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REFLEXIN Y DEBATE
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MsC. Lizet Garca Cabrera, MsC. Oscar Rodrguez Reyes y MsC. Milagros Calzado
de Silva 3
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Especialista de I Grado en Fisiologa Normal y Patolgica. Mster en Atencin de
Urgencias Estomatolgicas. Profesora Asistente. Universidad de Ciencias Mdicas,
Facultad de Estomatologa, Santiago de Cuba, Cuba.
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Especialista de I Grado en Fisiologa Normal y Patolgica. Mster en Atencin de
Urgencias Estomatolgicas. Instructor. Universidad de Ciencias Mdicas, Facultad de
Estomatologa, Santiago de Cuba, Cuba.
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Especialista de II Grado en Estomatologa General Integral. Mster en Medicina
Tradicional y Natural y en Atencin de Urgencias Estomatolgicas. Profesora Auxiliar.
Universidad de Ciencias Mdicas, Facultad de Estomatologa, Santiago de Cuba, Cuba.
RESUMEN
ABSTRACT
INTRODUCCIN
La pulpa dental, aunque posee muchas propiedades similares a las de otros tejidos
conectivos del organismo, por su peculiar localizacin est dotada de importantes
caractersticas especiales, a saber:
- Una irrigacin muy rica que, gracias al intercambio dinmico de lquidos entre los
capilares y los tejidos, genera y mantiene una presin hidrosttica extravascular en el
interior de esta cmara rgida.
- La presin intrapulpar puede verse aumentada en una zona aislada y sobrepasar el
umbral de las estructuras sensitivas perifricas de la zona; de esta manera se generara
el dolor.
- Su fuente principal de irrigacin se encuentra a una distancia considerable de la masa
principal de tejido coronario.
- La inexistencia de una circulacin colateral eficaz que permita contrarrestar una irritacin
intensa, fenmeno fundamental para la supervivencia de cualquier rgano (no pueden ser
llevadas nutricin adicional ni defensas a la zona).
Cuando se lesiona la pulpa dental se produce una inflamacin conocida como pulpitis y
como parte de esta reaccin, habr un aumento de la permeabilidad vascular y una
filtracin de lquidos hacia los tejidos circundantes. A diferencia de la mayora de los tejidos
blandos, la pulpa carece de espacio para edematizarse.
Debido a una serie de caractersticas y restricciones en su entorno, las lesiones pulpares son
a menudo irreversibles y dolorosas:
Un entorno bastante rgido
Un tejido conjuntivo elstico
Una circulacin colateral ineficaz
2
Qu elementos componen la respuesta inflamatoria pulpar?
En primer lugar, ocurre una respuesta vascular inmediatamente debajo del sitio de la lesin,
evidenciado por un aumento en la permeabilidad vascular y extravasacin de fluido
(edema), que en dependencia de su intensidad, puede causar alteraciones en la capa
odontoblstica por la elevacin de la presin. Esta vasodilatacin permite el aumento de la
velocidad de circulacin de la sangre y la marginacin de leucocitos.
Cuando la presin local en los tejidos sobrepasa la presin venosa, los vasos tienden a
colapsar, la sangre se aleja de la zona de mayor presin hstica hacia zonas de menor
resistencia. La presin persistente obstaculiza la circulacin, cuya consecuencia es mnima
en los tejidos normales, pero grave en los tejidos inflamados; al obstruirse esta, se facilita
la acumulacin de factores irritantes como las toxinas bacterianas, las enzimas nocivas, los
factores quimiotxicos, entre otros. Dicha congestin venosa en la regin apical, con
control del posible drenaje de la pulpa, constituye el factor decisivo para la manifestacin
regresiva o progresiva de la reaccin inicial.
MEDISAN 2011; 15(11):1650
Los leucocitos fagocitan a los patgenos, destruyen a las bacterias, a otros microorganismos
y degradan el tejido necrtico, pero pueden prolongar, tambin, la lesin tisular al liberar
enzimas, mediadores qumicos y especies reactivas del oxgeno (ERO), estas ltimas
tambin denominadas radicales libres de oxgeno (RLO). El grupo de leucocitos ms
importantes en una inflamacin aguda son los leucocitos polimorfonucleares neutrfilos
(PMN).
Por otra parte, los mastocitos reaccionan al estrs fsico que se detecta en el tejido pulpar
(calor, fro, presin) y producen los mediadores: serotonina e histamina, potentes agentes
vasoactivos que actan sobre la contraccin y la permeabilidad de los vasos, tanto arteriales
como venosos.
Los leucocitos que han atravesado los capilares se dirigen hacia la zona afectada por un
proceso de quimiotaxis. Una vez all, fagocitan los agentes extraos y los destruyen, lo cual
producir pus, que ser eliminado hacia el exterior o generar un absceso, si la zona donde
se ha formado est en el interior (cmara pulpar cerrada).
Una vez eliminado el pus (bien de manera natural o por intervencin quirrgica en caso de
absceso), los macrfagos y los linfocitos proceden a la reparacin del tejido daado por la
inflamacin aguda. El dao tisular est producido generalmente por los PMN, que son muy
numerosos y liberan enzimas hidrolticas y radicales libres que lesionan los tejidos. La
reparacin se produce gracias a los macrfagos, que estimulan a los fibroblastos a sintetizar
colgeno y a las clulas endoteliales a generar nuevos vasos, mediante la secrecin de
factores de crecimiento. Sin embargo, la reparacin casi siempre es bastante incompleta.
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Vnculo bsico-clnico en los procesos inflamatorios agudos pulpares
Se considera que a pesar de ser ms objetivo correlacionar la evolucin del estado pulpar
con los hallazgos clnicos, s existe una vinculacin estrecha entre todas las etapas del
proceso inflamatorio agudo pulpar, como respuesta inespecfica ante el dao o la lesin
tisular, con el sustento terico del diagnstico y tratamiento de esta afeccin.
MEDISAN 2011; 15(11):1654
CONCLUSIONES
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
3. Abbas AB, Lichtman AH. Ch 2 Innate immunity. Basic immunology. Functions and
disorders of the immune system. 3 ed. Philadelphia: Saunders-Elsevier, 2009.
4. JOE Editorial Board. Pulpal and periradicular diagnosis: an online study guide. J Endod
2008; 34(5 Suppl):45-52.
5. Fragoso Rodrguez DI, Garca Prez EE, Montes Meneses D, Rojas Fragoso A. Diagnstico
histopatolgico contra diagnstico clnico en padecimientos pulpares.
<http://scholar.googleusercontent.com/scholar?q=cache:kmnWMKkJvzoJ:scholar.google.
com/&hl=es&as_sdt=0> [consulta: 21 febrero 2011].
7. Cohen S, Burns RC. Pathways of the pulp. Saint Louis: Mosby, 2002:1031.