién metatarsofalangi- ca del dedo gordo. b) Inversion del reflejo plantar, En vez. de la fle- xién dorsal, se produce la extensién o flexién dorsal, sobre todo del dedo gordo, y en forma primaria, o sea, sin producirse antes flexién plantar de los dedos; la mayor parte de las veces, la extensin del dedo gordo se hace con mucha lentitud y, a menudo, persiste ténicamente. En los nifios, se produce incluso la separacién en abanico de los otros dedos. La inversién del reflejo plantar normal se conoce como signo de Babinski (1896), el cual afirma la alteracion orgdnica o funcional de la via piramidal; en este caso (narcosis, comas urémico y diabético, shock hipoglucémi- cos, etc.) desaparece al cesar la causa que lo motiva, Qe 8 Fig. 10-12. A) Reflejo plantar normal, B) Reflejo plantar patolégico (signo de Babinski}796 Semiologia médica y técnica explorator En los primeros meses de vida, antes de la mielinizacién de las fibras nerviosas, no tiene significacién patol6gica. Los reflejos plantar en extension y de defensa son signos multisegmen- tarios por liberacién piramidal. Producen también, con frecuencia, el reflejo aislado de la extensién del dedo gordo, el apretar los misculos de la pantorrilla (reflejo de Gordon) © el tendén de Aquiles (reflejo de Schaffer); el frotar de arriba abajo la cara anterointerna de la tibia (reflejo de Oppenheimer); el estimular la piel del borde inferior del maléolo tibial extemo (signo de Chaddock); golpear la cara superior del pie 0 del dedo gordo (signo de Bing) y la flexién brusca del segundo o cuarto dedos (signo de Gonda). En realidad, ninguna de estas maniobras iguala en sensibilidad a la técnica de Babinski. Signo del abanico. Se caracteriza por la dor- siflexién del dedo gordo, con abduccién o sepa- racién extrema de los demés. Su valor semiol6gi- co es notorio. Afirma un sindrome congénito distécico 0 heredodegenerativo, con lesién am- plia y difusa del cértex premotor. 4) Reflejo en prensi6n forzada (refleio planar en hiperflexion de Barraquer). Su conocimiento es itil, ya que puede dar la apariencia engafiosa de un reflejo plantar normal. La estimulacién de la planta del pie determina un movimiento de fle- xi6n plantar lento, completo y persistente de todos los dedos del pie, como si éstos quisieran aprehender la varilla estimuladora. Su caracter masivo y su lentitud lo diferencian del reflejo plantar normal. Como el signo del abanico, este reflejo traduce lesin del cortex premotor, en especial del drea 6.* (parte superio:) contralateral, la cual puede ser de origen congénito o adquirido después del nacimiento 9. Reflejos arcaicos. Se han descrito una serie de reflejos, lamados arcaicos, prefrontales, de It nea media, etc., con la pretension de relacionarlos con el grado de afectacién de las funciones superiores del siquismo. En realidad, para que adquieran presencia, es preciso una disfuncién cerebral cortical difusa o focal de los Isbulos frontales, y no todos los descritos tienen la misma credibilidad, como demuestran Jenkyn y cols,; de los expuestos a continuacién, el nucocefalico, glabelar y succién, para dichos autores son los mas fidedignos. En ge~ neral, estén presentes en los recién nacidos y desaparecen a medida que se desarrolla la sustancia gris, pero en los sindromes con deterioro intelec- tual pueden ser los signos mas precoces por la de- sintegraci6n de la corteza cerebral: 4) Reflejo nucocefélico (enkyn). Permanecien- do el paciente sentado y con los ojos cerrados se gira bruscamente los hombros a la derecha ¢ izquierda. Normalmente, la cabeza permanece mi- rando de frente, en el caso que siga la direccién del hombro, el reflejo esta desinhibido y, por lo tanto, es patolégico. Debe descartarse la existencia de cervicoartrosis, pues podria dar una respuesta positiva falsa al girar la cabeza como un bloque con el hombro. b) Reflejo glabelar (Klawans y Goodwin). Se invita al paciente a mirar al fondo de la habita- cién, entonces con el dedo se percute la regién glabelar, respondiendo con parpadeo, pero normalmente a la tercera sacudida deja de parpadear a pesar de continuar el estimulo. En caso patolé- gico, el paciente sigue con el parpadeo del prpa- do superior o inferior, mientras dure la percu- sién, es decir, es inagotable (signo de Myerson). En los casos de desintegracién cortical e incluso en el parkinsonismo, es patolégico por falta de inhibicidn de las estructuras superiores del sistema nervioso, en los dementes y en los pacientes con parkinson, se cree que es debido a la disminucion de dopamina; algunos autores han encon- trado proporcién inversa entre la exaltacién del reflejo y la cantidad de amina ) Reflejo de succién (Schlenzinger). El explorador sitda entre los labios del paciente el nudillo del dedo indice, en caso de anormalidad por de- sinhibicién, protuye los labios o intenta succio- narlo. 4) Reflejo perioral visual y tact, Un objeto no extraito pero sf poco familiar para el paciente, se le acerca en pleno campo visual; en caso de libe racién, abre la boca persiguiéndolo con la mira da. Rozando con el dedo las mejillas del paciente si existe liberacién téctil, dirige la comisura labial abriendo la boca hacia el lado estimulado. @) Reflejo palmomentoniano (Blake y Kwnkle) Se indica al paciente que permanezca quieto y mire la nariz del observador. En esta situacién, se rasca enérgicamente con la ufa del pulgar la regidn tenar del enfermo 10 veces consecutivas ob- servandose en cada una de las estimulaciones una contraccién de la musculatura del mentén del lado correspondiente al rascado. En caso de normalidad, las contracciones deben desaparecer antes de la sexta estimulacién. En caso patol6gi- co, ademas de persistir la zona reflexégena, puede extenderse al antebrazo. f) Reflejo pilocomentoniano, \déntico al anterior, pero con la estimulacién en el pulpejo del dedo pulgar.SSWASEON, ¢.4 Fotocopla sin u-orenctin ws un dat, La prensin forzada de la mano y pie valorable en los estados de desintegracién cortical se describe en otro apartado. Motilidad automatica y asociada Los movintientos automdticos son los actos motores que se producen sin que intervenga la voluntad, Citaremos los movimientos expresivos y mimicos (risa, llanto, miedo) despertados por una emocidn (mimica emocional); los instintivos del recién nacido; los que, aprendidos voluntariamente, pasan luego, por su reiteracidn, a la cate~ goria de autométicos (marcha, natacién, montar en bicicleta, etc.) Los movimientos asociados © accesories son una vatiedad de los automaticos, pero todavi rudimentarios, no requieren aprendizaje alguno y pertenecen, desde el principio, a la categoria de inconscientes y subcorticales; tal es el movimien- to de balanceo de los miembros superiores durante la marcha La motiidad automdtica y asociada estdn bajo ta regulacion directa del sistema extrapia. rida. Dentro de esta variedad de motilidad, consideraremos: 1. Movimientos sincinéticoy (9 sincinesias). De ben incluirse inequivocamente dentro de los movimientos asociados o accesurivs. Vulpian los de- fine: «Movimientos que se cfeceuan en una parte del cuerpo, de una manera involuntaria, en el momento en que ocurren movimientos volunta~ ties © teflejos en otra parter. | raducen lesion de Ja via motriz. piramidal. Son frecuentes en las he- miplejias, aun antes de que la contractura sea evidente. Los que se producen en el primer aio de edad son fisioldgicos y obedeven al desarcullo incompleto del haz piramidal, Citaremos los st guientes a) Fendmeno de la flexion combinada del roma y del muclo. Consiste en que ciianda el enfermo he= mipléjico, en dectibito dorsal, trata de Hlexionar su Loney subse lus muslus, obtiene la extensivin de wdo el miembro inferior parético, que se ele va del plano de la cama, Es una ssincinsia oe vimiento de coordinacién». 1) Fendmeno del nbnal antenor (Strumpell). Se indica al enfermo, en dectibito dorsal, que levante Neurologia 797 el miembro parético mientras el observador coloca su mano sobre él para oponerse al movimiento. Se obtiene Ja contraccién persistente del tibial anterior. Es también una sincinesia de coordinacién. ¢) Fenémeno de Sougues, Al levantar todo lo posible el brazo hemiparético, los dedos de la mano se colocan en extensién y se separan, por contraerse sincinéticamente, con esta elevacién del brazo, los interdseos dorsales de la mano ( gura 10-13 A) 4) Fendmeno de Magnus y Klein. Al hacer girar la cabeza hacia el lado contrario al de la hemiplejfa, el brazo parético (fig. 10-13 B; representa ser el izquierdo) se flexiona y prona su mano, en tanto que el brazo sano se hiperextiende y supina, Se observa en la enfermedad de Little 2) Prucba de Raimiste. Cuando se hace oposi- cién a la abduccién o a la aduccién del muslo del lado sano, el muslo paralizado ejecuta el movimiento impedido (fig. 10-13 C) fi Signo de Wartenberg. La flexién activa de los dedos alrededor de un cilindro (bastén) da como respuesta la flexién y oposicién del pulgar. 2. Reflejos de defensa. Sefialan la exaltacién del automatismo medular reflejo como consecuencia de la abolicién de la accién frenadora, que la corteza cerebral ejerce por medio del haz piramidal. De ahi que se les conozca también con el nombre de reflejos de sautomatismo medular. De una manera general, se observan en algunos comas (en el lemiplgjico, son bilaterales y muy intensos; después quedan reducidos al lado enfermo hasta que apatece la contractuia), en la pasaplejia espas modica por compresion imedulas (ual de Putt, W- mores intrarraquideos) o por lesiones transversas medulares (sifilis medular, esclerosis en placas, ete.) y en la seccién medular completa, una vez pasada la fase inicial de shock, ete, Lstos movie mientos son tanto més Hlamativos cuante que el paciente es incapar. de realizar actos voluntarios, caeve de sensibilidad y puede tener los rellejes tendinopetidsticos abulidus: 4) Refleo de fos acortalores o ele riple flessin, Se obtiene pellizcando © pinchando el dorsw del pie & acercando a é! un tubo cahente 0 cxaytcradamenite rio, y cansiste en la flexidn del pie sobre la prerna, de ésta sobre el musio y de éste sobre el vientre, a lo que suele agregarse Ia extansién de lon dedon del pie, pauticulasanenter del sects geuvles Esta tiple setitud puede yer leuta 0 buses. 1) Reflezw cle tes alargaulores, By ol bemwduavery contrano, y consiste en la extensidn de todas lox798 A 8 Fig. 10-13. Ejemplos de la sincinesia, A) Fendmeno de Souques. B) Fenémeno de Magnus y Klein. C) Prueba de Raimiste. segmentos de los miembros inferiores cuando el estimulo nocivo se aplica en la parte proximal del miembro, 6) Reflejo de extensién cruzada (Phillipson), Se obtiene de la misma forma que el de los acortadores y consiste en la triple flexién homolateral a la que se agrega la extensidn del miembro inferior contralateral. Solamente se observa en los casos de seccién medular incompleta 4) Reflejo masivo (Riddoch). Se advierte comtin mente en las secciones medulares totales, es simi- lar al reflejo de los acortadores, pero se agrega la evacuacién refleja de la vejiga y la sudacion profu- sa (diaforesis) por debajo dei nivel de la lesion En las tetraplejias pueden obtenerse igual- mente estos reflejos (s0lo en flexiGn) « nivel de Jos miembros superiores, en particular por la su- pinacién forzada del antebrazo o por pellizca- miento de la regién cervical. Rabinski observé que ef limite inferior de una compresisn medular estd indicado por ef limite superior de los reflejos de defensa, A su vez, ef limite superior Io seitala el limite de ta anestesia Completando estos datos, se puede determi: nar la longitud de a lesién que comprime la mé- dula 3. Reflejos posturales. Tienen mayor significa- cidn fisiolégica que clinica. Se observan, particu larmente, en el recién nacido, en el cual las vias piramidales no estén desarrolladas; en la enfermedad de Little; en la rigidez descerebrada; en la meningitis tuberculosa, etc. El fenémeno de Magnus y Klein, que acabamos de describir, es un buen ejemplo. Los reflejos posturales faltan en las lesiones extrapiramidales del tipo de la paréli- sis agitante. 4. Rodete idiomusculur, Bl todete idiomuscular es una contraccién muscular local que se provoca por medio de una intensa percusién sobre el misculo. Para comprobar su existencia, se tensa al maximo la piel situada sobre el biceps braquial entre el dedo indice y el pulgar de la mano i: quierda. A continuacién, con el martillo de reflejos, se realiza una percusién répida ¢ intensa sobre el biceps wuntiae ob miisculo en el punto de la percusién. Este fend: meno se ve y palpa en los casos manifiestamente positivos. Cuando su intensidad es més reducida resulta simplemente perceptible. La reaccién En case positive,también es patente a nivel del pectoral mayor y, sobre todo estando el enfermo arrodillado en una silla, a nivel del borde camnoso del gemelo in- temo. El andlisis electromiografico del rodete idiomuscular permite reconocer una descarga local repetitiva de las fibras musculares afectadas por la percusi6n, Como causa de la descarga repetiti- vva, podria entrar en consideracidn una despolari- zacién desencadenada por la mala nutricién del musculo. La contraccién idiomuscular es intensa en casos de hipotonia muscular (tabes, corea, enfermos cerebelosos, etc.) y se aprecia en la enfermedad de Steinert a la altura de la lengua Con el nombre de «fenémeno del contraste» designa Barraquer Roviralta la discrepancia que significa el hallazgo en la tabes dorsal, de arreflexia tendinosa (aquilea, en la lumbosacra; de las extremidades superiores, en la cervicodorsal) y exageracién de la contraccién idiomuscular. MOTILIDAD ESTATICA (TONO MUSCULAR) Entendemos por tono muscular, una contrac- cién permanente, involuntaria, de grado variable, no fatigante, de cardcter reflejo, encaminada, ya a conservar una actitud, ya a mantener dispuesto el masculo para una contraccin voluntaria sub- siguiente; puede definirse, pues, «como la involuntaria tensién permanente del musculo que esta voluntariamente relajado». Su mecanismo intimo no es bien conocido; lo nico que cabe afirmar es que esta funcién es re- gida por el sistema nervioso, ya que un miisculo denervado pierde su tono y, en todo momento, su intensidad guarda relacién con miiltiples inci- taciones, reflejas o sincinéticas, que la refuerzan o disminuyen. El tono es un fenémeno neuromuscular, ha- biendo observado Brondgeest (1860), que cesa cuando se seccionan las conexiones nerviosas de los elementos musculares y se les aisla de los centros nerviosos. Sherrington, Denny-Brown, Liddell (1924) aclararon atin més la naturaleza de este fendmeno, demostrando que persiste incluso en los animales descerebrados, y de aqui se dedujo que esta reaccién neuromuscular es el resultado de arcos conductores reflejos de tipo espinal, con lo que se confirmé la teoria espinal del tono defendida, entre otros, por Vulpian y Brissaud. El reflejo que discurre por estas vias recibié el nombre de «reflejo miotético» (She- Neurologia 799 rrington) de traccién o estiramiento, ya que su puesta en marcha da lugar a contracciones musculares por el estiramiento por distension muscular. La contraccién muscular refleja por el estiramiento pasivo del mtisculo o del tend6n, puede provocar: 1. Un movimiento de un segmento corporal, lo que se denomina «contracci6n isoténica» 2. Un aumento de la tensi6n del misculo es- triado, lo que se conoce con el nombre de «com: racci6n isométrica» La contraccién isométrica 0 fasica es brusca y llega a producir desplazamiento de las palancas 6seas, constituyendo lo que, en clinica, se llaman «reflejos profundos u osteotendinosos»; el esti mulo, en este caso, es el estiramiento stibito del miisculo producido por un golpe de martillo de reflejos sobre una palanca 6sea o sobre su ten- don, El estiramiento continuo del misculo determina un fenémeno estatico 0 ténico, que es el tono muscular; asi, éste, en resumen, es la consecuencia de los procesos estaticos al estiramiento, y es generado por mecanismos propioceptivos (miisculos, articulaciones, tendones) con una via refleja bineural, a través de motoneuronas téni- cas (fig. 10-5) Sobre el arco reflejo miotdctico (0 estrato peri ferico) que determina el tono postural, obran centros situados por encima del nivel espinal (estrato central) que actian como facilitadores 0 como inhibidores y cuyas lesiones determinan hipotonia y atonia o hipertonia, respectivamente y, en ambos casos, por liberacién de los centros inferiores, Los principales son: 1. Conteza cerebral (sobre todo las areas 4s, 8) Con neto cardcter inhibidor. Su lesién motiva la hipertonia piramidal o contractura. 2. Paleocerebelo (vermis, fléculas). Es excitador, su afectacién es motivo de hipotonia, sobre todo de los miisculos de los cinturones escapular y pelviano, 3. Neocerebelo (hemisferios). Actita en igual sentido, pero con menor intensidad, sobre los miembros, 4, Sistema paleostriado (palido + sustancia negra). Es inhibidor. Su lesién motiva hipertonia e hipocinesia (por predominio relative del neos: triado y cerebelo), causa del sindrome clinico parkinsoniano. 5. Sistema neostriado (putamen + micleo cauda do). Es facilitador del tono. Si se afecta, aparecen800 Semiologia médica y técnica exploratoria los sindiomes cureivos y aletdticus (hiputonivos hiperainéticos). Andre-Thomas. describié tres propiedades del tono permanente, consistencia explorada por palpacién del misculo, extensibilidad 0 capacidad de separacidn entre los dos puntos de insercién alcanzada al distender pasivamente a un misculo, y pasividad o resistencia al desplazamiento de un mUsculo distal al imprimir un balanceo en la porcin proximal de una extre- midad Es interesante, al explorar a un paciente, no olvidar el estado del tono muscular, pues tanto los procesos del sistema nervioso central como periférico quedan reflejados en él, incluso teniendo s6lo en cuenta las propiedades del tono permanente anteriormente citadas puede descu- brir el origen de la alteracién. Asi, en un paciente con disminucién de la pasividad, aumento de la consistencia y de la extensibilidad, debe pen- sarse en una lesién piramidal, si existe aumento de la pasividad y de la extensibilidad con dismi- nucién de la consistencia, entonces el problema procede de la segunda neurona o sistema nervioso periférico, en el caso de hallar la extensibilidad normal con disminucién de la consisten: cia y aumento de la pasividad, debe inclinar la topografia lesional hacia el cerebelo o con sus conexiones. La lesién de las proyecciones inhi bidoras de la via final comtin (corticobulbospi- nal y nigro o palidoreticulospinal) definen la hipertonia y la afectacién de las facilitadoras (reticulospinal, cerebeloreticulospinal y vestibu- lospinal) 0 de la propia via final comtn, com- portan la presencia de hipotonia. Resumen. Resumimos esquematicamente lo que acabamos de exponer: 1. Interrupcién del arco reflejo medular (lesién de las raices posteriores o de la newrona motora anterior 0 de ambas). Hipotonia 2. Lesién de la via piramidal, Hipertonia piramidal o contractura 3. Lesion del sistema palidostriado o palidoniquio (pélido + sustancia negra). Hipertonia extrapirami- dal o rigidez. Sindrome parkinsoniano. 4. Lesién del sistema neostriado (putamen + nii- leo caudal). Hipotonia, Sindromes coreicos y ate- téticos. 5. Lesion del cerebro y vias cerebelosas. Hipoto- nia, Sindromes cerebelosos (hipotonicoataxohi- percinéticos). EXPLORACION DEL TONO MUSCULAR Las aleraciones del tong muscular consisten en. 1, Hipotonia, Disminucién del tono. 2. Atonia, Desaparicin del tono, es decir, es la maxima expresién de la hipotonia 3. Hipertonia, Exageracién del tono. 4, Distouia, Modificacién accesional del | tono, con predominio de la hipertonia o hipotonia, pudiendo ser el tono normal a intervalos li bres Hipotonias Aparecen en clinica con dos caracteres distintos: transitorias y permanentes. Hipotonias transitorias Las hipotonias transitorias son disminuciones | del tono muscular que persisten por un tiempo li mitado. En unas ocasiones, aparecen de modo sibito, extendiéndose a todos los miisculos de la econo- mia, como sucede en la «cataplejfa. Cuando a este fenémeno se suma una inhibicién del sistema reticular ascendente, despertador o activador del cortex cerebral, a la hipotonia se agrega una pérdida stbita de conciencia. El cuadro que aqui describimos recibe en clinica neurolégica el nombre de «catalepsia» Las hipotonias funcionales por diasquisis (se entiende por diasquisis [von Monakow] la inhibi- cién de un sistema funcional por lesién de otro, si tuado a distancia, que de algiin modo interviene en el normal funcionamiento del primero), tienen también cardcter de transitorias, aunque su dura- cidn es, generalmente, mayor que en la catalepsia Son las que surgen en el choque medular y que se interpretan, desde un punto de vista de la fisiope- tologia, como resultado de la pérdida de funcién de la brida excitadora del arco conductor segmentario, o sea, del haz reticulospinal; asimismo, la hipotonia transitoria que aparece en las primeras fases de la hemorragia capsular puede interpretarse como efecto de la pérdida de la funcién facilitado- ra que el sistema piramidal ejerce precisamente sobre los mecanismos segmentarios del tono, es decir, sobre el arco reflejo miotatico.Hipotonias permanentes o duraderas Las hipotonias permanentes son disminuciones, de duracién ilimitada, del tono de los masculos, pudiendo dividirse en dos grandes grupos: 1. Hipotonias permanentes por alteracién del me- canisme periférico del tono muscular, En este grupo, se incluyen todas lay hipotonias que suigen por afectacion del arco reflejo mivtéctico en cual quicra de sus distintos componentes (neurona re- ceptora, neurona efectora e incluso, aparato re- ceptor muscular). Obedecen a este mecanismo, fisiopatolégicn diversos procesos, camo neuritis, radiculitis, tahes, poliomielitis aguda y crénica, amiotrolias espinales y las Hlamadas ‘minpatias hipotonizantes 2. Hipotonias permanentes por alteracion del me canismo central 0 dle comrol del tony muscular. Este grupo esta constituido por las hipotoniay que sur gen como resultado de la alteracion de fos mecanismos de regulacion supraspinal del cono muscular. Citaremor las de origen cortical, estriadas y cerehelosas, sobre todo en el sindrome vermiano, Hipertonias EL capitulo de las hipertonias o alteraciones por aumento de la funcién tonica es muy exten- 0, y su clasificacion dificil. Ello, no obstante, y utilizando un criteria semejante al uso en las hipotonias, se han podido clasificar en dos grupos, transitorias y permanentes, Hipertonias svansitorias Tienen, generalmente, carécter paroxistico, y pueden ser fendmenos generalizados (gran mal epiléptico) 0 localizados (espasmo facial, etc.). Fi- siolgicamente, se interpretan como disfunciones wansitorias de los mecanismos centrales de control del tono muscular, con predominio de las areas facilitadoras del troncoencéfalo Cardcter transitorio tienen, también, las crisis hiperténicas de algunas miopatias, como la enfermedad de Thomsen, e incluso las hipertonia: que, en clinica, se conocen con el nombre de wcontracturas de defensa» (rigidez de nuca, contractura abdominal, etc), que se explican, desde el punto de vista de la fisiopatologia, como hi- petfunciones del mecanismo segmentario del tono muscular. Neurologia 801 Hipertonias permanentes o duraderas Tienen mucha mayor importancia clinica y siopatolégica. Haciendo excepcién de algunas formas de escasa incidencia, distinguiremos tres tipos importantes: 1. Espasticidad. i niente, qu Jos untigtavitaterioy de lay porivnes distuley de los miembros y, con preferenciv, aquellos cuya accion es may voluntaria. El ejemplo mas tipico es la hiperronfa de la hemiplejia espastica. Es- tos misculos, al tirar de ellos pasivamente, pre- fentan und resistencia que va én aumento, ¥ vuelven brugcamente a la poricién inicial al ee sar la fracciin; es decir, que se cormpartan, se gin la comparacién clésica de Jarcowski, de iaanera pacida a ume le hada ua cesvile elasticos. 2, Rigides, Es unuw hiperwunia curueericuda por un aumenw de cusidad Hamada «plisucw», de la »teacciim de oposicion que of muxcules oftece cuando es clongado, distendide, de mant= ra pasiva por el observadar 1) miiseuln, por tanto, se oftece «pldsticamente» més reacio a tal distension pasiva, a cualquier forma de moviliz cion que entraie tal pasiva elongacion. Por esto, se habla semiolégicamente de una dismninucicn «plastica» de [a pasividad, Tal disminucion de la pasividad comporta incluso una fijacién, por con- traccién «paradgjica» del musculo acortado, al explorar las posturas locales, manteniéndose por més tiempo de lo normal las que son imprimidas par el examinador. [il miisculo acartada deja de ser pasivo y se contrae activamente, fijando tal postura, La plusticidad de esta hipertonia por disuninw cidn caracteristica de la pasividad, se expresa bien en el «fenémeno de la rueda dentada» (Ne- g10), apreciable, por ejemplo, al movilizar el codo, Se observa al extender pasivamente la extre- midad que, tras un periodo de resistencia a la maniobra, cede aquélla para de nuevo volver a surgir una nueva oposicién a la distensién. El fe- némeno hace pensar en una disposicién de la mecénica articular semejante a la de una rueda dentada de engranaje. 3. Rigidez de descerebracién. Es de observa- cidn ara y ahedece a lesién de los pedtinculos cerebelosos superiores. Produce en el hombre un cuadro de opistétonos, con hiperextensién de las extremidades, sobre todo de las superiores. una hipertonia perma alecla primundialinente los mise802 Semiologia médica y técnica exploratoria Distonias” Son estados patolégicos en que, de manera al- temante, se producen hipertonia € hipotonia Son secundarias a lesiones del sistema extrapira- midal, y entre los procesos mas frecuentes se en- cuentran en el espasmo de torsion y en la atetosis doble, Metodologia en la exploracién del tono muscular El tono muscular se explora por medio de la inspeccién, la palpacion, la motilidad pasiva y las pruebas de pasividad’ Inspeccién Revela la actitud de los miembros y el relieve que forman las masas musculares. Comparando partes simétricas, nos daremos cuenta de las anomalias de los perfiles. Los musculos atréficos abultan menos que los normales, se aplanan por el peso de los tegumentos y por la accién de la gravedad y, en los miembros levantados, penden come sacos vacios; en cambio, cuando existe hipertonia, las masas musculares hacen prominen- cia, facilmente visible cuando aquélla es algo manifiesta, Ciertas actitudes y deformaciones pueden ser originadas por el predominio del tono de un grupo muscular sobre otros; asi, se presentan escoliosis y cifosis por alteraciones en el tono de los miisculos vertebrales de un lado; hombro caido, por atonia del trapecio y el del- toides; escdpula alada, por atonia de los musculos que se insertan en el borde interno del omé- plato; desviacién de la cabeza, en el torticolis espasméddico, etc. El gen recurvatum de los tabéticos (la rodilla se incurva hacia atrés) constituye el mejor ejemplo de hiperextensibilidad articular. Se aplica también el sérmino distonia en aquellos pacientes labiles emocionales ipaemtes disténics) que tienen alternan cias caracteroldgicas con estados hipercinéticos (iritabilidad) puntuales y estados adinémicos (postracién) secundarios a con: Actos emocionales o de inadaptacion al entomo. NAL explorar el tono muscular deberd tenerse cuidado en descartar las Jesiones dseas, aticulares o ligamentosas, ya que Ja disminucién de la amplitud del movimiento puede deberse a tuna rigidez. articular 0 a una fractura viciosamente consolidads; del mismo modo, una aparente falta de resistencia al movi iento pasivo puede deberse a laxitud ligamentosa Palpacién Es un método muy sensible para estimar datos, de anormalidad incipiente, que escapan a la inspecci6n. Se observard que el musculo es elisti- co en los casos normales, que tiene una consistencia aumentada y algunas veces pétrea, en las hipertonias espasticas y que los miisculos hipo- tonicos se palpan como una masa flacida, fofa, y que bailotean al ser golpeados con el dedo. Motilidad pasiva Posteriormente, se ordenaré al paciente que esté en el reposo mas absoluto posible y que tra- te de no colaborar con el examinador, sin por ello oponerse a él. Este realiza algunos movimientos segmentarios, comenzando por los miembros (flexién y extension de la muieca, codo, tobillo, cadera, etc.), para terminar con el tronco, con flexién, hiperextensién, rotacién hacia ambos lados (cuidando de que la mitad inferior del cuerpo no se movilice, etc.) En las hipertonias, la amplitud del movimiento es menor que la normal, y la resistencia opuesta es mayor de lo corriente; en cambio, en las hipoton‘- as, la amplitud del movimiento es exagerada en muchos casos, al flexionar la rodilla el tal6n toca con facilidad la nalga; al levantar extendida la pier na, ésta llega a formar el Angulo recto o lo rebasa. Pruebas de pasividad Se practican con los miembros relajados. El médico coge con ambas manos el antebrazo o la piemna (el enfermo esté acostado) y los sacude con cierta violencia; si hay hipotonia, los movimientos son mas amplios y faciles que lo normal, y sucede lo contrario en caso de hipertonia. El enfermo flexiona el antebrazo sobre el bre 20, en un Angulo de 90° con los pufios cerrados moderadamente; el médico, situado frente al pe- ciente, da con las palmas de las manos bruscos golpes de abajo arriba, de manera altemativa, sc- bre los puiios del enfermo, al tiempo que se observa la amplitud de la excursion en uno y otro lado. Enfermo en pie con los talones juntos. El mé- dico, colocada detras, coge con sus manos la cintura del paciente y le imprime répidos movimientos de rotacién hacia uno y otto lado. El miembro del lado enfermo se mueve més y tarda en volver a la posicién de reposo.La hipotonia muscular se manifiesta también en las pruebas de Mingazzini y Barré que serén descritas al ocuparnos del llamado «sindrome piramidal deficitario». En el singular fendémeno denominado «catalepsia», descrito por Babinski, el enfermo conserva décilmente, y durante mucho més tiempo de lo normalmente previsible, la posicién en que ponemos sus miembros o su cuerpo, incluso aunque ésta sea extravagante. Se observa en pacientes con procesos cerebelosos y psicdpatas. ™@ EXPLORACION DE LA SENSIBILIDAD La sensibilidad es la facultad de la corteza cerebral de reaccionar a los estimulos aportados a ella por las vias conductoras centripetas, con un proceso de excitacién que marcha paralelamente con un proceso psiquico. La expresién mas simple de esta funcidn es la simple irritabilidad de los organismos unicelulares. En sentido estricto, la sensibilidad comprende las sensaciones de los nervios sensitivos, en opo- sicién a las sensaciones que parten de los drga- nos de los sentidos (ojo, oido, éxgano del olfato, del gusto). Para la investigacidn diagnéstica, slo tienen importancia las sensaciones percibidas por la conciencia del paciente, y la informacién que nos pueda dar acerca de ellas. Los trastornos de la sensibilidad pueden ser subjetives y objetivos. Los primeros se hacen paten- tes por el interrogatorio, y los segundos, por la exploracién del enfermo ANATOMIA DE LAS ViAS SENSITIVAS Cabe considerar los 6rganos de recepcién pe- riférica, las vias de transmisi6n y los centros de recepcién Organos de recepcién periférica Hay que tener en cuenta las diferentes sensibilidades: 1. Sensibilidad dolorosa. Los receptores especificos del dolor son las terminaciones nerviosas libres que se distribuyen por la capa superficial dela piel, desde el epitelio hasta la capa cérmea. Neurologia 803 2. Sensibilidad térmica, Existen receptores distintos para el frio y para el calor. Haciendo penetrar cocaina por electfodsmosis vemos que, cuando se produce la anestesia de la capa superficial, sdlo desaparece la sensibilidad al frio y persiste, en cam: bio, la del calor. De ahi se infiere que los receptores del frie (corpusculos de Krause) son superficiales, mientras que los sensibles al calor (corpiisculos fu: siformes de Ruffini) son profundos y asientan en el corion. Estos abundan en los parpados, que son el sitio més sensible a los estimulos térmicos. 3. Sensibilidad téctil y discriminativa. Depende del estimulo de ciertos puntos llamados de pre- sién o téctiles, que representan la proyeccién en la superficie de los receptores nerviosos (discos de Merkel; corpisculos tactiles de Meissner) que ya cen en el corion. En el punto en que la piel se encuentra cubierta de pelos, los puntos de presién radican en la base de implantacién de los pelos 4. Sensibilidad profunda cousciente, Los receptores para las diferentes clases de sensibilidad gue se agrupan bajo este nombre estén situados en el tejido celular subcutdneo, capa profunda de la dermis, periostio y tejido muscular. Son los ér- ganos de Golgi-Mazzoni y corptisculos de Pacini para la presion, y los husos musculares y tendinosos para la sensibilidad propioceptiva. 5. Sensibilidad visceral. Es de tipo doloroso y se experimenta, sobre todo, en ciertos érganos, como el testiculo, fa vejiga, los senos, la traquea y los globos oculares. La compresién de estos 6r- anos, si excede de cierto limite, es dolorosa. La sensibilidad de la vejiga se revela por una sensa- cién tensiva que induce a orinar. Vias de transmision Consideraremos sucesivamente las de la sen: sibilidad superficial, la profunda consciente y la visceral: 1. Sensibilidad superficial. De los corpisculos receptores (Meissner, Ruffini, etc.) parten fibras que, incorporadas a los nervios periféricos, alcanzan el ganglio de la raiz posterior, donde radica su cuerpo celular, y penetran en la médula for- mando las raices posteriores. Llegadas a la médu- la, estas fibras forman dos grupos, las cortas y las medianas, segtin la longitud del trayecto que re- corren antes de articularse con una segunda neurona (fig. 10-14). En este trayecto de la periferia a la médula, constituyen la denominada ‘Sindrome resultante >» Vias ya cruzadas de la sensibiidad tact (2) y rotunda (3) de la médula 2. Homianestesia ‘aquierda (del lado opuesto de la lesion) Hemianestesia alterna bulbar. en calcetin, etc, El diagnéstico se facilita por el interrogatorio y por la exploracién del sistema nervioso, que slo demuestra la alteracién de la sensibilidad y también que los trastomos de ésta no se corresponden anatémicamente con la distribucién del sistema nervioso central o periférico. Hemianestesia cruzada total pontina814 Semiologia médica y técnica explorator En estos enfermos, es frecuente la hiperrefle- xia tendinosa en las extremidades inferiores, con la normalidad o disminucién de los de las extremidades superiores, pues el paciente se encuentra sometido a una involuntaria tensién nerviosa que influye sobre las respuestas. Asimismo, la transicién de la zona anestésica a la normal es brusca, circular, cosa que no ocurre en las aneste- sias neuriticas 0 polineuriticas, en que el transito es gradual ™@ EXPLORACION DE LA COORDINACION Y FUERZA MUSCULAR COORDINACION MUSCULAR En todo acto que implique un movimiento segmentario, existe una coordinacién o taxia, ya que tales movimientos distan de ser sencillos, y requieren una serie de acciones en que intervie- nen diversos grupos musculares: 1. Los agonistas, que son los misculos encar- gados de iniciar y realizar los movimientos. 2. Los sinergistas, que son los misculos o grupos musculares que acompafian al agonista, 3. Los antagonistas, que realizan normalmente los movimientos opuestos a los agonistas y que deben relajarse en cierto grado a fin de permitir la acci6n de éstos. 4. Los fijadores, que son los misculos encar gados de colocar en determinada posicin, a fin de permitir el movimiento buscado, las articulaciones vecinas al desplazamiento En la coordinaci6n, entran en juego una serie de receptores, vias de proyeccién y niicleos, sin los cuales aquélla se hace imposible. Los recepto res especificos son los de Pacini, Golgi-Mazzoni, los husos musculares y las terminaciones libres, todos los cuales reciben impulsos, de tipo pro- pioceptivo, de los misculos, tendones, huesos, articulaciones, etc.; son mediados a través de los nervios periféricos y las raices posteriores, a par- tir de cuyos ganglios se originan los cilindroejes que constituyen los haces de Goll y Burdach, 0 de la sensibilidad profunda consciente, que decu- san en el bulbo y finalizan en el télamo, y, por otra parte, los fasciculos espinocerebelosos dere- cho y cruzado que, a través de los pedinculos cerebelosos inferior y superior, respectivamente, llegan a la corteza del cerebelo. Este, a su vez, tiene vias de conexién en ambos sentidos con la corteza cerebral. El niicleo de Deiters recibe, por su parte, los estimulos de origen laberintico, que se encargan de mantener la orientaci6n espacial del cuerpo. Las vias aferentes, encargadas de transmitir los impulsos coordinados a los centros, ténicos y motores medulares, discurren principalmente por los haces rubrospinal y deuterospi- nal o de Marchi De acuerdo con lo relatado, se infiere la gran importancia del cerebelo en las funciones de coordinacién, y se comprende por qué ha sido liamado el «ganglio director del sistema propio- ceptivo». Todo este delicado dispositive necesita, para alcanzar su madurez, cierto tiempo de aprendizaje; de ahi la llamada «ataxia fisiolgica» en el primer ato de la vida extrauterina. Las acciones coordinativas del sistema nervio so central pueden ser estaticas y locomottices; por tanto, los trastornos de la coordinacién pueden ponerse de manifiesto tanto en la realizacién de movimientos (ataxia cinética), como con el examen de la postura del cuerpo 0 de sus partes, donde ya la simple inspeccién puede proporcio- nar datos importantes (ataxia estatica) Los trastornos de la coordinacién estatica se revelan por anomalias en Ja actitud de la cabeza (tendencia a su desviacin lateral), del cuerpo y, principalmente, en bipedestacién con el «signo de Romberg» (desviacidn del cuerpo y caida del paciente al cerrar los ojos hallandose en la posicién militar de firmes con los pies juntos). De las tres fuentes de informacién de que se nutre la equilibracién (vista; laberinto y vias vestibulares; sensibilidad profunda por las vias cor donales posteriores) bastan dos de ellas para mantener correcta la posicién del cuerpo. Cuan- do los estimulos aleanzan el centro Gnicamente por una de ellas, se producen grandes alteraciones del equilibrio. El tabético, por ejemplo, que presenta una su- presién funcional de las vias de la sensibilidad profunda (cordones posteriores de la médula) no pierde el equilibrio, y si, en cambio, conserva in- demnes las vias vestibulares y épticas. Ahora bien, cuando el tabético cierra los ojos o anda de noche, quedando asf eliminada la fuente dptica de informacion y conservandose solamente la via vestibular, pierde el equilibrio y aparece el signo de Romberg. Conducta parecida presentan los pacientes con afeccién vestibular; cuando cierran los ojos se suprimen en ellos las nociones visuales y el

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