Professional Documents
Culture Documents
OLEH
PRESEPTOR
2017
BAB I
TINJAUAN PUSTAKA
1.1 Definisi
Sindrom koroner akut sebagian besar kasus mortalitas SKA terjadi pada
laki-laki umur 35-44 tahun dan meningkat dengan bertambahnya umur.8
2. Jenis kelamin
Di Amerika Serikat kejadian SKA sebelum umur 60 tahun didapatkan pada
1 dari 5 laki laki dan 1 dari 17 perempuan. Hal ini memeperlihatkan laki-
laki mempunyai risiko 2-3x lebih besar daripada perempuan.8
2. Diabetes melitus
Pada diabetes melitus (DM) akan timbul proses penebalan membran basalis
dari arteri koronaria sehingga terjadi penyempitan aliran darah ke jantung.
Insiden terkena SKA pada penderita DM adalah 2-4 kali.10
3. Dislipidemia
1.3 Epidemiologi
American heart association memperkirakan 1.1 juta kasus infark miokard ter
jadi di Amerika Serikat dengan 40% pasien diinformasikan meninggal dunia. Seki
tar setengah dari kematian terjadi sebelum pasien mendapatkan perawatan medis. 1
1
Di Indonesia dilaporkan Penyakit Jantung Koroner (PJK) merupakan penyebab u
tama dan pertama dari seluruh kematian, yakni sebesar 26,4%, angka ini empat ka
li lebih tinggi dari angka kematian yang disebabkan oleh kanker (6%). Dengan kat
a lain, lebih kurang satu diantara empat orang yang meninggal di Indonesia adalah
akibat PJK.12 Hasil Riskesdas (Riset Kesehatan Dasar) 2013 menunjukkan
penyakit jantung koroner berada pada posisi ketujuh tertinggi PTM (Penyakit
Tidak Menular) di Indonesia. Prevalensi penyakit jantung koroner berdasarkan
diagnosis dokter Indonesia sebesar 0.5%, sedangkan berdasarkan gejala (tanpa
diagnosis dokter) sebesar 1.5%. WHO memperkirakan kematian akibat PJK di
Indonesia mencapai 17.5% dari total kematian di Indonesia.13
1.4 Patofisiologi
Sebagian besar SKA adalah manifestasi akut dari plak ateroma pembuluh
darah koroner yang koyak atau pecah. Hal ini berkaitan dengan perubahan
komposisi plak dan penipisan tudung firus yang menutupi plak tersebut. Kejadian
ini akan diikuti oleh proses agregasi trombosit dan aktivasi jalur koagulasi.
Terbentuklah trombus yang kaya trombosit (white thrombus). Trombus ini akan
menyumbat liang pembuluh darah koroner, baik secara total maupun parsial; atau
menjadi mikroemboli yang menyumbat pembuluh koroner yang lebih distal.
Selain itu terjadi pelepasan zat vasoaktif yang menyebabkan vasokonstriksi
sehingga memperberat gangguan aliran darah koroner. Berkurangnya aliran darah
koroner menyebabkan iskemia miokardium. Pasokan oksigen yang berhenti
selama kurang-lebih 20 menit menyebabkan miokardium mengalami nekrosis
(infark miokard).9
Rupturnya plak aterosklerosis merupakan penyebab utama terbentuknya
trombosis koroner. Penyebab rupturnya plak ini adanya faktor kimia yang
menyebabkan destabilisasi lesi aterosklerosis dan stress fisik. Setelah terjadinya
ruptur plak, pembentukan thrombus diikuti dengan mekanisme lain seperti
paparan faktor jaringan yang memicu aktivasi jalur koagulasi (Skema 1). Platelet
yang teraktifasi melepaskan muatan granul, termasuk faktor agregasi platelet
(adenosine diphosphate/ADP dan fibrinogen), mengaktivasi kaskade koagulasi
(factor Va), dan vasokonstriksi (tromboksan dan serotonin). Pembentukan trombus
intrakoroner, perdarahan intraplak, dan vasokonstriksi menyebabkan penyempitan
lumen pembuluh darah, turbulensi aliran darah, sehingga menyebabkan aktivasi
platelet.4
Aktifasi dan
agregasi
platelet
Penurunan Aktivasi
diameter kaskade
lumen koagulasi
Thrombosis
koroner
Skema 1. Mekanisme terbentuknya trombus koroner4
Trombus
koroner
Total oklusif
Trombus parsial
Trombus tromabus
kecil Transien
iskemia
(tanpa
hambata
n aliran
Depresi segmen ST
dan/atau inversi segmen
T
Serum biomarker+ ST-elevasi
(Q abnormal)
Serum biomarker
Tanpa kelainan
EKG
Serum
Skema Non ST- 4
Angina tidak 2. Efek trombus koroner bio-
elevasi infark marker
stabil (UAP)
miokard
1.5 Diagnosis (NSTEMI)
1.5.1 Angina Pektoris Tidak Stabil
ST-elevasi Infark
Anamnesis merupakan hal yang sangat penting. Penderita Miokard (STEMI)
yang datang
dengan keluhan utama nyeri dada atau nyeri ulu hati yang hebat, bukan
disebabkan oleh trauma, yang mengarah pada iskemia miokardium, pada laki-laki
terutama berusia > 35 tahun atau wanita terutama berusia > 40tahun, memerlukan
perhatian khusus dan evaluasi lebih lanjut tentang sifat, onset, lamanya, perubahan
dengan posisi, penekanan, pengaruh makanan, reaksi terhadap obat-obatan, dan
adanya faktor resiko. Wanita sering mengeluh nyeri dada atipik dan gejala tidak
khas, penderita diabetes mungkin tidak menunjukkan gejala khas karena
gangguan saraf otonom.9
Nyeri pada SKA bersifat seperti dihimpit benda berat, tercekik, ditekan,
diremas, ditikam, ditinju, dan rasa terbakar. Nyeri biasanya berlokasi di blakang
sternum, dibagian tengah atau dada kiri dan dapat menyebar keseluruh dada, tidak
dapat ditunjuk dengan satu jari. Nyeri dapat menjalar ke tengkuk, rahang, bahu,
punggung, lengan kiri atau kedua lengan. Lama nyeri > 20 menit, tidak hilang
setelah 5 menit istirahat atau pemberian nitrat.14
Keluhan pasien umumnya berupa
Keluhan SKA dapat berupa rasa tidak enak atau nyeri di daerah epigastrium
yang tidak dapat dijelaskan sebabnya dan dapat disertai gejala otonom sesak
napas, mual sampai muntah, kadang-kadang disertai keringat dingin. Pada
pemeriksaan jasmani seringkali tidak ada yang khas.
Elektrokardiografi (ECG)
Exercise test
Pemeriksaan laboratorium
Angina pektoris tidak stabil dan NSTEMi memang susah dibedakan dari
kaarena memiliki kesinambungan dan kesamaan patofisiologi dan gejala klinis.
Diagnosis NSTEMI ditegakkan bila adanya peningkatan marka jantung. 15
Elektrokardiogram (ECG)
Anamnesis
Anamnesis yang cermat perlu dilakukan apakah nyeri dadanya berasal dari
jantung atau diluar jantung. Jika dicurigai nyeri dada yang berasal dari jantung
perlu dibedakan apakah nyerinya berasal dari koroner atau bukan. Perlu
dianamnesis pula apakah ada riwayat infark miokard sebelumnya serta faktor-
faktor resiko antara lain hipertensi, diabetes mellitus, dislipidemia, merokok,
stress serta riwayat sakit jantung koroner pada keluarga. 15
Nyeri dada tipikal (angina) merupakan gejala kardinal pasien IMA. Harus
mampu mengenal nyeri dada angina dan mamapu membedakan dengan nyeri dada
lainnya, karena gejala ini merupakan petanda awal dalam pengelolaan pasien
IMA. 15
Diagnosis banding nyeri dada STEMI antara lain perikarditis akut, emboli
paru, diseksi aorta akut, kostokondritis dan gangguan gastrointestinal. Nyeri dada
tidak selalu ditemukan pada STEMI. STEMI tanpa nyeri lebih sering dijumpai
pada diabetes melitus dan usia lanjut.4
Pemeriksaan Fisik
Sebagian besar pasien cemas dan tidak bisa istirahat (gelisah). Seringkali
ekstremitas pucat disertai keringat dingin. Kombinasi nyeri dada substernal
>30menit dan banyak keringat dicurigai kuat adanya STEMI. Sekitar seperempat
pasien infark anterior mempunyai manifestasi hiperaktivitas saraf simpatis
(takikardia dan/atau hipotensi) dan hampir setengah pasien infark posterior
menunjukkan hiperaktivitas parasimpatis (bradikardia dan/atau hipotensi). 15
Elektrokardiogram
Peningkatan nilai enzim di atas 2 kali nilai batas atas normal menunjukkan
adanya nekrosis jantung (infark miokard) 15
CKMB: meningkat setelah 3 jam bila ada infark miokard dan mencapai
puncak dalam 10-24 jam dan kembali normal dalam 2-4 hari. CKMB turut
meningkat pada operasi jantung, miokarditis dan kardioversi elektrik.
cTn: ada 2 jenis yaitu cTn T dan cTn I. Enzim ini meningkat setelah 2 jam
bila ada infark miokard dan mencapai puncak dalam 10-24 jam dan cTn T
masih dapat dideteksi setelah 5-14 hari, sedangkan cTn I setelah 5-10 hari.
Pemeriksaan enzim jantung yang lain yaitu: 15
Mioglobin: dapat dideteksi satu jam setelah infark dan mencapai puncak
dalam 4-8 jam.
Creatinine Kinase (CK) : meningkat setelah 3-8 jam bila ada infark
miokard dan mencapai punak dalam 10-36 jam dan kembali normal dalam
3-4 hari.
Lactic Dehydrogenase (LDH): meningkat setelah 24-48 jam bila ada
infark miokard, mencapai puncak 3-6 hari dan kembali normal dalam 8-14
hari.
1.6 Tatalaksana
Secara umum tatalaksana STEMI dan NSTEMI hampir sama, baik prehospi
tal maupun saat di rumah sakit. Terdapat perbedaan pada strategi terapi perfusi, ba
ik dengan medikamentosa (trombolisis) atau intervesi (percutaneus coronary inter
vention PCI).
2.7.1 Prehospital16
Nitrogliserin/nitrat sublingual
Terapi Fibrinolitik9
Pasien datang kurang dari 3 jam setelah awitan gejala dan terdapat
halangan untuk strategi invasif
* Transportasi bermasalah
Tatalaksana NSTEMI
Pada SKA NSTEMI setelah dilakukan tatalaksana umum untuk SKA, perlu
dilakukan penilaian stratifikasi risiko untuk menentukan apakah perlu dilakuka
n revaskularisasi invasif atau tidak.
Angina yang berulang, angina saat istirahat atau muncul saat aktivitas
ringan.
Angina atau iskemia dengan keluhan gagal jantung, gallop s3. Edema
paru, adanya ronki atau adanya regurgitasi mitral baru atau makin me
mburuk.
Gangguan hemodinamik
Sustained VT
Riwayat CABG
2.7.3.3 UAP resiko rendah ( EKG normal atau perubahan segmen ST-T non diagn
ostic)
Lakukan pemeriksaan enzim jantung serial
Bila kemudian tidak di temukan bukti iskemia atau infark dengan tes y
ang dilakukan , maka pasien dapat dipulangkan, dan di follow up.
1.7 Komplikasi18
e. Ruptur Jantung
f. Aneurisma ventrikel
g. Tromboembolisme
h. Perikarditis
i. Sindrom dressler
j. Disritmia
1.8 Prognosis16
Pasien dengan sindroma koroner akut dapat memiliki prognosis yang berbed
a, Pada pasien SKA dengan peningkatan konsentrasi troponin, berhubungan denga
n adanya nekrosis miokardium dan menunjukkan prognosis yang buruk pada SKA
Selain itu untuk memprediksi kejadian jantung dapat menggunakan skor TIMI da
n klasifikasi Killip.
Usia 65 tahun 1
Deviasi ST 1
Klasifikasi killip
Tabel 2 Klasifikasi killip
Klas Killip Temuan klinis Mortalitas
I Tidak terdapat gangguan jantung 6%
II Terdapat gagal jantung ditandai dengan 17%
S3 dan ronkhi basah pada setengah
lapangan paru
III Terdapat edema paru ditandai oleh 30-40%
ronki basah diseluruh lapangan paru
IV Terdapat syok kardiogenik 60-80%
BAB II
LAPORAN KASUS
2.1 IDENTIFIKASI
Nama : Tn. R
Umur : 71 tahun
Jenis kelamin : Laki-laki
Alamat : Pauh, Padang
Status : Menikah
Pekerjaan : Wiraswasta
Agama : Islam
2.2 ANAMNESIS
Keluhan Utama
Seorang pasien laki-laki, usia 71 tahun datang ke RSUP Dr. M Djamil Padang
dengan keluhan :
- Nyeri dada sejak 6 jam SMRS. Nyeri dada seperti terhimpit beban berat.
Nyeri terasa di seluruh dada. Pasien tidak dapat menunjukkan lokasi nyeri
dengan satu jari. Lama nyeri lebih kurang 30 menit. Nyeri tidak menjalar
ke lengan dan bahu. Nyeri timbul saat pasien sedang beraktivitas dan tidak
berkurang dengan istirahat.
- Sesak nafas sejak 6 jam SMRS, bersamaan dengan terjadinya nyeri dada.
Sesak tidak menciut dan tidak berkurang dengan perubahan posisi. Sesak
tidak dipengaruhi oleh cuaca, makanan, waktu dan emosi.sesak. Pasien
tidak pernah sesak nafas sebelumnya.
- Keringat dingin positif saat nyeri dada.
- Demam tidak ada, mual tidak ada, muntah tidak ada, batuk tidak ada.
Keadaan umum
Pernafasan : 23 x/menit
Suhu : 37 C
Keadaan spesifik
Kulit
Warna sawo matang, efloresensi tidak dilakukan, scar tidak ada,
pigmentasi normal, ikterus tidak ada, sianosis tidak ada, telapak tangan dan kaki
pucat tidak ada, pertumbuhan rambut normal.
Kelenjar Getah Bening
Tidak ada pembesaran kelenjar getah bening di leher, submandibula,
supraklavikula, infraklavikula, aksila, inguinalis.
Kepala
Mata
Edema palpebra tidak ada, konjungtiva anemis tidak ada, sklera ikterik
tidak ada
Hidung
Bagian luar tidak ada kelainan, septum dan tulang-tulang dalam perabaan
baik, tidak ada deviasi septum, tidak ditemukan penyumbatan maupun
perdarahan, pernapasan cuping hidung tidak ada.
Telinga
Kedua meatus acusticus eksternus normal, cairan serumen ada, Tophi tidak
ada, nyeri tekan processus mastoideus tidak ada, pendengaran baik.
Mulut
Tonsil T1-T1 tidak hiperemis, pucat pada lidah tidak ada, atrofi papil tidak
ada, gusi berdarah tidak ada, stomatitis tidak ada, bau pernafasan aseton tidak ada.
Oral trash tidak ada. Caries dentis ada.
Leher
Pembesaran kelenjar tiroid tidak ada, pembesaran kelenjar KGB tidak ada,
JVP (5-2) cmH2O, kaku kuduk tidak ada.
Thoraks
Paru-paru
Jantung
P : ictus codis teraba 2 jari lateral LMCS RIC VI, luas 2 jari, kuat angkat
P : batas atas RIC II, batas jantung kanan linea sternalis dextra, batas
jantung kiri 2 jari lateral LMCS RIC VI, pinggang jantung positif
Abdomen
P: supel, nyeri tekan tidak ada, hepar teraba 2 jari di bawah arcus costae
kanan, dan 1 jari dibawah processu xipoideus, lien tidak membesar.
Balotemen negatif, undulasi tidak ada
A: BU positif normal
Alat kelamin
Tidak diperiksa
Ekstremitas atas : nyeri sendi tidak ada, gerakan bebas, edema tidak
ada, jaringan parut tidak ada, pigmentasi normal, telapak
tangan pucat tidak ada, jari tabuh tidak ada, turgor kembali
lambat tidak ada, eritema palmaris tidak ada, sianosis tidak
ada.
Ekstremitas bawah : nyeri sendi tidak ada, gerakan bebas, edema pretibia
tidak ada pada kedua tungkai, jaringan parut tidak ada,
pigmentasi normal, jari tabuh tidak ada, turgor kembali
lambat tidak ada, akral pucat tidak ada, sianosis tidak ada.
Pemeriksaan Laboratorium
Darah rutin:
Hb : 11,5 gr/dl
Leukosit :9.010/mm3
Trombosit : 251.000/mm3
Hematokrit : 37 %
Hematologi :
PT : 10,3 detik
Kimia Klinik :
HDL : 40 mg/dl
Troponin I : 0,08
pH : 7,36
pCO2 : 38 mmHg
K+ : 3,6 mmol/L
Glu : 91 mg/dl
Lac : 1,7 mmol/L
Hct : 35 %
SO2c : 99%
Kesan :anemia ringan, Troponin I meningkat, HDL menurun, APTT lebih dari
nilai rujukan, creatinin meningkat
EKG
Kesan :Sinus Rythm, QRS rate 60x/menit Axis normal, P wave normal, PR
interval 0,20, QRS durasi 0,8, ST elevasi di lead II, III, AVF, LVH (-), RVH (-)
Rontgen Thoraks
Kesan : Cardiomegali
Diagnosis Kerja
Penatalaksanaan
Nonfarmakologis
Istirahat
O2 5 liter/menit
Diet DJ II
Farmakologis
Prognosis
Quo ad vitam : dubia ad bonam
Quo ad fungtionam : dubia ad bonam
Rencana Lanjutan
PCI
DAFTAR PUSTAKA
5. Patrick TO, Frederick GK, Deborah DA, Donald E, Mina KC, James AL,
et al. ACC/AHA Guidline for the guidline for the Management of ST-
Elevation myocardial infarction: Executive Summary A Report of the
American Collage of Cardiology Foundation/American Heart Assosiation
Task Force on Practice Guidline. Circulation.2013;127.e362-e425.
6. American Heart Association, 2015
10. Lewis SL, Heitkemper MM, Dirksen SR, Obrien PG, Bucher L, 2007.
Medical Surgical: Assesment and Management of Clinical Problems.
Seventh Edition
11. Boersma E, Werf FD, Zjilstra F. 2008. Management of Acute Coronary Sy
ndromes .The ESC Textbook of Cardiovascular Medicine. European Societ
y of Cardiology. Blackwell Publishing.
12. Buku Saku PJK. 2006. Pharmaceutical Care Untuk Pasien Penyakit Jantun
13. Riset Kesehatan Dasar (RISKESDAS). 2013. Badan Penelitian dan Penge
14. Ismudiati, Lily dkk. 2003 Buku Ajar Kardiologi. Balai Penerbita FKUI:
Jakarta
15. W Sudoyo, Aru, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam. Interna Publi
shing : Jakarta
16. PERKI. 2015. Buku Panduan Kursus bantuan hidup jantung lanjut. ACLS