LAPORAN KASUS

ODS GLAUKOMA PRIMER SUDUT TERBUKA KRONIK

ODS KATARAK SENILIS IMATUR

Oleh :
Imelda Herman
1218011078

Perseptor :
dr. Yuda Saputra, Sp.M

KEPANITERAAN KLINIK SMF ILMU PENYAKIT MATA

RUMAH SAKIT UMUM AHMAD YANI
FAKULTAS KEDOKTERAN UNIVERSITAS LAMPUNG
2017
 BAB I
PENDAHULUAN

Glaukoma adalah kelompok penyakit mata (suatu neuropati optik) yang

umumnya ditandai oleh keruskan saaraf N.II dan kehilangan lapang pandang yang
karakteristik-progresif serta berhubungan dengan berbagai faktor resiko terutama
tekanan intraokular (TIO) yang tinggi. Glaukoma bila tidak diobati secara tepat
dapat menimbulkan kerusakan yang permanen.
Hampir 80.000 penduduk Amerika serikat buta akibat glaukoma, sehingga
penyakit ini menjadi penyebab kebutaan yang dapat dicegah di Amerika Serikat.
Penderita glaukoma sering tidak menyadari adanya gangguan penglihatan sampai
terjadi kerusakan penglihatan yang sudah lanjut. Diperkirakan 50% penderita
glaukoma tidak menyadari mereka menderita penyakit tersebut. Karena kerusakan
yang disebabkan oleh glaukoma tidak dapat diperbaiki, maka deteksi, diagnosa
dan penanganan harus dilakukan sedini mungkin.
Mekanisme utama penurunan penglihatan pada glaukoma adalah atrofi sel
ganglion difus, yang menyebabkan penipisan lapisan serat saraf dan inti bagian
dalam retina dan berkurangnya akson di saraf optikus. Diskus optikus menjadi
atrofik, disertai pembesaran cekungan optikus. Iris dan korpus siliare juga menjadi
atrofik dan prosesus siliaris memperlihatkan degenerasi hialin.
Upaya pencegahan kebutaan akibat glaukoma memerlukan penyuluhan
dan penjaringan glaukoma secara aktif di masyarakat, baik untuk penemuan kasus
maupun deteksi dini.
 BAB II

STATUS PASIEN

A. IDENTITAS PASIEN

Nama : Ny. M

Jenis Kelamin : Perempuan

Umur : 76 tahun

Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga

Agama : Islam

Suku : Jawa

Alamat : Batanghari

Tanggal Pemeriksaan : 19 Januari 2017

B. ANAMNESIS

Keluhan Utama :

Penglihatan kedua mata kabur secara perlahan sejak 2 tahun yg lalu.

Keluhan Tambahan :

Nyeri kepala dan pandangan seperti terhalang kabut.

Riwayat Penyakit Sekarang :

Pasien datang ke polimata RSAY dengan keluhan penglihatan kedua mata kabur
secara perlahan sejak 2 tahun yang yang lalu. Awalnya keluhan dirasakan hanya
pada mata kanan, tetapi kemudian mata kiri pasien juga pelan-pelan mulai kabur
walaupun tidak separah mata kanan. Pasien juga mengeluh kepalanya kadang
terasa nyeri dan pandangan seperti tertutup kabut. Keluhan mata merah, nyeri,
gatal dan berair tidak ada. Keluhan mual dan muntah tidak ada. Pasien
sebelumnya sudah rutin berobat ke polimata RSAY.

Riwayat Penyakit Dahulu :

Riwayat hipertensi ada

 Riwayat diabetes melitus disangkal
Riwayat trauma mata tidak ada
Riwayat operasi mata tidak ada
Riwayat pemakaian kacamata tidak ada

Riwayat Penyakit Keluarga :

Riwayat penyakit yang sama dalam keluarga disangkal.

Riwayat hipertensi dalam keluarga disangkal
Riwayat diabetes melitus dalam keluarga disangkal

C. PEMERIKSAAN FISIK

Keadaan Umum : baik

Kesadaran : compos mentis
Tekanan Darah : 160/100 mmHg
Nadi : 80x/menit
Nafas : 20 x/menit
Suhu : 36,20 C (aksila)
Kepala : dalam batas normal
Leher : dalam batas normal
Thorax : dalam batas normal
Abdomen : dalam batas normal
Extremitas : dalam batas normal
D. STATUS OFTALMOLOGI

Okuli Dekstra Pemeriksaan Okuli Sinistra

1/300
Tidak dilakukan
Dalam batas normal
Edema (-), spasme (-)
Edema (-), spasme (-)
Dalam batas normal
Orthoforia
Baik ke segala arah
Injeksi konjungtiva (-)
Sekret (-)
Hiperemis (-), sikatrik (-)
Injeksi siliar (-)
Jernih
Jernih, kedalaman cukup
Visus 6/20
Koreksi Tidak dilakukan
Supersilia Dalam batas normal
Palpebra Superior Edema (-), spasme (-)
Palpebra Inferior Edema (-), spasme (-)
Silia Dalam batas normal
Bulbus Okuli Orthoforia
Gerak Mata Baik ke segala arah
Konjungtiva Bulbi Injeksi konjungtiva (-)
Konjunktiva Forniks Sekret (-)
Konjungtiva palpebral Hiperemis (-), sikatrik (-)
Sklera Injeksi siliar (-)
Kornea Jernih
Kamera Okuli Anterior Jernih, kedalaman cukup

Kripta (+), warna coklat Iris Kripta (+), warna coklat

Bulat, central, middilatasi, Pupil Bulat, central, middilatasi,

reflek cahaya (+) reflek cahaya(+)
Keruh sebagian Lensa Keruh sebagian
Positif Shadow test Positif
Tidak dilakukan Fundus Reflek Tidak dilakukan
Tidak diperiksa Corpus Vitreum Tidak diperiksa
T dig N Tensio Oculi T dig N
Dalam batas normal System Canalis Dalam batas normal
Lacrimalis
Lebih sempit dibanding Tes Konfrontasi Lebih sempit dibanding
pemeriksa pemeriksa

E. RESUME
Pasien Ny. M usia 76 tahun datang dengan keluhan mata kanan dan kiri kabur
secara perlahan sejak 2 tahun yang lalu. Keluhan disertai dengan nyeri kepala
dan pandangan seperti tertutup kabut. Pada pemeriksaan fisik didapatkan
tekanan darah 160/100 mmHg. Pada pemeriksaan oftalmologi didapatkan visus
OD 1/300 dan OS 6/20 dan bilik mata depan kedalaman cukup. Didapatkan juga
lensa mata keruh sebagian dengan shadow test positif. Pada pemeriksaan tekanan
intraokuler dengan cara digital didapatkan tekanan intra ocular normal per palpasi.
Pemeriksaan lapang pandang didapatkan lapang pandang lebih sempit dibandingkan
dengan pemeriksa.

F. DIAGNOSIS BANDING
ODS Glaukoma Primer Sudut Terbuka Kronik
ODS Katarak Senilis Imatur
ODS Glaukoma Normotensi
ODS Hipertensi Okuli

G. ANJURAN PEMERIKSAAN
Slit Lamp
Tonometri
Funduskopi
Perimetri
Gonioskopi

H. DIAGNOSA KERJA
ODS Glaukoma Primer Sudut Terbuka Kronik
 ODS Katarak Senilis Imatur

I. DIAGNOSA TAMBAHAN
Hipertensi grade II

J. PROGNOSA
Quad ad vitam : ad bonam
Quad ad functionam : dubia ad malam
Quad ad sanationam : dubia ad malam

K. PENATALAKSANAAN
Medikamentosa
Topikal:
- Timolol maleat 0,5% eye drop 2 gtt 1 ODS
Sistemik :
- Asetazolamid tab 3x1
- KCL tab 1x1
- Amlodipin tab 1x1

K. EDUKASI
Penjelasan mengenai penyakit dan rencana terapi
Dianjurkan untuk tidak minum kopi
Penggunaan obat secara teratur
Kontrol rutin kepoli mata
 BAB II
TINJAUAN PUSTAKA

A. Fisiologi Humor Aquous

Tekanan intraokular ditentukan oleh kecepatan pembentukan humor
aqueus dan tahanan terhadap aliran keluarnya dari mata. Humor akueus adalah
suatu cairan jernih yang mengisi kamera anterior dan posterior mata. Volumenya
adalah sekitar 250 L/menit dan kecepatan pembentukannya, yang bervariasi
diurnal, adalah 1,5 2 L/menit. Tekanan osmotik sedikit lebih tinggi daripada
plasma. Komposisi humor akueus serupa dengan plasma kecuali bahwa cairan ini
memiliki konsentrasi askorbat, piruvat, dan laktat yang lebih tinggi dan protein,
urea dan glukosa yang lebih rendah.1
Pada dasarnya, terdapat 2 rute dalam pengeluaran humor akueus, yaitu 1)
melalui jaringan trabekular, sekitar 90% humor akueus dikeluarkan melalui
jaringan trabekular, kemudian akan disalurkan ke kanal schlemm hingga berakhir
di vena episklera, 2) melalui jaringan uveoskleral, mempertanggung jawaban 10%
dari pengeluaran akueus.2,3
Humor akueus diproduksi oleh korpus siliaris. Ultrafiltrat plasma yang
dihasilkan di stroma prosessus siliaris dimodifikasi oleh fungsi sawar dan
prosessus sekretorius epitel siliaris. Setelah masuk ke kamera posterior, humor
akueus mengalir melalui pupil ke kamera anterior lalu ke jalinan trabekular di
sudut kamera anterior. Selama periode ini, terjadi pertukaran diferensial
komponen-komponen dengan darah di iris. Peradangan atau trauma intraokuler
dapat menyebabkan peningkatan konsentrasi protein. Hal ini disebut humor
akueus plasmoid dan sangat mirip dengan serum darah.1,2
Jalinan trabekula terdiri dari berkas-berkas jaringan kolagen dan elastik
yang dibungkus oleh sel-sel traabekula yang membentuk suatu saringan dengan
ukuran pori-pori semakin mengecil sewaktu mendekati kanalis Schlemm.
Kontraksi otot siliaris melalui insersinya ke dalam jalinan trabekula memperbesar
ukuran pori-pori di jalinan tersebut sehingga kecepatan drainase humor akueus
juga meningkat. Aliran humor akueus ke dalam kanalis Schlemm bergantung pada
pembentukan saluran- saluran transelular siklik di lapisan endotel. Saluran eferen
dari kanalis Schlemm (sekitar 30 saluran pengumpul dan 12 vena akueus)
menyalurkan cairan ke dalam sistem vena. Sejumlah kecil humor akueus keluar
dari mata antara berkas otot siliaris dan lewat sela-sela sklera (aliran
uveoskleral).1

B. Glaukoma

Definisi
Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan
penggaungan diskus optikus (cupping), penurunan lapang pandang serta
berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okular.1

Epidemiologi

Di seluruh dunia, glaukoma dianggap sebagai penyebab kebutaan yang tinggi.

Sekitar 2 % dari penduduk berusia lebih dari 40 tahun menderita glaukoma.
Glaukoma juga didapatkan pada usia 20 tahun, meskipun jarang. Pria lebih
banyak diserang daripada wanita.4

Etiologi
Mekanisme peningkatan tekanan intraokular pada glaukoma adalah gangguan
aliran keluar aquous humor akibat kelainan sistem drainase sudut bilik mata depan
(glaukoma sudut terbuka) atau gangguan akses aquous humor ke sistem drainase
(glaukoma sudut tertutup). 1

Klasifikasi Glaukoma
Vaughan mengklasifikasikan glaukoma menjadi :5
1. Glaukoma primer
- Glaukoma glaukoma sudut terbuka (glaukoma simpleks)
- Glaukoma sudut sempit
2. Kongenital
- Primer atau infantil.
- Menyertai kelainan kongenital lainnya
3. Glaukoma sekunder
4. Glaukoma absolut

Glaukoma Primer

Glaukoma Sudut Terbuka Primer (POAG)

Definisi

Glaukoma merupakan suatu neuropati optik yang ditandai dengan

penggaungan diskus optikus (cupping), penurunan lapang pandang serta
berhubungan dengan peningkatan tekanan intra okular. Glaukoma kronik sering
disebut juga dengan glaukoma simpleks ataupun glaukoma primer sudut terbuka
(POAG). 1,4

Glaukoma kronik atau glaukoma primer sudut terbuka biasanya mengenai

kedua mata (bilateral) tetapi tidak selalu simetris, yaitu dimana proses perjalanan
penyakit tidak sama pada kedua mata. Karakteristik dari glaukoma primer sudut
terbuka antara lain: 4

Onset saat dewasa

TIO >21mmHg

Ada gambaran sudut terbuka

Ada kerusakan papil nervus optikus glaukomatosa

Gangguan lapang pandang

Epidemiologi

Glaukoma primer sudut terbuka merupakan kasus glaukoma yang paling

umum dan paling sering, yaitu mencakup sebanyak 90% kasus dari semua kasus
glaukoma secara umum. Sebanyak 0,4-0,7% orang diatas usia 40 tahun dan 4,7%
orang berusia diatas 75 tahun diperkirakan menderita glaukoma primer sudut
terbuka. Penyakit ini juga 4 kali lebih banyak dan 6 kali lebih agresif pada orang
kulit hitam dibandingkan orang kulit putih. Selain itu dikatakan juga memiliki
tendensi genetik yang kuat, sehingga orang yang berisiko harus menjalani
skrining rutin. 1

Faktor Risiko1,4

Penyakit glaukoma dikatakan memiliki beberapa faktor risiko antara lain

faktor usia, glaukoma primer sudut terbuka lebih sering terjadi pada pasien usia
tua, dimana sebagian besar kasus terjadi pada usia di atas 65 tahun. Sehingga
diagnosis glaukoma primer sudut terbuka jarang diberikan pada pasien dibawah
usia 40 tahun. Faktor lain yang terkait yaitu faktor ras kulit hitam dimana penyakit
ini lebih banyak ditemukan, lebih berat dan dapat terjadi pada usia lebih muda.
Riwayat keluarga juga merupakan faktor risiko, karena glaukoma primer sudut
terbuka sering diwariskan dan kemungkinan besar terkait dengan multifaktorial.
Risiko tinggi terdapat pada pasien dengan kerabat dekat yang menderita
glaukoma. Dikatakan risiko meningkat dua kali lipat jika salah satu orang tua
menderita glaukoma dan meningkat menjadi empat kali lipat pada pasien dengan
4
saudara sedarah yang menderita glaukoma primer sudut terbuka. Miopia juga
memiliki kaitan khusus dengan peningkatan insiden terjadinya galukoma dan
lebih rentan terjadi kerusakan akibat glaukoma.4

Patogenesis

Pada glaukoma kronik, adanya peningkatan TIO dapat disebabkan karena

beberapa hal antara lain terjadinya obstruksi trabekular, adanya kehilangan sel
endotel trabekular, kehilangan kemampuan densitas trabekular dan menyempitnya
kanal Schlemm, kehilangan vakuola di dinding endotel kanal schlemm, gangguan
aktivitas fagositik, gangguan metabolisme KS, disfungsi kontrol adrenergik, dan
proses imunologik abnormal. Dikatakan bahwa fitur patologis utama dari POAG
adalah degenerasi trabecular meshwork di mana terdapat deposit ekstraseluler di
dalamnya serta terdeposit juga di bawah lapisan endotel kanal Schlemm. 1,5
 POAG sendiri ditandai dengan sudut bilik mata depan yang lebar, adanya
hambatan aliran humor aqueous mungkin terdapat pada trabekulum, kanal
Schlemm, maupun pleksus vena di daerah intrasklera. Hal ini dibuktikan dengan
pemeriksaan patologi anatomi dimana terjadi proses degenerasi dari trabekulum
dan kanal schlemn. Dapat juga nampak penebalan serta sklerosis dari serat
trabekulum, vakuol dalam endotel, dan endotel yang hiperseluler, yang menutupi
trabekulum dan kanal schlemn. Beberapa pendapat mengemukakan bahwa proses
penuaan memegang peranan dalam proses sklerosis ini, yang dipercepat bila mata
tersebut mempunyai bakat glaukoma, yaitu pada pasien dengan kerabat dekat
yang menderita glaukoma. 1,4,5

Pada POAG, peningkatan TIO mendahului perubahan diskus optik dan

pengeluhatan dalam jangka waktu bulanan hingga tahunan. Terdapat asosiasi yang
jelas antara tingkat TIO dan keparahan laju penurunan visus, namun hal ini sangat
bervariasi antar-individu. Beberapa mata dapat menoleransi peningtkatan TIO
tanpa adanya perubahan simptomatik (hipertensi okular), namun beberapa bisa
saja mengalami gejala glaukomatosa dengan TIO yang normal (low-tension
glaucoma). Akan tetapi, peningkatan TIO yang lebih tinggi terasosiasi dengan
penurunan lapang pandang yang lebih luas. Saat terdapat penurunan LP
glaukomatosa saat pemeriksaan pertama, terdapat risiko sangat besar untuk
progresi. Karena TIO merupakan faktor risiko yang dapat dimodifikasi, hal
tersebut tetap menjadi fokus terapi. Setiap reduksi 1 mmHg TIO, terdapat
penurunan risiko progresi glaukoma sebesar 10%. Apabila terdapat perubahan
visus atau diskus optik yang ekstensif, sangat direkomendasikan untuk
menurunkan TIO sebanyak mungkin, kalau bisa < 15 mmHg.1

Mekanisme utama penurunan penglihatan adalah dengan terjadinya atrofi

sel ganglion difus yang ditandai dengan penipisan lapisan serat saraf dan inti
bagian dalam retina serta berkurangnya jumlah sel akson di saraf optikus.
Beberapa postulat telah diajukan untuk menerangkan terjadinya proses tersebut.
Tatapi hingga kini hanya ada dua postulat yang dapat menjelaskan proses ini
secara lengkap yaitu: 4
1) Teori iskemik: gangguan pembuluh darah kapiler akson nervus optikus,
memainkan peranan penting pada patogenesis kerusakan akibat glaukoma.
Mekanime yang terjadi:

a) Hilangnya pembuluh darah

b) Perubahan aliran darah kapiler

c) Perubahan yang mempengaruhi penghantaran nutrisi ataupun pembuangan

produk metabolit dari akson

d) Kegagalan pengaturan aliran darah

e) Penghantaran substansi vasoaktif yang bersifat merusak ke dalam

pembuluh darah saraf optikus.

2) Teori mekanik langsung menjelaskan bahwa peningkatan tekanan intraokuler

yang bersifat kronik merusak saraf retina secara langsung pada saat saraf
tersebut melewati lamina kribosa. Kenaikan tekanan intraokuler memicu
kolapsnya serta perubahan pada lempeng laminar serta perubahan susunan
kanal aksonal, serta menyebabkan penekanan secara langsung pada serat saraf
dan juga menyebabkan gangguan aliran darah serta penurunan hantaran
nutrien kepada akson pada papil saraf optikus.

Tampilan klinis

1) Gejala

Perjalanan penyakit basanya lampat dan sering kali tidak menimbulkan

keluhan pada pasien. Galukoma primer sudut terbuka ini baru menimbulkan
gejala jika sudah timbul penurunan lapang pandang yang nyata. Hal ini
disebabkan karena penurunan lapang pandang dimulai dari daerah nasal yang
biasanya sulit dideteksi karena terdapat kompensasi dari mata sisi sebelahnya.
Walaupun penyakit ini terjadi secara bilateral, progresi yang terjadi sering
tidak simetris. Kadang-kadanga pasien dengan tekanan intra orbita yang tinggi
dapat mengeluhkan sakit kepala, sakit mata dan bahkan adanya gambaran
halo/pelangi disekitar lampu. 4
 Pada beberapa pasien dapat juga ditemukan adanya riwayat penyakit
mata seperti mata merah, gangguan lapang pandang (terdapat halo), sakit
kepala, katarak, uveitis, retinopati diabetik, oklusi vaskular dan trauma,
riwayat penyakit dahulu seperti operasi pada mata, riwayat penggunaan obat
seperti antihipertensi atau steroid topikal. Selain itu kecurigaan kearah
glaukoma perlu dipertimbangkan pada pasien dengan faktor risiko seperti
riwayat peningkatan TIO, usia, ras afro-amerika, riwayat keluarga menderita
glaukoma, miopi, penyakit kardiovaskular, diabetes melitus, migrain,
hipertensi, vasospasme. 5

2) Tanda

Pemeriksaan fisik yang perlu dilakukan pada pasien yang dicurigai

menderita glaucoma primer sudut terbuka antara lain pemeriksaan visus
(terutama telah diketahui visus sebelumnya), pemeriksaan pupil untuk melihat
refleks cahaya langsung dan tak langsung, pemeriksaan Marcus Gunn pupil
5
(defek pupil aferen relatif). Pemeriksaan gonioskopi yang menunjukkan
sudut terbuka tanpa adanya tanda-tanda galukoma sekunder. Perimetri
digunakan untuk memeriksa lapang pandang perifer dan sentral yang
bertujuan untuk mendeteksi hilangnya lapang pandang misalnya layar tangent,
perimetri Goldmann dan perimetri otomatis berbantu komputer. 1

Pemeriksaan yang penting dalam mendiagnosis galukoma adalah

pemeriksaan peningkatan tekanan intra-orbita. Pemeriskaan yang dilakukan
dengan tonometri (tonometri digital, Schiotz, aplanasi Goldmann). Beberapa
hal perlu diingat yaitu adanya variasi diurnal yang menyebabkan fluktuasi
tekanan intra orbita, sehingga perlunya dilakukan pemeriksaan pada beberapa
waktu yang berbeda dalam sehari. Adanaya perbedaan tekanan sebesar 5
4
mmHg antara kedua mata harus meningkatkan kecurigaan kearah galukoma.
Penilaian diskus optikus juga penting dilakukan pada pasien galukoma, yang
dapat ditemukan antara lain tanda penggaungan yang khas yaitu pinggir papil
bagian temporal menipis, adanya ekskavasi melebar dan mendalam tergaung,
tampak bagian pembuluh darah di tengah papil tak jelas, tampak pembuluh
 darah seolah-olah menggantung di pinggir dan terdorong ke arah nasal , dan
jika tekanan cukup tinggi akan terlihat pulsasi arteri. 5

Diagnosis

Diagnosis POAG ditegakkan apabila terdapat diskus optik glaukomatosa

atau perubahan LP yang terasosiasi dengan peningkatan TIO, dengan bilik mata
depan yang terbuka (tampak normal), serta tidak terdapat alasan lain yang
berkontribusi dalam peningkatan TIO. Setidaknya 1/3 pasien dengan POAG
memiliki TIO normal saat pemeriksaan pertama, oleh karena itu tonometri
berulang harus dilakukan sebelum diagnosis dapat ditegakkan.

Penatalaksanaan

Penatalaksanaan pada pasien dengan glaukoma berujuan untuk

mempertahankan fungsi visual dengan mengendalikan tekanan intraokuler dan
dengan begitu akan mencegah atau menunda kerusakan saraf optik yang lebih
lanjut. Pemberian penatalaksanaan secara dini dapat meminimalisasi terjadinya
gangguan penglihatan. Penurunan tekanan intraokular dapat mencegah terjadinya
kerusakan pada nervus optikus. 1,4,5

1) Penatalaksanaan medikamentosa1,4,5

Penatalaksanaan medikamentosa dibagi berdasarkan cara kerjanya dalam

menghambat produksi aqueus humor, fasilitasi aliran aqueus, reduksi volume
1
vitreus serta miotik, midriatik dan siklopegik. Obat-obatan yang digunakan
antara lain:

Beta-blockers: bekerja dengan menurunkan produksi aqueous

humor, contohnya Timolol, Betaxolol, dan Carteolol.

Agonis alpha: bekerja dengan menurunkan produksi cairan

sekaligus meningkatkan aliran keluar aqueous humor contohnya
Brimonidine dan Apraclonidine.
 Analog prostaglandin/prostamide: contohnya Latanaprost 0,005%
bekerja dengan meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui
non-conventional (uveo-scleral) outflow pathway.

Inhibitor karbonik anhidrase: contohnya Acetazolamide,

Dorzolamide dan Brinzolamide. Bekerja dengan menurunkan
produksi aqueous humor

Agonis kolinergik: contohnya pilokarpin. Bekerja dengan

meningkatkan aliran keluar aqueous humor melalui conventional
outflow pathway

Obat-obatan lain seperti epinefrin (meningkatkan outflow dan

menurunkan produksi aqueus humor)

Agen hiperosmotik untuk menurunkan volume badan vitreus

seperti gliserol, isosorbid, urea, dan manitol.

2) Penatalaksanaan bedah1,4,5

Pada umumnya operasi ditangguhkan selama mungkin dan baru dilakukan

bila terjadi beberapa keadaan antara lain:

TIO tak dapat dipertahankan di bawah 22 mmHg

Lapang pandangan yang terus mengecil

Pada pasien yang tidak dapat dipercaya pengobatannya

Tidak mampu membeli obat untuk seumur hidup

Tak tersedia obat-obatan yang diperlukan

Teknik bedah yang dilakukan adalah dengan iridotomi perifer,

trabekuloplasti serta bedah untuk drainase (prosedur trabekulektomi). Jika
semua usaha bedah tersebut gagal dilakukan prosedur siklodestruktif untuk
menghancurkan badan silier. Prosedur siklodestruktif antara lain dengan
 krioterapi, diatermi, ultrasonik frekuensi tinggi dan dengan termal
neodynium.1

Pemeriksaan skrining

Masalah utama dalam mendeteksi glaukoma primer sudut terbuka adalah

1
tidak adanya gejala yang terjadi sampai penyakit sudah lanjut. Pemeriksaan
skrining sebaiknya dilakukan pada populasi risiko tinggi (misalnya ras Afrika-
Amerika), pada orang lanjut usia, pada pasien asimptomatik berusia 40 tahun atau
lebih muda dan lebih sering pada yang berusia lebih lanjut. Pemeriksaan skrining
sebaiknya dilakukan pada pasien dengan riwayat keluarga setiap dua tahun pada
usia diatas 40 tahun dan setiap tahun setelah usia 50 tahun. 4

Pemeriksaan skrining yang dianjurkan adalah pemeriksaan tekanan

intraokular (tekanan >21 mmHg), pemeriksaan oftalmoskop (CD rasio vertikal
>0,4), dan pemeriksaan lapang pandang. 4

Prognosis

Tanpa tatalaksana yang adekuat, POAG dapat berprogresi terus hingga

menjadi kebutaan total. Apabila obat drop antiglaukoma dapat mengontrol TIO
pada mata yang belum mengalami keruakan glaukomatosa yang ekstensif, maka
prognosisnya bagus (walaupun masih ada kemungkinan penurunan visus). Saat
terdeteksi dini, kebanyakan pasien glaukoma dapat tertatalaksana secara
medikamentosa dengan baik. Trabekulektomi adalah pilihan yang bagus untuk
pasien yang telah mengalami progresi glaukoma walaupun telah mendapat terapi
medikamentosa.1

Glaukoma Tekanan Normal

Sebagian kecil pasien dengan kelainan glaukomatosa pada dikus optikus

atau lapang pandang memiliki tekanan intraokular yang tetap dibawah 21 mmHg.
Patogenesisnya adalah kepekaan yang abnormal terhadap tekanan intraokular
karena kelainan vaskular atau mekanis pada kepala saraf optikus. Keadaan ini
mungkin saja terkait genetik; dengan abnormalitas pada gen optineurin di
kromosom 10. Perdarahan diskus lebih sering dijumpai pada tekanan normal
dibandingkan dengan glaukoma sudut terbuka primer, dan hal ini menandakan
kerusakan lapangan pandang.1

Pada pasien dengan glaukoma normoTIO, sekitar 60% memiliki

penurunan isus progresif, sehingga hal tersebut mengarahkan pada kemungkinan
adanya kejadian iskemik akut pada patogenesisnya. Penurunan TIO yag
bermanfaat dapat dicapai dengan pembedahan drainase dengan antimetabolit.
Telah digunakan CCB sistemik untuk tatalaksana basis vaskular dari kondisi ini
telah banyak digunakan, walaupun benefit dari intervensi ini masih belum jelas
sepenuhnya.1

Hipertensi Okular

Hipertensi okular adalah peningkatan TIO tanda abnormalitas diskus atau

lapang pandang, dan lebih prevalen dari POAG. Sekitar 1-2%-nya diperkirakan
akan berprogresi menjadi glaukoma. Risikonya akan meningkat dengan
peningkatan TIO, usia, optic disc cupping, riwayat keluarga, myopia, DM, dan
penyakit kardiovaskular. Perkembangan menjadi perdarahan diskus pada pasien
dengan HO juga mengindikasikan risiko yang lebih tinggi untuk mengalami
glaukoma. Pasien dengan HO adalah tersangka glaukoma dan harus menjalani
monitoring reguler (1-2 kali per tahun) untuk pemeriksaan TIO, diskus optik, dan
LP. 1

Glaukoma sudut tertutup akut primer (PCAG)

Epidemiologi

Di Amerika Serikat, glaukoma sudut tertutup akut primer terjadi pada 1-40
per 1000 orang, hal ini juga dipengaruhi oleh ras. Penyakit ini terjadi pada 1 per
1000 orang Kaukasian, sedangkan pada ras Asia lebih sering yaitu 1 per 100
orang dan pada ras Eskimo 1 per 100 orang. Glaukoma jenis ini lebih banyak
terjadi pada perempuan. Pada usia 60-70 tahun, risiko untuk menderita glaukoma
jenis ini meningkat.6

Patofisiologi

Pada glaukoma sudut tertutup primer, terjadi aposisi dari iris dan lensa
yang menyebabkan kontak antara iris dan lensa, disebut sebagai blokade pupil.
Blokade pupil ini akan menyebabkan peningkatan tekanan intraokular di kamera
okuli posterior sehingga akan menyebabkan iris menempel pada kornea di bagian
perifer dan struktur iris terdorong ke depan, keadaan ini disebut iris bombe.6
Glaukoma akut primer terjadi apabila terbentuk iris bombe yang menyebabkan
sumbatan sudut kamera anterior oleh iris perifer. Hal ini akan menyumbat aliran
humor aqueous dan tekanan intraokular akan meningkat dengancepat. Keadaan ini
akan menimbulkan nyeri hebat, kemerahan, dan penglihatan yang kabur.
Glaukoma sudut tertutup terjadi pada mata yang sudah mengalami penyempitan
anatomik sudut kamera anterior (terutama dijumpai pada hipermetropi). Serangan
akut biasanya terjadi pasien usia tua seiring dengan pembesaran kristalin lensa
yang berkaitan dengan proses penuaan.1

Gejala dan tanda klinis

Glaukoma sudut tertutup akut primer ditandai oleh adanya gejala

kekaburan penglihatan mendadak yang disertai dengan nyeri hebat, rasa pegal di
sekitar mata, mata merah, melihat lingkaran-lingkaran berwarna seperti pelangi di
sekitar sinar lampu (halo), mual dan muntah.1,2 Selain itu perlu ditanyakan faktor
presipitasi serangan akut seperti pemakaian obat yang berfungsi melebarkan pupil
(simpatomimetik, antikolinergik), berdiam lama di tempat yang kurang terang
atau gelap dan berhubungan dengan emosional.6

Pada pemeriksaan oftalmologi dapat ditemukan injeksi silier yang lebih

hebat di dekat limbus kornea-skleral dan berkurang ke arah forniks; pembuluh
darah tidak bergerak dengan konjungtiva; mid-dilatasi pupil dan tidak bereaksi
terhadap sinar; kornea tampak edema dan keruh; dan kamera okuli anterior yang
sempit. Pada pemeriksaan tekanan intraokular meningkat, visus sangat turun
hingga 1/300, lapang pandang menyempit dan kamera okuli anterior sempit pada
gonioskopi.1,6,7

Diagnosis banding

Diagnosis banding glaukoma sudut tertutup akut adalah iritis akut dan
konjungtivitis akut. Dari gejala dan tanda klinis, penyakit ini dapat dibedakan.

Pada iritis akut nyeri dapat ringan sampai hebat; pupil miosis dengan
reaksi cahaya lambat atau hilang; injeksi silier yang dalam; kornea biasanya
jernih, tidak edema; onset serangan bersifat perlahan; visus turun sedikit; tekanan
intraokular normal; di kamera anterior tampak sel-sel.1,7

Pada konjungtivitis akut nyeri bersifat membakar dan gatal; injeksi

konjungtiva yaitu lebih jelas di forniks dan berkurang ke arah limbus, pembuluh
superfisial bergerak dengan konjungtiva; pupil normal; kornea jernih dan normal;
sekresi pus; serangan perlahan; visus dan tekanan intraokular normal.1,7

Tatalaksana

Glaukoma sudut tertutup akut merupakan keadaan kedaruratan

oftalmologik. Terapi pada awalnya ditujukan untuk menurunkan tekanan
intraokular secepatnya. Obat-obatan yang dapat dipilih adalah:1,6

Acetazolamide IV atau oral : 500 mg dilanjutkan 4x250 mg/hari

Bekerja sebagai inhibitor karbonik anhidrase yang dapat menekan

produksi humor aqueous. Tidak boleh diberikan dalam jangka waktu yang
lama karena memiliki banyak efek samping sistemik.

Solutio Glycerin 50% : 4 x 100-150 cc/hari

Merupakan agen hiperosmotik yang berfungsi menurunkan volume

vitreus.

Penghambat beta adrenergik topikal, dapat dipilih timolol maleat 0,25%

dan 0,5% atau betaxolol 0,25% dan 0,5% dan lainnya. Obat ini berfungsi
untuk menurunkan produksi humor aqueous.
 Kemudian dapat diberikan pilocarpin 4% secara intensif misal 1 tetes tiap
15 menit selama 1-2 jam. Pilocarpin merupakan golongan
parasimpatomimetik yang berfungsi meningkatkan aliran humor aqueous
melalui jalinan trabekular karena kontraksi otot-otot silier.

Tetes mata steroid dapat diberikan untuk mengurangi rekasi inflamasi

sehingga mengurangi terjadinya kerusakan iris dan jaringan trabekular
lebih lanjut.

Kadang perlu ditambahkan obat analgesik dan antiemetik.

Setelah tekanan intraokular dapat dikontrol, harus dilakukan iridektomi

perifer untuk membentuk hubungan permanen antara kamera okuli anterior dan
posterior sehingga kekambuhan iris bombe dapat dicegah. Hal ini paling sering
dilakukan dengan neodinium:YAG laser. Iridektomi perifer secara bedah
diindikasikan apabila terapi laser tidak berhasil. Prosedur alternatif bila sebagian
besar sudut bilik mata depan masih tertutup dapat dipilih operasi trabekulektomi.
Pada sebagian besar kasus, dilakukan iridotomi dengan laser untuk mata
sebelahnya sebagai profilaksis.1

Komplikasi

Komplikasi yang dapat terjadi pada glaukoma sudut tertutup akut adalah
penurunan tajam penglihatan yang permanen, serangan berulang, serangan pada
mata sebelahnya, dan oklusi arteri dan vena sentral.6

Glaukoma sudut tertutup subakut

Glaukoma jenis ini memiliki faktor etiologi yang sama dengan jenis akut kecuali
bahwa peningkatan tekanan intraokularnya berlangsung singkat dan rekuren.
Episode penutupan sudut membaik secara spontan namun terjadi akumulasi
kerusakan pada sudut kamera anterior berupa pembentukan sinekia anterior
perifer. Kadang-kadang penutupan sudut subakut berkembang menjadi penutupan
akut.1
 Dari anamnesis didapatkan riwayat serangan nyeri unilateral yang
berulang, mata merah, penglihatan kabur dan halo. Serangan sering terjadi pada
malam hari dan sembuh dalam semalam. Pada pemeriksaan oftalmologi di antara
serangan, hanya akn didapatkan penyempitan sudut kamera anterior. Terapi
serupa dengan terapi untuk glaukoma sudut tertutup primer.1

Glaukoma Sekunder

Glaukoma sekunder pada dislokasi lensa

Lensa kristalina dapat mengalami dislokasi akibat trauma atau secara

spontan, misalnya sindrom Marfan. Dislokasi anterior dapat menimbulkan
sumbatan pada bukaan pupil yang akan menyebabkan iris bombe dan penutupan
sudut. Dislokasi posterior ke dalam korpus viterum juga berkaitan dengan
glaukoma namun mekanismenya belum jelas. Pada dislokasi anterior, terapi
definitif adalah dengan ekstraksi lensa setelah tekanan intraokular terkontrol
secara dengan medikasi. Pada dislokasi posterior, lensa biasanya dibiarkan dan
glaukoma diobati sebagai glaukoma sudut terbuka primer.1

Glaukoma fakolitik

Sebagian katarak stadium lanjut dapat mengalami kebocoran kapsul lensa

anterior, sehingga protein-protein lensa yang mencair masuk ke kamera anterior.
Jalinan trabekular menjadi edematosa dan tersumbat oleh protein-protein lensa
dan menimbulkan peningkatan mendadak tekanan intraokular. Ekstraksi lensa
adalah terapi definitif setelah tekanan intraokular terkontrol dengan medikasi
termasuk steroid topikal intensif.1

Glaukoma sekunder pada uveitis

Pada uveitis, tekanan intraokular biasanya lebih rendah dari normal karena
kopus siliar mengalami peradangan sehingga kurang berfungsi dengan baik.
Tetapi dapat terjadi peningkatan tekanan intraokular melalui mekanisme antara
lain sumbatan pada jalinan trabekular oleh sel-sel radang dari kamera anterior
yang disertai edema sekunder atau kadang-kadang terlibat dalam proses
peradangan spesifik pada trabekula (trabekulitis).

Uveitis kronik atau rekuren akan menyebabkan gangguan permanen

trabekula, sinekia anterior perifer dan neovaskularisasi sudut, semuanya ini dapat
menyebabkan glaukoma sekunder. Seklusi pupil akibat sinekia posterior 3600
menyebabkan iris bombe dan glaukoma sudut tertutup akut.1

Terapi ditujukan untuk mengontrol uveitis dan terapi glaukoma sesuai

keadaan. Miotik dihindari karena dapat meningkatkan kemungkinan pembentukan
sinekia posterior. Penutupan sudut akut akibat penutupan pupil dapat dipulihkan
dengan midriasis intensif. Tetapi sering memerlukan iridektomi perifer dengan
laser atau iridektomi bedah. Setiap uveitis dengan kecenderungan pembentukan
sinekia posterior harus diterapi dengan midriatikum sewaktu uveitis aktif untuk
mengurangi risiko penutupan pupil.1

Glaukoma sekunder akibat trauma

Cedera kontusio bola mata dapat disertai peningkatan tekanan intraokular

akibat perdarahan ke kamera anterior (hifema). Darah bebas menyumbat jalinan
trabekular, hal ini akan menyebabkan gangguan aliran humor aqueous dan terjadi
peningkatan tekanan intraokular. Laserasi akibat kontusio pada segmen anterior
diikuti hilangnya kamera anterior. Jika kamera tidak segera dibentuk kembali
maka akan terbentuk sinekia aterior perifer dan menyebabkan penutupan sudut
yang ireversibel.1,7

Glaukoma pasca bedah intraokular

Glaukoma sumbatan siliaris (Glaukoma maligna) dapat terjadi pasca

tindakan bedah intraokular. Tindakan bedah pada mata yang mengalami
peningkatan teknan intraokular yang mencolok dan penutupan sudut dapat
menyebabkan glaukoma jenis ini. Segera setelah pembedahan, tekanan intraokular
meningkat hebat dan lensa terdorong ke depan akibat penimbunan humor aqueous
di badan vitreus. Terapi terdiri dari siklopegik, midriatik, penekan produksi humor
aqueous dan obat hiperosmotik. Mungkin diperlukan sklerotomi posterior,
vitrektomi atau ekstraksi lensa.1

Pemeriksaan penunjang untuk menilai glaukoma secara klinis

Semua pasien yang dicurigai glaukoma perlu mendapat pemeriksaan visus,

funduskopi, pemeriksaan tekanan intra okular, lup dengan sentolop (slitlamp),
gonioskopi dan pemeriksaan lapang pandang. Pemeriksaan visus, funduskopi dan
slitlamp bertujuan mencari kelainan morfologi untuk menyingkirkan diagnosis
banding serta mencari seberapa jauh penurunan penglihatan yang terjadi.
Pemeriksaan sisanya akan dibahas lebih lanjut di bawah ini.

Pemeriksaan TIO

Bola mata merupakan suatu kompartemen tertutup dengan sirkulasi humor

aqueous yang konstan. Cairan ini mempertahankan bentuk dan tekanan relatif
merata di dalam bola mata. Tekanan karena cairan ini dapat diukur dan nilai yang
dianggap dalam batas normal adalah di antara 10-24 mmHg. Satu hasil
pemeriksaan normal tidak mengeksklusi glaukoma. Pada glaukoma sudut terbuka
primer, 25% individu yang terkena menunjukkan tekanan intraokular yang normal
pada pengukuran. Hanya dengan terdapatnyua hasil pengukuran berupa
peningkatan tekanan intrakranial saja juga tidak dapat mendiagnosis glaukoma
sudut terbuka primer karena dibutuhkan bukti lain untuk diagnosis seperti
perubahan lapang pdanang dan glaucomatous optic disk. 1

Sebenarnya pada glukoma, nilai batas normal adalah nilai tekanan yang
tidak akan menimbulkan jejas glaukomatosa pada papil optik. Artinya ada mata
yang cenderung rentan dan cenderung tahan pada suatu nilai tekanan bola mata
tertentu. Angka 10-24 mmHg adalah nilai tekanan bola mata yang didapatkan
pada sebaran populasi yang tidak menampakkan gambaran jejas glaukomatosa.
Ada banyak hal yang mempengaruhi TIO seseorang, yaitu genetik, umur,
kesalahan refraksi, dan etnis. 1
 Alat untuk mengukur TIO disebut dengan tonometer. Ada banyak macam
tonometer, namun semua bekerja dengan membandingkan deformasi bola mata
dengan gaya yang menyebabkan deformasi tersebut. Tonometer dapat dibagi
menjadi dua kelompok, yaitu tonometer indentasi dan applanasi. 1
Tonometer indentasi mengukur besarnya indentasi kornea yang dihasilkan
oleh beban atau gaya yang telah disiapkan. Makin lunak mata, makin besar
lekukan dan sebaliknya. Berbeda dengan tonometer indentasi, tonometer aplanasi
mengubah bentuk kornea menjadi rata dan mengukur beban yang diperlukan
untuk mencapai kondisi rata tersebut. Pada TIO rendah, lebih sedikit beban
tonometer yang dibutuhkan untuk mencapai kondisi rata yang diinginkan.
Ketebalan kornea mempengaruhi keakuratan pengukuran, dimana kornea yang
tebal meningkatkan pembacaan tekanan intraokular. Contoh tonometer antara lain
Goldmann, Perkins, Tini-Pen, serta Schiotz.1

Pemeriksaan Gonioskopi
Gonioskopi adalah teknik untuk memeriksa struktur sudut bilik mata
depan. Sudut bilik mata depan dapat diperkirakan dengan melihat iluminasi oblik
menggunakan penlight, namun lebih baik digunakan gonioskopi yang dapat
memberikan visualisasi langsung struktur-struktur yang membentuk sudut
tersebut (pertemuan kornea perifer dan iris, di antaranya terdapat trabecular
meshwork). Apabila hanya dapat dilihat Schwalbes line atau sebagian kecil
trabecular meshwork mendanakan bahwa sudut sempit. Apabila Schwalbes line
tidak dapat dilihat mendanakan bahwa sudut tertutup.1
Dalam tata laksana glaukoma, penting untuk mengetahui klasifikasi
glaukoma, apakah sudut terbuka atau sudut tertutup. Jika hanya menggunakan
slitlamp, sudut bilik mata depan tidak bisa diukur. Ini berkaitan dengan sudut
kritis. Ketika cahaya datang dari suatu medium masuk ke medium lain yang lebih
rendah indeks refraksinya, sudut pantul cahaya akan lebih besar daripada sudut
datang. Ketika sudut pantul sama dengan 90o, maka sudut datang mencapai besar
sudut kritis. Ketika sudut datang melebihi sudut kritis, cahaya akan dipantulkan
kembali ke medium pertama. Sudut kritis kornea-udara sekitar 46o. Sudut datang
dari sudut bilik mata depan melebihi sudut kritis ini, maka cahaya akan
dipantulkan kembali ke kornea, dan akibatnya sudut bilik mata depan tidak
terlihat.

Penilaian diskus optikus (optic disk)1

Diskus optikus memiliki depresi pada bagian sentral (optic cup) yang
ukurannya bergantung pada serat-serat yang membentuk nervus optikus, relatif
terhadap ukuran pembukaan sklera yang harus dilewati. Glaucomatous optic
atrophy menyebabkan hilangnya substansi diskus sehingga terdapat perbesaran
optic disk cup, dan area di sekitar cup menjadi pucat. Pada glaukoma, bisa
terdapat perbesaran konsentrik diskus optikus atau cupping superior dan inferior
dengan notching fokal di pinggir diskus optikus. Diskus optikus juga bertambah
dalam dan terdapat gambaran bean pot cup.

Cup-disk ratio dapat menentukan ukuran diskus optikus pada pasien

glaukoma. Rasio tersebut merupakan perbdaningan ukuran cup terhadap diameter
diskus optikus. Pada hilangnya lapang pdanang atau meningkatnya tekanan
intraokular, cup-disk ratio melebihi 0,5 atau terdapat asimetri signifikan antara
kedua mata, sehingga merupakan pendana kuat glaucomatous atrophy. Penentuan
cup-disk ratio dilakukan dengan oftalmoskopi direk. Selain itu bisa terdapat
Hoyts sign, yaitu kerusakan neuron pada glaukoma berupa atropi sarah-saraf
retina yang merupakan awal dari perubahan diskus optikus.

Gambar. Glacoumatous cupping1

Pemeriksaan Lapang Pandang1
Untuk melakukan penapisan awal glaukoma, bisa dilakukan dengan cara
tes konfrontasi. Pasien duduk di depan pemeriksa dengan jarak 1 meter.
Pemeriksaan dimulai dengan mata kanan sedang mata kiri ditutup. Pemeriksan
memperlihatkan beberapa jarinya di perifer salah satu dari keempat kuadran. Pada
keadaan normal, lapang pandang pasien dan pemeriksa harus sama. Kesalahan
pada satu/lebih kuadran yang konsisten menunjukkan adanya defisiensi dalam
kuadran tersebut.
Hilangnya lapang pandang pada glaukoma meliputi 30 derajat sentral
lapang pandang , dimulai dari perifer nasal. Lapang pandang perifer temporal dan
sentral 5-10 derajat terkena lebih akhir. Pengukuran lapang pandang dapat
menggunakan perimeter. Gangguan lapang pandang tidak terdeteksi sampai
kehilangan 40% ganglion retina.

Penatalaksanaan Glaukoma

a. Pengobatan medikamentosa
Supresi pembentukan humor aquous
Penghambat adrenergik beta adalah obat yang sekarang paling luas
digunakan untuk terapi glaukoma. Obat-obat ini dapat digunakan tersendiri atau
dikombinasi dengan obat lain. Timolol maleat 0,25% dan 0,5%, betaksolol 0,25%
dan 0,5%, levobunolol 0,25% dan 0,5% dan metipranolol 0,3% merupakan
preparat-preparat yang sekarang tersedia. Kontraindikasi utama pemakaian obt-
obat ini adalah penyakit obstruksi jalan napas menahun-terutama asma-dan defek
hantaran jantung. Untuk betaksolol, selektivitas relatif reseptor 1-dan afinitas
keseluruhan terhadap semua reseptor yang rendah-menurunkan walaupun tidak
menghilangkan risiko efek samping sistemik ini. Depresi, kacau pikir dan rasa
lelah dapat timbul pada pemakaian obat penghambat beta topikal.
Apraklonidin adalah suatu agonis adrenergik 2 baru yang menurunkan
pembentukan humor aquous tanpa efek pada aliran keluar. Epinefrin dan
dipivefrin memiliki efek pada pembentukan humor aquous.1
 Inhibitor karbonat anhidrase sistemik-asetazolamid adalah yang paling
banyak digunakan, tetapi terdapat alternatif yaitu diklorfenamid dan metazolamid-
digunakan untuk glaukoma kronik apabila terapi topikal tidak memberi hasil
memuaskan dan pada glaukoma akut dimana tekanan intraokular yang sangat
tinggi perlu segera dikontrol. Obat-obat ini mampu menekan pembentukan humor
aquous sebesar 40-60%. Asetazolamid dapat diberikan per oral dalam dosis 125-
250 mg sampai tiga kali sehari atau sebagai Diamox Sequels 500 mg sekali atau
dua kali, atau dapat diberikan secara intravena (500 mg). Inhibitor karbonat
anhidrase menimbulkan efek samping sistemik yang membatasi penggunaan obat-
obat ini untuk terapi jangka panjang. Obat-obat hiperosmotik mempengaruhi
pembentukan humor aquous serta menyebabkan dehidrasi korpus vitreum.1

Fasilitasi aliran keluar humor aquous

Obat parasimpatomimetik meningkatkan aliran keluar humor aquous dengan
bekerja pada jalinan trabekular melalui kontraksi otot siliaris. Obat pilihan adalah
pilokarpin, larutan 0,5-6% yang diteteskan beberapa kali sehari atau gel 4% yang
diteteskan sebelum tidur. Karbakol 0,75-3% adalah obat kolinergik alternatif.
Obat-obat antikolinesterase ireversibel merupakan obat parasimpatomimetik yang
bekerja paling lama. Obat-obat ini adalah demekarium bromide 0,125 dan 0,25%
dan ekotiopat iodide 0,03-0,25% yang umumnya dibatasi untuk pasien afakik atau
pseudofakik karena mempunyai potensi kataraktogenik. Perhatian untuk obat-obat
antikolinesterase ireversibel akan memperkuat efek suksinilkolin yang diberikan
selama anastesia dan ahli anestesi harus diberitahu sebelum tindakan bedah. Obat-
obat ini juga menimbulkan miosis kuat yang dapat menyebabkan penutupan sudut
pada pasien dengan sudut sempit. Pasien juga harus diberitahu kemungkinan
ablasio retina. Semua obat parasimpatomimetik menimbulkan miosis disertai
meredupnya penglihatan terutama pada pasien katarak dan spasme akomodatif
yang mungkin mengganggu pada pasien muda.1
Epinefrin 0,25-2% diteteskan sekali atau dua kali sehari, meningkatkan
aliran keluar humor aquous dan disertai sedikit penurunan pembentukan humor
aquous. Terdapat sejumlah efek samping okular eksternal, termasuk vasodilatasi
konjungtiva reflek, endapan adrenokrom, konjungtivitis folikularis dan reaksi
alergi.efek samping intraokular yang dapat tejadi adalah edema makula sistoid
pada afakik dan vasokonstriksi ujung saraf optikus. Dipivefrin adalah suatu
prodrug epinefrin yang dimetabolisasi secara intraokular menjadi bentuk aktifnya.
Epinefrin dan dipivefrin jangan digunakan untuk mata dengan sudut kamera
anterior sempit.1

Penurunan volume korpus vitreum

Obat-obat hiperosmotik menyebabkan darah menjadi hipertonik sehingga
air tertarik keluar dari korpus vitreum dan terjadi penciutan korpus vitreum. Selain
itu, terjadi penurunan produksi humor aquous. Penurunan volume korpus vitreum
bermanfaat dalam pengobatan glaukoma sudut tetutup akut dan glaukoma maligna
yang menyebabkan pergeseran lensa kristalina ke depan (disebabkan oleh
perubahan volume korpus vitreum atau koroid) dan menyebabkan penutupan
sudut (glaukoma sudut tertutup sekunder).1
Gliserin (gliserol) oral, 1 mL/kg berat dalam larutan 50% dingin dicampur
sari lemon adalah obat yang paling sering digunakan, tetapi pemakaian pada
penderita diabetes harus berhati-hati. Pilihan lain adalah isosorbin oral dan urea
atau manitol intravena.1

Miotik, midriatik dan siklopegik

Kontriksi pupil sangat penting dalam penatalaksanaan glaukoma sudut
tertutup akut primer dan pendesakan sudut pada iris plateau. Dilatasi pupil
penting dalam pengobatan penutupan sudut akibat iris bombe karena sinekia
posterior.1
Apabila penutupan sudut disebabkan oleh pergeseran lensa ke anterior,
siklopegik (siklopentolat dan atropine) dapat digunakan untuk melemaskan otot
siliaris sehingga mengencangkan apparatus zonularis dalam usaha untuk menarik
lensa ke belakang.1
b. Terapi bedah dan laser

Iridektomi dan iridotomi perifer

Sumbatan pupil paling baik diatasi dengan membentuk komunikasi
langsung antara kamera anterior dan posterior sehingga beda tekanan di antara
keduanya menghilang. Hal ini dapat dicapai dengan laser neodinium:YAG atau
argon (iridotomi perifer) atau dengan tindakan iridektomi perifer. Walaupun lebih
mudah, terapi laser memerlukan kornea yang relatif jernih dan dapat
menyebabkan peningkatan tekanan intraokular yang cukup besar, terutama apabila
terdapat penutupan sudut akibat sinekia luas. Iridotomi perifer secara bedah
mungkin menghasilkan keberhasilan jangka panjang yang lebih baik, tetapi juga
berpotensi menimbulkan kesulitan intraoperasi dan pascaoperasi. Iridotomi laser
YAG adalah terapi pencegahan yang digunakan pada sudut sempit sebelum terjadi
serangan penutupan sudut.1

Trabekuloplasti laser
Penggunaan laser (biasanya argon) untuk menimbulkan luka bakar melalui
suatu goniolensa ke jaringan trabekular dapat mempermudah aliran ke luar humor
aquous karena efek luka bakar tersebut pada jaringan trabekular dan kanalis
Schlemm serta terjadinya proses-proses selular yang meningkatkan fungsi
jaringan trabekular. Teknik ini dapat diterapkan untuk berbagai macam bentuk
glaukoma sudut terbuka dan hasilnya bervariasi tergantung pada penyebab yang
mendasari. Penurunan tekanan biasanya memungkinkan pengurangan terapi medis
dan penundaan tindakan bedah glaukoma. Pengobatan dapat diulang. Penelitian-
penelitian terakhir memperlihatkan peran trabekuloplasti laser untuk terapi awal
glaukoma sudut terbuka primer.1

Bedah drainase galukoma

Tindakan bedah untuk membuat jalan pintas dari mekanisme drainase
normal, sehingga terbentuk akses langsung humor aquous dari kamera anterior ke
jaringan subkonjungtiva atau orbita dapat dibuat dengan trabekulotomi atau
insersi selang drainase. Trabekulotomi telah menggantikan tindakan-tindakan
drainase full-thickness (misalnya sklerotomi bibir posterior, sklerostomi termal,
trefin). Penyulit utama trabekulotomi adalah kegagalan bleb akibat fibrosis
jaringan epikslera. Hal ini lebih mudah terjadi pada pasien berusia muda, berkulit
hitam dan pasien yang pernah menjalani bedah drainase glaukoma atau tindakan
bedah lain yang melibatkan jaringan episklera. Terapi ajuvan dengan
antimetabolit misalnya fluorourasil dan mitomisin berguna untuk memperkecil
risiko kegagaln bleb.1
Penanaman suatu selang silikon untuk membentuk saluran keluar
permanen bagi humor aquous adalah tindakan alternatif untuk mata yahg tidak
membaik dengan trabekulektomi atau kecil kemungkinannya berespon terhadap
trabekulektomi. Pasien dari kelompok terakhir adalah mereka yang mengidap
glaukoma sekunder, terutama glaukoma neovaskular, glaukoma yang berkaitan
dengan uveitis dan glaukoma setelah tindakan tandur kornea.1 Sklerostomi laser
holmium adalah tindakan baru yang menjanjikan sebagai alternatif bagi
trabekulektomi.
Goniotomi adalah suatu teknik yang bermanfaat mengobati glaukoma
kongenital primer yang tampaknya terjadi sumbatan drainase humor aquous di
bagian dalam jalinan trabekular.1

Tindakan Siklodestruktif
Kegagalan terapi medis dan bedah dapat menjadi alasan
mempertimbangkan tindakan destruksi korpous siliaris dengan laser atau bedah
untuk mengontrol tekanan intraokular. Krioterapi, diatermik, ultrasonografi
frekuensi tinggi dan yang paling mutakhir terapi laser neodinium:YAG
termalmode, dapat diaplikasikan ke permukaan mata tepat di sebelah posterior
limbus untuk menimbulkan kerusakan korpus siliaris di bawahnya. Juga sedang
diciptakan energi laser argon yang diberikan secara trasnpupilar dan transvitreal
langsung ke prosesus siliaris. Semua teknik siklodestruktif tersebut dapat
menyebabkan ftisis dan harus dicadangkan sebagai terapi untuk glaukoma yang
sulit diatasi.1
C. Katarak

Definisi
Katarak adalah setiap kekeruhan pada lensa yang dapat terjadi akibat
hidrasi (penambahan cairan) lensa, denaturasi protein lensa atau akibat keduanya
yang disebabkan oleh berbagai keadaan.8 Biasanya kekeruhan mengenai kedua
mata dan berjalan progresif ataupun dapat tidak mengalami perubahan dalam
waktu yang lama. Kekeruhan lensa ini mengakibatkan lensa tidak transparan
sehingga mengganggu fungsi penglihatan.4
Katarak senilis adalah semua kekeruhan lensa yang terdapat pada usia
lanjut, yaitu usia diatas 50 tahun. Penyebabnya sampai sekarang tidak diketahui
secara pasti.8 Katarak ini ditandai dengan penebalan lensa yang bertahap dan
progresif yang merupaan penyebab utama kebutaan.9

Faktor resiko
Faktor resiko terjadinya katarak dibagi menjadi dua, yaitu faktor intrinsik
dan ekstrinsik.10
Faktor intrinsik katarak:
a) Proses penuaan
Lensa akan mengalami proses degeneeratif sesuai dengan penambahan
usia. Dengan pertambahan usia, lensa akan semakin berat, tebal, dan keras
terutama dibagian nukleus. Pengerasan dibagian nukleus lensa dosebut dengan
nukleus skerosis. Selain itu fraksi protein lensa yang dulunya water soluble
menjadi water insoluble dan beragregasi sehingga berat molekul protein menjadi
semakin besar. Karena hal ini transparansi lensa menjadi berkurang.
b) Herediter
Faktor genetik berperan penting dalam kejadian katarak.
Faktor ekstrinsik katarak :
a. Radikal bebas
b Penyakit sistemik seperti diabetes melitus
c. Trauma
Patogenesis
Patogenesis katarak berhubungan dengan umur merupakan multifaktorial.
Saat lensa menua, lensa bertambah berat dan tebal serta menurun kekuatan
akomodasinya. Karena lapisan baru serabut-serabut korteks dibentuk secara
konsentris, nukleus lensa mengalami kompresi dan menjadi protein dengan berat
molekul tinggi. Hasil agregasi protein menyebabkan fluktuasi yang tiba-tiba pada
indeks refraksi lensa, menghamburkan sinar cahaya, dan mengurangi transparansi
lensa. Modifikasi kimia protein lensa nukleus juga menghasilkan pigmentasi yang
progresif. Lensa menjadi berwarna kuning atau kecoklatan dengan bertambahnya
usia (brown sclerotic nucleus) sehingga terjadi perubahan pada sensitivitas warna
serta absorbsi sinar dengan panjang gelombang pendek menjadi lebih banyak.
Terjadinya keadaan tersebut mengakibatkan sensitifitas kontras dan tajam
penglihatan pada penderita katarak menurun.10,11,12

Tanda dan gejala klinis

Penurunan visus
Penurunan ketajaman visus merupakan keluhan yang paling umum dari
pasien dengan katarak senilis. Opasitas pada lensa mata yang terjadi pada
katarak menyebabkan gejala penurunan tajam penglihatan baik jauh maupun
dekat tanpa rasa nyeri.
Silau
Peningkatan silau adalah keluhan umum lain dari pasien dengan katarak
senilis. Keluhan ini dapat silau saat siang hari atau silau dengan lampu di
malam hari.
Miopia
Perkembangan katarak menyebabkan peningkatkan daya dioptri dari lensa
mengakibatkan miopi derajat ringan sampai sedang.
Diplopia monokuler yang tidak dikoreksi dengan kacamata, prisma, atau
lensa kontak.9
Stadium
Berdasarkan kekeruhan pada lensa, maka katarak senilis dibedakan
menjadi 4 stadium, yaitu:
1) Katarak insipien
Pada stadium ini mulai timbul kekeruhan akibat proses degenerasi lensa.
Kekeruhan lensa berupa bercak-bercak tak teratur seperti baji dengan dasar
di perifer dan daerah jernih diantaranya. Kekeruhan biasanya terletak di
korteks anterior atau posterior. Kekeruhan ini mula-mula hanya dapat
tampak apabila pupil dilebarkan sedangkan pada stadium lanjut
puncak baji dapat tampak pada pupil normal.8 Pada stadium ini terjadi
kekeruhan ringan pada lensa. Tajam penglihatan pasien belum
terganggu. Kekeruhan ini dapat menimbulkan poliopia oleh karena
indeks refraksi yang tidak sama pada semua bagian lensa.11
2) Katarak imatur
Kekeruhan belum mengenai seluruh lapisan lensa sehingga masih
ditemukan bagian- bagian yang jernih. Pada stadium ini dapat terjadi
hidrasi korteks.8 Lensa yang degeneratif mulai meningkat tekanan
osmotiknya dan menyerap cairan mata sehingga lensa akan mencembung.
Pencembungan lensa ini akan menyebabkan bilik depan mata dangkal,
sudut bilik mata menyempit dan daya biasnya bertambah, menyebabkan
miopisasi. Penglihatan mulai berkurang karena media refrakta tertutup
kekeruhan lensa yang menebal.11
3) Katarak matur
Pada katarak matur kekeruhan telah mengenai seluruh masa lensa.11
Tekanan cairan di dalam lensa sudah dalam keadaan seimbang dengan
cairan dalam mata.10 Proses degenerasi yang berjalan terus akan
menyebabkan pengeluaran pengeluaran air melalui kapsul sehingga
ukuran lensa menjadi normal. Bilik mata depan normal kembali, sudut
bilik mata depan terbuka normal dan uji bayangan iris negatif.10
4) Katarak hipermatur
Katarak yang mengalami proses degenerasi lebih lanjut, dapat menjadi
keras atau lembek dan mencair. Lensa menjadi lebih kecil, berwarna
 kuning dan kering. Bila proses katarak berjalan lanjut disertai dengan
kapsul yang tebal maka korteks yang berdegenerasi dan cair tidak dapat
keluar. Korteks akan memperlihatkan bentuk seperti kantong susu
disertai dengan nukleus yang terbenam didalam korteks lensa karena lebih
berat. Keadaan ini disebut sebagai katarak Morgagni.11
Tabel 1. Perbedaan stadium katarak senilis4

Gejala Insipien Imatur Matur Hipermatur

Kekeruhan lensa Ringan Sebagian Seluruh Massif

Cairan lensa Normal Bertambah Normal Berkurang

(air masuk)
(air+massa lensa keluar)

Iris Normal Terdorong Normal Tremulans

Shadow test Negative Positif Negatif Pseudopositif

COA Normal Dangkal Normal Dalam

Sudut bilik mata Normal Sempit Normal Terbuka

Penyulit Glaukoma Glaukoma, uveitis

Penatalaksanaan
Pada katarak sebaiknya dilakukan pemeriksaan tajam penglihatan sebelum
dilakukan pembedahan untuk melihat apakah kekeruhan sebanding dengan
turunnya tajam penglihatan. Pengobatan definitif katarak adalah tindakan
pembedahan. Pembedahan dilakukan apabila tajam penglihatan sudah menurun
sehingga mengganggu kegiatan sehari-hari atau adanya indikasi medis lainnya
seperti timbulnya penyulit. Pembedahan katarak dapat dilakukan dengan beberapa
teknik, antara lain EKIK, EKEK, dan fakoemulsifikasi. Setelah dilakukan
pembedahan, lensa diganti dengan kacamata afakia, lensa kontak atau lensa
tanam intraokular.4
Indikasi operasi katarak sebagai berikut:11
a. Perbaikan visus
Merupakan indikasi terbanyak pembedahan katarak. Jika
penurunan tajam penglihatan telah mengganggu aktivitas sehari-hari maka
operasi katarak dapat dilakukan. Juga ketika katarak berkembang menjadi
derajat yang cukup (terutama pada katarak matur dan hipermatur) hingga
menyebabkan kesulitan aktivitas sehari- hari.
b. Medis
Indikasi medis adalah katarak yang disertai komplikasi, seperti
glaukoma sekunder, luksasi/subluksasi lensa. Indikasi tambahan untuk operasi
katarak adalah katarak yang padat sehingga menganggu pemeriksaan fundus
dan mempengaruhi diagnosis atau manajemen penyakit okular yang lain
(seperti retinopati diabetikum atau glaukoma).
c. Kosmetik
Operasi katarak dengan indikasi kosmetik jarang dilakukan.
Seperti pada katarak matur yang menyebabkan kebutaan diekstraksi untuk
mengembalikan pupil berwarna hitam.

Tipe operasi katarak yaitu :11

Ekstraksi Katarak Intra Kapsular (EKIK)

Pembedahan dengan mengeluarkan seluruh lensa bersama kapsul. Teknik ini
biasanya menggunakan insisi 12-14mm pada limbus. EKIK terutama berguna
pada kasus yang melibatkan katarak yang tidak stabil, intumesen, hipermatur dan
luksasi. EKIK dapat dilakukan pada zonula Zinnii telah rapuh dan berdegenerasi
dan mudah diputus.
Keuntungan :
Tidak timbul katarak sekunder
Diperlukan instrumen yang tidak terlalu canggih (lup operasi, cryoprobe,
forsep kapsul)
Kerugian :
Insisi yang lebih besar dapat mengakibatkan : Penyembuhan dan
rehabilitasi visual tertunda
Astigmatisma yang signifikan
Inkarserasi iris dan vitreus
Lebih sering menimbulkan penyulit seperti glaukoma, uveitis,
endolftalmitis.

Ekstraksi Katarak Ekstra Kapsular (EKEK)

Tindakan ekstraksi katarak dimana dilakukan pengeluaran isi lensa
(nukleus dan korteks) dengan memecah atau merobek kapsul anterior sehingga
nukleus dan korteks lensa dapat keluar melalui robekan tersebut. Kemudian lensa
intraokular diletakkan pada kapsul posterior.
Keuntungan :
Luka insisi lebih kecil (8-12 mm) dibanding EKIK
Karena kapsul posterior utuh maka : Mengurangi resiko hilangnya vitreus
intra operasi. Posisi anatomis yang lebih baik untuk pemasangan IOL
Mengurangi insidensi ablasio retina, edema kornea, perlengketan vitreus
dengan iris dan kornea
Menyediakan barier yang menahan pertukaran beberapa molekul antara
aqueous dan vitreus
Menurunkan akses bakteri ke kavitas vitreus yang dapat menyebabkan
endofthalmitis.
Kerugian :
- Dapat timbul katarak sekunder.

Fakoemulsifikasi
Teknik pembedahan dengan menggunakan vibrator ultrasonik untuk
menghancurkan substansi nukleus dan korteks yang kemudian diaspirasi melalui
insisi 2-3 mm, dan kemudian dimasukkan lensa intraokular yang dapat dilipat.
Keuntungan teknik fakoemulsifikasi adalah kondisi intraoperasi yang lebih
terkontrol. Operasi yang relatif tertutup sepanjang fakoemulsifikasi dan aspirasi
sehingga kedalaman kamera okuli anterior dan tekanan positif viterus dapat
dikontrol dan perdarahan choroid dapat dicegah. Selain itu, teknik ini juga
meminimalkan penjahitan, penyembuhan luka yang lebih cepat dengan derajat
distorsi kornea yang rendah, dan mengurangi inflamasi intraokuler pasca operasi
sehingga menghasilkan rehabilitasi visual yang lebih cepat daripada prosedur
dengan insisi yang lebih besar. Meskipun demikian, teknik fakoemulsifikasi juga
memiliki kekurangan yaitu adanya resiko pergeseran materi nukleus ke posterior
melewati robekan kapsul posterior. Hal ini membutuhkan
tindakan operasi vitreoretina yang kompleks.2
Persiapan operasi :
1). Status oftalmologik
Tidak dijumpai tanda-tanda infeksi
TIO normal
Saluran air mata lancar
2). Keadaan umum/sistemik
Hasil pemeriksaan laboratorium darah rutin, waktu pembekuan, waktu
perdarahan, kadar gula darah dalam batas normal
Tidak dijumpai batuk produktif
Pada pasien DM atau hipertensi, keadaan penyakit tersebut harus
terkontrol.
Perawatan pasca operasi :
Mata dibebat
Diberikan tetes antibiotika dengan kombinasi antiinflamasi
Tidak boleh mengangkat benda berat 6 bulan
Kontrol teratur untuk evaluasi luka operasi
Bila tanpa pemasangan IOL, maka mata yang tidak mempunyai lensa lagi
(afakia) visusnya 1/60, sehingga perlu dikoreksi dengan lensa S+10D
untuk melihat jauh. Koreksi ini diberikan 3 bulan pasca operasi.
Sedangkan untuk melihat dekat perlu diberikan kacamata S+3D.
 BAB IV
ANALISIS KASUS

Pada pasien ini ditegakan diagnosis berdasarkan anamnesis dan

pemeriksaan fisik. Dari hasil anamnesis didapatkan pasien datang ke poli mata

RSAY dengan keluhan pandangan kedua mata kabur secara perlahan sejak 2

tahun yang lalu. Awalnya keluhan dirasakan hanya pada mata kanan, tetapi

kemudian mata kiri pasien juga pelan-pelan mulai kabur walaupun tidak separah

mata kanan. Pasien juga mengeluh kepalanya kadang terasa nyeri dan pandangan

seperti tertutup kabut. Keluhan mata merah, nyeri, gatal dan berair tidak ada.

Keluhan mual dan muntah tidak ada. Pasien sebelumnya sudah rutin berobat ke

polimata RSAY.

Kemudian pada pemeriksaan fisik didapatkan tekanan darah pasien

160/100 mmHg dan dilakukan pemeriksaan oftalmologi didapatkan visus OD

1/300 dan OS 6/20, sudut bilik mata depan kanan dan kiri dalam, ini disebabkan karena

adanya glaukoma sudut terbuka yang sudah berjalan kronik. Didapatkan pula lensa mata

kanan dan kiri keruh sebagian dan shadow test positif. Hal tersebut menunjukan terdapat

katarak imatur pada kedua mata pasien. Pada pemeriksaan tekanan intraokuler dengan

cara digital didapatkan tekanan intra ocular normal per palpasi. Tekanan Intra Okular

normal karena pasien sebelumnya sudah memiliki riwayat penyakit glaukoma dan sudah

mendapatkan pengobatan sebelumnya. Pada tes konfrontasi, lapang pandang mata kanan

dan kiri pasien lebih sempit dari pemeriksaan, ini dapat disebabkan karena glaukoma

kronik yang dapat menyebabkan atrofi papil saraf optik. Adanya penyempitan lapang

pandang tepi menyebabkan penderita sulit melihat benda-benda yang terletak di

sisi lain ketika penderita melihat lurus kedepan yang disebut juga penglihatan

terowongan atau tunnel vision.

Dari hasil anamnesis dan pemeriksaan tersebut dapat ditegakan

diagnosis pada pasien adalah ODS glaukoma kronis disertai katarak senilis imatur

dengan diagnosis tambahan hipertensi grade II. Namun untuk memastikan

diagnosis dianjurkan untuk dilakukan beberapa pemeriksaan penunjang yaitu

pemeriksaan slitlamp, tonometri, gonioskopi dan parametri.

Penatalaksanaan pada pasien ini berupa terapi medikamentosa. Terapi

medikamento secara topikal diberikan tetes mata timolol maleat 0,5% 3gtt1 ODS

dan sistemik diberikan asetazolamid tab 3x1 yang bertujuan untuk menghambat

produksi aqueous humor. Diberikan juga KSR tab 1x1 untuk menambah asupan

kalsium, karena asetazolamid memiliki efek diuretik. Untuk mengontrol tekanan

darah diberikan juga amlodipin tab 1x1.

 DAFTAR PUSTAKA

1. Vaughan D, Asbury T. 2007. Glaukoma dalam:Oftalmologi Umum. Edisi 17.

Jakarta: EGC
2. G. Lang. 2006. Ophtalmology-A Pocket Textbook Atlas 2nd ed. Thieme
3. Kanksi JJ. 2000. Glaucoma. In: Kanski JJ, editor. Clinical ophtalmology a
systemic approach. 4th edition. Oxford: Butterworth Heinemann.
4. Ilyas S. Penglihatan turun perlahan tanpa mata merah. Dalam: Ilyas S, editor.
Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI; 2007. hal. 212-17.
5. Kooner KS. 2000. Primary Open Angle Glaucoma. In : Clinical Pathway of
Glaucoma. NewYork : Thieme.
6. Darkeh AK. Acute angle closure glaucoma. Last updated 2 Mei 2006. Diunduh
dari www.emedicine.com. Diakses pada tanggal 26 Januari 2017.
7. Ilyas S. 2007. Mata merah dengan penglihatan turun mendadak. Dalam: Ilyas
S, editor. Ilmu Penyakit Mata. Edisi 3. Jakarta: Balai Penerbit FKUI.
8. Kementrian Kesehatan RI. 2014. Situasi Gangguan Penglihatan dan Kebutaan.
Infodatin.33:1-12. doi:10.1073/pnas.0703993104.
9. Victor VD, Roy H. Senile Cataract. Medscape. 2015.[internet].[available from]
http://emedicine.medscape.com/article/1210914-overview. [Accessed] January
26 Januari 2017
10. Vaughan D, Asbury T. 2007. Lensa dalam:Oftalmologi Umum. Edisi 17.
Jakarta: EGC
11. Association TEMD. 2013. Basic and Clinical Science Course: Lens and
Cataract.American Academy of Opthamology
12. Albert D. 2004. Principles and Practice of Ophthalmology. Anatomy of Aged
and Senile Cataractous Lenses Vol. 1. W,B Saunders Company.