UNIVERSIDAD NACIONAL DE CHIMBORAZO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

CARRERA DE MEDICINA
CATEDRA: MDICINA INTERNA
ROTACIN DE ENFERMEDADES INFECCIOSAS

TEMA: CASO CLINICO DE PALUDISMO

INTEGRANTES: FLORES FUENTES STEPHANIE

CAROLINA
GRANJA OJEDA VIVIANA ELIZABETH

MARZO-AGOSTO 2017
OBJETIVOS
 OBJETIVO GENERAL

Aprender a presentar un caso clnico, con sus respetivos pasos y

enfatizando en el diagnstico diferencial.

OBJETIVOS ESPECFICOS

Conocer el parasito que es causante del Paludismo.

Determinar la fisiopatologa de la enfermedad.

Conocer las principales manifestaciones clnicas de dicha enfermedad.

Aprender los mtodos diagnsticos y la adecuada prevencin de la

Paludismo

CASO CLINICO
DATOS DE FILIACIN

Nombre: NN
Edad: 30 aos
Sexo: Masculino
Raza: Mestizo
Estado Civil: Casado
Profesin: agricultor
Ocupacin: agricultor
Religin: Catlico
Grupo Sanguneo: O RH+
Lugar de Nacimiento: Macas
Residencias Ocasionales: Ninguna
Residencia Habitual: Miazal
Instruccin: Secundaria Completa

MOTIVO DE CONSULTA

Alza trmica

ENFERMEDAD ACTUAL

Paciente refiere que desde hace aproximadamente 17 das, sin causa aparente
presenta alza trmica no cuantificada que se presenta en intervalos cada 2 das,
cefalea holocraneana, artralgias, dolor retroocular, mialgias y dolor abdominal
continuo de leve a moderada intensidad generalizado por lo que acude al centro de
salud de Miazal donde le indican paracetamol por va oral y otra medicacin que no
recuerda, pero la sintomatologa persiste por lo que el paciente acude a control por
emergencia al IESS-MACAS.

REVSIN DE SISTEMAS

Aparato Respiratorio: Sin particularidades

Aparato Circulatorio: Sin particularidades

Aparato Digestivo: Lo referido en la enfermedad actual

Aparato Genito-Urinario: Sin particularidades

 Sistema Endocrino: Sin particularidades

Sistema Nervioso: Sin particularidades

Aparato Osteomioarticular Lo referido en la enfermedad actual

rganos de los sentidos: Lo referido en la enfermedad actual

HISTORIA PASADA

No patolgica

Alimentos: Come 4v/da, en casa

Alcohol: Bebedor social
Tabaco: No refiere
Sedantes y otros medicamentos: No refiere
Drogas: No refiere
Sueo: Normal, aproximadamente de 7 horas
Alergias: Ninguna conocida
Transfusiones: No

Patolgica

Antecedentes patolgicos personales: varicela

Familiar: No refiere

EXAMEN FSICO

Signos vitales

Presin arterial (PA): 100/60 mm/ Hg

Frecuencia cardiaca (FC): 51 x';

Frecuencia respiratoria (FR): 20 x';

Temperatura (T): 39.7C

Peso: 63.1 Kg

Talla: 160 cm

IMC: 24,64
 Saturacin de O2: 97%

EXAMEN FSICO GENERAL

Paciente normosomico, en decbito dorsal activo, consiente, orientado en tiempo,

espacio y persona, presenta una facie febril.

EXAMEN FSICO POR SISTEMAS

Piel y faneras: presenta piel caliente normoelastica

Cabeza: crneo normoceflico, sin presencia de cicatrices, cabello de

implantacin normal, resistente a la traccin. Frente normosomica con lneas
de expresin conservadas. Cejas y pestaas de implantacin normal. Ojos con
pupilas isocoricas normoreactivas a la luz; escleras anictrica, conjuntivas
lisas, hmedas, plidas. Campo visual por confrontacin normal. Pirmide
nasal de implantacin normal, fosas nasales permeables. Orejas de
implantacin normal, conducto auditivo externo permeable. Mucosas orales
semihmedas.

Cuello: con movimientos de flexin, extensin, laterales y rotacin

conservados, presencia de adenopatas izquierda, pequea y elstica,
indolora. Glndula tiroides de tamao normal. Orofaringe no congestiva

Trax: simtrico expansibilidad y frmito conservado

Pulmones: murmullo vesicular conservado.

Corazn: r1 y r2 de tono e intensidad, rtmico y sin soplos ni extratonos

audibles

Abdomen: suave, depresible leve dolor a la palpacin profunda en

hipocondrio derecho, rha presentes en mesogastrio

Puntos ureterales: negativos

Regin lumbar: no dolorosa a la palpacin

Extremidades: simtricas, no edema

AGRUPACIN SINDROME

Nos hemos guiado de los siguientes sntomas:

Fiebre: 39,7 de 17 das de evolucin, que se presenta en intervalos cada dos

das
Artralgia
Dolor retroocular
Dolor en hipocondrio derecho: Tipo continuo de intensidad leve a moderada

Hemos extrado los siguientes sndromes:

SINDROME FEBRIL SINDROME ABDOMINAL

Fiebre: 39,7 de 17 das de Dolor en hipocondrio derecho:
evolucin, que se presenta en Tipo continuo de intensidad leve
intervalos cada dos das a moderada
Artralgia
Dolor retroocular

Vamos a realizar el diagnstico diferencial de acuerdo de las diferentes patologas

que causan sndrome febril, segn la OMS debemos estudiar Aparato Respiratorios,
Neurolgicas, Ictricas e Infecciosas, pero vamos es estudiar el signo de la fiebre,
debido que la artralgia y el dolor retroocular son consecuencias de la fiebre.

SINDROME PATOLOGAS
FEBRIL

Respiratorio Influeza Legionolosis

Neurolgico Meninguitis Rabia

Ictrico Fiebre Leptospirosis Hepatitis

amarilla Virus
Infeccioso Dengue Leptospirosis Hepatovirus Malaria
Hepatitis
Viral

Entonces empecemos:

Sndrome Febril de origen respiratorio, no es debido que el paciente no presenta tos,

expectoracin, al examen fsico expansibilidad y MV conservado.

Sndrome febril de origen ictrico, no es debido que el paciente no presenta ictericia.

Sndrome febril de origen neurolgico, no es debido que al examen fsico al evaluar

el sistema neurolgico no presenta patologas.

Rabia: Antecedentes de mordida de animal, fiebre baja menos de 38,8C

Meninguitis: Presenta fiebre sbita

Sndrome Infeccioso, es el nico que nos queda, entonces vamos estudiar las
patologas.

Dengue: La fiebre es alta, repentina y continua, de 40,5 C 4 o 7 das despus de la

infeccin.

Leptospirosis: Fiebre 3 a 7 das continua, aparece de manera brusca y le caracteriza

la inyeccin conjuntival

Hepatitis Viral: Existe a, b, c , d y e, no existe antecedentes de vida promiscua, tiene

una pareja sexual, no seala transfusiones sanguneas, no presenta hepatolomegalia,
y la fiebre es continua.

TRATAMIENTO

Ingreso a medicina interna

Control de signos vitales cada 6 h

Curva trmica

Uso de toldo
 Metamizol 1g PRN

Solucin SALINA 0.9% cc pasar 15 gotas

PARACETAMOL 1g VO cada 8 hora

Exmenes de laboratorio

Rx de Trax

Eco abdominal

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Biometra hemtica

VALORES NORMALES

LEUCOCITOS 6.75 4000-10000

HEMOGLOBINA 14.9 12-15mg/dl

(HCG)
45.3 Hombres: de 40.7 a 50.3%
HEMATOCRITO
90.4 84 y 100 micras cbicas
(HCT)
 VOLUMEN CORP. 29.7 30-37% normocroma
MEDIO
0.67 0 1,8
CONC.
2.70 0 4,5
MEDIA.HEMOG
2.85 1,8 6,5
MONOCITOS
0.02 0 0,2
LINFOCITOS
431.000 150 450
NEUTROFILOS
5.01 4 5,8 millones
BASOFILOS
9.9 Monocitos: 2 a 8%
PLAQUETAS
7.6 Eosinfilos: 1 a 4%
RECUENTO DE
GLOBULOS ROJOS 40.0 Linfocitos: 20 a 40%

MONOCITOS% 42.2 Neutrfilos: 40 a 70%

EOSINOFILOS % 0.3 Basfilos: 0.5 a 1%

LINFOCITOS %

NEUTROFILOS %.

BASOFILOS%

Qumica Sangunea

VALORES NORMALES

CREATININA 1.13 0,6 1 mg/dL

UREA 29 10 40 mg/dL

AST 89

ALT 103
 AMILASA 130

LIPASA 89.8

Serolgicas

VALORES NORMALES

PCR 16,7 0-0,5ml/dL

DENGUE IGM NEGATIVO

PARATHYPI A NEGATIVO

PARATHYPI B NEGATIVO

THYPI H 1/80

THYPI 0 1/80

PROTEUS 0X 19 1/80

BRUCELLA ABORTUS NEGATIVO

Examen elemental de orina

COLOR AMARILLO

ASPECTO TRANSPARENTE

DENSIDAD 1.005

PH7 7

Examen microscpico
 EXAMEN MICROSCOPICO

BACTERIAS +

CELULAS +

HEMATIES 0-1 X CAMPO

LEUCOCITOS 0-1 X CAMPO

Exmenes de imagen

Informe del eco abdominal

Hgado: Su tamao , forma y eco estructura normal, sin dilatacin de vas

biliares.
Vescula Biliar: mide 56 X 13mm, sin litos, pared de 3mm.
Coldoco: de calibre normal
Riones: de bordes regulares, tamao , corteza normal.
Pncreas: tamao , eco estructura normal.
Bazo: Homogneo, tamao dentro de sus limites, mide 114 x 44mm
Vejiga: con moderada replecin, pared normal.
No existen adenopatas

Examen de radiografa abdominal

No se observan imgenes que llamen la atencin

DIAGNOSITICO

Paludismo (malaria) debido a plasmodium vivax cie10 b51

EL PACIENTE FUE HOSPITALIZADO

Indicaciones de Medicina Interna

Dieta general fraccionada en 5 tomas

Control de signos vitales cada 6 horas

Curva trmica
 Uso de toldo

Bajar la temperatura con medios fsicos

Reposo absoluto y sus cuidados

Tratamiento farmacolgico

Solucin SALINA 0.9% cc pasar 15 gotas

PARACETAMOL 1g VO cada 8 horas

Cloroquina 450 mg VO QD (3 TAB) por 2 das

Primaquina 30 mg VO QD (2 TAB) por 7 das

METAMIZOL 1g PRN (cuando sea necesario)

EVOLUCIONES

03/05/2017: Evolucin nocturna:

Paciente de 30 aos de edad con DX de paludismo por lo quee se realiza toma de

muestra de gota gruesa, la misma que reporta positivo para malaria por lo que se DX
de paludismo y se inicia tratamiento pro dicha patologa

RP: Continuar iguales indicaciones

04/05/2017 : Evolucin diurna

Paciente en su segundo da de hospitalizacin permanece tranquilo, afebril, hidrato,

no refiere molestia alguna

TA: FC : FR: STO2. T: 36, Peso: 63.1 kg

100/ 80 52 20 96,6 % 4C

Examen Fsico: Actividad psicomotora conservada. Apariencia general regular.

05/05/2017 : evolucin diurna

Paciente con tres das de hospitalizacin afebril, hidratado, se alimenta, tolera dieta.

TA: FC FR: 20 STO2. T: 37, Peso: 63.1 kg

100/7 : 51 97 % 1C
0

Examen Fsico: Mucosas hmedas, Murmullo vesicular conservado, CPS ventilados,

abdomen blando depresible no doloroso RHA conservados en tono , el paciente
activo.

Al manejo se comunica con LCDA para comentar de Paciente quien indica que
cuando se el alta medica el da sbado, se indica como administrarse modificacin y
que el 15 de este mes acuda para la realizacin de exmenes de laboratorio de control
de paludismo

INTRODUCCIN

El Paludismo o Malaria es una enfermedad conocida desde pocas remotas.

Probablemente se origin en frica y acompa las corrientes migratorias
humanas al Mediterrneo, a la India y Asia. Tambin se conoca como fiebre
romana y Paludismo o fiebres paldicas.

El parsito productor del paludismo fue descubierto con la ayuda del microscopio
por el mdico francs Charles Louis Alphonse Laveran, en el hospital militar de
Argelia, el da 6 de noviembre de 1880. Luego, Marchiafava y Celli contribuyeron
haciendo conocer el gnero plasmodium., Sir Ronald Ross descubri el ciclo
evolutivo, quien en 1898 demostr el papel del mosquito como intermediario en
el ciclo del paludismo en aves. En 1899, el zologo italiano Gian Batista Grassi
descubri la transmisin de los parsitos de la malaria humana y demostr el
papel del mosquito en este ciclo, sealando que el insecto del gnero Anopheles
es el nico vector del paludismo. (CUBA CESAR, 2012)

El paludismo es causado por parsitos del gnero Plasmodium que se transmiten

al ser humano por la picadura de mosquitos hembra infectados del
gnero Anopheles, los llamados vectores del paludismo. Los parsitos causantes
de la malaria son esporozoarios del orden Eucoccida, familia

Plasmodiidae, gnero Plasmodium.

La OMS recomienda proteger a todas las personas expuestas a contraer la

enfermedad mediante medidas eficaces de lucha antivectorial. Para el control
efectivo del vector, recomienda proteger a toda la poblacin que se encuentra en
riesgo de infectarse. Hay dos mtodos de lucha contra los vectores que son eficaces
en circunstancias muy diversas: los mosquiteros tratados con insecticidas y la
fumigacin de interiores con insecticidas de accin residual. (ORGANIZACIN
MUNDIAL DE LA SALUD, 2017)

CONCEPTO

El paludismo es causado por parsitos del gnero Plasmodium que se transmiten

al ser humano por la picadura de mosquitos hembra infectados del
gnero Anopheles, los llamados vectores del paludismo. (ORGANIZACION
MUNDIAL DE LA SALUD, 2017)

AGENTE CAUSAL
PROTOZOO

Etiolgicamente, procede de tres palabras: protos, primero primitivo; zoom, animal y

logos tratado o discurso. (DE CAMPILLO M. CORDERO y ROJO VASQUEZ F.A,
2007)

Son organismos unicelulares eucariticos, con uno o ms ncleos; cada clula realiza
las funciones necesarias de metabolismo y reproduccin para vivir. Son de tamao
variable, de 2 mm a 100 mm.

PLASMODIUM (PALUDISMO)
Los parsitos causantes de la malaria pertenece al :
Dominio: Eukaryta
Reino: Protozoa
Philyum: Alveolata
Subphylum: Apicomplexa
Clase: Haematozoea
Orden: Haemosporina
Familia: Plasmodiidae
Gnero: Plasmodium

El gnero Plasmodium incluye ms de 100 especies de las cuales 22 infectan a

monos y 82 son agentes patgenos para reptiles y aves. Cuatro especies parasitan al
hombre: (LLOP ALINA, VALDEZ MARGARITA, VIVANCO DAPENA, ZUAZO
JORGE, 2010)
1. Plasmodium vivax
2. Plasmodium falciparum
3. Plasmodium malariae
4. Plasmodium ovale

PRESENTACIONES DEL PLASMODIUM

a) Esporozoto: es la forma que inocula el Anopheles; es alargado, circula en la

sangre no ms de 30 minutos, y penetra en las clulas del hgado, donde se
multiplica (ciclo exoeritroctico), proceso que dura entre 6 y 10 das, segn el
 tipo de Plasmodium, y se forma esquizonte exoeritroctico. . El esporozoito
tiene una longitud de 10-15 m y 1 m de dimetro.
b) Esquizonte: Es el resultado de continuas divisiones nucleares dentro del
hepatocito, nombre dado a los elementos de los esporozoarios que, en el
curso de su ciclo de multiplicacin asexuada
c) Merozoto: El merozoito tiene una membrana trilaminar. A la membrana
externa est adherida una especie de glicoclix o cubierta parasitaria, que es
la responsable de la fijacin a los eritrocitos. Los merozoitos miden 2,5 m
de longitud por 1,5 m de dimetro.
d) Macrogameto y Microgameto: Microgameto: se diferencia en 4-8
microgametos, maduran por exflagelacin y ncleo central, mientras que el
macrogameto tiene un Ncleo excntrico, formando una proyeccin, el
microgameto mide 20-25 m de longitud.
e) Ooquineto: Es la unin de macro y microgameto, y a continuacin presenta la
formacin de Seudpodos de forma fusiforme ooquineto (18-24 m de
longitud). (SAREDIA, 2002)
f) Oquiste: es el quiste que forma el cigoto de un parsito apicomplexo. 50
micras a ms Se extiende hacia la cavidad celmica del insectos. Ncleo se
multiplica y el citoplasma se transforma en miles de cuerpos independientes.
(SAREDIA, 2002)

CICLO BIOLGICO
Requiere dos tipos de hospedadores: un invertebrado (mosquito) y un vertebrado
(reptil, pjaro o mamfero). Al invertebrado se le considera el hospedador definitivo
dado que en l ocurre la reproduccin sexual de este parsito. La reproduccin
asexual ocurre en los tejidos del vertebrado, que es denominado hospedador
intermediario.
 a)Esquizogonia
1. Fase exoeritroctica o
asexuada, tisular
esquizognica o
endgena. b) Esquizogonia
eritroctica

2. Fase sexuada,
esporognica o o
exgena, que se
produce en el tubo
digestivo de la hembra
del mosquito
Anopheles

(FLORES JESUS, HEREDIA EZEQUIEL, FERRER LOSANA, MARTINEZ

LAURA, PEREZ MANUELA, PEREZ MARINA, RODRIGO MARIANA, 2014)

FASE ASEXUADA O FASE DE DESARROLLO EN EL VERTEBRADO.

Cuando un mosquito infectado toma sangre del vertebrado, inyecta saliva que
contiene la forma esporozoito Se estima que durante la picadura e ingesta de sangre,
el mosquito deposita alrededor de 15-123 esporozoitos sobre la piel del hospedador.
La mayora de los esporozoitos son inyectados en la dermis y no directamente en la
circulacin sangunea por lo que stos deben moverse a travs de la dermis hasta
alcanzar los vasos sanguneos. (LLOP ALINA, VALDEZ MARGARITA,
VIVANCO DAPENA, ZUAZO JORGE, 2010)

Etapa preeritroctica

Una vez inoculados los esporozoitos pasan al torrente circulatorio y penetran

rpidamente en las clulas hepticas.
La selectividad del proceso sugiere la existencia de interacciones especficas entre
protenas del parsito y molculas del hospedador.
La protena CSP (circumsporozoite protein): parece tener un papel
relevante al interaccionar con las molculas de proteoglicano heparan sulfato
(HSPGs, Heparan Sulphate Proteoglycans) de las clulas hepticas. Se ha
visto que la protena CSP interacciona con las microvellosidades de los
hepatocitos situados en el espacio de Disse, una zona que separa el endotelio
sinusoidal de los hepatocitos.
Las HSPGs estn presentes en la mayora de los tejidos, aquellas asociadas a
las clulas hepticas tienen un mayor grado de sulfatacin, lo que puede ser
responsable del reconocimiento selectivo de CSP, y los esporozoitos de
Plasmodium, de las clulas hepticas.
Una vez que los esporozoitos estn en las sinusoides hepticos, antes de alcanzar a
los hepatocitos, van a encontrar dos tipos de clulas en su camino: las clulas
endoteliales y las clulas de Kupffer. Los esporozoitos cruzan la capa sinusoidal
principalmente a travs de las clulas de Kupffer; en el proceso tiene lugar la
formacin de una vacuola parasitfora. (LLOP ALINA, VALDEZ MARGARITA,
VIVANCO DAPENA, ZUAZO JORGE, 2010)

Despus de cruzar el espacio de Disse, los esporozoitos migran, provocando la

ruptura de la membrana plasmtica, a travs de varios hepatocitos antes de invadir el
hepatocito definitivo en el que se forma la vacuola parasitfora.

Una cuestin an sin resolver es por qu el parsito no se diferencia en el primer

hepatocito que invade.
Una hiptesis interesante sugiere que al atravesar los hepatocitos, el parsito
los daa, y en respuesta stos van a producir HGF (hepatocyte growth
factor). Este factor interacciona con su receptor (Met) de los hepatocitos
vecinos, transducciendo seales que los hacen ms permisivos al parsito al
reordenar el citoesquelo de actina y al prevenir que las clulas entren en
apoptosis.
Otra hiptesis propone que el parasito necesita atravesar varias hepatocitos ya
que la exposicin a HSPGs induce en CSP una cambio estructural, con el cual
se permite el procesamiento de CSP por una serin proteasa, sin embargo el
cambio a un estado infectivo solo se llevara a cabo cuando suficiente cuando
CSP haya sido procesada, es por esto que el esporozoito debe atravesar varios
hepatocitos para entrar en contacto con mas HSPGs, esto lo hara hasta que
finalmente suficiente CSP haya sido procesada.
El esporozoito llega de manera pasiva al hgado transportado por el torrente
sanguneo, se sabe que la especificidad del parasito por hepatocitos est dada por
altas concertaciones de HSPGs que el parsito percibe cuando est en el hgado, en
las paredes de este rgano se encuentra anclado un tipo de macrfago llamado
clulas de Kupper, las cuales son atravesadas activamente por el parsito con lo cual
se abre paso a travs del tejido hasta alcanzar los hepatocitos. Esquematizacin del
fenmeno en el cual los esporozoitos atraviesan varios hepatocitos hasta que
finalmente se establecen en uno y en seguida forman la vacuola parasitfora.

A continuacin se produce esquizogonia tisular primaria. Dentro de cada hepatocito

parasitado se forma el esquizonte tisular primario, constituido por mltiples ncleos
con su correspondiente citoplasma. Este esquizonte madura y deforma la clula
heptica. Despus de 6 a 12 das sufre ruptura, y libera miles de merozoitos tisulares,
los cuales invaden los glbulos rojos. (LLOP ALINA, VALDEZ MARGARITA,
VIVANCO DAPENA, ZUAZO JORGE, 2010) .

Una vez dentro de la clula heptica, el parsito se metamorfosea en la forma

trofozoito, que se alimenta del citoplasma de la clula hospedadora. En ellas crecen
y se multiplican poresquizogonia, y originan una gran cantidad de merozoitos
tisulares. (FLORES JESUS, HEREDIA EZEQUIEL, FERRER LOSANA,
MARTINEZ LAURA, PEREZ MANUELA, PEREZ MARINA, RODRIGO
MARIANA, 2014)
Los merozoitos son liberados dentro de vesculas (merosomas) que van gemando
desde los hepatocitos infectados, y que terminan alcanzando los sinusoides hepticos.
Como la membrana plasmtica de los merosomas deriva de la clula hospedadora,
esta estructura no va a ser atacada por las clulas de Kupffer; estas estructuras van a
proteger a los merozoitos en su camino hacia el torrente sanguneo.

En Plasmodium vivax y Plasmodium ovale algunas formas tisulares se desarrollan

muy lentamente en el hgado y pueden permanecer latentes por varios meses; a estas
se les ha denominado hipnozoitos. Cuando estos hipnozoitos salen tardamente a la
circulacin, producen las recadas. Esto no sucede para las especies falciparum y
malariae. (LLOP ALINA, VALDEZ MARGARITA, VIVANCO DAPENA, ZUAZO
JORGE, 2010)

Luego comienza el ciclo eritroctico:

Los merozoitos procedentes de esquizontes tisulares invaden los eritrocitos, en donde
toman inicialmente forma anillada, denominada trofozoitos, que al madurar
adquieren una configuracin irregular. Los merozoitos penetran en los hemates por
endocitosis, con intervencin directa de la cubierta del parsito.

Etapas:
1. Acercamiento del aparato conoidal del parasito a los receptores de la
superficie celular
2. Acoplamiento del aparato conoidal al receptor celular (proceso selectivo y
especifico)
3. Formacin de la vacuola parasitfora (invaginacin de la membrana celular
inducida por la presencia del parasito)
4. Cierre de la membrana celular, incluyendo en si interior al parasito dentro de
la vacuola parasitfora

(D., RICHARD, D., WILSON, D., BOYLE, M., DEKIWADIA, C., TURNBULL,
L., ANGRISANO, F., MARAPANA, D., ROGERS, K., & WHITCHURCH, C.,
2011)

Al proceso contribuye la secrecin del material de los rhoptris y micronemas, el

merozoito se comienza a transformar en la forma en anillo. Entre las protenas del
merozoito implicadas en la unin al eritrocito estn la MSP1 (Merozoite Surface
Protein) y las protenas de los micronemas, que son secretadas en el comienzo del
proceso de invasin.

Reorientacin: Una vez que el merozoito se ha adherido a travs de esta cubierta

rugosa, se observa una deformacin de la superficie del eritrocito y una reorientacin
del parsito hasta que la parte apical del parsito se pone en contacto con la
membrana del eritrocito, quedando anclado firmemente a la membrana plasmtica.
Esto parece ocurrir a travs de la concentracin de adhesinas en la zona apical del
merozoito, tales como las PfRh (erythrocyte binding-like and reticulocyte binding-
like ligands; de color azul claro en o la protena de interaccin Basigina
(PfRh5/RIPR), que sujetan al parsito en la membrana de la clula husped mientras
el complejo de unin mvil avanza. La protena AMA-1 (Apical Membrane Antigen,
azul oscuro.

Formacin del complejo mvil: Cuando se comienza a formar la depresin

membranosa, el merozoito se va deslizando hacia el interior del glbulo rojo, pero
mantiene en todo momento un pequeo punto de anclaje entre las dos membranas: el
complejo RON-AMA1. El complejo RON (rhoptry neck protein, marrn) es
secretado por los rhoptries y se ancla a la membrana del eritrocito.

Trfico de protenas en los glbulos rojos infectados con Plasmodium : El trfico de

protenas dentro de los confines del parsito parece ocurrir por una va clsica de
secrecin mediada por vesculas. En algunos casos, las protenas exportadas
presentan el motivo pentamrico RxLxE/D/Q, conocido como PEXEL (Plasmodium
export element). El pptido seal es retirado y las protenas asociadas con la cubierta
nuclear pasan a travs de un aparato de Golgi rudimentario hacia la membrana
plasmtica. Algunas protenas (KAHRP1 , antgeno S y MSP-1) son transportadas
mediante vesculas a la PV.

La protena Hsp101 es una ATPasa de la familia ClpA/B y se piensa que va a ser

responsable del desplegamiento de las protenas y de su translocacin a travs del
complejo PTEX. Se piensa que Trx2 va a ser responsable de reducir las cistenas
presentes en las protenas de forma previa a su translocacin a travs del canal para
facilitar su desplegamiento por la Hsp101. Las protenas, una vez translocadas al
citoplasma del eritrocito van a ser replegadas por las chaperonas de la clula
hospedadora o por las protenas HSP70 y HSP40 del parsito que tambin son
transportadas al citoplasma del eritrocito. (FLORES JESUS, HEREDIA EZEQUIEL,
FERRER LOSANA, MARTINEZ LAURA, PEREZ MANUELA, PEREZ
MARINA, RODRIGO MARIANA, 2014)
Su fijacin est mediada a travs de un receptor especfico localizado en la superficie
del eritrocito. En lo que P. falciparum, el homlogo 5 de la protena de unin a
reticulocitos ( PfRh5) es indispensable para la invasin de eritrocitos, La basigina
( CD 147, EMMPRIN) es el receptor eritrocito de PfRh5. (GROSSMAN, ASHLEY,
2017) . En P. falciparum tambin estn implicadas en la unin a eritrocitos las
protenas EBA-175, y sus parlogos EBA-140 y EBA-165, y las protenas PfRh.
Entre stas se encuentran las glicoforinas y la protena Banda 3, una protena muy
abundante en eritrocitos. (FLORES JESUS, HEREDIA EZEQUIEL, FERRER
LOSANA, MARTINEZ LAURA, PEREZ MANUELA, PEREZ MARINA,
RODRIGO MARIANA, 2014)

En el caso de P. vivax, dicho receptor guarda relacin con el antgeno de grupo

sanguneo Duffy Fya y Fyb. Al final de ciclo intraeritrocitco de vida, el parsito
consumi ya 66% de la hemoglobina del eritrocito y creci hasta ocupar gran parte
de la clula. En este punto se llama esquizonte. Entonces el eritrocito se rompe para
que de l salgan seis o 30 merozoitos hijos, cada uno capaz de invadir un nuevo
eritrocito y repetir el ciclo. (GROSSMAN, ASHLEY, 2017)

Cmo hace el parsito para reconocer al eritrocito?

Dr. David T. Riglar usaron los ensayos de inmunofluorescencia e iluminacin
estructurada 3D el trabajo fue publicado en la revista Cell Host & Microbe, ellos
estudiaron que la protena PfRON4 de P. falciparum es la responsable de formar las
uniones oclusivas, luego forma una especie de anillo gracias a las enzimas secretadas
por las roptrias, y por ah penetra el merozoito, que es visualizado de color azul, que
es una molcula fluorescente que se une al ADN.

Ellos se plantearon la siguiente pregunta cmo hace el parsito para reconocer al

eritrocito? A nivel celular, todo reconocimiento se da bajo las protenas especficas
de superficie de membrana. Los eritrocitos poseen unas protenas receptoras
especficas que las diferencian de otro tipo celular. Entonces, P. falciparum debe
tener una protena capaz de reconocer los receptores de la superficie del eritrocito.
Esta protena es la PfAMA1 y se encuentran en los micronemos. As que para que se
la infeccin, PfAMA1 y PfRON4 deben interactuar, una para reconocer y unirse a la
superficie del eritrocito y el otro para crear las uniones oclusivas y abrir el anillo por
donde entrar en parsito.As que, esta vez marcaron a la PfAMA1 con una
molcula fluorescente roja para ver como se relacionaba con PfRON4 (verde). Las
imgenes de la microscopa fluorescente mostraron que PfAMA1 est ubicado
directamente en el anillo de PfRON4, de esta manera se confirma que las dos
protenas forman un complejo que permite la invasin de merozoito al eritrocito.
Para ser precisos, la PfAMA1 reconoce a las glicoporinas. Que son los receptores de
superficie de los eritrocitos. Como pueden ver, todo el proceso se da en menos de 10
minutos.

(D., RICHARD, D., WILSON, D., BOYLE, M., DEKIWADIA, C., TURNBULL, L.,
ANGRISANO, F., MARAPANA, D., ROGERS, K., & WHITCHURCH, C., 2011)
Caractersticas de las especies de Plasmodium que infectan al ser humano

CARACTERISTICA P. facilparum P. vivax P. ovale P. malariae

Duracin de la fase 5.5 8 9 15

intraheptica
Nmero de merozoitos 30 000 10 000 15000 15 000
liberados por cada
hepatocito infectado
Duracin del ciclo 48 48 50 72
eritrocito ( horas)
Eritrocitos preferidos Clulas jvenes Reticulocitos Reticulocitos Clulas
( puede invadir y clulas de envejecidas
clulas de hasta 14 das
cualquier edad)
Morfologa Forma de anillo Formas Eritrocitos Frecuentes
gametocitos irregulares, infectados formas en
con forma de anillos agradados y banda o
pltano grandes y ovales, rectangular de
trofozoitos; puntos de los trofozoitos
eritrocitos Schuffner
agrandados,
puntos de
Shuffner

(GROSSMAN, ASHLEY, 2017)

 (CUBA CESAR, 2012)

Ciclo esporognico o sexuado:

Se efecta en las hembras de mosquitos del gnero Anopheles, que se infectan al

ingerir sangre de una persona que tenga los parsitos sexualmente diferenciados en
machos y hembras llamados microgametocitos y macrogametocitos respectivamente.
(LLOP ALINA, VALDEZ MARGARITA, VIVANCO DAPENA, ZUAZO JORGE,
2010) .

Estas formas sexuadas entran en el estmago del mosquito. Los microgametocitos

comienzan un proceso de exflagelacin, en el que la cromatina se divide en varios
fragmentos y originan formas flageladas mviles, llamadas microgametos, que al
liberarse buscan las clulas femeninas para fecundarlas. (LLOP ALINA, VALDEZ
MARGARITA, VIVANCO DAPENA, ZUAZO JORGE, 2010)

Una vez que el microgametocito es liberado del eritrocito, en 10-12 minutos su

ncleo se divide repetidamente hasta formar 4-8 ncleos hijos. Cada flagelo junto
con su ncleo emerge rodeado de su membrana externa del gametocito hasta que se
liberan formando los microgametos. Este proceso se denomina "exflagelacin".

Mientras tanto el macrogametocito se transforma en macrogameto o gameto

femenino. El microgameto nada alrededor hasta que encuentra un macrogameto, en
el que penetra y fertiliza. El zigoto diploide resultante se elonga rpidamente y se
convierte en un ooquineto mvil . Dentro de las 24 horas de diferenciacin a
ooquineto, adems de resistir al ambiente proteoltico del intestino del mosquito, el
parsito tiene que cruzar dos barreras: la matriz peritrfica extracelular (PM) y el
epitelio del intestino medio.

El proceso se inicia con la adhesin del ooquineto a la superficie de

microvellosidades. No se conoce la naturaleza de los receptores en la clula epitelial
ni los ligandos del parsito implicados en el proceso. El ooquineto atraviesa cierto
nmero de clulas epiteliales antes de acceder a la cara basal del epitelio. La
dificultad en atravesar estas barreras se manifiesta en el hecho de que menos del 10%
de los ooquinetos alcanzan su meta, convertirse en ooquistes.

El ooquiste experimenta un gran crecimiento y completa su desarrollo en 10-14 das,

resultando en la produccin de miles de esporozoitos. Los esporozoitos salen del
ooquiste y viajan por la hemolinfa antes de unirse a la cara basal de las clulas
acinares de la glndula salivar. Los esporozoitos pasan a travs de las clulas
acinares y entran en los ductos de las glndulas salivares. Los esporozoitos que se
encuentran en la glndula salivar esperan a ser transmitidos a un husped vertebrado
durante la siguiente picadura. . (FLORES JESUS, HEREDIA EZEQUIEL, FERRER
LOSANA, MARTINEZ LAURA, PEREZ MANUELA, PEREZ MARINA,
RODRIGO MARIANA, 2014)

La duracin del ciclo dentro del mosquito vara entre 7 y 14 das, segn la especie de
Plasmodium. (LLOP ALINA, VALDEZ MARGARITA, VIVANCO DAPENA,
ZUAZO JORGE, 2010)
Hay ms de 400 especies de Anopheles, de las cuales 85 han sido reconocidas como
transmisoras del Plasmodium. El ciclo biolgico se desarrolla donde hay aguas
estancadas (estanques, acequias, pantanos, etc.), con temperaturas entre 25 y 27 C, y
altitud de 2800 m por encima del nivel del mar. (SAREDIA, 2002).

FACTORES DE RIESGO

Las personas que viven cerca de los criaderos de los mosquitos Anopheles

Los nios pequeos de zonas con transmisin estable que todava no han
desarrollado inmunidad protectora frente a las formas ms graves de la
enfermedad.

Las embarazadas no inmunes. El paludismo produce tasas elevadas de aborto

y de mortalidad materna.

Las embarazadas infectadas por el VIH de zonas con transmisin estable

corren mayor riesgo de sufrir el paludismo en todos sus embarazos. Las
mujeres con infeccin paldica placentaria tambin corren mayor riesgo de
transmitir la infeccin a sus hijos recin nacidos.

Los pacientes con VIH/sida.

Los viajeros internacionales procedentes de zonas no endmicas corren

mayor riesgo de sufrir el paludismo y sus consecuencias, pues carecen de
inmunidad.

Factores ambientales: lluvia, humedad, temperatura y altitud (MANTURIO

JOSE, 2015)

FISIOPATOLOGIA
La fisiopatologa de la malaria est basada principalmente en los cambios de los
eritrocitos que tienen lugar en diversos rganos. La severidad de la enfermedad es
directamente proporcional a la concentracin parasitaria, sobre todo en Plasmodium
falciparum, en el que existen procesos fisiopatolgicos ms complejos y llevan a
efectos graves. (LLOP ALINA, VALDEZ MARGARITA, VIVANCO DAPENA,
ZUAZO JORGE, 2010)

FIEBRE, ESCALOFRIO Y MIALGIAS

La temperatura corporal del adulto sano, medida en la cavidad bucal es 36,8 +/- 0,4
C. El termino fiebre define a la elevacin regulada de la temperatura corporal por
encima de los valores normales ( > 37,2 C) . (ARGENTE, 2006)

Escalofros se producen cuando el punto de ajuste del centro termorregulador del

hipotlamo se modifica de manera brusca dese un valor normal hasta otro superior
( como consecuencia de la destruccin tisular, de sustancias pirgenas o de
deshidratacin), la temperatura corporal tarda varias horas en alcanzar de nuevo el
punto de ajuste. Como en este momento la temperatura de la sangre es menor que el
punto de ajuste del centro termorregulador del hipotlamo, se inicia las respuestas
habituales para elevar la temperatura corporal. Durante este periodo, la persona sufre
escalofros y siente una frialdad extrema, aunque la temperatura de su cuerpo sea
incluso mayor del normal. Por otro lado, la piel se torna fra pro la vasoconstriccin
y se inicia una tiritona. Los escalofros continan hasta que la temperatura corporal
se ajusta al punto hipotalmico de 39,4 C. (GUYTON, C.G. and HALL, J.E, 2012)
Las mialgias, arralgias y lubagias estn dadas por el aumento de los niveles
perifricos elevados PGE2 (ARGENTE, 2006)
ALTERACIONES EN LA MEMBRANA DEL GLBULO ROJO

El parasito consume y degrada de manera progresiva las protenas intracelulares,

sobre todo la hemoglobina. El grupo hemo, potencialmente txico, es destoxificado
por cristalizacin mediada por lpidos hasta la forma de hemozoina biolgicamente
inerte (pigmento paldico). Altera la membrana del eritrocito al modificar sus
propiedades de trasporte, exponer antgenos de superficie insertar nuevas protenas
procedentes del propio parasito. As, el eritrocito adopta una configuracin ms
irregular, muestra una mayor antigenicidad y tiene menor capacidad de deformacin.
Los procesos de citoadherencia, formacin de rosetas y aglutinacin, son
fundamentales en la patogenia del paludismo por P. Falciparum, debido que realizan
un secuestro de los eritrocitos que contiene formas maduras del parasito en rganos
vitales, ( especialmente en el cerebro), donde interviene el flujo en la
microcirculacin y con el metabolismo. Los parsitos secuestrados siguen
desarrollndose fuera del alcance de los principales mecanismo de defensa del
hospedador, procesamiento y filtracin en el bazo. En otros paludismo humanos
benignos no se produce secuestro y en los frotes de sangre perifrica son evidentes
todas las fases desarrollo del parasito. Mientras P. vivax y P. ovale muestra fuerte
predileccin por los eritrocitos joven o por los eritrocitos envejecidos ( P. malarie),
mientras que el P. faciparum puede invadir los eritrocitos de cualquier edad .
La hemlisis es la causa principal de la anemia que a su vez produce anoxia. En esta
hemlisis se liberan, adems de la hemoglobina, parsitos, pigmento malrico o
hemozoina, toxinas y antgenos. Estos dos ltimos pueden actuar sobre el sistema
vascular y la formacin de complejos inmunes, que llevan a una disminucin del
complemento.
Las vsceras se pigmentan de color oscuro por el almacenamiento del pigmento
malrico en las clulas del sistema reticuloendotelial. Este hallazgo es ms notorio en
el bazo, el hgado, la mdula sea y el cerebro. En P. falciparum se observan
abundantes eritrocitos parasitados en los capilares viscerales. (GROSSMAN,
ASHLEY, 2017)

HIPOGLUCEMIA, ACIDOSIS, EDEMA PUMONAR NO CARDIOGENO,

INSUFICIENCIA RENAL Y DISFUNCIN HEPATICA,

Hipoglucemia: Se debe a la insuficiencia de la gluconeognesis heptica y al

incremento del consumo de glucosa por el hospedador.
Acidosis: Es el aumento de la acumulacin de cidos lctico con
hipoglucemia. Es el incremento notable de los cidos grasos libres
procedentes de los adipocitos, con el resultado de un desplazamiento hacia al
sntesis heptica de los cuerpo cetnicos.
Edema pulmonar no cardigenico: Patogenia no se ha aclarado
Insuficiencia renal: Pueda asociarse con el secuestro y aglutinacin de
eritrocitos parasitados que interfieren en el flujo microcirculatorio renal y en
su metabolismo.
Disfuncin heptica: Se debe a hemolisis, lesin de los hepatocitos y
colestasis.
(GROSSMAN, ASHLEY, 2017)

MALARIA CEREBRAL
Existe congestin de las meninges, del cerebro, cerebelo y de los grandes centros
nerviosos. La malaria cerebral es una encefalopata aguda difusa, se producen
microtrombosis capilar y reaccin hiperrgica de los antgenos del parsito, que
llevan a cambios consistentes en vasculomielinopatas, isquemia, hemorragias
petequiales perivasculares, principalmente en la materia blanca, infiltrados
perivasculares y abundante edema.

En los procesos patolgicos intervienen algunos mediadores solubles liberados por

los
macrfagos conocidos como citoquinas, como son el factor de necrosis tumoral (en
ingls, TNF) o caquectina, la interleuquina 1 (IL-1) y la interleuquina 6 (IL-6). Se
liberan adems otros factores que intervienen en la inmunosupresin como la
prostaglandina (PG-E) y el interfern alfa.
El TNF hace que las clulas endoteliales liberen ms IL-6, favorece la adhesividad de
los polimorfonucleares y activa la fosfolipasa A2, favorece la quimiotaxis, activa los
linfocitos y macrfagos. La IL-1 tiene accin sobre el hipotlamo y aumenta la
sntesis de la PG-E, causa fiebre e incrementa el nmero de neutrfilos y lactoferrina.
Algunos autores plantean que el TNF es el que desempea el papel ms
predominante en la patognesis de la malaria severa. Se ha planteado, adems, que la
tasa de mortalidad aumenta en proporcin a la concentracin srica del TNF. (LLOP
ALINA, VALDEZ MARGARITA, VIVANCO DAPENA, ZUAZO JORGE, 2010)

EPIDEMOLOGA

La malaria ha sido histricamente uno de los mayores problemas de salud pblica en

vastas extensiones territoriales, a pesar de la marcada disminucin de su incidencia a
partir del ao 2002 hasta la actualidad ao 2016 en que disminuy los casos, la
persistencia de focos endmicos de alta transmisin, especialmente en el norte del
litoral y el norte de la amazona, favorecen su dispersin hacia zonas vecinas en ciertas
condiciones de deterioro epidemiolgico, las mismas que influenciadas por la presencia
peridica y cada vez ms frecuente de fenmenos climticos adversos y favorecidas por
crisis socioeconmicas, desplazamientos poblacionales, la expansin de la frontera
agrcola, el debilitamiento de la capacidad de los servicios de salud y otros, constituyen
factores que incrementan el riesgo de tener brotes y epidemias similares a aos
anteriores.
Al momento debemos considerar como particularmente favorable el escenario para
el control de malaria en el pas, y es necesario aprovechar la coyuntura de varios
aspectos, tanto en el orden econmico de provisin de fondos, como en la asesora y
presencia de Proyectos Internacionales como la Red Amaznica de Vigilancia de la
Resistencia a los Antimalricos (RAVREDA) y el Control de la Malaria en las zonas
fronterizas de la regin andina: un enfoque comunitario (PAMAFRO), que canalizan
las experiencias cientficas y tcnicas desarrolladas en la
Regin. (ORGANIZACIN PANAMERICANA DE SALUD , 2016)

INFORME MUNDIAL SOBRE EL PALUDISMO

Distribucin actual de paludismo

(ORGANIZACION DE LAS NACIONES UNIDAS, 2017)

Reduccin en la incidencia y en la tasa de mortalidad, por regin de la OMS, 2010-

2015
 (ORGANIZACION DE LAS NACIONES UNIDAS, 2017)

REGION DE LAS DE LAS AMERICAS

Morbilidad y mortalidad por malaria en la Regin de las Amricas, 2000-2014

(ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD, 2015)

Nmero de casos e ndice parasitario anual por pas en la Regin de las Amricas,
2014

(ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD, 2015)

Casos de malaria por edad y por sexo en la Regin de las Amricas, 2014

(ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD, 2015)

Nmero de casos por origen de la infeccin en pases que estn acercndose a la

eliminacin, 2014
 (ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD, 2015)
DATOS EPIDEMIOLOGICOS EN ECUADOR

Nmero de casos y muertes por malaria en Ecuador, 2000-2014

(DIRECCION NACIONAL DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA, 2015)

Cantones con el mayor nmeros de casos de malaria en Ecuador, 2012-2014
 (DIRECCION NACIONAL DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA, 2015)
Casos de Paludismo por provincias en el 2015

(DIRECCION NACIONAL DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA, 2015)

(DIRECCION NACIONAL DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA, 2015)

En la ltima semana que es SE 52 se han reportado 2 casos de paludismo No
complicado; hasta esta semana suman 551 casos; la provincia que acumula el
46,28%(255)de los casos es Orellana mismos que correspond en a P. vivax. El grupo
de edad ms afectado es el de 20 a 49; predominando en el sexo masculino. Con
respecto a la provincia de Esmeraldas que acumula el 16,88%(93) de los casos 4 de
los casos corresponden a P.vivax y 89corresponden a P.Falciparum; hasta el momento
nose han notificado casos de Paludismo Grave. (DIRECCION NACIONAL DE
VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA, 2015)

Gaceta epidemiolgica Semana 52 2016

En Ecuador, entre las SE 1 y 52 de 2016 se notificaron 926 casos de malaria, de los
cuales 69% (639) correspondieron a P. vivax y 31% (287) a P. falciparum. A partir de
la SE 17 de 2016 se observ un aumento en el nmero de casos de malaria con
relacin a 2015 y 2014. Las cuatro provincias con mayor nmero de casos durante
2016 fueron Morona Santiago con 38% (355) de los casos notificados, seguido de
Pastaza con 24% (220), Orellana 17% (159) y Esmeraldas con 14% (126) de los
casos.

Caractersticas Total casos de paludismo

2016
Gaceta epidemiolgica SE1-SE 52 926

Provincias de mayor Morona Santiago 38% 355

incidencia Pastaza 24% 220
Orellana 17% 159
Esmeraldas 14% 126
Otras provincias 66
Plasmodium encontrado P. vivax 69% 639
en estudio. P. Falciparum 31% 287

(DIRECCION NACIONAL DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA, 2016)

Gaceta epidemiolgica de la semana N17 del 2017

 (DIRECCION NACIONAL DE VIGILANCIA EPIDEMIOLOGICA, 2017)

MANIFESTACIONES CLNICAS

El Paludismo puede adquirirse a cualquier edad igual en Hombres que en Mujeres y

en Nios.

Malestar generalizado, seguido por escalofros fuertes

Fiebre o calentura con dolor de cabeza y nuseas
Sudoracin intensa
Este cuadro se repite cada tercer o cuarto da. (SECRETARIA DE
SALUD DEL ESTADO DE PUEBLA, 2016)

Los sntomas iniciales del paludismo son inespecficos y los sntomas son muy
similares a los de cualquier enfermedad viral leve: sensacin de malestar, cefalea,
fatiga, molestias abdominales y mialgias seguidas de fiebre. En algunos casos, la
intensidad de los sntomas como cefalea, dolor torcico, dolor abdominal, artralgias,
mialgias o diarrea, puede hacer pensar en algn otro diagnstico. Aunque la cefalea
llega a ser intensa en el paludismo, no se acompaa de rigidez de nuca ni de
fotofobia como en la meningitis. Las mialgias que pueden ser notables, no suelen ser
tan intensas como en el dengue, y los msculos no presentan la sensibilidad dolorosa
que se observa en la leptospirosis o en el tifo. Son frecuentes la nusea, el vmito y
la hipotensin ortosttica. (WHITE & BREMAN, 2016)

El paludismo es una enfermedad febril aguda. En un individuo no inmune, los

sntomas suelen aparecer entre 10 y 15 das tras la picadura del mosquito infectivo.
(ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD, 2017)

A efectos prcticos, cualquier FIEBRE de origen desconocido en un viajero

procedente de una zona de riesgo debera ser considerado sospechoso de tener
paludismo o malaria con la necesidad de confirmar el diagnstico. Al regreso se
deber tener en cuenta los sntomas siguientes: Cuadro clnico: El periodo de
incubacin de la enfermedad, o periodo desde el contagio hasta que se manifiesta la
enfermedad, suele durar entre 8 y 30 das, siendo ms corto para P. falciparum y ms
largo para P. malariae. Se caracteriza por una crisis febril despus de unas horas de
malestar general, dolor de cabeza, en las articulaciones, escalofros (con intensa
sensacin de fro -dura entre 15 minutos y una hora), para acabar con un periodo
caliente con sudacin abundante y alta temperatura (puede alcanzar los 40- 41C)
que puede durar entre 2 y 4 horas. (SECRETARIA DE SALUD DEL ESTADO DE
PUEBLA, 2016)

Estos sntomas corresponden en general al cuadro clnico del paludismo producido

por
P. vivax. Pueden ser fcilmente confundidos con gripe, gastroenteritis, o inclusive
con fiebre tifoidea, fiebre reumtica o meningitis bacteriana. (REPOLL & CUBA,
2012)
En el caso del P. falciparum, puede producir ictericia (color amarillo de la piel),
defectos de la coagulacin sangunea, shock, insuficiencia renal o heptica,
trastornos del sistema nervioso central y coma. (REPOLL & CUBA, 2012)
1. P. falciparum: es la especie que produce enfermedad ms grave y con mayor
morbimortalidad. Se asocia a complicaciones, como se describe ms adelante.
 2. P. vivax y ovale: cuadro de fiebre ms leve, que con frecuencia se acompaa
de hiperesplenismo. Se relaciona con recadas hasta 3-5 aos tras la infeccin
primaria (por presencia de hipnozoitos hepticos).
3. P. malariae: en relacin con parasitemia asintomtica crnica.
4. P. knowlesi: clnica similar a P. falciparum con elevada mortalidad y elevada
parasitemia. Puede producir insuficiencia hepatorrenal severa. (GARCA &
MELLADO, 2010)

MALARIA NO COMPLICADA
Plasmodium falciparum

La edad y el estado inmunitario afectan significativamente el pronstico de la

enfermedad. El reconocimiento de una o ms de las siguientes situaciones clnicas
lleva a la sospecha de una malaria severa: hiperparasitemia (ms de 100 000
parsitos/mm3 o ms del 15 % de los eritrocitos parasitados), malaria cerebral,
anemia severa (hematcrito menor que 20 % o hemoglobina por debajo de 7,1 g/dL),
malaria con ictericia, desequilibrio electroltico, fallo renal, hipertermia, colapso
respiratorio, alteraciones de la coagulacin o sangramiento, vmito incoercible,
infeccin asociada, edema pulmonar, hipoglicemia y hemoglobinuria. (ROJAS,
2012)

1. Malaria cerebral: es la complicacin ms frecuente de la malaria severa. Llega a

ser fatal hasta en 80 %, especialmente en los nios. Se sospecha en pacientes con
malaria, que entren en coma y no exista otra causa que lo produzca. El cuadro clnico
se inicia con los sntomas de infeccin aguda ya descritos y que generalmente se han
repetido durante
varios das. En los adultos, los niveles de la falta de conciencia son de distinta
profundidad
y varan entre obnubilacin o somnolencia hasta el coma profundo. Se puede
presentar
cefalea intensa, cambios en la conducta y ms tarde manifestaciones neurolgicas
diversas, como obnubilacin mental, delirio, espasticidad, hiperreflexia, signo de
Babinski positivo, disartria, ataxia, clonus, alteraciones de la sensibilidad superficial,
incontinencia de esfnteres, convulsiones tnico-clnicas, parlisis facial y trismos.
Aparecen hemorragias retinianas en aproximadamente 15 % de los pacientes,
tambin pueden aparecer otros sntomas oculares, aunque con menos frecuencia. Las
convulsiones
son ms comunes en nios que en adultos, aunque se han informado hasta en 50 %
de todos los enfermos graves. Las secuelas neurolgicas de la malaria cerebral
pueden ocurrir en algunos pacientes. La secuela neurolgica principal en los nios es
la hemipleja. Tambin se han registrado ceguera cortical, ataxia, alteraciones del
comportamiento, lesiones de nervios craneales, temblor extrapiramidal,
polineuropata y disfuncin cerebelar. (ROJAS, 2012)
2. Insuficiencia renal: la infeccin severa por P. falciparum puede llevar al paciente a
una insuficiencia renal aguda. En un adulto se define como la eliminacin urinaria
menor que 400 mL en 24 horas, y en los nios12 mL/kg en 24 horas. La hidratacin
sola mejora el cuadro clnico. Esta complicacin es reversible, aunque algunos
progresan hasta el estado agudo. La complicacin est muy asociada a la alta
parasitemia, ictericia e hipovolemia. (ROJAS, 2012)
La hemlisis intravascular masiva causa hemoglobinuria renal. La formacin de
complejos inmunes puede tambin llevar a dao renal por lesin glomerular, con un
cuadro clnico de nefritis. En casos severos se encuentra uremia, que aumenta
rpidamente, adems hipercalcemia e hiponatremia.
3. Fiebre biliosa hemoglobinrica: llamada tambin fiebre de orina negra (agua
negra). Es una complicacin grave, pero poco frecuente, asociada a hemlisis
intravascular aguda. Aunque su patognesis no es muy clara, se cree que sea
desencadenada por una reaccin de hipersensibilidad, despus de varias
reinfecciones por P. falciparum, que semeja una anemia hemoltica autoinmune.
El cuadro clnico se caracteriza por anemia hemoltica de aparicin rpida, ictericia y
orina de color rojo oscuro o negro; el paciente presenta signos de intoxicacin grave.
La parasitemia es generalmente baja y la hemlisis ocurre tanto en los glbulos rojos
parasitados, como en los no parasitados. La hemoglobina es excretada por los riones
y se forman cilindros que obstruyen los tbulos y llevan a la anuria. (ROJAS, 2012)
4. Anemia severa: ocurre una anemia normoctica con hematcrito menor que 15 % o
hemoglobina menor que 5 g/dL en presencia de una parasitemia mayor que 10 000
formas
asexuadas por microlitro. El grado de anemia se correlaciona con la parasitemia,
esquizontes circulantes, bilirrubina total y creatinina aumentadas. La anemia est
asociada a infecciones secundarias, hemorragias retinianas y embarazo.
5. Edema pulmonar: complicacin grave y fatal que aparece sbitamente despus de
1 2 das de que el paciente ha comenzado el tratamiento. Por lo general ocurre por
la administracin de exceso de lquidos. (ROJAS, 2012)
6. Ictericia y dao heptico: la ictericia es comn en pacientes adultos con malaria
severa,
pero menos frecuente en los nios. La bilirrubina total y la indirecta estn
aumentadas
por la hemlisis y en algunos por la disfuncin del hepatocito y por colestasis.
(ROJAS, 2012)
7. Hemorragia: algunos pacientes con malaria cerebral tienen tendencia a hacer
coagulacin intravascular diseminada que lleva a un sangramiento espontneo:
encas sangrantes, epistaxis, petequias y hemorragia subconjuntival. Esta
complicacin aparece sobre todo en pacientes no inmunes. La trombocitopenia es
ms comn en la infeccin por P. falciparum que por P. vivax. (ROJAS, 2012)
8. Cambios de temperatura: la hiperglicemia o fiebre elevada es comn en la malaria
severa.En los nios con temperatura mayor que 38,5 C se desencadenan
convulsiones. Entre39,5 y 42 C hay delirio, y por encima de 42 C, coma. Las altas
temperaturas pueden dejar secuelas neurolgicas permanentes. En otros casos hay
colapso circulatorio, enfriamiento de la piel e hipotermia que se denomina forma
lgida, y puede ser fatal.
9. Hiponatremia: la hiponatremia moderada, con sodio de 125 a 135 mmol/L, es
comn enla infeccin por P. falciparum. La hiponatremia severa es rara. (ROJAS,
2012)
10. Hipoglicemia: se considera una complicacin importante de la malaria durante su
tratamiento.

Paludismo por P. vivax y P. ovale (fiebre terciana benigna)

Su perodo de incubacin vara entre 5 y 15 das y presenta los sntomas

premonitores
ya descritos. El ataque agudo, con escalofro, fiebre alta y sudacin, se repite cada 48
horas. Despus de varios ataques agudos es frecuente encontrar esplenomegalia. En
algunas ocasiones, cuando existen dos o ms generaciones de parsitos y por lo tanto
ms frecuentes rupturas de eritrocitos y liberacin de merozoitos, los accesos de
fiebre llegan a ser cotidianos. La malaria por P. vivax tiene tendencia a la cronicidad,
despus del primer ataque agudo de 2 a 4 semanas de duracin. Las recadas tardas
son debidas a salida de nuevos merozoitos tisulares a la sangre, procedentes de los
hipnozoitos del hgado. Estas se presentan semanas o meses despus del estado
agudo. Raramente estas recadas suceden despus de aos de la infeccin inicial. Los
sntomas producidos por P. ovale son muy similares a los descritos para P. vivax,
tambin con las caractersticas de la fiebre terciana benigna. Las infecciones por P.
vivax y P. ovale son consideradas en general de tipo benigno y casi nunca son causa
de muerte. Solo en las siguientes condiciones se consideran graves y posiblemente
mortales:

1. Ruptura esplnica, que se presenta rara vez en pacientes con

esplenomegalia. En estos casos la mortalidad es mayor que 80 % y la causa
de la muerte es la hemorragia.
2. Dao heptico y hepatitis inespecfica, con ictericia o sin esta.
3. Trombocitopenia y anemia severa, aunque ocurren muy rara vez en P.
vivax.
4. Malaria cerebral que ha sido informada en raras ocasiones cuando hay
infeccin por P. vivax, se ha atribuido a infecciones mixtas con P. falciparum
y paludismo por P. malariae (fiebre cuartana). (ROJAS, 2012)

P. malariae es la especie ms antigua de las que parasitan al hombre. Por esta

convivencia
ms prolongada, la adaptacin del parsito ha sido mejor y por consiguiente el dao
al
husped es menor. Esto hace que los sntomas de la fiebre cuartana sean ms
benignos, ms crnicos y puedan presentar recrudescencias despus de muchos aos.
La malaria cuartana es menos frecuente que la terciana. Su perodo de incubacin, es
ms
prolongado, y alcanza a pasar de 4 semanas en algunos casos. Los prdromos y
ataques
agudos son similares a los descritos para P. vivax, pero los paroxismos ocurren cada
72 horas, a menos que existan varias generaciones de parsitos con un ritmo
diferente; la parasitemia es por lo general poco intensa. (ROJAS, 2012)

MALARIA CRNICA

Existe gran confusin con este diagnstico, pues se identifica errneamente como
paludismo crnico a varias entidades febriles presentes en personas procedentes de
zonas
malricas, que han sufrido la enfermedad o no. Se considera que existe en casos de
paludismo de larga duracin, causados por recadas o recrudescencias
desencadenadas por: tratamientos insuficientes, cambios de clima o exposiciones al
fro, alteracin de la resistencia individual por diferentes causas, como desnutricin,
inmunodepresin, operaciones quirrgicas y enfermedades debilitantes. En las
formas crnicas, los signos y sntomas se presentan como en el ataque agudo inicial,
pero algunos pacientes tienen cuadros clnicos irregulares. El bazo, que al comienzo
de la infeccin puede no ser palpable, alcanza gran tamao; lo mismo sucede cuando
hay varias reinfecciones. El bazo es duro, frgil, poco doloroso y est expuesto a
rupturas espontneas o traumticas, aunque en realidad rara vez ocurren. La malaria
crnica es en general benigna, aunque puede llevar a debilitamiento y anemia
progresiva. (ROJAS, 2012)

MALARIA EN LOS NIOS

La enfermedad es ms severa en los nios que en los adultos. Son notorios la

anorexia
y los cambios de comportamiento con gran irritabilidad y sueo irregular. Puede
presentarse cefalea intensa y en algunos casos nuseas y vmitos, con dolor
abdominal difuso. La fiebre aparece sbitamente, precedida de escalofro o no. La
duracin de los paroxismos es irregular y vara entre 2 y 12 horas. Cuando la
temperatura es muy alta, casi siempre aparecen convulsiones. Al descender la fiebre
viene el perodo de intensa sudacin, y la temperatura puede llegar a ser subnormal.
La anemia aparece pronto y existe una parasitemia marcada. Es comn la
esplenomegalia dolorosa y la hepatomegalia poco notoria. La mayora de los que
sobreviven no presentan secuelas neurolgicas. Si aparecen son: hemiparesia, ataxia
cerebelar, ceguera cortical, hipotona severa, retardo mental o espasticidad. Estas
secuelas pueden mejorar espontneamente despus de un tiempo. El compromiso
renal y la fiebre biliosa hemoglobinrica son cuadros severos y llevan con frecuencia
a la muerte. Otras complicaciones menos comunes son bronquitis y neumonitis. Las
hemorragias espontneas en piel o tracto gastrointestinal son raras. Algunas veces se
observan hemorragias retinianas. En la infeccin por P. malariae es caracterstico el
sndrome nefrtico. (ROJAS, 2012)

MALARIA EN EL EMBARAZO

La malaria por P. falciparum en el embarazo lleva a una alta mortalidad del feto y, en
algunos casos, de la madre. Se ha hablado de un estado de inmunodepresin en el
embarazo, que favorece la infeccin, pero no es claro el mecanismo. La enfermedad
es ms severa en mujeres primigrvidas y no inmunes. En la placenta, hay secuestro
y desarrollo de los parsitos con obstruccin de la microcirculacin e interferencia de
la nutricin del feto. La madre desarrolla con facilidad edema pulmonar agudo e
hipoglicemia. Puede ocurrir muerte fetal o parto prematuro. Hay sufrimiento fetal,
mal desarrollo y nios con bajo peso al nacer. Es poco frecuente la malaria
congnita, aunque es posible el paso de los parsitos a travs de la barrera
placentaria. (ROJAS, 2012)
Al inicio del embarazo, la hiperpirexia y la malaria pueden ser causas de aborto. En
el
embarazo se desarrolla con ms frecuencia malaria cerebral y otras formas de
malaria grave, con alta mortalidad. La hipoglicemia puede llevar a bradicardia fetal y
la hiperpirexia a dao fetal. Tambin est asociado a edema pulmonar y hemorragias
posparto. La anemia intensa o la sobrecarga de lquidos puede inducir al fallo
cardaco agudo o edema pulmonar. (ROJAS, 2012)

Hipoglucemia: es una complicacin importante y frecuente en el paludismo grave,

que se acompaa de un pronstico desfavorable y que es en particular problemtica
en los nios y en las mujeres embarazadas. Se debe a la insuficiencia de la
gluconeognesis mucha menor medida, por el parsito. La hipoglucemia
hiperinsulinmica plantea dificultades especiales en las mujeres embarazadas que
reciben tratamiento con quinina. (WHITE & BREMAN, 2016)

MTODOS DE DIAGNSTICO
Se basa en la demostracin de las formas asexuales del parsito en frotis teidos de
sangre perifrica. Si el primer frotis fue negativo y el clnico tiene gran sospecha de
que exista la parasitosis, se debern hacer nuevos frotis. Entre las tinciones de
Romanowsky se prefiere Giemsa a pH de 7,2; tambin cabe utilizar las tinciones de
Wright, Field o Leishman. (WHITE & BREMAN, 2016)

Diagnstico parasitolgico por microscopa o pruebas rpidas:

El diagnstico parasitolgico puede hacerse mediante microscopa, con el examen de
gota gruesa o de extendido de sangre perifrica, o mediante tcnicas
inmunocromatogrficas. El examen microscpico permite identificar formas y
caractersticas parasitarias o estadios, y presencia o ausencia de granulaciones del
glbulo rojo; con el conjunto de hallazgos se logra diagnosticar tanto el gnero
( Plasmodium) como la especie o especies implicadas en la infeccin y determinar la
parasitemia.
En general, se recomienda que, ante un caso probable de paludismo con gota gruesa
negativa, el examen se repita en las siguientes 24 horas. Cuando se detecten menos
de 100 parsitos por l, es decir, el equivalente a 2-3 parsitos en toda la placa, debe
repetirse el examen en un lapso de 8 a 12 horas.

Pruebas rpidas de diagnstico:

Las pruebas rpidas de diagnstico permiten detectar antgenos de los parsitos en
una pequea cantidad de sangre, usualmente entre 5 y 15l. Consisten en un ensayo
inmunocromatogrfico con anticuerpos monoclonales impregnados en una tira
diagnstica, dirigidos contra el antgeno del parsito presente en la sangre del
paciente. El resultado, usualmente una lnea de color, se obtiene en 5 a 20 minutos.
(GARCA & MELLADO, 2010)

Sospecha clnico-epidemiolgica:

Esta enfermedad es una de las principales causas de muerte infantil en el mundo

tropical por lo que sigue vigente la mxima de Todo nio con fiebre procedente de
un pas tropical tiene una malaria hasta que no se demuestre lo contrario. (GARCA
& MELLADO, 2010)

Analtica:
Hemograma (anemia hemoltica, trombopenia), bioqumica con funcin renal y
heptica (elevacin de LDH y bilirrubina indirecta), protena C reactiva, sistemtico
de orina (hemoglobinuria y hematuria). (GARCA & MELLADO, 2010)

Tcnicas inmunocromticas (test ICT, Optimal):

son test rpidos que detectan antgenos de P. falciparum y P. vivax en sangre. Son
sencillos de realizar, no necesitan microscopio y tienen alta sensibilidad y
especificidad cuando la parasitemia es alta, pero pueden dar falso negativo si esta es
mnima. (GARCA & MELLADO, 2010)

Deteccin genmica por PCR:

indicada ante parasitemias muy bajas, cuando la gota gruesa es falsamente negativa y
ante la sospecha de parasitemia mixta. Slo en centros especializados. (GARCA &
MELLADO, 2010)

Pruebas de confirmacin

Prueba de gota gruesa

Deteccin genmica por PCR
 Tcnicas inmunocromticas (GARCA & MELLADO, 2010)

Deteccin del HRP-2.

La protena-2 rica en histidina (HRP-2) se secreta por P. falciparum a la sangre, lo

que permite su deteccin mediante la captura antignica con anticuerpos especficos
y tcnicas de inmunocromatrografa. Con posterioridad se han desarrollado otros
mtodos que detectan tanto el antgeno HRP-2 de P. falciparum como el antgeno
panmalrico que se expresa en las fases sanguneas de P. falciparum y P. vivax y,
probablemente, tambin de P. ovale y P. malariae. (TURRIENTES & LPEZ, 2012)

Serologa
La deteccin de anticuerpos anti-P. falciparum en el suero de los pacientes tiene una
baja sensibilidad para el diagnstico de malaria. Se utiliza en determinados casos en
los que la microscopa es negativa por la toma de medicacin, o en los bancos de
sangre. La tcnica habitual es una inmunofluorescencia ( Falciparum-spot IF,
bioMrieux). Ms recientemente se ha introducido un enzimoinmunoensayo (Malaria
IgG Celisa, BMD). (TURRIENTES & LPEZ, 2012)

Si sospecha malaria grave:

Equilibrio acido base, funcin renal, bilirrubina. hemocultivo, radiografa de trax,
ecografa abdominal (opcional). (KNAEPPER, 2015)
Si sospecha malaria cerebral:
Estudio del lquido cefalorraqudeo con bioqumica, cultivo bacteriano y PCRs
bacterianas (no esta indicada la bsqueda del parasito en el LCR), Fondo de ojo.
(KNAEPPER, 2015)

DIAGNOSTICO DIFERENCIAL

Primero analizamos por sndromes:

 1) S. Respiratorio
2) S. Neurolgico
3) Infeccioso
4) Ictrico

SINDROME PATOLOGAS
FEBRIL
Respiratorio Influeza Legionolosis
Neurolgico Meninguitis Rabia

Ictrico Fiebre Leptospirosis Hepatitis

amarilla Virus
Infeccioso Dengue Leptospirosis Hepatovirus Malaria
Hepatitis
Viral

Para realizar diagnstico diferencial entre patologas

TRATAMIENTO

Indicaciones para el inicio del tratamiento

En general se recomienda tratar en los siguientes casos:

a) Todo paciente sintomtico con una prueba diagnstica positiva.
b) Pacientes asintomticos con gota gruesa o PCR positivas para malaria.
c) Paciente sintomtico con alta sospecha diagnstica de malaria grave y dificultades
o retrasos para acceder a las pruebas diagnsticas. En estos casos, y debido a la alta
morbimortalidad asociada, el tratamiento antipaldico debe instaurarse de forma
urgente sin esperar a la confirmacin parasitolgica.

Criterios para el inicio de tratamiento intravenoso

Los casos de malaria grave deben tratarse de forma urgente. Es responsabilidad del
personal sanitario que atiende al paciente que el tratamiento farmacolgico sea
instaurado con la mayor rapidez posible. Si no se dispone de tratamiento intravenoso
(i.v.) ante un
caso de malaria grave se recomienda iniciar tratamiento oral para cubrir P. falciparum
y proceder al traslado urgente a una unidad especializada.

Los criterios recomendados para el inicio del tratamiento IV. son:

- Presencia de al menos uno de los criterios de gravedad, incluyendo una cifra de
parasitemia mayor del 2,5% .
- Intolerancia oral.

Criterios de ingreso
Como norma general, todos los pacientes diagnosticados de malaria deben ser
ingresados en un centro hospitalario. nicamente en centros especializados, dotados
de personal con
experiencia y fcil acceso a exploraciones diagnsticas y revisiones, sera posible el
tratamiento de determinados pacientes en rgimen ambulatorio.
Los pacientes con malaria producida por P. falciparum deben ser ingresados en base
a la posibilidad de rpido empeoramiento clnico o una evaluacin inicial que
pudiera ser engaosa.
Este hecho es especialmente importante en pacientes no inmunes, donde la malaria
puede evolucionar rpidamente, incluso cuando se ha realizado el diagnstico y se ha
instaurado un tratamiento correcto.
Los pacientes con malaria por P. knowlesi deben ser ingresados para tratamiento
hospitalario debido al riesgo de desarrollar malaria grave.
Los pacientes con malaria por P. vivax pueden ser manejados de forma ambulatoria,
teniendo en cuenta que, aunque de forma infrecuente, pueden ocasionar cuadros de
gravedad que comprometan la vida del paciente relacionndose con SDRA, fallo
renal, trombocitopenia, CID o malaria cerebral.
Las complicaciones de la malaria por P. ovale y P. malariae son extremadamente
infrecuentes, por lo que los pacientes pueden ser tratados de forma ambulatoria si su
estado general lo permite y no presenta factores de riesgo como inmunodepresin,
esplenectoma o enfermedades crnicas, principalmente cardiovasculares. Sin
embargo, los pacientes con diagnstico de P. malariae provenientes de reas dnde P.
knowlesi sea endmico, debern ser manejados con prudencia debido a su difcil
diferenciacin microscpica y a la alta incidencia de complicaciones secundaria a P.
knowlesi.
Tratamiento de la malaria no grave en adultos Tratamiento de Plasmodium
falciparum sin criterios de gravedad El tratamiento de la malaria no grave por P.
falciparum debe
incluir frmacos combinados. Son preferibles las pautas ms cortas y las
combinaciones con dosis fijas porque aseguran una mayor adherencia y reducen la
aparicin de resistencias.
El tratamiento puede administrarse por va oral si no presenta vmitos. Si vomita la
medicacin repetidamente, debe tratarse con medicacin parenteral, aunque no
existan otros signos de gravedad. Los frmacos de eleccin para el tratamiento de P.
falciparum tienen eficacia similar y superior al 95%. Se ha de tener en cuenta que las
combinaciones con artemisininas han mostrado una mayor rapidez en el aclaramiento
de la parasitemia. Los autores de estas guas recomiendan como tratamiento de
primera eleccin en el momento actual el uso de dihidroartemisina-piperaquina o
atovacuonaproguanil, en base a su eficacia y a la disponibilidad en el mercado.
(MUOZ, 2015)
Tratamiento farmacolgico de Plasmodium vivax, P. ovale, P. malariae y P. knowlesi
sin criterios de gravedad.

El tratamiento de primera eleccin es la cloroquina, excepto en los casos de P. vivax

que provienen del sureste asitico. Es frecuente que la cloroquina produzca prurito,
especialmente en individuos de raza negra, lo que no representa un episodio de
hipersensibilidad. Si es necesario puede pautarse un antihistamnico. Si existe
cualquier duda sobre la sensibilidad a la cloroquina por el origen geogrfico o por la
identificacin de especie, o presentan alguno de los criterios de gravedad, debe
tratarse con cualquiera de los frmacos disponibles para P. falciparum.
Cura radical de Plasmodium vivax y P. ovale. En las infecciones importadas por P.
vivax o P. ovale siempre hay que realizar un ciclo de tratamiento con primaquina
para eliminar
los hipnozotos (formas quiescentes) y evitar recidivas de la infeccin. Actualmente
no existe otro frmaco alternativo disponible. Antes de iniciar el tratamiento siempre
hay que determinar los niveles de glucosa-6-fosfato deshidrogenasa (G6PDH) en
hemates (diferentes valores segn la tcnica utilizada) para evitar hemlisis que
pueden ser graves. Si los niveles son normales (actividad > 60%) se puede iniciar el
tratamiento con primaquina a las dosis habituales. Si existe una deficiencia parcial
(10-60%), se recomienda una dosis semanal de 45 mg (6 comprimidos de
Primaquine) durante 8 semanas. Si la deficiencia es grave (< 10%), el uso de
primaquina est contraindicado y se deben tratar las recidivas posteriores con
cualquiera de los frmacos indicados sin
descartar el utilizado inicialmente.

La primaquina tambin est contraindicada en el embarazo y no recomendada en

menores de 4 aos. Se recomienda iniciar el tratamiento con primaquina tan pronto
se reciban los resultados de la G6PDH, durante el tratamiento de la fase aguda o
inmediatamente despus. Las infecciones por P. vivax o P. ovale adquiridas por
transfusin sangunea o trasplante, y las infecciones congnitas, no precisan
primaquina porque no existen hipnozotos. (KNAEPPER, 2015)

Infecciones mixtas

Las infecciones mixtas que incluyen P. falciparum deben recibir tratamiento activo
contra esta especie. Si se identifican varios Plasmodium, todos sensibles a
cloroquina, es razonable usar nicamente este frmaco. Si la infeccin mixta incluye
P. vivax o P. ovale,
siempre hay que aadir primaquina, salvo contraindicaciones.

Tratamiento de soporte

Los vmitos son frecuentes en los pacientes con malaria. No hay estudios de eficacia
ni comparaciones entre diferentes compuestos antiemticos. El tratamiento
simultneo de atovacuona con metoclopramida se ha asociado con descensos
importantes en las concentraciones plasmticas de atovacuona. En el resto no hay
evidencia de que sea perjudicial el uso de metoclopramina. Conviene insistir que si
vomita la medicacin repetidamente, aunque no existan otros signos de gravedad,
debe tratarse con medicacin i.v. No se recomiendan restricciones en la dieta si no
existen otras enfermedades asociadas. Hay que asegurar una buena tolerancia oral y
mantener una adecuada hidratacin con lquidos abundantes y frecuentes por va
oral. Si precisa hidratacin i.v. conviene hacerlo con precaucin (ver malaria grave) y
pasar a la va oral en cuanto sea posible. Puede ser necesario administrar
suplementos de glucosa (sobre todo con quinina) o iones. (MUOZ, 2015)

Tratamiento de la malaria grave en adultos

La malaria importada grave se define como aquel episodio que presente alguno de
los criterios de gravedad que figuran en la. En la se resumen las principales acciones
a tomar para un correcto tratamiento de la malaria importada con criterios de
gravedad. Todo paciente con malaria grave debe ser ingresado en una unidad de
cuidados intensivos, excepto casos particulares, como algunos pacientes (en especial
aquellos semi-inmunes) cuyo nico criterio de gravedad es una parasitemia
levemente por encima de la cifra del 2,5%. La malaria grave suele ser producida por
P. falciparum, y en menor frecuencia por otras especies. (MUOZ, 2015)

Tratamiento farmacolgico.
El tratamiento de la malaria con signos de gravedad debe ser instaurado con la mayor
rapidez posible, ya que condicionar el pronstico del paciente. La correcta eleccin
del tratamiento farmacolgico en los casos de malaria grave es de vital importancia.
Durante dcadas el tratamiento de eleccin en los casos de malaria grave ha sido la
asociacin de quinina y doxiciclina o clindamicina (esta ltima en el caso de nios y
mujeres embarazadas. Por tanto, es altamente recomendable que los hospitales que
reciben casos de malaria tengan una reserva de artesunato i.v.
disponible.Artemisininas. Los derivados de la artemisinina se han convertido
recientemente en la primera opcin para el tratamiento de la malaria con criterios de
gravedad.
La solucin resultante tiene una concentracin de 10 mg/ml de artesunato. Se debe
extraer la cantidad necesaria de la solucin de artesunato del vial con una jeringa e
inyectar por va i.v. a un ritmo de 3-4 ml/min. La dosis inicial es de 2,4 mg/kg i.v.
seguido de las mismas dosis a las 12 h, a las 24 h y posteriormente cada 24 h si es
necesario hasta que el paciente mejore y se pueda iniciar el tratamiento oral. Debe
administrarse medicacin i.v. por un mnimo de 24 h (3 dosis), aunque el paciente
tolere medicacin oral antes. Se debe completar siempre el tratamiento con una
formulacin oral de una de las combinaciones con artemisininas orales o de
atovacuona/proguanil. El artesunato i.v. ha mostrado un buen perfil de seguridad
comparado con otros frmacos antipaldicos. (MUOZ, 2015)
Aspectos de manejo adicionales

(KNAEPPER, 2015)
Malaria no complicada por P. falciparum o espcie no determinada

El tratamiento de la malaria no complicada debe ser efectivo para P. falciparum

resistente a cloroquina dada su potencial gravedad. Hay dos alternativas posibles a
valorar por el clnico:
1. Administrar el tratamiento va oral con el paciente ingresado para observacin 24-
48 horas
2. Si se asegura una correcta comprensin y adherencia al tratamiento antipaldico:
administrar el tratamiento va oral y citar al paciente a las 12-24 horas en consultas
externas para repetir la gota gruesa y comprobar la tolerabilidad y cumplimiento del
tratamiento. Existen en la actualidad varias pautas: Segn las ltimas
recomendaciones de la OMS se recomienda primera lnea de tratamiento el uso de
tratamientos combinados va oral que incluyan un derivado de las artemisininas
(ACT) lumefantrina, artesunato- amodiaquina, artesunato- mefloquina, artesunato
-sulfadoxina-pirimetamina o dihidroartemisina piperaquina). (KNAEPPER, 2015)

Malaria complicada o grave por P. falciparum

La malaria grave es una urgencia mdica que requiere ingreso en la unidad de
cuidados intensivos, medicacin parenteral y monitorizacin estrecha.
Actualmente la OMS recomienda como tratamiento de eleccin las artemisininas por
va endovenosa durante las primeras 24 horas. Posteriormente si se tolera la via oral,
se puede continuarel tratamiento por esta via fconalgunas combinaciones de
artemisininas. (KNAEPPER, 2015)

Cuadro de tratamiento de primera lnea para la malaria, por especie, en la Regin de

las Amricas

(ORGANIZACION MUNDIAL DE LA SALUD, 2015)

DERIVADOS ENFERMEDAD PRESENTACION DOSIS VIA CONTRAINDICACI EFECTOS
IMPORTANTES DEL PRODUCTO ONES SECUNARIOS

Primaquina Eliminacin de las Tabletas de 7,5 mg y Adultos: 0,25 VO Embarazo. Entre los sntomas
formas 15 mg del producto mg/kg o 15 mg Artritis reumatoidea, gastrointestinales
intrahepticas de P. base (en forma de al da durante lupus eritematoso y en relacionados con la dosis
vivax y de P. ovale difosfato) 14 das tras el pacientes con figuran la anorexia, las
(hipnozoitos). tratamiento tendencia a las nuseas y el dolor
granulocitopenia.
Eliminacin de los Nios mayores
gametocitos de P. de un ao: No administrarse
falciparum 0,25 mg/kg al junto con otras drogas
da durante 14 puede producir
das tras el depresin medular.
tratamiento.

Tratamiento
gametocida

Adultos y
nios: 0,5-0,75
mg/kg en una
sola dosis

Cloroquina Plasmodium Administraci VO Precaucin en Signos de toxicidad

malariae, P. ovale, P. -Tabletas de 100 mg, n oral VM pacientes con aguda, sntomas
vivax, y P. 150 mg y 300 mg epilepsia, miastenia cardiovasculares,
falciparum -Jarabe, 50 mg del Dosis total: 25 IV gravis, hepatopatas e confusin, convulsiones,
producto base en 5 mg/kg insuficiencia renal. nauseas, vomito,
Tambin es activa in ml administrados urticaria, prurito.
vitro frente a la -Inyectables, durante tres Psoriasis u otras
Entamoeba das. dermatitis
ampollas de 2 ml
histolytica. con 50 mg y 100 mg exfoliativas.
Da 1:10
mg/kg
seguidos de 5 No usar con
mg/kg a las 6- quinolonas.
8 horas.

Das 2 y 3: 5
mg/kg en una
sola toma.

Administraci
n parenteral

Adultos y
nios: la dosis
inicial de 10
mg/kg debe
administrarse
durante un
perodo no
inferior a ocho
horas,
PREVENCIN

La lucha antivectorial es el medio principal de reducir la transmisin del paludismo. Si

la cobertura de las intervenciones de esta ndole es suficiente en una zona determinada,
se proteger a toda la comunidad. (ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD,
2017)

La OMS recomienda proteger a todas las personas expuestas a contraer la enfermedad

mediante medidas eficaces de lucha antivectorial. Para el control efectivo del vector,
recomienda proteger a toda la poblacin que se encuentra en riesgo de infectarse. Hay
dos mtodos de lucha contra los vectores que son eficaces en circunstancias muy
diversas: los mosquiteros tratados con insecticidas y la fumigacin de interiores con
insecticidas de accin residual. (ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD, 2017)

MOSQUITEROS TRATADOS CON INSECTICIDAS

Los mosquiteros que se utilizan preferentemente en los programas de salud pblica

estn impregnados con insecticidas de accin prolongada. En la mayora de los lugares,
la OMS recomienda distribuir este tipo de mosquiteros a todas las poblaciones en
riesgo. La forma ms costoeficaz de conseguirlo es suministrarlos gratuitamente, de
modo que todas las personas tengan acceso a ellos en las mismas condiciones.

Al mismo tiempo, es preciso utilizar estrategias de comunicacin eficaces para

convencer a todas las personas que se encuentran en riesgo de contraer la enfermedad de
la importancia de dormir todas las noches bajo estos mosquiteros y de cuidar de que se
mantengan en buen estado.

FUMIGACIN DE INTERIORES CON INSECTICIDAS DE ACCIN RESIDUAL

La fumigacin de interiores con insecticidas de accin residual (FIAR) es una

intervencin potente que reduce en poco tiempo la transmisin del paludismo. Su
eficacia se obtiene cuando se fumiga al menos el 80% de las casas de las zonas
destinatarias. La FIAR es eficaz durante 3 a 6 meses, dependiendo de los insecticidas
utilizados y del tipo de superficie fumigada. En algunos lugares, es preciso repetir la
operacin varias veces para proteger a la poblacin durante toda la temporada de
transmisin del paludismo. (ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD, 2017)
MEDICAMENTOS ANTIPALDICOS

En la prevencin de la enfermedad tambin se pueden utilizar antipaldicos. Los

viajeros pueden tomar frmacos profilcticos que detienen la infeccin en su fase
hemtica y previenen as la enfermedad. Para las embarazadas residentes en zonas
donde la transmisin es moderada o alta, la OMS recomienda el tratamiento profilctico
intermitente con sulfadoxina-pirimetamina en cada consulta prenatal programada a
partir del primer trimestre. Asimismo, se recomienda administrar tres dosis de
tratamiento profilctico intermitente con sulfadoxina-pirimetamina, junto con las
vacunaciones sistemticas, a los lactantes residentes en zonas de frica donde la
transmisin es elevada. (ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD, 2017)

En 2012, la OMS recomend la quimioprofilaxis estacional del paludismo como

estrategia adicional de prevencin de la enfermedad en zonas del Sahel, subregin de
frica, mediante la administracin de tandas teraputicas mensuales de amodiaquina y
sulfadoxina-pirimetamina a todos los menores de 5 aos durante la estacin de mxima
transmisin.

RESISTENCIA A LOS INSECTICIDAS

Gran parte del xito obtenido hasta ahora en el control del paludismo se debe a la lucha
antivectorial, que depende en gran medida de la utilizacin de piretroides, la nica clase
de insecticidas recomendada en la actualidad para los mosquiteros tratados con
insecticidas, incluidos los de accin prolongada. (ORGANIZACIN MUNDIAL DE
LA SALUD, 2017)

En los ltimos aos han aparecido mosquitos resistentes a los piretroides en muchos
pases. En algunas zonas se han detectado resistencias a las cuatro clases de insecticidas
utilizadas en el mbito de la salud pblica. Afortunadamente, esta resistencia raramente
ha reducido la eficacia de los mosquiteros tratados con insecticidas de accin
prolongada, que siguen proporcionando un alto nivel de proteccin en casi todas las
situaciones. En cuanto a la fumigacin de interiores con insecticidas de accin residual,
un mtodo recomendado para evitar las resistencias es alternar el empleo de distintas
clases de productos. (ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD, 2017)
VACUNAS CONTRA EL PALUDISMO
La vacuna RTS,S/AS01 (RTS,S) conocida tambin como Mosquirix es una
vacuna inyectable que proporciona una proteccin parcial contra el paludismo en nios
pequeos y que est siendo evaluada en el frica subsahariana como instrumento de
control complementario que podra aadirse (pero no remplazar) al paquete bsico de
medidas preventivas, diagnsticas y teraputicas recomendadas por la OMS.
(ORGANIZACIN MUNDIAL DE LA SALUD, 2017)
BIBLIOGRAFA
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