ANATOMIA

Localizao

O pncreas esta situado posteriormente ao estmago e omento menor no retro peritnio do abdmen
superior. Estende-se obliquamente, ascendendo levemente como se passasse da margem medial do arco
duodenal ao hilo esplnico. Situa-se anteriormente a veia cava inferior, aorta, veia esplnica e glndula
adrenal esquerda.

Regies

O pncreas divide-se em quatro regies: cabea/processo uncinado, colo, corpo e cauda. A cabea
posiciona-se no interior do arco duodenal, e seu processo uncinado prolonga-se posterior e
medialmente para situar posterior a veia mesentrica superior, veia poria e artria mesentrica
superior. O colo da glndula estende-se da cabea medialmente para repousar anterior a esses vasos O
corpo estende-se lateralmente do colo em direo ao bao, enquanto a cauda prolonga dentro do hilo
esplnico.

Vascularizao e Drenagem linftica

Ambos, o tronco celaco e a artria mesentrica superior, fornecem o suprimento arterial para o
pncreas. Variaes so comuns, mas, na maior parte, o corpo e a cauda so supridos por ramos da
artria esplnica, enquanto a cabea e o processo uncinado recebem seu suprimento via arcadas,
originadas dos ramos heptico e gastroduodcnal do tronco celaco e do primeiro ramo da artria
mesentrica superior.

O pncreas drenado por mltiplos grupos linfonodais. A maior parte da drenagem da cabea pancretica
e do processo uncinado para os linfonodos sub- pilricos, portais, mesentricos, mesoclicos e
aortocavais. O corpo e a cauda pancreticos, na maior parte, so drenados via linfonodos dos grupos
celacos, aortocavais, mesentricos, mesoclicos e via linfonodos do hilo esplnico.

lnervao

O pncreas inervado por componentes simpticos e parassimpticos do sistema nervoso autnomo.

A Via principal, e possivelmente a nica, para a dor pancretica, envolve fibras nociceptivas que

nascem no pncreas. Elas passam atravs' do gnglio celaco, para formar os nervos esplncnicos

maior, menor e mnimo, que transmitem a corpos celulares na cadeia simptica torcica. O suprimento

eferente visceral, motor do pncreas, fornecido por ambos os sistemas, simptico e parassimptico. O
ltimo consta de Fibras pr-ganglionares, originando-se em corpos celulares no ncleo vagal que
transitam atravs do tronco vagal posterior ao plexo celaco. Ento, as fibras ps-ganglionares inervam as
ilhotas pancreticas, cinos, ductos e vasos sanguneos.

Ductos

O dueto pancretico principal, ou dueto de Wirsung, comea na cauda do pncreas e termina na

papila de Valter no duodeno. Ele cruza a coluna vertebral entre T12 e L2. Dentro do corpo e da cauda do
pncreas, o ducto posiciona-se ceflico a uma linha traada a meio caminho entre as bordas superior e
inferior. O ducto tambm mais posterior que anterior.

O ducto de Santorini (isto , o ducto pancretico menor ou acessrio) menor que o duelo principal. Ele
se estende do ducto principal para entrar no duodeno na papila menor, que se situa aproximadamente 2
cm proximal e discretamente anterior papila maior.

FISIOLOGIA

Aproximadamente 2,5 litros de suco pancretico claro, incolor e rico em bicarbonato, contendo 6 a 20 g
de protena, so secretados pelo pncreas humano a cada dia. Isso representa uma funo critica na
alcalinizao duodenal e digesto de alimentos.

secreo Proteica

o pncreas excrino sintetiza protena em uma taxa maior, por grama de tecido, que qualquer outro

rgo. Mais de 90% dessa proteina consiste em enzimas digestivas. A maior parte das enzimas

digestivas sintetizada e secretada por celulas acinares como proenzimas inativas ou zimognios que,
no individuo saudvel, so ativadas apenas aps alcanarem o duodeno, onde enteropetidases ativam
tripsinognio e a tripsina catalisa a ativao de outros zimognios. Algumas das enzimas pancreticas
digestivas so sintetizadas e sccretadas nas suas formas ativas, sem a necessidade da fase de ativao
(p. ex., amlase, lpase e ribonucleasease).

A secreo proteica das clulas acinares um processo regulado. Em condies de repouso, ocorre
secreo em uma taxa baixa ou basal, mas essa taxa pode ser marcadamente aumentada por estmulo
secretrio que, no pncreas tanto hormonal quanto neural. Clulas pancreticas acinares expressam
receptores para acetilcolina, colecistoquinina, secretina e peptdeo intestinal vasoativo. O estmulo
secreo pela acetilcolina ou pela colecistoquinina foi demonstrado envolver a ativao da Fosfolipase
C, gerao de inositol trifosfato e diacilglicerol, e um aumento dos nveis de clcio intracelular ionizado
que, por mecanismos ainda no identificados, regula a velocidade de descarga de protenas secretadas
na membrana da clula apical. Ao contrrio, secretina e peptdeo intestinal vasoativo ativam a adenilato
ciclase, aumentando niveis intracelulares de monofosfato de adenosina (AMP) cclico, e ativam protena
quinase A. Isso tambm leva secreo de protena no polo apical.
Pancreatite Aguda

INTRODUO

A pancreatite aguda um distrbio inflamatrio reversvel que varia quanto gravidade: de edema focal
e esteatonecrose a necrose hemorrgica parenquimatosa difusa. A pancreatite aguda relativamente
comum, com incidncia anual de 10-20 pessoas por cada 100.000 no Ocidente. Cerca de 80% dos casos
so atribudos doena do trato biliar ou ao alcoolismo. Aproximadamente 5% dos pacientes com clculos
biliares desenvolvem pancreatite aguda, e os clculos esto implicados em 35-60% dos casos totais.

Com base nos aspectos clnicos encontrados, a pancreatite aguda classificada atualmente em duas
formas: leve, quando h disfuno orgnica mnima, e grave, quando se associa falncia de rgos e/ou
complicaes locais, como necrose e abscesso. A forma leve corresponde a 75% dos casos e apresenta
resoluo em torno de 5 dias, frequentemente com restitutio ad integrum, e mortalidade baixa. As
complicaes, os bitos e as sequelas concentram-se nas formas graves.

ETIOLOGIA

Vrias situaes esto relacionadas com o desencadeamento de pancreatite aguda

As causas de pancreatite aguda grave com necrose: migrao de clculos biliares (37%), alcoolismo (23%),
manipulao cirrgica da via biliar ou pncreas (13%), hiperlipemia (12%), interveno endoscpica (7%)
e trauma abdominal (3%). Em 5% dos casos a causa no foi determinada durante a internao.
FISIOPATOLOGIA

Em condies normais, as clulas pancreticas produzem 15 enzimas digestivas diferentes que so

acumuladas como proenzimas nos grnulos de zimognio. Em resposta a estmulos vagais e hormonais
desencadeados pela ingesto de alimento, as proenzimas so liberadas nos dutos pancreticos e
subsequentemente ativadas na borda em escova do duodeno pela enteropeptidase. Esse processo
limitado quando a tripsina atinge nveis elevados, inibindo a secreo de colecisteqinina(CCK) e secretina.
A pancreatite aguda causada por ativao prematura das enzimas, ainda no pncreas.

As alteraes observadas na pancreatite aguda sugerem fortemente a autodigesto do parnquima

pancretico por enzimas pancreticas ativadas inapropriadamente. Existem vrios mecanismos para
evitar que isso acontea. As enzimas so sintetizadas como proenzimas e armazenadas com inibidores de
protease em compartimentos especiais formados pelo retculo de Golgi. Esses compartimentos, ou
grnulos de zimognio, tm pH cido e concentrao de clcio baixa, o que inibe a ativao das
proenzimas at que elas sejam secretadas e, ento, ativadas por fatores extracelulares.

As formas zimognicas das enzimas pancreticas precisam ser quebradas enzimaticamente para serem
ativadas, e a tripsina central nesse processo. Por isso, a ativao da tripsina um evento ativador crtico
da pancreatite aguda. Se a tripsina for gerada inapropriadamente a partir de suas proenzimas
tripsinognicas, ela pode se autoativar, assim como a outras proenzimas (p. ex., fosfolipases e elastases)
que podem, ento, participar do processo de autodigesto. A tripsina tambm converte a precalicrena
em sua forma ativada, o que ativa, como consequncia, o sistema de cininas e, pela ativao do fator XII
(o fator Hageman), tambm pe em movimento os sistemas de coagulao e complemento. Trs vias
podem incitar a ativao enzimtica inicial que pode levar pancreatite aguda:

Obstruo do ducto pancretico. A impactao de um clculo biliar ou de lama biliar ou a compresso

extrnseca do sistema ductal por uma massa bloqueia o fluxo ductal, faz a presso intraductal aumentar
e permite o acmulo de um fluido intersticial rico em enzimas. J que a lipase secretada na sua forma
ativa, pode surgir esteatonecrose localizada. Os tecidos danificados, os miofibroblastos periacinares e os
leuccitos liberam ento citocinas pr-inflamatrias que promovem inflamao local e edema intersticial
por meio de um extravazamento microvascular. Alm disso, o edema compromete o fluxo sanguneo local,
o que causa insuficincia vascular e danos isqumicos s clulas acinares.

Dano primrio s clulas acinares. Esse mecanismo patognico entra em jogo na pancreatite aguda
causada por isquemia, infeces virais (p. ex., caxumba), drogas e trauma direto do pncreas.

Transporte intracelular defectivo de proenzimas nas clulas acinares. Em clulas acinares normais,
asenzimas digestivas destinadas aos grnulos zimognicos (e, posteriormente, liberao extracelular) e
as enzimas hidrolticas destinadas aos lisossomos so transportadas em vias distintas depois da sntese
no retculo endoplasmtico. Contudo, pelo menos em alguns experimentos com animais acerca do dano
metablico, as proenzimas pancreticas e as hidrolases lisossmicas encontram-se armazenadas em um
mesmo compartimento. Isso resulta na ativao das proenzimas, na ruptura lisossmica (ao das
fosfolipases) e na liberao local de enzimas ativadas. O papel desse mecanismo na pancreatite aguda
humana no est claro. O consumo de lcool pode causar pancreatite por diversos mecanismos. O lcool
transitoriamente aumenta a secreo pancretica excrina e a contrao do esfncter de Oddi (o msculo
que regula o tnus da ampola de Vater). O lcool tambm tem efeitos txicos diretos sobre as clulas
acinares, inclusive a induo do estresse oxidativo nessas clulas, o que leva ao dano da membrana.
Finalmente, a ingesto crnica de lcool resulta na secreo de fluido pancretico rico em protena, que
leva ao depsito ou precipitao de rolhas proteicas e obstruo dos pequenos ductos pancreticos.