Actualizacin Otorrinolaringologa

1. Recuerdo anatmico y fisiolgico

en otorrinolaringologa

Arcos branquiales
De cada uno de los arcos branquiales, se origina una estructura sea o carti-
laginosa y su musculatura e inervacin correspondiente; las fstulas preauri-
culares, son malformaciones del primer arco branquial (Tabla 1 y Figura 1).

2. Otologa (Tabla 2)

Patologa del equilibrio

Debemos distinguir dos situaciones clnicas. Por un lado, el estudio del sn-
drome vestibular agudo (un paciente que acude a la urgencia por sntomas Figura 1. Laberinto membranoso

Arco Nervio Msculos Estructuras esquelticas Ligamentos

Primero (mandibular) Trigmino (V) Msculos de la masticacin
Milohioideo y vientre
anterior del digstrico
Tensor del tmpano
Tensor del velo del paladar
Segundo (hioideo) Facila (VII) Msculos de la expresin
facial
Estribo
Estilohioideo
Vientre posterior
del digstrico
Tercero Glosofarngeo (IX) Estilofarngeo
Cuarto y sexto Rama larngea superior Cricotiroideo
del vago (X) Elevador del velo
Rama larngea recurrente del paladar
del vago (X) Constrictores de la faringe
Msculos intrnsecos
de la laringe
Msculos estriados
del esfago
El quinto arco farngeo suele estar ausente, cunado existe, es rudimentario y no suele tener cartlago identicable
Tabla 1. Estructuras derivadas de los arcos farngeos
Cartlago de Meckel: Ligamento anterior del
- Martillo martillo
- Yunque Ligamento
esfenomandibular
Cartlago de Reichert: Ligamento estilohioideo
- Estribo
- Apsis estiloides
- Asta menor del hioides
- Parte superior
del cuerpo del hueso
hioides
Asta mayor del hioides
Parte inferior del cuerpo
del hueso hioides
Cartlago tiroides
Cartlago cricoides
Cartlago aritenoides
Cartlago corniculado
Cartlago cuneiforme

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 Manual CTO de Medicina y Ciruga, 9. edicin

Nombre Etiologa Factores riesgo Clnica Exploracion Tratamiento

Ototubaritis Inamacin trompa Nios, catarros de VAS, Autofona, MT deprimida Vc y CC tpicos, lavados
de eustaquio disfuncin tubrica taponamiento tico nasales

O. externa Pseudomona CAE Heridas CAE, piscinas, Otalgia con trago Edema de CAE con Ciprooxacino tpico
eccemas positivo supuracin transparente (+ oral si grave)

O. media aguda oma Strept. pneumonaie OMS, disfuncin Otalgia con trago Hiperemia timpnica Amoxi oral/macrolidos.
(= sinusitis) tubarica DT, catarro negativo, supuracin. (coleccin), supuracin/ Aadir tpico si supura
y sinusitis En nios ebre otorragia + perforacin

O. media serosa oms Moco en la caja Ototubaritis, disfuncin Autofona, MT ambarina con Vc y CC tpicos,
timpnica tubrica DT taponamiento, niveles hidroareos. lavados nasales, cc. sist.,
chasquidos. En nios En nios algo enrojecido ejercicios valsalva
puede doler pero no
ebre

Otomicosis Candida albicans, O. ext. previa, abuso Otalgia, prurito Hifas blancas candida, Antimicotico tpico
Aspergillus niger antibioterapia, negras Aspergillus niger (azoles tpicos)
inmunodepresin

Miringitis bullosa Mycoplasma pneum. Neumona viral, catarro Otalgia Ampollas hemorrgicas Sintomtico + atb
Virus gripe gripal en MT topico

Otitis externa maligna Pseudomona Diabetes, Otalgia, Esfacelos en CAE, Quinolona IV 6-8
inmunosupresin supuracin,esfacelos, osteolisis (TAC) semanas
paralisis PC/facial

OMC simple Perforacin crnica OMA previa, Supuraciones, Perforacion central, No mojar odo.
central traumatismos hipoacusia transmision timpanoesclerosis Timpanoplastia
(ausencia cadena (opcional)
a veces). TAC peascos
sin osteolisis

OMC colesteatoma Presencia de piel en caja DT. OMA repeticin, Supuracin ftida, Perforacin atical con TImpanoplastia
timpnica, perforacin perforacin simple, hipoacusia, parlisis escamas y plipos siempre. Evitar recidiva,
atical congnita, iatrognica facial, complicaciones centinela, erosin. TAC reconstruccin audicin
temporales y cerebrales agresividad/RM difusin secundaria
si dudas
Tabla 2. Tabla resumen de los tipos de otitis

vertiginosos) y por otro lado el paciente que acude a la consulta del otorrino Diagnstico clnico-topogrfico
o neurlogo que reere cuadros de vrtigo habituales/previos, inestabilidad del sndrome vestibular agudo (Tabla 3)
y/o mareos, sin clnica maniesta en el momento de la consulta. Por su im-
portancia, nos centraremos en el estudio y manejo del sndrome vestibular
agudo. Para el estudio en la consulta se deben de aplicar los conocimientos Categora de cuadro Diagnstico Signos clnicos
que vamos a exponer a continuacin, pero con la ventaja de no tener que vrtiginoso diferencial de especial inters
manejar la situacin desde la urgencia, y pudiendo recurrir al estudio con Episdico Hipotensin Exploracin ortosttica,
pruebas de imagen que no contamos en la urgencia (RMN, arteriografas), de repeticin, posicional ortosttica, VPPB, VPC maniobras
pruebas vestibulares, interconsultas entre especialidades, tratamientos em- (posicional central) de dix-hallpike,
pricos, audiometras macclure
Episdico S. Meniere, migraa, Historia clnica
Estudio del sndrome vestibular agudo de repeticin, hipoglucemia, crisis (duracin
espontneo de pnico, AIT/ictus de los episodios,
hemorrgico de fosa frecuencia, sntomas
El objetivo del estudio del sndrome vestibular agudo es discernir en el cuar-
posterior, arritmia concomitantes)
to de urgencias entre un cuadro vestibular perifrico y central, ya que un cardaca
paciente mal diagnosticado puede ser dado de alta y fallecer en su domicilio
Agudo-continuo Intoxicacin Historia clnica
sin haber detectado los signos de alarma de origen neurolgico. Clsica-
postexposicin/evento frmacos/drogas, (frmacos, drogas,
mente se otorgaba una serie de sntomas y signos tpicos del vrtigo peri- TCE, postquirrgico, cirugas) examen
frico y central, que actualmente estn en desuso porque su aplicacin al Wernicke clnico del odo
manejo clnico no era de utilidad. y neurolgico/crneo
Agudo-continuo, Neuritis vestibular, Estudio HINTS,
Para el estudio del sndrome vestibular agudo lo primero que debemos espontneo (el ms laberintitis serosa/ focalidad neurolgica,
plantear es realizar una clasicacin del tipo de vrtigo y desarrollo por el peligroso por % purulenta, sind. Ramsay- audicin
cual el paciente acude a la urgencia, para determinar la posible etiologa del central) Hunt, ictus isqumico
cuadro en el momento de la exploracin, y de antemano saber que parte o hemorrgico, enf. Snc.
de la exploracin clnico o de la anamnesis debemos de hacer ms hincapi. Tabla 3.

Actualizacin Otor r inolar ingo l o g a 2


El diagnstico topogrco y etiolgico de las alteraciones del equilibrio se
obtiene en un 80% de los casos mediante la historia y la exploracin clnica.
Al ser el equilibrio un sistema de conexiones complejo, se requiere el do-
minio de diversas maniobras exploratorias para estudiarlo adecuadamente.
De todos los cuadros mencionados en la tabla previa, el que ms riesgo
intrnseco conlleva de ser un vrtigo de origen central es el cuadro AGUDO-
CONTINUO ESPONTNEO; un 75% suelen ser un vrtigo de origen perifrico,
pero el 25% son de origen central y por tanto, debemos tener claro al nal
de la anamnesis y de la exploracin qu debemos de hacer con el paciente,
si podemos proceder al alta hospitalaria o requiere ingreso para estudio o
tratamiento neurolgico urgente.
Anamnesis
sta es esencial en el diagnstico del vrtigo. Los trastornos pueden
manifestarse como vrtigo (sensacin ilusoria de movimiento, generalmente
giratorio) y acompaarse de sntomas motores (desequilibrio, nistagmo) o
vegetativos (nuseas, vmitos, hipotensin, bradicardia, hiperperistaltismo).
Es necesario valorar el patrn de duracin, los factores desencadenantes
(vrtigo espontneo o posicional) y los sntomas acompaantes (otolgicos
y neurolgicos). La anamnesis es importante para diferenciar entre vrtigo
perifrico (lesin en laberinto posterior o primera neurona de la va vestibu-
lar) y central (lesin de los ncleos vestibulares y sus conexiones).
Exploracin clnica
La exploracin clnica no es menos importante que el estudio de la anam-
nesis y debe de incluir:
Otoscopia.
Acumetra.
Pares craneales.
Nistagmos (reejo vestibulo-ocular).
Reejos vestibuloespinales: Romberg, Barany y Unterberger.
Marcha.
Maniobra oculoceflica (HIT Head Impulse Test).
Test de desviacin ocular (skew test).
No existe vrtigo sin desequilibrio y sin nistagmo. El vrtigo perifrico es un
sndrome armnico o congruente (las desviaciones corporales por altera-
cin del reejo vestbulo-espinal coinciden con la fase lenta del nistagmo,
en la mayora de los casos) y proporcionado (la intensidad del vrtigo es
proporcional a la del nistagmo). Un paciente con vrtigo perifrico referir
mareo con sensacin de giro de objetos y acompaado de un cortejo ve-
getativo ms o menos orido, no tendr prdida de conciencia ni focalidad
neurolgica. A continuacin se desarrolla la exploracin del nistagmo, re-
ejos vestibuloespinales, maniobra oculoceflica y test de desviacin ocular.
Alteraciones del equilibrio
Alteraciones del reflejo vestbulo-espinal
Las pruebas de equilibrio son Romberg (de pie, con los pies juntos), marcha
con ojos cerrados (Babinski-Weil), marcha simulada (Unterberger) y la prue-
ba de los ndices de Barany (brazos extendidos e ndices extendidos), todas
ellas con los ojos cerrados para eliminar la informacin visual. En el vrtigo
perifrico aparece en todas estas pruebas, tras un periodo de latencia, una
desviacin hacia el lado de la lesin vestibular (lado hipodominante) en con-
cordancia con la fase lenta del nistagmo, a diferencia del vrtigo central, en
Actualizacin Otorrinolaringologa
el que no existe periodo de latencia y donde las desviaciones corporales son
sin regla ja, irregulares y atxicas, y habitualmente no concordantes con la
fase lenta del nistagmo.
Alteraciones del reflejo vestbulo-ocular (nistagmo)
Son movimientos involuntarios y repetitivos de los ojos y se deben explorar
en las distintas posiciones del globo ocular, con jacin de la mirada y usan-
do gafas de Frenzel (de 20 dioptras) para suprimir la jacin. Se puede regis-
trar y cuanticar la intensidad del nistagmo mediante electronistagmografa
o videonistagmografa, analizando la velocidad de la fase lenta.
Los tipos de nistagmo ms importantes son los siguientes:
Fisiolgicos: de mirada extrema, de fatiga de la mirada, de enfoque, opto-
cintico y por estmulo rotatorio o trmico (prueba rotatoria y prueba cal-
rica).
Patolgicos: espontneos (vestibular perifrico o central, de jacin, di-
reccional, de rebote, pendular, disociado) o provocados (de posicin o
posicional esttico, posicional dinmico, cervical, por agitacin ceflica
y neumtico [signo de la fstula]).
Caractersticas del nistagmo vestibular perifrico
espontneo
Siempre se acompaa de vrtigo. Es en resorte, con dos fases, una fase lenta,
que es la patolgica y no dene al nistagmo, y una rpida compensadora,
que es la que dene la direccin del nistagmo. Es decir, que cuando se habla,
por ejemplo, de nistagmo a la derecha, signica que la fase rpida de ese
nistagmo es hacia la derecha. O cuando se dice que el nistagmo bate a la de-
recha, por ejemplo, signica que la fase rpida del nistagmo se dirige hacia la
derecha. El nistagmo perifrico se inhibe con jacin ocular y aumenta con
gafas de Frenzel, su intensidad crece si se mira en la direccin de la fase rpi-
da, es horizonto-rotatorio (nunca vertical), congruente (movimiento igual en
los dos ojos) y de corta duracin al hacerse latente por compensacin cen-
tral. Es unidireccional (bate en un solo sentido, independientemente de la
posicin de la mirada), lo habitual es que se trate de un nistagmo vestibular
destructivo (por hipofuncin del laberinto afectado) y se dirija hacia el lado
sano y, con mucha menor frecuencia, que sea un nistagmo vestibular irrita-
tivo (por hiperfuncin del laberinto afectado, como en la laberintitis serosa)
y se dirija hacia el lado enfermo (MIR 15-16, 209). El nistagmo vestibular
espontneo central es por desinhibicin y bate hacia el lado de la lesin
(Tabla 4).
Maniobra/impulso oculoceflica o de head thrust
(prueba de Halmagyi-Curthoys)
El sujeto ha de mirar detenidamente la nariz del examinador, mientras ste
realiza rotaciones de la cabeza del paciente, rpidas de corta duracin y en
el plano del lado del canal semicircular que se explora. Si el reejo oculo-
vestibular est intacto, el paciente ser capaz de mantener la jacin del
objeto (la nariz del examinador) mientras se realiza la maniobra. En los ca-
sos de hipofuncin vestibular unilateral, las rotaciones ceflicas hacia el lado
lesionado, con velocidades superiores a 1 Hz, revelan un dcit dinmico
del reejo oculovestibular explorado, lo que pone de maniesto una sacada
correctora cuando se efecta la mencionada maniobra. Es una prueba de
fcil realizacin y con una sensibilidad de deteccin del lado lesionado alta,
especialmente en hipofunciones vestibulares graves. En los sndromes vesti-
bulares agudos de origen central, la maniobra oculoceflica (o Head Impulse
Test) es normal, est intacto. Si el sndrome vestibular agudo es de origen
perifrico , la maniobra oculoceflica est alterada (Figura 2).
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 Manual CTO de Medicina y Ciruga, 9. edicin

Maniobra oculoceflica descrita

por Halmagyi

Mantener la mirada ja en un punto central y co-

locar la cabeza hacia un lado. Girar bruscamente
la cabeza y llevarla a la lnea media. Observar si
aparece un nistagmo de recolocacin (maniobra
alterada) o el paciente consigue mantener la mi-
rada en el centro (maniobra normal).

Figura 2. Test de desviacin ocular (skew test)

Tipo Vrtigo perifrico Vrtigo central Consiste en la prctica de un test de oclusin ocular por el que se produce
de nistagmo armnico disarmnico un alineamiento vertical en el ojo contralateral. Esta prueba es positiva en
Unidireccional: horizontal u Vertical u horizontal puro pacientes con patologa de fosa posterior y se ha descrito como una mani-
horizontal-rotatorio festacin precoz de la oclusin de la arteria basilar.

Aumenta al mirar al lado No relacin con el comp.

que bate rpido Pruebas instrumentales
Nistagmo
espontneo del reflejo vestbulo-ocular
Aumenta al inhibir la jacin No aumenta con gafas de
ocular Frenzel
Se trata de estimular dicho reejo en un sujeto sano, generando un nistag-
Simtrico, con latencia y Puede ser asimtrico, no mo siolgico calrico o rotatorio, para cuanticar la excitabilidad reeja
ftiga tiene latencia ni se fatiga vestibular.
Latencia 0-40 s (media 8 s) No tienen latencia Prueba calrica. El estmulo es la irrigacin del CAE con agua caliente o
fra, la cual genera una corriente endolinftica en el conducto semicir-
Agotable, duracin > 1 min Puede persitir. No agotable
cular lateral del lado estudiado. Se produce un nistagmo calrico que
Fatigable tras sucesivas No fatigable, se repite bate hacia el lado estimulado, si es con agua caliente, y hacia el lado no
maniobras estimulado, si es con agua fra (huye del fro y se acerca al calor). Sirve
Nistagmo
posicional Direccin ja al lado sano Direccin cambiante para valorar la funcin vestibular unilateral.
Prueba rotatoria. El estmulo son rotaciones que producen aceleracio-
Reversible, al sentarse se No reversible
nes angulares con corrientes endolinfticas, que estimulan ambos con-
invierte
ductos semicirculares horizontales, produciendo un nistagmo rotatorio,
Gran intensidad sntomas: Intensidad variable. Poco que sigue la direccin del giro.
vrtigo, nuseas, etc cortejo vegetativo
Sirve para valorar la funcin vestibular bilateral y la existencia de com-
Tabla 4. pensacin en caso de patologa unilateral.
VHIT. El VHIT ("video head impulse test"), o
Exploracin SVA perifrico SVA central prueba de impulso ceflico cuanticada,
Otoscopia Normal o alterada Normal permite realizar la prueba clnica del impul-
so ceflico mediante una microcmara de
Pares craneales Normales (posible hipoacusia Normales o alterados. video de alta velocidad y con la ayuda de gi-
en Meniere o paralisis facial Cefaleas +++
perifrica en Ramsay Hunt) roscopios integrados y un sistema de regis-
tro comparar la velocidad del movimiento
Acumetra Normal o alterada Normal o alterada ocular con el de la cabeza. En pacientes con
Reejos vestibuloespinales: Lateralizan al lado patolgico Gran inestabilidad patologa, la respuesta del RVO frente a un
Romberg, Barany y Unterberger movimiento ceflico se retrasa, por lo que es
Maniobra oculoceflica Alterada Normal necesaria una sacada correctiva (semejante a
(HIT Head Impulse Test) la fase rpida del nistagmo) para reposicionar
el ojo hacia el objetivo que se est mirando.
Nistagmos Horizonto-rotatorio armnico Caractersticas varias
(reejo vestibulo-ocular) y congruente con alteraciones Durante el examen este retraso se percibir
de direccin/ritmo como un error en la posicin ideal del ojo
con respecto al blanco que se sigue, donde
Cortejo vegetativo Presente marcado Presente pero ms leve
se observar que el ojo sigue a la cabeza
Marcha Incmoda pero puede Ataxia, gran inestabilidad, desviando la mirada hacia un punto lejano.
desplazarse por s mismo no se puede incorporar
Un instante despus, de 100 a 300 milise-
Test de desviacin ocular Normal Alterado gundos, el ojo se mover para redirigir la mi-
(skew test) rada hacia el objeto (sacada correctiva). Esta
Relacin de sntomas-signos Proporcionada Desproporcionada sacada es visible al ojo desnudo en muchos
casos, pero puede pasar inadvertida cuan-
Respuesta a sedantes vestibulares Favorable Mala respuesta
do ocurre durante el movimiento de la ca-
Tabla 5. Tabla resumen del SVA perifrico vs SVA central beza (sacadas cubiertas o covert-saccades

Actualizacin Otor r inolar ingo l o g a 4


en la literatura) y no despus de ste (sacadas descubiertas o overt-saccades).
Es en esta situacin donde resulta necesario incorporar no slo un sistema
de medicin objetivo y conable para el movimiento del globo ocular, sino
tambin un acelermetro para registrar el giro de la cabeza (Figura 3 y 4).
Figura 3. Maniobra oculoceflica en paciente con gafas para recoger
registro VHIT
Figura 4.
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Actualizacin Otorrinolaringologa
Sndromes vestibulares perifricos (Figura 5)
Vrtigo migraoso o migraa vestibular
En un concepto amplio se dene como todo vrtigo o mareo causado o
relacionado a la Migraa o al mecanismo migraoso. Al igual que la mi-
graa, el diagnstico de vrtigo migraoso se realiza en su mayora sobre
bases clnicas, por lo que la historia clnica sigue siendo el elemento ms
importante. Respecto a los hallazgos demogrcos, el vrtigo relaciona-
do a migraa ocurre a cualquier edad, con un promedio de presentacin
entre 36 y 45 aos, siendo ms frecuente en mujeres en una relacin de
3:1, pudindose observar un componente familiar. Es ms frecuente en los
paciente con migraa sin aura que en aquellos con aura. Evolutivamente,
es notable que cuando las cefaleas comienzan a disminuir son reempla-
zadas por los vrtigos. Los criterios de migraa vestibular denida son los
siguientes:
a) Sntomas vestibulares episdicos que deben ser al menos moderados
o severos en intensidad.
b) Historia actual o previa de migraa de acuerdo con el ICHD-II).
c) Uno de los siguientes sntomas migraoso durante dos o ms ataques
de vrtigo (dolor de cabeza migraoso , fotofobia, fonofobia, aura visual
u otro tipo de aura).
d) Otras causas fueron descartadas por estudios apropiados.
 Manual CTO de Medicina y Ciruga, 9. edicin
Figura 5. Sndromes vestibulares perifricos
El tratamiento se basa en medidas higienodietticas (horas de sueo, evitar
el estrs, la deshidratacin (ingesta continua de agua, especialmente previa
al ejercicio) y el ayuno prolongado (hipoglucemia), alimentacin), terapia
fsica vestibular y frmacos (unarizina, topiramato, amitriptilina, propano-
lol).
Vrtigo posicional paroxstico benigno (VPPB)
Es la causa ms frecuente de vrtigo en general y de causa perifrica (MIR 15-
16, 210). Se produce por canalitiasis (porciones de las otoconias del utrculo que
otan en la endolinfa de un conducto semicircular originan un movimiento de
la endolinfa que estimula anormalmente la cresta ampular) y menos frecuente-
mente por cupulolitiasis (otolitos de la mcula del utrculo que se adhieren a la
cresta ampular del conducto semicircular). El conducto semicircular posterior
es el ms afectado. La mayora son idiopticos, pero puede haber antecedentes
de traumatismo craneal, ciruga de odo previa, laberintitis o neuritis vestibular.
Es ms frecuente en ancianos.
Clnica. Crisis de vrtigo provocadas por movimientos ceflicos de ex-
tensin y giro (al acostarse, al mirar a un estante) y de corta duracin
(un minuto).
Diagnstico. Se diagnostica mediante la induccin del vrtigo y el nis-
tagmo con la maniobra o test de Dix-Hallpike (Figura 46). El nistagmo
de VPPB tpicamente tiene un periodo de latencia, se agota tras 30 se-
gundos, tiene habituacin o fatiga si se repite la maniobra, es reversible
y su direccin depende del odo afecto y del canal semicircular afecto en
relacin a la maniobra realizada para su diagnstico (MIR 06-07, 152).
Tratamiento. El tratamiento no es farmacolgico sino con maniobras de
reubicacin canalicular (maniobras de Epley y Semont) (Figura 46), que
tienen una efectividad en la resolucin de los sntomas cercana al 80%.
Si se produce afectacin de canal semicircular superior o lateral, se rea-
lizan otras maniobras de diagnstico y de reposicin (< 10% de los ca-
sos).
Si un vrtigo posicional no cumple estas caractersticas de desencade-
namiento y del nistagmo tpico o recidiva a pesar de las maniobras, es
Actualizacin Otor r inolar ingo l o g a
aconsejable valorar un posible Vrtigo posicional central, con un estu-
dio por RMN cerebral de contraste.
Sndrome de dehiscencia de canal superior o de Minor
El sndrome de dehiscencia del canal semicircular superior (DCSS) fue des-
crito por Lloyd Minor en 1998 y se caracteriza por crisis de vrtigo inducidas
por sonidos de alta intensidad (signo de Tullio) o por incrementos de presin
en el odo (signo de Hennebert).
Clnicamente los pacientes con DCSS presentan vrtigo provocado por soni-
dos de alta intensidad (> 85 dB) como bocinas, alarmas o disparos. Adems
las maniobras que aumentan la presin del odo medio o intralaberntica,
como estornudar, toser o levantar objetos pesados tambin pueden inducir
sensacin vertiginosa. En relacin a los sntomas auditivos, estos pacientes
suelen presentar autofona, malestar que se caracteriza por la percepcin
sonora de la propia voz, respiracin o incluso movimientos oculares. La au-
diometra de los pacientes con DCSS muestra una hipoacusia de transmi-
sin para frecuencias graves del odo afectado, con una curva de tipo ascen-
dente que asemeja el perl de una otosclerosis, pero con reejos acsticos
intactos. El examen otoscopio de estos pacientes es completamente normal
y las pruebas vestibulares presentan dos hallazgos caractersticos:
a) Nistagmo y vrtigo inducido por tonos de 250 a 2000 Hz y de una inten-
sidad de 90 dB a 110 dB.
b) Nistagmo vestibular en respuesta a cambios de presin positiva o ne-
gativa en el odo.
Para el diagnstico del sndrome DCSS, adems de los exmenes auditivos y ves-
tibulares, es fundamental solicitar un estudio de imgenes con tomografa com-
putada de odos, idealmente utilizando cortes coronales de 0,5 mm de grosor.
El sndrome de DCSS puede manejarse con medidas farmacolgicas o de re-
habilitacin para aminorar los sntomas vestibulares o con una intervencin
quirrgica para ocluir el CSS.
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Neuritis vestibular
Es la segunda causa ms frecuente de vrtigo perifrico tras el VPPB. Vrtigo
retro laberntico por afectacin de la primera neurona del nervio vestibu-
lar. Se cree que la causa es vrica (neuritis vrica del nervio vestibular), por
la frecuencia elevada de antecedentes de infeccin de vas altas. Produce
una crisis nica e intensa de vrtigo espontneo por arreexia o hiporre-
exia vestibular que dura varios das, con audicin normal. En la RM, puede
aparecer una hipercaptacin del nervio vestibular. El tratamiento de la crisis
ser con sedantes vestibulares, corticoterapia y antiemticos. La recupera-
cin completa se produce en el 50% de los casos, mientras que en el 50%
restante queda como secuela una paresia vestibular unilateral detectable
en la prueba calrica. Se recuperan subjetivamente del vrtigo y del nis-
tagmo por compensacin central, pero persiste una inestabilidad crnica o
recurrente o episodios de vrtigo posicional. El uso precoz de ejercicios de
reeducacin vestibular acelera la recuperacin de estos pacientes.
Sndrome de Mnire
Afectacin del odo interno, de etiologa desconocida, pero con sustrato
anatomopatolgico de hidrops endolinftico, caracterizada por hipoacusia
de, al menos, 20 dB uctuante (variacin de 10 dB o de un 15%), plenitud
aural, acfenos del mismo odo asociados a crisis de vrtigo espontneo re-
currentes de, al menos, 20 minutos, con signos vegetativos e inestabilidad.
Se produce una distensin del laberinto membranoso debido a un aumen-
to de endolinfa (hidrops laberntico). La forma idioptica es la ms habitual
(enfermedad de Mnire), pero tambin puede aparecer un hidrops endo-
linftico en la slis congnita, en las malformaciones congnitas del odo
interno y en los traumatismos. Un 20% de los casos son bilaterales. Afecta a
adultos entre 30-50 aos, sin predileccin de sexo y cursa con crisis paroxs-
ticas y recurrentes de (MIR 12-13, 143):
Vrtigo. Espontneo, de comienzo brusco, intenso, con cortejo vegeta-
tivo, de corta duracin (entre una y varias horas), que al evolucionar la
enfermedad, disminuye hasta desaparecer en algunos casos. La prueba
calrica al principio ser normal, pero, con el tiempo, aparecer una hi-
poexcitabilidad calrica.
Acfenos. Que pueden ser premonitorios, porque aparezcan o aumenten de
intensidad antes de la crisis de vrtigo, aunque al nal se harn constantes.
Hipoacusia neurosensorial coclear con reclutamiento positivo y con
curva plana: afectando a todas las frecuencias, o incluso ascendente,
hacindolo ms a las graves. Al inicio es uctuante: crece junto con
la crisis de vrtigo y mejora tras ella, pero en estadios avanzados de la
enfermedad se hace constante. El test del glicerol ser positivo (mejora
auditiva tras aplicar glicerol) (MIR 07-08, 156).
Sensacin de plenitud en el odo durante la crisis.
El tratamiento del episodio agudo se realizar con sedantes vestibulares y
antiemticos. El tratamiento siopatolgico de mantenimiento pretende:
Control del vrtigo (disminuir la frecuencia e intensidad de las crisis de
vrtigo): es ecaz.
Control del acfeno: relativamente ecaz.
Control de la hipoacusia: no es ecaz.
Se realiza con:
La mayora de los pacientes se controlan mediante dieta hiposdica y/o
diurticos (acetazolamida e hidroclorotiazida).
En pocos casos de enfermedad de Mnire de ms de un ao de evolu-
cin, con vrtigo incapacitante, se pasa a tratamientos ablativos o suba-
blativos de la funcin vestibular:
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Actualizacin Otorrinolaringologa
- Perfusin intratimpnica con anestesia local de frmacos vestibulo-
txicos como gentamicina (laberintectoma qumica): control com-
pleto o substancial del vrtigo en el 90% de los casos, con empeo-
ramiento de la hipoacusia en el 30%.
- Tratamiento quirrgico que conserva la audicin, como la neurec-
toma o seccin del nervio vestibular, o con tcnicas que no la con-
servan, como la laberintectoma: control del vrtigo en el 98%.
Sind. Vestibulares perifricos asociado a patologa
autoinmune
Este sndrome puede presentarse de forma aislada o bien como una ma-
nifestacin de algn tipo de vasculitis primaria (sndrome de Cogan, gra-
nulomatosis de Wegener) o en presencia de algn desorden inmunolgico
sistmico (lupus eritematoso sistmico, por ejemplo), y se presenta como
una hipoacusia neurosensorial asociado a crisis espontneas de vrtigo re-
currente y acfenos.
Existen algunas caractersticas que distinguen este sndrome de otras pato-
logas del odo interno:
1. Curso rpidamente progresivo. Si bien se encuentra latente, sufre un
agravamiento rpido dentro de, habitualmente, 3 meses, similar a la
glomerulonefritis rpidamente progresiva.
2. Usualmente el compromiso es asimtrico. Tpicamente el dao del otro
odo puede estar separado por semanas o meses, pero puede incluso
separarse por aos.
3. La prdida de la funcin es irrecuperable, distinguindose de otros cua-
dros como la enfermedad de Mnire clsica, en que no presenta remi-
sin completa de la sintomatologa vestibular intercrisis.
El diagnstico se apoya en una prdida auditiva neurosensorial progresiva,
habitualmente asociada a sintomatologa vestibular. En el 20% de los casos
puede ser de tipo menieriforme. El examen fsico es acompaado de otos-
copia normal. Existe un compromiso asimtrico en la evaluacin funcional
cocleovestibular. La evaluacin sistmica ha excluido a pacientes con tras-
tornos autoinmunes sistmicos, con patologa infecciosa y retrococlear.
Algunos pacientes con HNS bilateral rpidamente progresiva, tienen anti-
cuerpos que reaccionan con una variedad de antgenos del odo interno
pero tienen baja especicidad. Pero existe un anticuerpo especco, que
cuando se detecta, indica mayor ndice de patologa inamatoria y mejor
respuesta a la corticoterapia: son anticuerpos no rgano especcos contra
la protena 68-kD (anticuerpos anticocleares).
El tratamiento se basa en la corticoterapia e inmunosupresores.
Laberintitis
Inamacin de las estructuras endolabernticas, secundaria a otitis medias
agudas, y ms por crnicas. Se pueden distinguir dos grupos:
Laberintitis difusas:
- Laberintitis serosa. En la que existe slo una inamacin difusa sin
contenido purulento. Cursa con vrtigo espontneo y nistagmo
irritativo (hacia el lado enfermo), asociado a hipoacusia perceptiva,
ambos reversibles al curar la otitis.
- Laberintitis purulenta o infeccin por grmenes pigenos con co-
leccin purulenta endolaberntica: presenta vrtigo espontneo
intenso por arreexia vestibular con nistagmo paraltico (se invierte
y bate hacia el lado sano) y cofosis, irreversibles al destruirse el la-
berinto.
 Manual CTO de Medicina y Ciruga, 9. edicin

Laberintitis circunscritas o fstulas del odo interno. Suelen ser se- Caracterstica Respeta cpsula tica Afecta cpsula tica
cundarias a un colesteatoma y se localizan principalmente en el Incidencia 95% 5%
conducto semicircular lateral. A veces se produce exposicin del
Mecanismo Temporo - parietal Occipital
laberinto membranoso con indemnidad del mismo; es lo que se
denomina paralaberintitis. Cursan con episodios de vrtigo induci- Lnea de Fx Anterolateral a la A travs de la cpsula
cpsula tica tica
do por movimientos de la cabeza, mediante aumentos de presin
en CAE (signo de la fstula), ruidos intensos (fenmeno de Tulio) o Trayecto 4. Escama 1. Foramen magno,
aspiraciones. 5. Pared PS del CAE pex petroso,
(MT) cpsula tica
Su conrmacin diagnstica se realiza con TAC de peascos. Muestra
6. Mastoides y odo 2. Foramen yugular,
un riesgo elevado de complicacin intracraneal. El tratamiento es anti- CAI, foramen
medio
bitico intravenoso y por ciruga de la patologa del OM (colesteatoma), lacerum
con cierre de fstulas labernticas, si existieran. 3. MT y CAE respetados
Fstula LCR Fosa craneal media Fosa craneal posterior
Vrtigo perifrico postraumtico
Compromiso cadena Comn Rara
Puede estar producido por: Hipoacusia Conductiva mixta Neurosensorial
Conmocin laberntica. El efecto de inercia de los lquidos labernticos
Parlisis facial Poco comn Comn
y de las hemorragias en el laberinto membranoso ocasiona lesiones en
las mculas y en las crestas ampulares. Aparece un vrtigo posicional Tabla 6.
(vrtigo postraumtico ms frecuente) y ms raramente espontneo,
que remite en unos meses. Puede existir hipoacusia perceptiva coclear De la clasicacin clsica recuerda:
con escotoma en 4.000 Hz y acfenos. Si existe afectacin laberntica (vrtigo, hipoacusia neurosensorial): frac-
Fracturas de hueso temporal transversales. Con un vrtigo espontneo tura transversal.
intenso por parlisis o arreexia vestibular, que asocia cofosis y/o par- Si hay afectacin del odo medio y externo (otorragia, hipoacusia de
lisis facial. transmisin, perforacin timpnica): fractura longitudinal o timpnica
Fstulas perilinfticas (comunicacin del odo interno con el medio, (la ms frecuente).
sobre todo por rotura de las ventanas oval y redonda), por barotrau-
matismos, blast injury o traumatismo craneal. Hay vrtigo al colocar
el odo afecto hacia abajo, con signo de la fstula e hipoacusia uc-
tuante.
Otras causas de vrtigo perifrico son las siguientes: inamatorias (labe-
rintitis, zster tico), vasculares (insuciencia vertebrobasilar, trombo-
sis de la arteria auditiva interna), tumores del ngulo pontocerebeloso
(neurinoma del acstico), ototxicos, otosclerosis

Patologa traumtica del hueso temporal.

Fracturas del peasco

Son las fracturas ms frecuentes de la base del crneo (45% de los casos),
se producen en el 3% de los traumatismos craneoenceflicos. Los snto-
mas y signos de alerta que hacen sospechar una fractura del hueso tem- Figura 6. Recorrido de las fracturas del peasco estudio clsico
poral son:
Otorragia.
Hemotmpano.
Perforacin de MT.
Vrtigo.
Hipoacusia.
Parlisis facial.
Nistagmus.
Signo de Battle (hematoma retroauricular).

Para su diagnstico es fundamental realizar un TAC cerebral, y ampliar al TAC

de peascos para identicar con ms detalle el recorrido de la fractura. La
clasicacin clsica se basa en el trayecto del recorrido de la fractura: longi-
tudinal, transversal y mixta u oblicua. Esta clasicacin es demasiado terica
y no resulta de utilidad en la clnica. Por ello desde hace unos aos se em-
plea la clasicacin radiolgica que distingue las fracturas de temporal que
respetan la cpsula tica (odo interno, cclea) y las que afectan a la misma
(Tabla 6). Figura 7. Fractura peasco derecho TAC cerebral con poca denicin

Actualizacin Otor r inolar ingo l o g a 8

 Actualizacin Otorrinolaringologa

Adenoidectoma Amigdalectoma
Indicaciones absolutas
SAHS SAHS
Obstruccin orofaringea
que diculte la deglucin
Sospecha o conrmacin
de neoplasia
Hemorragia incontrolable
de vasos amigdalinos
Indicaciones relativas
Insuciencia respiratoria nasal Amigdalitis pultcea aguda
moderada de repeticin o amigdalitis
Rinosinusitis crnica refractaria crnica resistente a antibioterapia
Otitis media aguda de repeticin Cambios en cualidad de la voz
(voz gangosa)
Otitis media con efusin
Halitosis refractaria
> 1 episodios de absceso
periamigdalino
Portador crnico de S. -hemoltico
grupo A conviviente con persona
Figura 8. Fractura de peasco izquierdo con afectacin de la cpsula que ha padecido ebre reumtica
tica, imagen de TAC de peascos Sndrome PFAPA (ebre peridica,
aftas orales, faringitis y adenitis
cervicales) no respondedor
El manejo de la fractura de peascos/hueso temporal se basa en primer lugar a tratamiento conservador
en el tratamiento y estabilizacin neuroquirrgica de todas las complicacio-
Contraindicaciones
nes derivadas de un TCE (hematomas subdurales, epidurales, edemas) tan-
to por parte de neurociruga como de los intensivistas. En la segunda etapa, Velofaringeas: Hematolgicas: Infecciosas:
el otorrino debe valorar las lesiones otolgicas y del nervio facial reversibles Paladar hendido Anemia Infeccin activa local
y realizar tratamiento quirrgico de las mismas. Las Secuelas otolgicas de la Afectaciones Desrdenes
neurolgicas en la hemostasia
fractura de hueso temporal ms habituales son: parlisis facial, acfenos, vrti- o neuromusculares que
go, inestablidad, hipoacusia, estenosis del CAE, colestetoma post-tx, meningo- causen insuciencia
celes, fstulas arteriovenosas, patologa de la ATM, disfuncin tubrica velopalatina
Faringe voluminosa
(riesgo de insuciencia
velopalatina)
4. Patologa de la faringe
Tabla 7. Indicaciones de adenoidectoma y amigdalectoma

Indicaciones de adenoidectoma Adems de la visualizacin directa de la cavidad oral y la orofaringe, es preci-

y amigdalectoma (Tabla 7) so explorar el resto de aerodigestiva superior mediante broscopia exible,
ya que permite ubicar la regin de mayor resistencia area: nasal, retropala-
tal o retrolingual (la mayora de los pacientes presentan obstrucciones mul-
Sndrome de apnea/hipopnea del sueo (SAHS) en ORL tinivel).

El sndrome de apnea-hipopnea del sueo se dene por la presencia 5 even-
tos respiratorios (apneas, hiponeas o despertares relacionados con el esfuerzo
respiratorio) asociados a somnolencia excesiva diurna (escala Epworth).
Los sntomas ms comunes del SAHS incluyen: ronquidos sonoros, sueo no
reparador e hipersomnolencia diurna. Sin embargo se precisa la realizacin
de una polisomnografa para establecer el diagnstico denitivo, ya que
permite diferenciar las apneas centrales o perifricas del ronquido simple.
El ndice de apnea-hipopnea dado por polisomnografa permite catalogar el
SAHS segn su gravedad en:
SAHS leve: IAH 5-15.
SAHS moderado: IAH 15-30.
SAHS grave: IAH > 30.
El SAHS no tratado es un factor de riesgo independiente para el desarrollo
de resistencia insulnica, ERGE y accidentes con vehculo motorizado, ya que
provoca una disminucin de las funciones cognitivas superiores (atencin,
memoria operacional y capacidad ejecutiva).
El tratamiento del SAHS debe realizarse de manera escalonada:
Medidas higinico-dietticas: prdida de peso y ejercicio fsico, modi-
caciones de la posicin durante el sueo, evitar el consumo de alcohol
y de frmacos inhibidores del SNC (benzodiacepinas).
Terapia de presin positiva de la va area: se realiza mediante presin
positiva mantenida con CPAP. Es el tratamiento principal.
Dispositivo de avance mandibular.
Ciruga de la va area superior: normalmente se realiza en pacientes
con intolerancia o refractariedad al tratamiento con CPAP.
La actuacin del ORL en el SAHS permite identicar la zona de mxima resis-
tencia de la va respiratoria superior mediante exploracin directa o usando
la broscopia exible (consciente o bajo sedacin en quirfano), as como
aplicar el tratamiento quirrgico ms adecuado.
Los hallazgos desencadenantes de SAHS ms frecuentes segn zonas son:
Nasal: desviacin septal, hipertroa turbinal, colapsabilidad de la vlvula
nasal, hipertroa adenoidea, etc.

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 Manual CTO de Medicina y Ciruga, 9. edicin

Figura 9. Registro de PSN con patrn obstructivo (ausencia de ujo areo y disminucin de saturacin de oxgeno con mantenimiento de movimientos
respiratorios).

Retropalatal: elongacin de paladar blando, hipertroa de amgdalas T3 > 4 cm.

palatinas, macroglosia, etc. T4 gigante.
Retrolingual: colapso de paredes farngeas laterales, epiglotis abarquilla-
da, hipertroa de amgdala palatina, retro-micrognatia, etc. TNM de hipofaringe = laringe

La ciruga ms frecuente en el tratamiento del SAHS es la uvulopalatofarin- T1: una sola regin.
goplastia. Sin embargo existen mltiples soluciones segn el sitio de mxi- T2: dos o ms regiones.
ma resistencia: T3: ms de una regin con jacin de cuerdas vocales.
Nasal: septoplastia, turbinoplastia, adenoidectoma. T4: invasin de estructuras adyacentes
Retropalatal: amigdalectoma, ablacin por radiofrecuencia de paladar T1 o T2 + N0: estadio precoz.
blando, uvulopalatofaringoplastia, uvulopalatoplastia, somnoplastia, fa- T3 o T4, o cualquier ganglio N+: estadio avanzado.
ringoplastia de avance transpalatal, entre otras. Metastasis M+ pulmonar.
Retrolingual: amigdalectoma lingual, ablacin por radiofrecuencia de
base de lengua, glosectoma parcial de lnea media, osteotoma mandi- Tratamiento simplifado de carcinoma
bular y avance del geniogloso, etc. epidermoide de orofaringe e hipofaringe
Carcinoma epidermoide de orofaringe (similar a laringe)
y relacin con VPH
1. T1 y T2 + N0: estadio precoz. Siempre tratamiento cervical aunque sea
n0. Opciones:
Recientemente se ha puesto de maniesto que un volumen elevado de - Ciruga parcial.
pacientes con carcinoma de orofaringe (particularmente en la base de la - Radioterapia sola.
lengua y la regin amigdalina) no tienen los riesgos clsicos del carcinoma
epidermoide de cabeza y cuello (alcohol y tabaco). La evidencia acumulada 2. T3 y T4, o cualquier N+: estadio avanzado. Opciones:
ha identicado al HPV-16 como un agente causal en estos pacientes, ocu- - Ciruga amplias +/- radioquimioterapia complementaria.
rriendo la infeccin mediante transmisin sexual. - Protocolos de organopreservacin quimiorradioterapia.

Desde la dcada de los 80 ha ocurrido una disminucin global de la inci- 3. Persistencia o recidiva a pesar de tratamientos previos ciruga de res-
dencia de cncer de laringe, hipofaringe y cavidad oral (debido al descenso cate.
del consumo de tabaco), mientras que la incidencia del cncer orofaringeo 4. Metstasis pulmonares: M+ quimioterapia paliativa.
inicialmente se mantuvo estable para, nalmente, verse incrementada en
los pases desarrollados. Esta subpoblacin de pacientes con carcinoma oro-
faringe asociado a VPH es ms jven (30-55 aos) y de gnero masculino. 6. Patologa de laringe
A pesar de una mayor agresividad (manifestada por una extensin linftica
ms precoz), estos tumores presentan un pronstico ms favorable que los
no asociados a VPH (su respuesta al tratamiento de organopreservacin con TNM de laringe simplificado
quimiorradioterapia es ms favorable), adems de tener menos tendencia a
desarrollar segundos tumores primarios en otras localizaciones. T1: 1 localizacin (1a 1 cuerda vocal, 1b 2 cuerdas vocales).
T2: 2 localizaciones.
TNM de orofaringe e hipofaringe simplificado T3: fijacin de cuerda vocal, espacio preepigltico, cartlago sin
romper.
Cavidad oral y orofaringe T4: gigante, se sale fuera de la laringe.
T1 o T2 + N0: estadio precoz.
T1 < 2 cm. T3 o T4, o cualquier ganglio N+: estadio avanzado.
T22 - 4 cm. Metastasis M+ pulmonar.

Actualizacin Otor r inolar ingo l o g a 10

 Actualizacin Otorrinolaringologa

Tratamiento simplificado de carcinoma nal que es el principal paraganglio simptico Las ubicaciones ms frecuente
epidermoide de laringe de los paragangliomas son: el cuerpo de Zuckerkandl, en relacin a la arteria
mesentrica superior, los plexos simpticos de la vejiga, rin, corazn, me-
1. T1 y T2 + N0: estadio precoz. opciones: diastino, cabeza y cuello; estos ltimos generalmente parasimpticos y por
- Ciruga conservadora (si supragltico, tambien se trata la cadena lo tanto no secretores de catecolaminas.
de ganglios cervical):
Externa. Los paragangliomas de cabeza y cuello estn originados a partir del cuerpo
Endoscpica con lser CO2. carotdeo y, mucho ms raramente, a partir del ganglio nodoso del vago.
Tambin existen de origen yugulotimpnico (visto en el captulo 2) y yu-
- Radioterapia sola. gulares. En el caso de los paragangliomas carotdeos, que son los ms fre-
cuentes de cabeza y cuello, se trata de una masa laterocervical a nivel de
2. T3 y T4, o cualquier N+: estadio avanzado. Siempre se trata la cadena la bifurcacin carotdea elstica, pulstil y con soplo (que disminuye por
cervical. Opciones: presin carotdea), con movilidad lateral pero no vertical, al estar adheridos
- Ciruga parcial/laringectoma total +/- radioquimioterapia comple- a la cartida, pero no unidos a planos superciales. Producen compresin
mentaria. del X par craneal (tos, nuseas, parlisis larngea) y del simptico cervical
- Protocolos de organopreservacin quimiorradioterapia. (sndrome de Claude-Bernard-Horner). El 5% de los casos son bilaterales (Fi-
gura 91). Adems, existe una asociacin importante de feocromocitomas
3. Persistencia o recidiva a pesar de tratamientos previos ciruga de rescate. y paragangliomas con sndromes genticos hereditarios y se considera ac-
4. Metstasis pulmonares: M+ quimioterapia paliativa. tualmente que 30% se encuentran en el contexto de alguna mutacin ge-
ntica. Tradicionalmente se ha aplicado al feocromocitoma y paraganglioma
la regla de los 10 (10% bilaterales, 10% malignos, 10% extraabdominales,
7. Patologia de las glndulas salivales 10% extraadrenales, 10% normotensos y 10% de origen gentico), siendo el
(Tabla 8) componente gentico atribuible a los sndromes de MEN 2, VHL y NF1. Sin
embargo, la descripcin de mutaciones en los genes de SDH ha congurado
los sndromes de paragangliomas familiares tipo 1, 3 y 4 (PGL 1, PGL3 y PGL
8. Patologa cervical 4) que corresponden a mutaciones germinales de las subunidades D, C y B
de SDH (SDHD, SDHC y SDHB) respectivamente, lo cual ha conducido a una
revisin de la regla de los 10, llegando a la conclusin de que 20-25% de los
Glomus, quemodectomas o paragangliomas pacientes con FEO/PG aparentemente espordicos, son de origen gentico
cervicales
Los mtodos diagnsticos de eleccin son la RM y la arteriografa. La gam-
Los paragangliomas son tumores de los paraganglios, que derivan de tejido magrafa con octretido (anlogo sinttico de la somatostatina) tiene una
simptico (secretores) cuando se ubican en localizacin adrenal o extraadre- elevada sensibilidad, de casi el 95%, para descartar la existencia de segundos
nal y de tejido parasimptico (no secretores) cuando se ubican en cabeza y tumores en cualquier parte del cuerpo. Se recomienda el estudio de nora-
cuello. Se denomina feocromocitoma al tumor derivado de la mdula adre- drenalina y sus metabolitos en orina de 24 horas como parte de la planica-

Patologa infeccioso-inflamatoria

Aguda Crnica

Sialoadenitis supurada Paroditis Sialolitiasis Sialoadenosis Enf. sistmicas

Uni/bilateral Unilateral Uni-bilateral Unilateral Bilateral

Glndula Partida Submaxilar Partida

Etiologa Bacterias Virus Litiasis Alt. metablicas Sarcoidosis, Sd. Sjrgren

Tratamiento AB Sintomtico AB, extraccin litiasis, Tratamiento de la enfermedad

siloendoscopia, ciruga

Patologa tumoral

Benigna Maligna

Adenoma Tumor de Whartin Oncocitoma Hemagioma Carcionoma Cilindroma Carcinoma

pleomorfo mucoepidermoide epidermoide

Mujer Anciano Anciano Nio + frecuente Extensin Anciano

+ Frecuente Fumador perineural RT previa
5-10% malignos Bilateral 15% Metstasis Parlisis facial
pulmonares
Ulceracin piel

Partida Partida Submaxilar Partida

Tabla 8.

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 Manual CTO de Medicina y Ciruga, 9. edicin

cin quirrgica. Su tratamiento es quirrgico, con embolizacin previa (48 Tumoracin vascular: el ms frecuente es el hemangioma y su Trata-
horas), lo que disminuye signicativamente el sangrado intraoperatorio; la miento se basa en propanolol, dejando la ciruga como tratamiento de
radioterapia se reserva para extirpaciones incompletas y para cuando exista rescate y de las secuelas.
una contraindicacin quirrgica. Malformaciones vasculares: venosas, linfticas, capilares y arterioveno-
sas (arteriales). Tratamiento: Escleroterapia (linfticas y venosas), lser
En el caso del paraganglioma carotdeo, se realiza cervicotoma lateral con ries- (capilares) y quirrgico (arteriovenosas).
go de lesin carotdea (plano de cribado por debajo de la adventicia carotdea).
Aunque inicialmente los dos tipos ms frecuentes de manchas vasculares
Anomalas vasculares de nacimiento, los hemangiomas y las malformaciones vasculares, pue-
den ser muy parecidas, son diferentes en su evolucin y tratamiento. Los
Son lesiones congnitas de origen vascular que se encuentran en todo el or- hemangiomas aparecen en las primeras semanas o meses de vida, mien-
ganismo, siendo frecuente su existencia en la regin facial y cervical (cabeza tras que las malformaciones vasculares siempre estn presentes en el na-
y cuello). Existen 2 tipos y se diagnostican por Ecografa +/- RMN (diagnsti- cimiento, aunque desde el principio no sean aparentes. Los hemangiomas
co denitivo con anatoma patolgica): suelen regresar espontneamente con el paso del tiempo, mientras que
las malformaciones vasculares nunca desaparecen y suelen crecer durante
toda la vida.
Tumores
Hemangiomas Superciales (hemangiomas capilares o en fresa) Sobre las adenopatas metastsicas cervicales
Profundos (hemangiomas cavernosos) (95% ca epidermoide/escamoso)
Mixtos
Otros Hemangioendotelioma kaposiforme
1. El cncer de laringe es el mas frecuente de cabeza y cuello, pero no el
Angioma en penacho
cncer de cabeza y cuello que ms ganglios da (y menos el de glotis,
Hemangiopericitoma que no da ganglios hasta que es avanzado).
Spindle-cell hemangioendotelioma 2. Cuando llega un paciente a la consulta con una adenopata cmo
Glomangiomas NICO SNTOMA, y sospecha o confirmacin de malignidad en la mis-
Granuloma piognico ma (PAAF positiva para ca escamoso) lo ms probable es que cuando lo
Sarcoma de Kaposi exploremos, se encuentre una masa en cavum, seguido de seno pirifor-
Angiosarcoma me, orofaringe (amgdala y base de la lengua), cavidad oral, supraglotis
Malformaciones vasculares y subglotis.
3. Si cuando lo exploro no encuentro masa en cavum ni en ningn otro lu-
Simples Capilares (C) (mancha en vino de Oporto, nevus
ammeus) gar, y tampoco se detecta lesin en el TAC cervical con contraste, enton-
Venosas (V) ces hablamos de metstasis de origen desconocido y ser necesario
Linfticas (L) (linfangioma, higroma qustico) un PET-TAC para encontrarlo (clsicamente se hacan biopsias a ciegas,
Arteriales (A) aunque no veamos tumor, en varias zonas del rea ORL). En esa situa-
cin lo ms probable es que cuando el tumor aparezca (con el tiempo,
Combinadas Fstula arterio-venosa (AVF) por PET o como resultado de las biopsias) ste sea de orofaringe (en
Malformacin arterio-venosa (AVM) particular amgdalas palatinas o linguales). Puede aparecer tambin en
CLVM (incluye la mayor parte de los sndromes otras regiones del cuerpo, pero es menos frecuente. Las zonas hipercap-
de Klippel-Trenaunay)
tantes se debe realizar biopsia.
CVM (incluye algunos casos de sndromes
4. Si no encontramos un primario en el PET-TAC, ni en biopsias a ciegas, el
de Klippel-Trenaunay)
tratamiento es vaciamiento cervical y radioterapia/quimioterapia com-
LVM
plementarias. El pronstico es malisimo, por debajo del 20% de super-
CAVM
vivencia.
CLAVM
5. Si la PAAF no es concluyente en una adenopata, y la sospecha de malig-
ISSVA: Internacional Society for the Study of Vascular Anomalies nidad es rme, se suele hacer biopsia abierta del ganglio (por cervicoto-
Tabla 9. Clasicacin modicada de la ISSVA de las anomalas vasculares ma) o adenectoma (sacar el ganglio entero si es posible). Otra opcin
(Roma, 1996) es repetir la PAAF.

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