UNIDAD 14 : Capitulo 15

INTRODUCCIN A LA ENDOCRINOLOGA

1) Qu es una hormona?

Son sustancias qumicas que influyen en la funcin de clulas localizadas en otras regiones
del organismo

2) Dar ejemplos de hormonas locales, dnde se liberan y cul es su funcin?

La hormona corticotropina, de la adenohipfisis, y la funcin es estimular especficamente

la corteza suprarrenal haciendo que secrete hormonas corticosuprarrenales
Las hormonas de los ovarios ejercen efectos especficos sobre los rganos sexuales
femeninos y las caractersticas sexuales secundarias del cuerpo de las mujeres.

3) Dar ejemplos de hormonas generales, dnde se producen y qu efecto causan?

La hormona del crecimiento, de la adenohipfisis, y la funcin es el crecimiento de todo el

cuerpo
La hormona tiroxina, de la glndula tiroides, y la funcin es incrementar la velocidad de
muchas reacciones qumicas en la mayora de las clulas corporales.

4 Transcribir el diagrama de las localizaciones anatmicas de las principales glndulas

endcrinas del organismo

7. Cuales son las hormonas de la corteza suprarrenal?

Cortisol y Aldosterona

8. Nombrar las hormonas de la glndula tiroides

Tiroxina y Triyodotironina

9. Cuales son las hormonas del pncreas?

Insulina y Glucagon

10. Que hormonas secretan los ovarios?

Estrogenos y Progesterona

11. Que hormonas secretan los testculos?

Testosterona

12. Que hormona secreta la glndula paratiroides?

Hormona paratiroidea

13. Que hormona secreta la placenta?

Gonadotropina corionica humana, Somatotropina humana, Estrogenos y Progesterona

14. Cuales son los tres tipos de hormonas desde el punto de vista qumico?

Pptido
Amina
Esteroide

15. Cuales son las hormonas esteroides?

Cortisol y Aldosterona (corteza suprarrenal)

Estrogenos y Progesterona (ovarios, placenta)
Testosterona (testculos)

16. Cuales son las hormonas derivadas de los aminocidos?

Tiroxina y Triyodotironina (glndula tiroidea)

Adrenalina y Noradrenalina (medula suprarrenal)

17. Cuales son las hormonas derivadas de las protenas o pptidos?

Insulina y Glucagon (pncreas)

Hormona paratiroidea (glndula paratiroidea)

18. Cmo es el almacenamiento y la secrecin de las hormonas?

Algunas hormonas como la adrenalina y la Noradrenalina, se secretan algunos segundos

despus de la estimulacin de la glndula y tardan en desarrollar toda su accin en unos
segundos o minutos, otras hormonas, como la Tiroxina o la hormona de crecimiento,
tardan varios meses en ejercer todo su efecto. As pues, el inicio y la duracin de la
accin es distinto en cada hormona y depende de su funcin
De control especifica

19. Que significa la retroalimentacion negativa para el control de la secrecin hormonal?

Aunque la concentracin plasmtica de muchas hormonas flucta en respuesta a los distintos

estmulos que tienen lugar a lo largo del da, todas las hormonas estudiadas hasta el
momento estn, en principio, muy controladas. En la mayora de los casos, este control
se ejerce a travs de mecanismos de retroaccin negativa que garantizan un nivel de
actividad adecuado en el tejido diana. Cuando un estmulo induce la liberacin de la
 hormona, los productos derivados de su accin suelen detenerla. En otras palabras, la
hormona (o sus productos) ejerce un efecto de retroaccin negativa con el fin de
impedir una secrecin excesiva de la hormona o su hiperactividad en el tejido diana

20. Que significa que las hormonas tienen receptores hormonales especficos?

La accin de una hormona comienza con la unin a un receptor especifico de la clula diana.
Las clulas que carecen de los receptores para las hormonas no responden. Los
receptores de alguna hormona se localizan en la membrana de la clula efectora,
mientas que en otros casos se encuentran en el citoplasma o en el ncleo. Cuando la
hormona se combina con su receptor, se desencadena una cascada de reacciones en la
clula: la activacin se potencia en cada etapa, de forma que hasta una reducida
concentracin de la hormona puede ejercer un gran efecto.

21. Cul es la localizacin de los receptores para los diferentes tipos de hormonas?

Los distintos tipos de receptores hormonales se encuentran de ordinario en los siguientes

puntos:

1) membrana celular. H proteicas, peptdicas y las catecolaminas

2) En el citoplasma celular. H esteroides
3) En el ncleo celular. H tiroideas se encuentran en el ncleo y se cree que estn unidos
a uno o varios cromosomas

22. Explicar el papel de los receptores sobre el cambio de la permeabilidad de la

membrana?

Prcticamente todos los neurotransmisores, como la acetilcolina y la Noradrenalina, se

combinan con los receptores de la membrana postsinptica, se produce as un cambio
de la estructura del receptor que consiste de ordinario en la apertura o el cierre de un
canal para uno o varios iones. Algunos receptores abren o cierran los canales del ion
sodio, otros los del ion potasio, otros los del ion calcio, etc. Los movimientos de estos
iones a travs de los canales son los que producen los efectos subsiguientes sobre las
clulas postsinpticas. Unas pocas hormonas circulantes, como la adrenalina y la
Noradrenalina secretadas por la medula suprarrenal, ejercen un efecto semejante de
abrir o cerrar los canales ionicos de la membrana.

23. Cmo es la activacin de una enzima intracelular cuando una hormona se combina
con un receptor de membrana?

Otro efecto frecuente de la unin de la hormona a los receptores de la membrana consiste en

la activacin ( y en ocasiones la inactivacin) de una enzima en el interior de la
membrana celular. Un buen ejemplo es la accin de la insulina. La insulina se une a la
porcin del receptor de la membrana que sobresale de la clula. Se produce as un
cambio estructural en la propia molcula del receptor que determina que la parte de la
molcula que penetra en el interior se convierta en una cinasa activada. A continuacin,
 esta cinasa desencadena la fosforilacin de diversas sustancias dentro de la clula. Gran
parte de las acciones de la insulina sobre la clula son consecuencia de estos procesos
de fosforilacin.

24. Que es el AMPc?

El AMPc recibe el nombre de segundo mensajero porque no es la propia hormona la que

induce directamente las modificaciones intracelulares, sino que lo hace a travs del
AMPc.

25. Sobre que hormonas acta el AMPc?

Corticotropina
Angiotensina II
Calcitonina
Catecolaminas
Hormona liberadora de la corticotropina
Hormona estimulante de los foliculos
Glucagon
Gonadotropina corionica humana
Hormona luteinizante
Hormona paratiroidea
Secretina
Tirotropina
vasopresina

26. De que manera acta el AMPc sobre la clula?

Una vez formado el AMPc en la clula, activa una cascada de enzimas, es decir, se activa
una primera enzima que, a su vez, activa una segunda, que activa una tercera y as
sucesivamente. La importancia de esta mecanismo reside en que tan solo unas pocas
molculas de la adenilil ciclasa activada en la membrana celular bastan para activar
muchas mas molculas de la siguiente enzima, que tambin determinan la activacin
de un numero mayor de molculas de la tercera enzima, etc.

27. Cul es el papel del calcio en el sistema segundo mensajero?

Cuando entran en la clula, los iones calcio se unen a la protena calmodulina. Esta protena
posee cuatro lugares de unin con el calcio y cuando tres o cuatro de ellos han unido
calcio, la calmodulina cambia de forma e inicia mltiples efectos en la clula, como la
activacin o la inhibicin de las protenas cinasas. La activacin de las protenas cinasas
dependientes de la calmodulina activa o inhibe mediante fosforilacin las protenas que
participan en la respuesta celular a la hormona.

28. Cul es la accin de las hormonas esteroides sobre los genes para actuar sobre la
sntesis de protenas?

La secuencia de acontecimientos de la funcin de las hormonas esteroideas es bsicamente

la siguiente:

la hormona esteroidea entra en el citoplasma celular, donde se une a una protena

receptora especifica
el complejo protena receptora-hormona difunde o es transportado al ncleo
el complejo se une en puntos especficos de las cadenas de ADN de los cromosomas,
activando en proceso de transcripcin de genes especficos para la formacin de ARN
mensajero
el ARN mensajero se difunde al citoplasma, donde se activa el proceso de traduccin
en los ribosomas para formar nuevas protenas
UNIDAD 13 B CAPITULO 75

HORMONAS HIPOFISARIA Y SU REGULACIN POR EL HIPOTALAMO

2) Dnde est ubicada la hipfisis?

La hipfisis esta ubicada alrededor de 1 cm de dimetro y 0,5-1 gramos de peso, situada en

la silla turca, y unida al hipotlamo mediante el tallo hipofisario.

3) Cmo se puede dividir la hipfisis desde el punto de vista fisiolgico?

La hipfisis se divide en dos partes bien diferenciadas: el lbulo anterior o adenohipfisis y

el lbulo posterior o neurohipfisis.

8) Cules son las clulas de las distintas hormonas?

Hay cinco tipos de clulas:

- Somatotropas: hormona de crecimiento humana (hGH).
- Corticotropas: corticotropina (ACTH).
- Tirotropas: tirotropina (TSH).
- Gonadotropas: hormonas gonadotrpicas, es decir, la hormona luteinizante (LH) y la
hormona foliculoestimulante (FSH).
- Lactotropas: prolactina (PRL).

10) Cmo esta controlada la secrecin de la hipfisis anterior y posterior?

Casi toda la secrecin de la hipfisis est controlada por seales hormonales o nerviosas
procedentes del hipotlamo.
La secrecin de la neurohipfisis est controlada por las seales nerviosas que se originan en
el hipotlamo y terminan en la neurohipfisis. En cambio, la secrecin de la
 adenohipfisis esta controlada por hormonas llamadas hormonas ( o factores) de
liberacin y de inhibicin ipotalmicas

11) Cul es la funcin de los vasos portales hipotlamico-hipofisarios?

Estas se sintetizan el propio hipotlamo y pasa a la adenohipfisis a travs de minsculos

vasos sanguneos denominados vasos porta hipotalmicos hipofisarios

12) Cul seria la funcin del hipotlamo sobre el sistema hormonal ?

El hipotlamo recibe seales procedentes de numerosas Fuentes del sistema nervioso.

Cuando una persona se expone al dolor, una parte de la seal dolorosa se trasmite al
hipotlamo. Cuando se experimenta un pensamiento muy deprimente o emocionante,
una parte de la seal se trasmite al hipotlamo. Los estmulos olfatorios q denotan
olores agradables o desagradables envan fuertes seales al hipotlamo de forma
directa y a travs de los ncleos amigdaloides

13) cul es la funcin de las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalmicas?

Las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotalmicas controlan la secrecin de la

Adenohipficis. La funcin de las hormonas liberadoras e inhibidoras consiste en controlar
la secrecin de las hormonas adenoipofisarias. Para la mayora de las hormonas
adenoipofisarias las hormonas importantes son las liberadoras , aunque para la
prolactina, el mayor control se ejerce probablemente por una hormona hipotalmica
inhibitoria.

14) cules son y que funcin tienen las hormonas liberadoras e inhibidoras en la hipfisis
anterior?

Las principales hormonas liberadoras e inhibidoras son las siguientes:

1 hormona liberadora de la tirotropina (TRH), que produce la liberacin de hormona tiro
tropa.
2 hormona liberadora de la corticotropina (CRH), q produce la liberacin de corticotropina.
3 hormona liberadora de la hormona del crecimiento (GHRH ) que produce la liberacin de
hormona de crecimiento y hormona inhibidora de la hormona de crecimiento(GHIH )
denominada tambin somatostatina, que inhib la liberacin de la hormona de
crecimiento.
4 hormona liberadora de las gonadotropinas, (GnRH) que producen la liberacin de dos
hormonas gonadotropicas: hormona luteinisante y foliculoestimulante.
5 hormona inhibidora de la prolactina (PIH), que produce la inhibicin de la secrecin de
prolactina.

15) cmo se denomina a la hormona de crecimiento y cual es su funcin?

La hormona del crecimiento, denominada tambin hormona somatotropa o somatotropina
induce el crecimiento de casi todos los tejidos del organismo q puede crece. Favorece
el aumento de tamao de las clulas y estimula la mitosis con lo que se desarrolla un
numero creciente de clulas y tiene lugar l diferenciacin de determinados tipos
celulares, como las clulas de crecimiento seo y los miocitos precoces.

16) cules son los efectos metablicos especficos de la hormona de crecimiento?

a) Aumenta la sntesis proteicas en casi todas las clulas del organismo;

b) incrementa la movilizacin de los cidos grasos del tejido adiposo, aumenta la cantidad
de cidos libres en la sangre y favorece el uso de los cidos grasos como fuente de
energa y
c) Disminuye la cantidad de glucosa utilizada en todo el organismo.
As pues la hormona de crecimiento estimula las protenas, utiliza dos depsitos de lpidos y
conserva los hidratos de carbono.

17) Cul es el efecto de la STH sobre la liberacin de los cidos grasos libres?

La hormona de crecimiento induce la liberacin de cidos grasos de tejido adiposo y, por

consiguiente, aumenta su concentracin en los lquidos corporales. Asimismo,
intensifica en todos los tejidos del organismo la conversin de cidos grasos en
acetilcoenzima A (acetil-CoA) (LIPOLISIS) y su utilizacin subsiguiente como fuente
de energa. Se usan los lpidos como fuente de energa en detrimento de los hidratos de
carbono y las protenas.
El efecto de la hormona de crecimiento de estimulacin de la utilizacin de las grasas junto
con sus efectos anablicos proteicos produce un incremento de la masa corporal magra.
No obstante, la hormona de crecimiento tarda varias horas en movilizar las grasas,
mientras que la intensificacin de la sntesis de protenas requiere solo unos minutos.

18) cules son los efectos de la STH sobre el metabolismo celular de la glucosa?

La hormona de crecimiento aumento de la glucemia y un incremento compensador de la

secrecin insulinica. Por estas razones, los efectos de la hormona de crecimiento se
denominan diabetogenos y una secrecin excesiva de hormona de crecimiento puede
producir alteraciones metablicas muy similares a las que se encuentran en los
pacientes con diabetes de tipo II (diabetes no insulinodependiente), que tambin son
muy resistentes a los efectos metablicos de la insulina.
19) Explicar brevemente cada uno de los efectos de la STH sobre los hidratos de carbono

La hormona de crecimiento ejerce mltiples efectos que repercuten en el metabolismo de los

hidratos de carbono:

disminuye la captacin de glucosa en los tejidos como el msculo esqueltico y adiposo

aumenta la produccin heptica de glucosa GLUCONEOGENESIS
incrementa la secrecin de insulina

20) cules son los efectos de la STH sobre el hueso?

Aunque la hormona de crecimiento estimula el depsito de protenas y el crecimiento de casi

todos los tejidos del organismo, su efecto ms palpable consiste en el aumento del
crecimiento del esqueleto. Esto se produce como consecuencia de los mltiples efectos
que ejerce la hormona de crecimiento sobre el hueso entre los que estn:

aumento del deposito de protenas por la accin de las clulas condrociticas y

osteogenicas que producen el crecimiento seo
la mayor taza de reproduccin de estas clulas
Un efecto especfico consistente en la DIFERENCIACION de los condrocitos en
clulas osteogenicas, con lo que se produce el deposito especifico de hueso nuevo.

21)Cules son los mecanismos principales del crecimiento seo? Explicar cada uno.

Existen dos mecanismos fundamentales que explica el crecimiento seo

1. longitud de los huesos largos aumenta en los cartlagos epifisarios
produce en primer lugar el deposito de cartlago nuevo, seguido de su
conversin en hueso nuevo; de esta forma se prolonga la difisis y se separan
cada vez mas las epfisis.
2 Al mismo tiempo, se consume progresivamente el cartlago epifisario, de
modo que al final de adolescencia ya no queda cartlago epifisario adicional
que permita seguir creciendo a los huesos largos.
Fusin sea entre la difisis y la epfisis en cada uno de los extremos, con lo
que se impide que los huesos largos sigan aumentando de tamao.

2. los osteoblastos depositan hueso nuevo en la superficie del viejo. Al mismo tiempo,
los osteoclastos eliminan el hueso viejo. Cuando la tasa de deposicin supera la de
resorcin, aumenta el grosor del hueso.
La hormona de crecimiento ejerce una fuerte estimulacin de los
osteoblastos. Por consiguiente, el grosor de los huesos puede seguir
aumentando durante toda la vida bajo los efectos de la hormona de
crecimiento; este es el caso sobre todo de los huesos membranosos.
22)que son las sometomedinas y cual es su funcin?

La hormona de crecimiento acta sobre el hgado (y en menos medida sobre otros tejidos)
para formar pequeas protenas denominadas somatomedinas que a su vez tienen el
potente efecto de estimular todos los aspectos del crecimiento seo. Muchos de los
efectos de las somatomedinas sobre el crecimiento se asemejan a los de la insulina
sobre el crecimiento. Por consiguiente, las somatomedinas reciben tambin el nombre
de factores del crecimiento insulinoides (IGF)

23) En que casos aumenta o disminuye la STH? SOMATOTROPINA

Estimulacin

reduccin de la glucemia
reduccin de los cidos grasos libres en sangre
inanicin o ayuno, dficit proteico
traumatismo, estrs, excitacin
ejercicio
testosterona, estrgenos
sueo profundo (fases II y IV)
hormona liberadora de GH

Inhibicin

aumento de la glucosa x EFECTO DE INSULINA

aumento de los cidos grasos libres en sangre
envejecimiento
obesidad
hormona inhibidora de la hormona de crecimiento (somatostatina)
hormona de crecimiento (exgena)
somatomedinas (factores de crecimiento insulinoides)

24)a quien se denomina somatostatina?

A la hormona inhibidora de la hormona de crecimiento

25)Cul es la funcin de la hormona liberadora del crecimiento y de la somatostatina y como

la realiza?

La GHRH estimula la secrecin de la hormona de crecimiento al unirse a receptores de

membrana especficos en la superficie externa de las clulas de la GH que se encuentran
en la glndula hipofisaria. A su vez, Los receptores activan el sistema de adenilil ciclasa
en la membrana celular, con lo que aumenta la concentracin intracelular de
monofosfato de adenosina cclico (AMPc).
La somatostatina inhibe la secrecin de la hormona de crecimiento.

26)Qu significa panhipopitituarismo? Cul es el caso mas comn?

Este trmino hace referencia a una secrecin reducida de todas las hormonas
adenohipofisarias. Puede ser congnita o aparecer de forma repentina o progresiva en
cualquier momento de la vida de una persona, casi siempre por un tumor hipofisario
que destruye esta glndula

27)Qu es la acromegalia y cuales son los huesos mas afectados?

Si el tumor acidfilo aparece despus de la adolescencia es decir, cuando la epfisis de los

huesos largos se ha soldado con la difisis- la persona deja de crecer, a diferencia de lo
que sucede con las partes baldas, y aumenta el espesor de los huesos.
El aumento de tamao es especialmente notable en los huesos de las manos y los pies y en
los huesos esponjosos , como los del crneo, la nariz, las protuberancias frontales, los
bordes supraorbitarios, el maxilar inferior y porciones de las vrtebras, ya que su
crecimiento no se interrumpe en la adolescencia.

28)Cmo se llama la hipfisis posterior y qu tipo de clula compone?

Neurohipofisis. Se compone de clulas similares a las gliales denominadas pituicitos.

Los pituicitos no secretan hormonas, sino que constituyen estructuras de apoyo para un gran
numero de fibras nerviosas terminales y de terminaciones nerviosas de las vas que se
originan en los ncleos supraptico y paraventricular del hipotlamo.
Estas vas acceden a la neurohipfisis a travs del tallo hipofisario. Las terminaciones
nerviosas son ndulos bulbosos que contienen numerosos grnulos secretores. Estas
terminaciones estn situadas en la superficie de los capilares, a los que secretan dos
hormonas neurohipofisarias:
a) hormona antidiuretica (ADH), vasopresina,
b) oxitocina.

29) Sobre que rgano acta la ADH, como lo realiza y cual es su funcin final?

La ADH acta sobre los riones, en pocas palabras, si no existe ADH, los tbulos y conductos
colectores son impermeables al agua lo que evita su reabsorcin e induce una perdida
extrema de agua en la orina, as como una extrema dilucin.
*SI HAY ADH conductos y tbulos colectores el organismo conserva el agua y
produce una orina muy concentrada.
En el interior de la membrana celular existe un gran numero de vesculas especiales que
contienen poros muy hidropermeables denominados acuaporinas. Cuando la ADH
acta en la clula se combina primero con los receptores de membrana que inducen la
formacin de AMPc en el citoplasma de las clulas tubulares.
Esto provoca la fosforilacin de los elementos contenidos en las vesculas especiales, lo que
determina la insercin de dichas vesculas en las membranas celulares apicales
proporcionando as numerosas zonas con permeabilidad al agua es muy elevada.
mediante osmosis se reabsorbe H2O
30) Cmo se produce la regulacin de la produccin de ADH?

En el hipotlamo existen receptores neuronales modificados denominados osmoreceptores.

Cuando el lquido extracelular se concentra en demasa, sale liquido de la clula
osmoreceptora mediante smosis, con lo que disminuye su tamao y se desencadenan
las seales nerviosas adecuadas en el hipotlamo para secretar ms ADH.

Por el contrario, cuando el lquido extracelular se diluye en exceso, el agua se mueve

mediante osmosis hacia la clula, lo que reduce la seal para la secrecin de ADH.

Las concentraciones de ADH elevadas ejercen un potente efecto y contraen todas las
arteriolas del organismo, con lo que aumenta la presin arterial. Por esta razn, la ADH
recibe tambin el nombre de vasopresina.

32) A qu se denomina sustancia oxitcica?

A la hormona oxitocina.

33) Cul es la funcin de la exitcica sobre el tero y sobre la emisin de leche y cmo las
realiza?

LA OXITOCINA PRODUCE LA CONTRACCIN DEL TERO EN EL

EMBARAZO. La oxitocina estimula intensamente la contraccin del tero en el
embarazo, al final de la gestacin. Por consiguiente, muchos toclogos piensan que
es esta hormona la que induce el nacimiento del nio.

La cantidad plasmtica de oxitocina aumente durante el parto, en especial

en la ltima fase

LA OXITOCINA ESTIMULA LA EXPULSIN DE LECHE POR LAS MAMAS

induce la expresin de leche desde los alvolos hasta los conductos mamarios
. Se produce el siguiente mecanismo: el estmulo de succin en el pezn mamario
desencadena la transmisin de seales a travs de nervios sensitivos a las neuronas de
la oxitocina en los ncleos paraventricular y supraptico del hipotlamo, con lo que se
libera oxitocina en la neurohipfisis. A continuacin, la oxitocina es transportada por
la sangre hasta las mamas, donde contrae las clulas mioepiteliales de exterior y forma
un entramado alrededor de los alvolos de las glndulas mamarias. Menos de un
minutos despus de comenzar la succin, comienza a fluir la leche. Este mecanismo se
denomina chorro de leche o expulsin de leche

UNIDAD 13 CAPTULO 76

HORMONAS METABOLICAS TIROIDEAS.

2) Cules son las dos hormonas que secreta la tiroides?

La tiroxina y la triyodotironina

3) Cul es la otra hormona que secreta la tiroides?

La calcintonina

4) Qu sucede cuando disminuye o aumenta la secrecin de la tiroides?

La ausencia completa de secrecin tiroidea determina a menudo un descenso metablico

hasta del 40-50 % por debajo de lo normal, mientras que la secrecin excesiva
incrementa el metabolismo hasta un 60-100 % por encima de lo normal.

5) Cul es la diferencia entre T3 y T4?

Difieren en la rapidez y la intensidad de accin. La Triyodotironina es unas cuatro veces mas

potente que la Tiroxina, aunque se detecta una cantidad mucho menor en la sangre y su
duracin es mas breve.

6) Explicar la anatoma fisiolgica de la glndula tiroides.

La glndula tiroidea se compone de un elevado numero de foliculos cerrados (100 a 300

micrmetros de dimetro) rellenos decoloide y revestido de clulas epiteliales cubicas
que secretan al interior de los foliculos. El principal elemento del coloide es una gran
glucoprotina la tiroglobulina, cuya molcula contiene las hormonas tiroideas. Cuando
la secrecin ha entrado en los folculos, la sangre debe absorberla de nuevo a travs del
epitelio folicular para que pueda actuar en el organismo. El flujo sanguneo por minuto
de la glndula tiroidea equivale a unas 5 veces su peso, lo que supone un aporte
sanguneo comparable al de cualquier otra regin del organismo, con la posible
excepcin de la corteza suprarrenal.

7) Qu se requiere para formar tiroxina?

50 miligramos de yodo (ingerido en forma de yoduros) o el equivalente de 1mg/semana.

8) Cul es el destino de los yoduro en la clula?

Los yoduro ingeridos por va oral se absorben desde el tubo digestivo hasta la sangre de la
misma forma que los cloruros. Normalmente, la mayora se excreta con rapidez por va
renal, pero siempre despus de que las clulas tiroideas hayan eliminado selectivamente
una quinta parte de la sangre circulante y la hayan empleado para sintetizar hormonas
tiroideas.

9) Cmo se desarrolla el atrapamiento de yoduro en la clula?

El atrapamiento de yoduro por la glndula tiroidea depende de diversos factores, el ms

importante de los cuales es la concentracin de TSH; Esta hormona estimula la
 actividad de la bomba de yoduro en la clulas tiroideas, mientras que la hipofisectoma
la disminuye.

10) Quin sintetiza la tiroglobulina y cul es la funcin de sta?

El retculo endoplsmico y el aparato de Golgi sintetizan y secretan en los folculos una gran
molcula glocoproteica denominada tiroglobulina, con un peso molecular de
aproximadamente 335.000

11) A qu se denomina organificacin de la tiroglobulina y cul es la funcin de sta?

La unin del yodo con la molcula de toriglobulina recibe el nombre de organificacin de la

tiroglobulina. El yodo oxidado se une al amino+acido tirosina.
en las clulas tiroideas el yodo oxidado se aosica a una enzima yodasa (enzima I de la figura
762), que hace que el proceso tenga lugar en segundos o minutos. Por consiguiente, a
medida que la tiroblobulina se libera del aparato de Golgi o se secreta al folculo a
travs de la membrana de la clula apical, el yodo se une con la sexta parte de las
tirosinas contenidas en la molcula de tiroglobulina.

12) Cmo se realiza la liberacin de tiroxina y triyodotironina por la glndula tiroides?

La tiroglobulina se libera tiroxina y triyodotironina se escindan de la molcula de

tiroglobulina y se secretan en forma libre. Este proceso tiene lugar de la siguiente
forma: la superficie apical de las clular tiroideas emite extensiones en forma de
pseudpodos que rodean pequeas porciones del coloide formando vesculas
pinocticas que penetran en la punta de la clula tiroidea.
A continuacin, los lisosomas se funden con las vesculas y forman otras vesculas digestivas
que contienen enzimas procedentes de los lisosomas mezcladas con el coloide. Varias
proteinasas de las enzimas digieren las tiroglobulina y liberan tiroxina y triyodotironina
en forma libre. Estas difunden a capilares circundantes. As, las hormonas tiroideas se
liberan en la sangre.

13) Cul es el efecto de las hormonas tiroides sobre las mitocondrias?

Si se administra tiroxina o triyodotironina a un animal. Las mitocondrias de casi todas las

clulas de su organismo aumentan de nmero de tamao. Es ms, la superficie total de
la membrana de las mitocondrias se incrementa de forma casi proporcional al aumento
del metabolismo de todo el animal. Por lo tanto, una de las principales funciones de la
tiroxina consiste simplemente en elevar el nmero y la actividad de las mitocondrias,
que a su vez aumentan la formacin de trifosfato de adenosida (ATP), que estimula la
funcin celular. Con todo, este incremento del nmero y de la actividad de las
mitocondrias podra ser el resultado, adems de la causa, de la mayor actividad de las
clulas.

14) Cul es el efector de la hormona tiroidea sobre el transporte activo de iones a travs
de las membranas celulares?
Una de las enzimas que aumentan en respuesta a la hormona tiroidea es la Na,F-ATPasa;
Esta, a su vez, potencia el transporte de lo iones sodio y potasio a travs de la membrana
celular de determinados tejidos. Este proceso requiere energa y eleva la cantidad de
calor producida en el organismo, por lo que se ha propuesto que quiz constituya uno
de os mecanismos mediante los cuales la hormona tiroidea eleva el metabolismo. De
hecho, la hormona tiroidea determina asimismo que la membrana de casi todas las
clulas pierda iones sodio, con lo que se activa el bombeo de sodio y se incrementa an
ms la produccin de calor.

15) Describir el efecto de la hormona tiroidea sobre el crecimiento normal y cundo

disminuye y aumenta?

En la especie humana, el efecto de la hormona tiroidea sobre el crecimiento se manifiesta

sobre todo en los nios en edad de desarrollo. En los nios hipotiroideos se retrasa en
gran medida la velocidad de crecimiento, mientras que los hiprtiroideos a menudo
sufren un crecimiento esqueltico excesivo, con lo que son bastante ms altos de lo que
correspondera a su edad. No obstante, los huesos tambin maduran con mayor rapidez
y las epfisis se cierran a una edad temprana, por lo que el crecimiento resulta ms breve
y la estatura final en la edad alta en realidad es menor. Un efecto importante de la
hormona tiroidea consiste en el estmulo del crecimiento y del desarrollo del cerebro
durante la vida fetal y en los primeros aos de vida posnatal. Si el feto no secreta una
cantidad suficiente de hormona tiroidea, el crecimiento y la maduracin del cerebro
antes y despus del nacimiento se retrasan y su tamao es ms pequeo del normal. Si
no se aplica un tratamiento tiroideo especfico en los primeros das o semanas de vida,
el nio que carece de glndula tiroidea presentar un retraso mental permanente. Este
aspecto se expone con ms detalle ms adelante.

16) Cul es el efecto de la hormona tiroidea sobre el metabolismo de los hidratos de

carbono?

La hormona tiroidea estimula casi todos los aspectos de l metabolismo de los hidratos de
carbono, entre ellos, la rpida captacin de glucosa por las clulas, el aumento de la
gluclisis, el incremento de la gluconeogsesis, una mayor absorcin en el tubo
digestivo e incluso un aumento de la secrecin de insulina con sus efectos secundarios
sobre el metabolismo de los hidratos de carbono. Toda esta actividad obedece
probablemente al aumento general de las enzimas metablicas celulares producido por
la hormona tiroidea.
17) Cmo acta la hormona tiroidea en el metabolismo de las grasas?

Casi todos los aspectos de metabolismo de los lpidos tambin se potencian con los efectos
de la hormona tiroidea. En concreto, los lpidos se movilizan con rapidez del tejido
adiposo, lo que disminuye los depsitos de grasas del organismo en mayor medida que
casi todos los dems tejidos. Este factor tambin incrementa la concentracin
 plasmtica de cidos grasos libras y acelera considerablemente su oxidacin por las
clulas.

18) Cul es el efecto de la hormona tiroidea sobre las grasas plasmticas y heptica?

El aumento de hormona tiroidea induce un descenso de la concentracin plasmtica de

colesteros, fosfolpidos y triglicridos, aunque eleva los cidos grasos libres. Por el
contrario, la disminucin de la secrecin tiroidea eleva en gran medida la concentracin
plasmtica de colesterol, fosfolpidos y triglicridos y casi siempre origina un depsito
excesivo de lpidos en el hgado. El gran aumento del colesterol plasmtico circulante
observado en el hpotiroidismo prolongado se asocia a menudo con arteriosclerosis
grave, estudiada en el Captulo 68.
Uno de los mecanismos mediante los cuales la hormona tiroidea reduce la concentracin
plasmtica de colesterol, consiste en el aumento notable de la secrecin de colesterol
en la bilis y su prdida consiguiente por las heces. El mecanismo que quiz explique la
mayor secrecin de colesterol es el siguiente: la hormona tiroidea induce un nmero
elevado de receptores de lipoprotenas de baja densidad en las clulas hepticas, lo que
determina su rpida eliminacin del plasma por el hgado y la secrecin subsiguiente
de colesterol en estas lipoprotenas por la clulas hepticas.

19) Enumerar el efecto de la hormona tiroidea sobre el sistema cardiovascular.

Aumento del flujo sanguneo y del gasto cardaco

Aumento de la frecuencia cardaca.
Aumento de la fuerza cardaca.
Presin arterial normal.

20) Cul es el efecto de la hormona tiroidea sobre el flujo sanguneo y gasto cardaco?

El aumento del metabolismo en los tejidos acelera la utilizacin de oxgeno e induce la

liberacin de una cantidad excesiva de productos metablicos finales a partir de los
tejidos. Estos efectos dilatan los vasos de casi todos los tejidos orgnicos, elevando as
el flujo sanguneo. Esta elevacin es ms acusada en la piel, debido a que hay ms
necesidad de eliminar el calor del organismo.
Como consecuencia del mayor flujo sanguneo, aumenta tambin el gasto cardaco, que en
ocasiones se eleva un 60% o ms por encima de los niveles normales cuando existe una
cantidad excesiva de hormona tiroidea, en cambio, disminuye hasta la mitad del valor
normal en el hipotiroidismo grave.

21) Cul es el efecto de la hormona tiroidea y cmo lo realiza sobre la frecuencia cardaca?
Bajo la influencia de la hormona tiroidea, la frecuencia cardaca se eleva mucho ms de lo
que cabra esperar por el incremento del gasto cardaco. Por consiguiente, parece que
la hormona tiroidea ejerce un efecto directo sobre la excitabilidad del corazn, que a
su vez aumenta la frecuencia cardaca. Este efecto tiene gran importancia, ya que la
frecuencia cardaca es uno de los signos fsicos en los que se basa el mdico para
determinar si un paciente produce una cantidad excesiva o insuficiente de hormona
tiroidea.

22) Qu sucede cuando la hormona tiroidea estimula la potencia del latido cardaco?

La mayor actividad enzimtica inducida por la produccin elevada de hormona tiroidea

aumenta en principio la fuerza del corazn cuando se secreta un ligero exceso de
hormona tiroidea. Este efecto es anlogo al incremento de la fuerza cardaca que tiene
lugar cuando existe febrcula y durante el ejercicio. No obstante, cuando la hormona
tiroidea aumenta de forma notable, la potencia del msculo cardaco se deprime debido
a un catabolismo proteico excesivo y prolongado. De hecho, algunos pacientes con
hipertiroidismo grave fallecen por una descompensacin cardaca secundaria a un
infarto de miocardio y a la elevacin de la sobrecarga cardaca provocada por el mayor
gasto cardaco.

23) Cul es el efecto de la hormona tiroidea sobre el volumen sanguneo, tensin arterial,
respiracin, S.N.C y msculos?

La presin arterial media suele permanecer dentro de los valores normales tras la
administracin de hormona tiroidea. No obstante, debido al aumento del flujo
sanguneo tisular entre los latidos cardacos, la presin diferencial a menudo se eleva;
en el hipertiroidismo se observa un ascenso de la presin sistlica de 10-15 mm Hg y
una reduccin similar de la presin diastlica. El incremento del metabolismo eleva la
utilizacin de oxgeno y la formacin de dixido de carbono; estos efectos activan todos
los mecanismos que aumentan la frecuencia y la profundidad de la respiracin.
En general, la hormona tiroidea acelera la funcin cerebral, pero a menudo tambin la
disocia; por el contrario, la ausencia de hormona tiroidea disminuye esta funcin. Las
personas con hipertiroidismo son propensas a sufrir un grado extremo de nerviosismo
y muchas tendencias psiconeurticas, como complejos de ansiedad, preocupacin
extrema y paranoia.
Un ligero incremento de la hormona tiroidea desencadena una reaccin muscular enrgica,
pero cuando la cantidad de hormona resulta excesiva, los msculos se debilitan debido
a un catabolismo excesivo de las protenas. En cambio, la carencia de hormona tiroidea
disminuye la actividad de los msculos, que se relajan lentamente tras una contraccin.

24) Cul es el efecto de la hormona tiroidea, y cmo lo realiza en el temblor muscular,

sobre el sueo y sobre las glndulas endcrinas?

Uno de los signos ms caractersticos del hipertiroidismo consiste en un ligero temblor

muscular. No es comparable al temblor ostensible que se observa en la enfermedad de
Parkinson o en los escalofros, ya que su frecuencia es rpida de 10 a 15 veces por
segundo. El temblor se percibe con facilidad colocando una hoja de papel sobre los
 dedos extendidos y observando el grado de vibracin del papel. Este temblor se
atribuye a un aumento de la reactividad de las sinapsis neuronales en las regiones de la
mdula espinal que controlan el tono muscular. El temblor constituye un medio
importante para evaluar el grado de efecto de la hormona tiroidea sobre el sistema
nervioso central.
Efecto sobre el sueo. La hormona tiroidea ejerce un efecto agotador sobre la musculatura y
sobre el sistema nervioso central, por lo que las personas con hipertiroidismo suelen
sentirse siempre cansadas, aunque les resulta difcil conciliar el sueo debido a sus
efectos excitantes sobre la sinapsis. Por el contrario, el hipotiroidismo se caracteriza
por un somnolencia extrema y el sueo a veces dura entre 12 y 14 horas diarias.
Efecto sobre otras glndulas endocrinas. El aumento de la hormona tiroidea eleva la secrecin
de casi todas las dems glndulas endocrinas, aunque tambin la necesidad tisular de
hormonas. Por ejemplo, cuando se incrementa la secrecin de tiroxina, lo hace tambin
el metabolismo de la glucosa de todo el organismo, lo que se asocia a una mayor
necesidad de secrecin de insulina por el pncreas. Asimismo, la hormona tiroidea
aumenta muchas actividades metablicas relacionadas con la formacin del hueso y,
como consecuencia, eleva las necesidades de hormona paratiroidea. Por ltimo, la
hormona tirodea incrementa la velocidad de desactivacin heptica de los
glucocorticoides suprarrenales. Este proceso determina un incremento retroactivo de la
sntesis de hormona corticosuprarrenal por la adenohipfisis y, por consiguiente, una
mayor secrecin de glucocorticoides por las glndulas suprarrenales.

25) Explicar el efecto de la hormona tiroidea sobre la funcin sexual

Para que la funcin sexual resulte normal, la secrecin tiroidea ha de aproximarse a la

normalidad. Por lo que se refiere a los varones, la carencia de hormona tiroidea provoca
a menudo prdida de la libido, mientras que una cantidad excesiva a veces causa
impotencia.
En cuanto a las mujeres, la falta de hormona tiroidea produce a menudo menorragia y
polimenorrea, es decir, una hemorragia menstrual excesiva y frecuente,
respectivamente. Sin embargo, y aunque parezca extrao, en determinados casos la
ausencia de hormona tiroidea induce menstruaciones irregulares y en ocasiones
amenorrea.
Resulta probable que las mujeres con hipertiroidismo, al igual que los varones, sufran una
importante disminucin de la lbido. Un aspecto que complica an ms el cuadro en las
mujeres hipertiroideas es la oligomenorrea hemorragia mentrual muy escasa- y, en
ocasiones la amenorrea.
La accin de la hormona tiroidea sobre las gnadas no puede circunscribirse a una funcin
especfica, sino que obedece a la combinacin de diversos efectos metablicos directos
sobre las gnadas y a ciertos efectos de retroaccin (excitadores e inhibidores) que
operan a travs de las hormonas adenohipofisarias que controlan las funciones
sexuales.

26) Cul es la funcin de la TSH y que logra la misma?

La TSH, denominada tambin tirotropina, es una hormona adenohipofisaria, una

glucopretena con un peso molecular de aproximadamente 28 000. Esta hormona se
 estudi tambin en el Captulo 74; aumenta la secrecin de tiroxina y de triyodotironina
por la glndula tiroidea. Los efectos que ejerce sobre esta glndula son los siguientes:

1. Eleva la protelisis de la tiroglobulina que se encuentra almacenada en los folculos, con

lo que se liberan hormonas tiroideas a la sangre circulante y disminuye la sustancia
folicular.

2. Incrementa la actividad de la bomba de yoduro, que aumenta el atrapamiento de yoduro

en las clulas glandulares, elevando en ocasiones la relacin entre la concentracin
intracelular y la extracelular de yodo en la sustancia glandular hasta 8 veces por encima
de los valores normales.

3. Intensifica la yodacin de la tirosina para formar hormonas tiroideas.

4. Aumenta el tamao y la actividad secretora de las clulas tiroideas.

5. Eleva el nmero de clulas tiroideas y transforma las clulas cbicas en cilndricas e

induce un plegamiento del epitelio tiroideo en el interior de los folculos.

En resumen, la TSH estimula todas las actividades secretoras conocidas de las clular
glandulares tiroideas.

El efecto precoz ms importante tras la administracin de TSH consiste en el comienzo de la

protelisis de la tiroglubina, que determina la liberacin de tiroxina y triyodotironina a
la sangre en un plazo de 30 minutos. Los dems efectos tarden varias horas o incluso
das y semanas en desarrollarse por completo.

27) Quin controla la secrecin de TSH por la hipfisis anterior?

La secrecin de TSH por la adenohipfis est controlada por una hormona hipotalmica, la
hormona liberadora de tirotropina (TRH), secretada por las terminaciones nerviosas
de la eminencia media del hipotlamo.

28) Cules son los efectos del fro y de otros estmulos neurgenos sobre la secrecin de
TRH y TSH?

Las personas que se trasladan a las regiones rticas presentan un metabolismo basal entre un
15 y un 20 % por encima de lo normal. Algunas reacciones emocionales tambin
afectan a la produccin de TRH y TSH, por lo que repercuten de forma indirecta en la
secrecin de hormonas tiroideas. La excitacin y la ansiedad -estados que estimulan
de forma considerable el sistema nervioso simptico_ producen un descenso agudo de
la secrecin de TSH, debido quiz a que estos estados elevan el metabolismo y el calor
 corporal, ejerciendo as un efectop inverso sobre el centro de control del calor. Tanto
estos efectos emocionales como el efecto del fro desaparecen si se secciona el tallo
hipofisario, lo que indica que estn mediado por el hipotlamo.

29) Cules son los sntomas del hipertiroidismo?

Los sntomas del hipertiroidismo son evidentes segn la exposicin anterior de la fisiologa
de las hormonas tiroideas:

estado de gran exitabilidad

intolerancia al calor
aumento de la sudacin
adelgazamiento leve o extremo
diarrea de diversa magnitud
debilidad muscular
nerviosismo u otros trastornos psquicos
fatiga extrema e incapacidad para conciliar el sueo
temblor en las manos

30) Qu es el exoftalmos y cul es su causa?

Casi todas las personas con hipertiroidismo sufren cierto grado de prominencia de los globos
oculares, como se ilustra en la Figura 76-7. Esta situacin se denomina exoftalmos. La
tercera parte de los casos presenta un grado notable de exoftalmos que a veces se agrava
hasta que la prominencia de los globos oculares provoca un estiramiento del nervio
ptico que daa la visin. Con mucha mayor frecuencia, los ojos resultan daados
porque los prpados no se cierran por completo cuando la persona parpadea o duerme.
Como resultado, la superficie epitelial de los ojos se seca e irrita y a menudo se infecta,
con lo que se ulcera la crnea.
La causa de la protuberancia ocular reside en una tumefaccin edematosa de los tejidos
retroorbitarios y en diversas lesiones degenerativas de los msculos ajenos al ojo. En
la sangre de la mayora de los pacientes se detectan inmunoglobulinas que reaccionan
con los msculos oculares. Adems, la concentracin de estas inmunoglobulinas es ms
elevadas en las personas con cifras altas de TSI. Por lo tanto, existen indicios de que el
exolfalmos, al igual que el propio hipertiroidismo, es un proceso autoinmunitario. El
exoftalmos suele mejorar considerablemente con el tratamiento del hipertiroidismo.

31) Qu es el bocio y cules son sus causas?

32) Cules son los sntomas de hipotiroidismo?

33) Qu sucede con la arterioesclerosis en el hipotiroidismo?

Como se seal anteriormente, la ausencia de hormona tiroidea aumenta la concentracin
sangunea de colesterol debido a una alteracin del metabolismo de los lpidos y el
colesterol en la bilis. La elevacin del colesterol sanguneo se asocia a menudo con un
incremento de la aterosclerosis y la arteriosclerosis. Por consiguiente, muchos
pacientes con hipotiroidismo, en especial los que presentan mixedema, sufren con el
tiempo arteriosclerosis que, a su vez, origina enfermedad vacular perifrica, sordera y,
a menudo, esclerosis coronaria extrema y muerte precoz consiguiente.

34) Qu es el cretinismo, cules son sus causas y cules son sus sntomas?
El cretinismo est provocado por un hipotiroidismo extremo durante la vida fetal, la lactancia
o la infancia. Esta enfermedad se caracteriza especialmente por la falta de crecimiento
y por retraso mental. Obedece a la ausencia congnita de la glndula tiroidea
(cretinismo congnito), a que la glndula tiroidea no sintetiza hormona tiroidea por un
defecto gentico o a la carencia de yodo en la alimentacin (cretinismo endmico) La
gravedad del cretinismo endmico vara de forma sustancial, dependiendo de la
cantidad de yodo de la alimentacin; se sabe que poblaciones enteras de una regin
geogrfica endmica cuyo suelo apenas contiene yodo presentan tendencias
cretinoides.
Algunos neonatos que carecen de glndula tiroidea tienen un aspecto y una funcin normales,
ya que recibieron un aspecto y una funcin normales, ya que recibieron cierta cantidad
(aunque no suficiente) de hormona tiroidea de la madre durante la vida uterina; no
obstante, algunas semanas despus de nacer, los movimientos del beb se ralentizan y
el crecimiento fsico y mental se retrasa considerablemente. El tratamiento de los recin
nacidos con cretinismo basado en la administracin en cualquier momento de una
cantidad adecuada de yodo o de tiroxina normaliza el crecimiento fsico, pero si esta
enfermedad no se trata unas semanas despus del parto, el crecimiento mental sufre un
retraso permanente. Este obedece al retraso del crecimiento, la ramificacin y la
mielinizacin de las clulas neuronales del sistema nervioso central en ese perodo
crtico para el desarrollo de las aptitudes mentales.
El crecimiento esqueltico de los nios con cretinismo resulta ms inhibido que el de las
partes blandas. Como resultado de este desequilibrio, las partes blandas tienden a
aumentar de tamao de forma excesiva, por lo que el nio con cretinismo es obeso,
fornido y bajo. En ocasiones, el tamao de la lengua aumenta demasiado en relacin
con el crecimiento esqueltico y obstruye la deglucin y la respiracin, lo que induce
un sonido gutural caracterstico y, a veces, la asfixia del nio.
UNIDAD 13 D CAPITULO 77

HORMONAS CORTICOSUPRARRENALES.

1) Anatoma descriptiva de las glndulas suprarrenales. Ubicacin, relaciones, peritoneo,

vasos y nervios.
2) Cmo est compuesta la glndula suprarrenal?

Las dos glndulas suprarrenales, con un peso aprox. De 4 grs cada una, se sitan en los polos
superiores de los riones. Cada glndula se compone de dos porciones diferentes, la
medula suprarrenal y la corteza suprarrenal.

3) Qu hormona secreta la mdula suprarrenal?

Secreta la adrenalina y la noradrenalina

4) Qu hormonas secreta la corteza suprarrenal?

Secreta las corticosteroides

5) Por qu han recibido ste nombre los mineralocorticoides?

Los mineralocorticoides reciben este nombre porque afectan especialmente a los electrolitos
del compartimento extracelular, sobre todo, el sodio y el potasio

6) Por qu se denominan as los glucocorticoides?

Los glucocorticoides se denominan as porque poseen efectos importantes de aumentos de la

glucemia

7) Cul es el principal mineralocorticoide?

La aldosterona

8) Cul es el principal glucocorticoide?

El cortisol

9) Cules son la hormonas mineralocorticoides?

Aldosterona
Desoxicorticosterona
Corticosterona
 Fluorocortisol
Cortisol
Cortisona

10) Cules son las hormonas glucocorticoides?

Cortison
Corticosterona
Cortisona
Predmisona
Metilpredmisona
Dexametasona

11) Dnde se degradan los esteroides suprarrenales?

Los esteroides suprarrenales se descomponen sobretodo en el hgado y se conjugan en

especial para formar asido glucuronico y, en menor medida sulfatos

12) Cules son las funciones de los mineralocorticoides, especialmente la aldosterona?

La perdida completa de la secrecin corticosuprarrenal suele causar la muerte en un plazo de

3 das o 2 semanas, a menos que la persona reciba tratamiento salino intensivo o la
inyeccin de mineralocorticoides. Sin mineralocortocoides, la concentracin de ion
potasio del liquido extracelular aumenta notablemente, el sodio y el cloruro
desaparecen enseguida del organismo y el volumen total del liquido extracelular y el
volumen de sangre se reducen mucho. El gasto cardaco disminuye de inmediato y el
enfermo pasa a un estado de shock, seguido de muerte. Toda esta secuencia se puede
evitar administrando aldosterona u otro mineralocorticoide. Por tanto se dice que los
mineralocorticoide constituyen la porcin de las hormonas corticosuprarrenales. No
obstante, los glucocorticoides tambin se necesitan para hacer frente a los efectos
destructivos de estrs fsico y mental intermitente.

13) Cul es la funcin ms importante de la aldosterona?

La aldosterona ejerce casi el 90% de la actividad mineralocorticoide de las secreciones

corticosuprarrenales

14) Cul es la funcin de la aldosterona sobre la reabsorcin tubular de sodio y secrecin

tubular de potasio? Qu sucede cuando aumenta o disminuye?

La aldosterona aumenta la absorcin del sodio y, al mismo tiempo, la secrecin de potasio

por la clulas epiteliales del tbulo renal, sobre todo por la clulas principales de los
tbulos colectores y, en menor medida, en los tbulos distales y los tubos colectores.
Por lo tanto, la aldosterona conserva el sodio en el liquido extracelular y aumenta la
eliminacin urinaria de potasio. El incremento de la aldosterona del plasma puede
 reducir de forma pasajera la perdida urinaria de sodio y dejarla en unos miliequivalentes
al da. Al mismo tiempo las perdidas de potasio por la orina se multiplican. As pues,
el efecto neto del exceso de aldosterona en el plasma consiste en un aumento de la
cantidad total de sodio en el liquido extracelular y el descenso del potasio.
Por el contrario, la ausencia total de secrecin de aldosterona puede ocasionar una pedida
urinaria pasajera de 10 a 20 grs de sodio al da, cantidad equivalente a 1/10 1/5 partes
de todo sodio orgnico. Simultneamente el potasio es retenido con tenacidad en el
liquido extracelular

15) Cul es el efecto y en qu momentos los realiza la aldosterona sobre el volumen de

lquido extracelular y la tensin arterial?

Si bien la aldosterona ejerce un potente efecto reductor de la tasa de excrecin renal de los
iones sodio, la concentracin de sodio en el lquido extracelular suele aumentar muy
pocos miliequivalentes. El motivo es que, cuando se reabsorbe el sodio por los tbulos,
se produce al mismo tiempo una absorcin osmtica de cantidades casi equivalentes de
agua. Tambin, pequeos incrementos del sodio extracelular estimula la sed y
aumentan el consumo de agua, si se dispone de sta. En definitiva, el volumen del
liquido extracelular aumenta casi tanto como el sodio detenido, pero la concentracin
de sodio apenas se modifica.
Aunque la aldosterona es una de las hormonas que retiene mas sodio, cuando se secreta en
exceso la retencin es pasajera. Un incremento de volumen del liquido extracelular
mediado por la aldosterona que se extiende mas de uno a dos das tambin induce una
elevacin de la presin arterial. Este aumento de la presin arterial eleva, a su vez, la
excrecin renal de sal y de agua, lo que se denomina, respectivamente natriuresis por
presin y diuresis por presin. As pues, una vez que el volumen del liquido extracelular
aumenta de un 5 a un 15% por encima de los valores normales, la presin arterial
tambin lo hace entre 15 y 25 mm Hg. Esta elevacin de la presin arterial normaliza
las perdidas renales de sal y de agua a pesar del exceso de aldosterona. La vuelta a la
normalidad de la excrecin renal de sal y de agua como consecuencia de la natriuresis
y de la duiresis por presin se denomina escape de aldosterona. Luego, la tasa de
incremento de sal y de agua por el organismo se iguala a 0, y los riones mantienen el
equilibrio entre el consumo y la eliminacin de sal y de agua, pese al exceso mantenido
de aldosterona. Entretanto, sin embargo, el enfermo presenta una hipertensin, que dura
mientras se mantiene elevados los valores de aldosterona.
En cambio, cuando se anula la secrecin de aldosterona, se pierden cantidades importantes
de sal por la orina, con lo que no solo se reduce el cloruro sdico del liquido extracelular
sino tambin el volumen del liquido extracelular. La consecuencia es una
deshidratacin extracelular intensa y una hipovolemia que conducen a un shock
circulatorio. Sino se aplica tratamiento, la muerte sobreviene muy pocos das despus
de que las glndulas suprarrenales cesen repentinamente de secretar aldosterona.

16) A qu se denomina hipopotasemia?

El exceso de aldosterona no solo causa una prdida urinaria de iones potasio desde el lquido
extracelular, sino que tambin estimula el transporte de potasio desde el lquido
 extracelular hacia la mayora de las clulas del organismo. Por consiguiente, la
secrecin excesiva de aldosterona, como ocurre con algunos tipos de tumores
suprarrenales, induce un descenso importante de la concentracin plasmtica de
potasio, a veces desde valores normales de 4.5 mEq/L hasta cifras tan bajas como 2
mEq/L. esta situacin se denomina hipopotasemia.

17) Cul es el efecto de la prdida de potasio y cul su causa?

La aldosterona aumenta la absorcin de sodio y al mismo tiempo, la secrecin de potasio por

las clulas epiteliales del tubulo renal, sobre todo por las clulas principales de los
tubulos colectores y en menor medida en los tubulos distles y los tubos colectores. Por
tanto la aldosterona conserva el sodio en el lquido extracelular y aumenta la
eliminacin urinaria de potasio. El incremento de la aldosterona del plasma puede
reducir de forma pasajera la perdida urinaria de sodio y dejarla en unos miliequivalentes
al da. Al mismo tiempo, las perdidas de potasio por la orina se multiplican. As pues,
el efecto neto del exceso de aldosterona en el plasma consiste en un aumento de la
cantidad total de sodio en el lquido extracelular y el descenso de la de potasio. Por lo
contrario, la ausencia total de secrecin de aldosterona puede ocasionar una perdida
urinaria pasajera de 10 a 20 gramos de sodio al da. Simultneamente el potasio es
retenido con tenacidad en el lquido extracelular.

18) Cul es el efecto de la aldosterona sobre las glndulas sudorparas, salivales y la

absorcin intestinal?

La aldosterona ejerce casi los mismos efectos sobre las glndulas sudorparas y salivales que
sobre los tubulos renales. Estos dos tipos de glndulas producen una secrecin primaria
que contiene grandes cantidades de cloruro sdico, aunque gran parte del cloruro sdico
se reabsorbe al atravesar los conductos excretores, mientras que se excretan los iones
potasio y bicarbonato.

El efecto sobre las glndulas sudorparas reviste inters para conservar la sal del organismo
en entornos calidos y el efecto sobre las glndulas salivales se requiere para conservar
la sal cuando se pierden cantidades excesivas de saliva.

19) Qu sucede cuando hay ausencia de aldosterona sobre la absorcin de sodio sobre el
intestino?

Cuando falta aldosterona, apenas se reabsorbe el sodio, con lo que tampoco se absorben el
cloruro ni otros aniones ni siquiera el agua. El cloruro sdico y el agua no absorbidos
provocan diarrea, que aumenta las perdidas salinas del organismo.

20) Cules son los cuatro factores que actan en la regulacin de aldosterona?

a) el incremento de la concentracin de iones potasio en el lquido extracelular aumenta

mucho la secrecin de la aldosterona.
b) el aumento de la actividad del sistema renina-aniotensina tambin incrementa mucho la
secrecin de aldosterona.
c) el incremento de la concentracin de iones sodio en el lquido extracelular apenas reduce
la secrecin de aldosterona.
d) se necesita ACH de la adenohipofisis para que secrete aldosterona, aunque su efecto
regulador de la tasa de secrecin es mnimo.

21) Cules son los factores ms importantes en la secrecin de aldosterona?

De todos estos factores, la concentracin de iones potasio y el sistema renina-angiotensina

son los que mas regulan la secrecin de aldosterona.

22) Cmo acta la aldosterona sobre los riones?

La aldosterona acta sobre los riones facilitando la excrecin del exceso de iones potasio y
aumentando el volumen sanguneo y la presin arterial con lo que se normaliza el
sistema renina-angiotensina. Estos mecanismos de retroaccin son imprescindibles
para mantener la vida.

23) Cmo se llama tambin al cortisol?

El 95%, al menos de la actividad glucocorticoide de las secreciones corticosuprarrenales

obedece a la secrecin de cortisol, tambin conocido como hidrocortisona.

24) Cul es el efecto metablico mejor conocido del cortisol?

Desde luego, el efecto metablico mas conocido del cortisol y de otros glucocorticoides sobre
el metabolismo consiste en estimular la gluconeogenesis (formacin de hidratos de
carbono a partir de las protenas y de otras sustancias) en el hgado.

26.- Cules son los dos efectos por los que el cortisol estimula la neoglucognesis?
Los dos efectos del cortisol son: el primero es que el cortisol aumenta las enzimas que
convierten los aminocidos en glucosa dentro de los hepatocitos. El otro efecto es que
el cortisol moviliza los aminocidos de los tejidos extrahepaticos, fundamentalmente
del msculo.

27) Cul es el efecto del cortisol sobre la glucosa?

El cortisol tambin reduce moderadamente la tasa de utilizacin de glucosa por la mayora

de las clulas del cuerpo. El cortisol retrasa directamente la tasa de utilizacin de la
glucosa en algn lugar comprendido entre el punto de entrada de la glucosa en la clula
y su descomposicin final.

El mecanismo propuesto se basa en la observacin de que los glucocorticoides disminuyen

la oxidacin del dinucleotido de nicotinamida y adenina (NADH) para formar NAD+.
 Como el NADH debe oxidarse para permitir la gluclisis, este efecto quizs explique
la menor utilizacin celular de la glucosa.

28) ul es el efecto del cortisol sobre las protenas

Uno de los principales efectos del cortisol sobre los sistemas metablicos del organismo
consiste en el descenso de los depsitos de protenas de prcticamente todas las clulas
del organismo, con excepcin de las del hgado. Esto se debe a un descenso de la
sntesis de protenas como a un mayor catabolismo de las protenas ya existentes dentro
de las clulas.

29) mo realiza el cortisol el aumento de las protenas hepticas y plasmticas?

Aparte de reducir las protenas de otros lugares del organismo, las protenas hepticas se
estimulan. Adems las protenas del plasma (producidas por el hgado y liberadas a la
sangre)
tambin aumentan. Estos incrementos suponen una excepcin al descenso de las protenas
que tiene lugar en otras partes del cuerpo. Se cree que esta diferencia se debe a un
posible efecto del cortisol que incrementa el transporte de aminocidos hacia los
hepatocitos (pero no hacia casi todas las dems clulas) y estimula las enzimas
hepticas necesarias para la sntesis de protenas.

30) Como aumenta los aminocidos y el transporte a las clulas extrahepticas y el

aumento del transporte de las clulas hepticas?

El cortisol reduce el transporte de aminocidos a las clulas musculares y a otras clulas

extrahepticas. Este menor transporte de aminocidos a las clulas extrahepticas
disminuye la concentracin intracelular de estas sustancias y por tanto la sntesis de
protenas. El incremento en la concentracin plasmtica de los aminocidos y el mayor
transporte de los mismos hacia los hepatocitos por el cortisol explicara adems el
mayor uso de aminocidos por el hgado y los siguientes efectos: a) incremento de la
tasa de desaminacion de los aminocidos en el hgado. B) aumento de la sntesis
heptica de protenas. c) aumento de la formacin hepticas de protenas plasmticas y
d) aumento de la conversin de los aminocidos en glucosa, es decir, incremento de la
gluco neo genesis

31) Cul es el efecto del cortisol sobre el aumento de las grasas?

El cortisol moviliza cidos grasos del tejido adiposo. Con ello aumenta la concentracin de
cidos grasos libres en el plasma, lo que aumento tambin la utilizacin de los cidos
grasos para fines energticos. El colesterol ejerce un efecto directo para aumentar la
oxidacin de los cidos grasos en el interior de la clula. La mayor movilizacin de
grasa por el cortisol, junto con el incremento en la oxidacin de los cidos grasos en la
clula, desplaza los sistemas metablicos celulares, en los periodos de ayuno
prolongado o de estrs, de la utilizacin energtica de glucosa a la utilizacin de cidos
grasos.
32) Qu sucede con el cortisol cuando hay una excesiva secrecin de cidos grasos?

Muchas personas con un exceso de secrecin de cortisol sufren una obesidad peculiar: la
grasa sobrante se deposita en el trax y en la cabeza y proporciona un aspecto de bfalo
al torso y de luna llena a la cara. Se ignora la etiologa pero se ha sugerido que esta
obesidad es consecuencia de una estimulacin exagerada del consumo de alimentos y
que algunos tejidos del organismo generan grasa con ms rapidez de la que movilizan
y oxidan.

33 Explicar el efecto del cortisol en el estrs.

El estrs, ya sea fsico o neurolgico, provoca un aumento inmediato y notable de la secrecin

de ACTH por la adenohipofisis, seguido unos minutos despus de una secrecin
considerable de cortisol por la corteza suprarrenal donde la formacin y secrecin de
corticoides se multiplica por seis entre 4 y 20 minutos despus de fracturar los dos
husos de la extremidad posterior de una rata.

34) Cules son los diferentes tipos de stress que pueden aumentar la liberacin de cortisol
?

Algunos tipos de estrs que aumentan la liberacin de cortisol son: a) traumatismo, casi de
cualquier tipo. B) infeccin. C) calor o fri intensos. D) inyeccin de norepinefrina y
otros simpaticomimeticos. E) ciruga. F) inyeccin de sustancias necrosantes debajo de
la piel. G) inmovilizacin del animal. H) enfermedades debilitantes de casi cualquier
tipo.

35) Cul es el efecto del cortisol sobre la inflamacin?

Cuando un tejido se daa por un traumatismo, una infeccin bacteriana o de cualquier otra
forma, suele inflamarse. Algunas veces como ocurre en la artritis reumatoide, la
inflamacin resulta mas nociva que el traumatismo o la enfermedad. La administracin
de grandes cantidades de cortisol permite de ordinario bloquear esta inflamacin o
incluso revertir muchos de sus efectos, una vez iniciada.

36) Cules son las etapas de la inflamacin?

La inflamacin sigue cinco etapas fundamentales: a) liberacin de sustancias qumicas por

las clulas daadas del tejido, que activan el proceso inflamatorio, como histamina,
bradicinina, enzimas proteoliticas, postaglandinas y leucotrienos; b) aumento del flujo
sanguneo en la zona inflamada, inducido por alguno de los productos liberados de los
tejidos, un efecto que se denomina eritema; c) salida de grandes cantidades de plasma
casi puro de los capilares hacia las zonas daadas por el aumento en la permeabilidad
capilar, seguido de la coagulacin del liquido intersticial lo que determina un edema
sin fvez; d) infiltracin de la zona por leucocitos; y e) crecimiento de tejido fibroso en
unos das o semanas que ayuda a la cicatrizacin.
37) Cules son los efectos bsicos del cortisol desde el punto de vista antiinflamatorio?

Este ejerce dos efectos antiinflamatorios:

a) puede bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio antes incluso que empiece
la inflamacin.
b) Si la inflamacin ya se ha iniciado, induce una desaparicin rpida de la misma y
acelera la cicatrizacin.

38) Cules son los efectos del cortisol en cuanto a la prevencin de la inflamacin?

a) el cortisol estabiliza las membranas lisosmicas. Este es uno de los efectos

antiinflamatorios de mayor inters, porque aumenta la resistencia de la membrana de
los lisosomas intracelulares frente a la rotura.
b) el cortisol reduce la permeabilidad de los capilares, quiz como un efecto secundario a la
menor liberacin de enzimas proteoliticas.
c) el cortisol disminuye la emigracin de los leucocitos a la zona inflamada y la fagocitosis
de las clulas daadas.
d) el cortisol suprime el sistema inmunitario y reduce mucho la reduccin de los linfocitos.
En particular, suprime los linfocitos T. a su vez, el descenso de linfocitos T y de
anticuerpos en la zona inflamada reduce las reacciones titulares que en caso contrario
fomentara la inflamacin.
e) el cortisol disminuye la fiebre sobre todo porque reduce la liberacin de interleucina-1 de
los leucocitos, uno de los principales estimuladores del sistema termo regulador
hipotalamico. Por su parte el descenso de la temperatura deprime el grado de vaso
dilatacin.

39) Cul es ele efecto del cortisol cuando ya est instalada la inflamacin?

Despus de establecida la inflamacin la administracin de cortisol puede reducirla en un

plazo de horas a das. Lo que a casi todos los factores que fomenta la inflamacin y
acelera de cicatrizacin.

Interviene la movilizacin de aminocidos y su uso para reparar los tejidos daados, el

incremento de la gluconiogenesis que suministra glucosa adicionada los sistemas
metablicos en
estado critico el incremento de los cidos grasos disponibles para la energa celular o incluso
algn otro efecto del cortisol, que inactiva o elimina los productos inflamatorios.

El mecanismo exacto del efecto antiinflamatorio, sta actividad del cortisol resulta esencial
frente a ciertas enfermedades como la artritis reumatoide, la fiebre reumtica y la
glomerulonefritis aguda. Esta se caracterizan por una grave inflamacin local, y los
efectos nocivos obedecen sobre todo a la inflamacin y no otros aspectos. Si se
administra cortisol u otros glucocorticoides a los pacientes con estas enfermedades, la
inflamacin remite de manera casi invariable en 24hs.
40) Qu efecto causa el cortisol sobre la alergia?

El cortisol no influye en la reaccin alrgica bsica, entre el antgeno y el anticuerpo, e

incluso todava se suceden algunos efectos secundarios en la reaccin alrgica.
La administracin de cortisol seguida de su efecto antiinflamatorio y de la menor liberacin
de productos inflamatorios puede salvar la vida del paciente. El cortisol evita el shock
o la muerte por anafilaxia que en caso contrario matara muchas personas.

41) Cul es el efecto del cortisol sobre la inmunidad, sobre las clulas sanguneas, y qu
sucede cuando se administran grandes cantidades de cortisol y qu pueden originar?

El cortisol reduce el numero de eosinofilos y de linfocitos de la sangre, este efecto comienza

a los pocos minutos de la inyeccin del cortisol y se acento en unas horas. La detencin
de linfositopea o eosinopea constituye un criterio diagnostico de la hiperproduccion
de cortisol por la glndula suprarrenal.

La administracin de grandes dosis de cortisol induce una atrofia importante de todos los
tejidos linfticos del organismo lo que a su ves reduce la salida de linfocitos T y de
anticuerpo de estos tejidos. El resultado es un descenso de la inmunidad frente a todos
invasores extraos.
Esta capacidad del cortisol y de otros glucocorticoides para suprimir la inmunidad convierte
estos en sustancia para prevenir el rechazo inmunitario de los corazones, riones u otros
tejidos trasplantados.

El cortisol como otras hormonas esteroideas ejerce sus efectos mediante interaccin inicial
con los receptores intracelulares dianas. El cortisol es liposoluble y se difunde fcil
por la membrana celular. Una vez en el interior de la clulas se une a una protena
receptora del citoplasma interacta consecuencias reguladoras del ADN denominadas
elementos de respuesta a los glucocorticoides.

Estos aumentan o reducen la transcripcin de muchos genes que alteran la sntesis del ARNm
de protenas mediadoras de numerosos efectos fisiolgicos.

42) Quin controla la secrecin del cortisol?

La adrenocorticortropa de la hipfisis (ACTH) estimula la secrecin de cortisol.

43) Cul sera la accin del factor liberador de la corticotropina?

De manera idntica al control de otras hormonas hipofisiarias por los factores liberadores del
hipotlamo, un factor liberador importante controla la liberacin del ACTH. Se llama
factor liberador de corticotropina (CRF) y se secreta por el plexo capilar primario del
sistema hipofisario por tal en la eminencia media del hipotlamo. Luego es
transportado a la adenohipofisis donde induce la secrecin de ACTH. El CRF es un
 pptido formado por 41 aminocidos. Los cuerpos celulares de las neuronas secretoras
de CRF se localizan en el ncleo paraventricular del hipotlamo.

La adenohipofisis solo secreta cantidades mnimas de ACTH en ausencia de CRF. En cambio

casi todos los estados de hipersecrecin de ACTH se deben a seales que empiezan en
las regiones vasales del encfalo entre otras en el hipotlamo y son transmitidos
despus por el CRF a la adenohipofisis.

44) Cul es el principal efecto de la ACTH sobre las clulas de la corteza suprarrenal?

El efecto principal de la ACTH sobre las clulas de la corteza suprarrenal consiste en una
activacin de la adenilil siclasa de la membrana celular. Esta a su ves induce la
formacin de AMPc en el citoplasma, el efecto mximo alianza a los 3 minutos.

45) Cul es la funcin del AMPC?

El AMPc activa las encimas intracelulares que sintetizan las hormonas corticosuprarrenales.
Este es otro ejemplo de la actuacin del AMPc como segundo mensajero hormonal. El
paso mas importante de todos los estimulados por la ACTH para controlar la secrecin
corticosuprarrenal es la activacin de la encima protena sinasa A que determina la
conversin inicial de colesterol en pregnenolona.

Esto representa el paso que limita la velocidad de sntesis de todas las hormonas
corticosuprarrenales y explica porque se necesita en condiciones normales la ACTH
para que se forme cualquier hormona cortical.

46) Cul es el efecto del stress tanto fsico como mental en la secrecin de ACTH?

De estrs fsico o dao tisular se trasmiten primero al tronco enceflico y ms tarde a la

eminencia media del hipotlamo.

Desde aqu se secreta CRF al sistema porta de la hipfisis.

El estrs mental induce un aumento rpido de la secrecin de ACTH por una estimulacin
del sistema limbito sobre todo de la regin de la amgdala y del hipocampo que
transmiten seales a la regin posteromedial del hipotlamo.

47) Explicar el ritmo circadiano de la secrecin del glucocorticoide?

Las tasas secretoras de CRF, ACTH y cortisol se elevan en las primeras horas de la maana
y se reducen en las ltimas de la tarde, los valores plasmticos de cortisol varan desde
cifras tan altas como 20 ug/dl una hora antes de levantarse de la maana, hasta valores
aproximadamente ug/dl a medianoche.

Esta fluctuacin es consecuencia de una alteracin cclica circadiana de la seales

hipotalamicas que regulan la secrecin del cortisol.
48) Qu otras hormonas se secretan con la ACTH y cul es la funcin de ellas?

Contiene la hormona estimuladora de los menalocitos (MCH) la vetalipotropina y la

vetaendorfina. Estas hormonas secreta en cantidad suficiente para modificar las
funciones del cuerpo humano, no sucede lo mismo con la MCH cuando la tasa de
secrecin de ACTH se incrementaba en algunos tipos de enfermedad de addinson.

La MCH estimula los melanositos situados entre la dermis y la epidermis, para que formen
el pigmento negro melanina y lo esparcen por la epidermis. La CTH debido a su
similitud con la MCH posee 1/30 veces el efecto estimulante de los melanocitos de la
AMCH.

49) A qu se denomina andrgenos suprarrenales?

Algunas hormonas sexuales masculinas con efecto moderado conocida como andrgenos
suprarrenales se secretan constantemente por la corteza suprarrenal sobretodo durante
la vida fetal.

Los andrgenos adrenales ejercen efectos leves en el ser humano, parte del desarrollo inicial
de los rganos sexuales masculinos se deba a la secrecin infantil de andrgenos
suprarrenales. Estos ejercen efectos discretos en el sexo femenino no solo antes de la
pubertad sino durante toda la vida.

50)Qu es el aldosterismo primario y qu el sndrome adrogenital, cules son sus

caractersticas?

Se produce un pequeo tumor en las clulas de la zona glomerular que secreta mucha
aldosterona, el estado resultante se conoce como hiperaldosteronismo primario o
sndrome de Conn. En casos aislados, la corteza suprarrenal hiperplasica secreta
aldosterona y no cortisol. Los efectos ms importantes del exceso de aldosterona
consisten en hipopotasemia, ligero aumento del volumen extracelular y del volumen
sanguneo, incremento mnimo de la concentracin plasmtica de sodio y casi siempre
hipertensin. Se pueden destacar dentro del hiperaldosterinismo primario, los periodos
ocasionales de parlisis muscular inducidos por la hipopotasemia. La parlisis se debe
a un efecto depresor de la concentracin extracelular baja de potasio sobre la
transmisin de los potenciales de accin por las fibras nerviosas. El tratamiento de
hiperaldosterismo primario consiste casi siempre en la extirpacin quirrgica del tumor
o de casi todo el tejido suprarrenal si la causa obedece a hiperplasia.

Un tumor de la corteza suprarrenal secreta cantidades exageradas de andrgenos que ejercen

efectos virilizantes intensos. Si el sndrome afecta a una persona del sexo femenino,
mostrara caractersticas masculinas, como crecimiento de la barba, voz con un tono
ms grave o incluso la calvicie, distribucin masculina del vello corporal y pbico,
crecimiento del cltoris hasta parecerse al pene y deposito de protenas en la piel y sobre
todo en los msculos con un aspecto tpico masculino. Las propiedades virilizantes del
sndrome adrenogenital en los varones adultos suelen enmascararse por las
caractersticas virilizantes habituales de la testosterona secretada en los testculos.
 Suele ser difcil establecer el diagnostico de sndrome adrenogenital entre los varones
adultos. La eliminacin de 17 cetosteriodes por la orina se multiplica de 10 a 15 veces
en el sndrome adrenogenital. Este dato ayuda al diagnostico de la enfermedad.

UNIDAD: 13E:Capitulo 78
INSULINA

1) Cules son las hormonas que secreta el pncreas?

El pncreas, adems de sus funciones digestivas, secreta dos hormonas esenciales, la insulina
y el glucagn, para la regulacin del metabolismo de la glucosa, los lpidos y las
protenas. El pncreas tambin secreta otras hormonas, como la amilina, la
somatotstatina y el polipptido pancretico.

2) Anatoma descriptiva, consideraciones generales, medios de fijacin .Relaciones.

Conductos secretorios del pncreas. Constitucin anatmica. Glndula de secrecin
interna.

El pncreas humano cuenta con 1 a 2 millones de islotes de langerhans, cada uno 0.3 Mm.
de dimetro; los islotes se organizan en torno a pequeos capilares, hacia los que vierten
sus hormonas. Los islotes contienen tres tipos fundamentales de clulas, alfa, beta, y
delta, que se diferencian entre si por sus caractersticas morfolgicas y de tincin. Las
clulas beta representan el 60% de la totalidad, se encuentran sobre todo en el centro
de cada islote y secretan insulina y amilina, hormona que suele liberarse paralelamente
sa la insulina, pese a que no se conoce bien su funcin. Las clulas alfa, que componen
casi un 25 % del total, secretan glucagon y las clulas delta, que representan un 10%,
somatostatina. Adems existe por lo menos otro tipo de clula, la clula PP, en cantidad
reducida, que produce una hormona de funcin incierta, denominada polipptido
pancretico. Las relaciones ntimas entre estos tipos celulares de los islotes de
Langerhans facilitan la comunicacin intercelular y el control directo de la secrecin
de algunas de las hormonas por las dems. Por ejemplo
la insulina inhibe la secrecin de glucagon,
la amilina inhibe la secrecin de insulina
la somatostatina inhibe la secrecin de insulina y glucagn.

3) Cules son los dos tejidos del pncreas?

El pncreas se compone de dos grandes tipos de tejidos, los acinos, que secretan jugo
digestivo al duodeno y los islotes de langerhans, que secretan insulina y glucagon de
forma directa a la sangre.

4) Cules son los tres tipos de clulas de los islotes?

Los islotes contienen tres tipos fundamentales de clulas, alfa, beta, y delta, que se
diferencian entre si por sus caractersticas morfolgicas y de tincin.

5) Dnde se encuentran las clulas Beta y qu secretan?

Las clulas beta representan casi el 60% de la totalidad, se encuentran sobre todo en el centro
de cada islote y secretan insulina y amilina, hormona que suele liberarse paralelamente
a la insulina, pese a que no se conoce bien su funcin.

6) Qu hormonas secretan las clulas Alfa del pncreas?

Las clulas alfa, que componen casi un 25 % del total, secretan glucagon.

7 Qu hormonas secretan las clulas Delta del pncreas?

Las clulas delta, que representan un 10%, somatostatina.

8) Qu clulas son las PP?

funcin incierta, denominada polipptido pancretico.

9) Cul es el efecto de la insulina sobre los carbohidratos y su exceso, como tambin

sobre el almacenamiento de grasas en el tejido adiposo?

Los efectos finales de la estimulacin insulinita son los siguientes: a) pocos segundos despus
de la unin de la insulina con sus receptores de membrana, la membranas de casi el 80
%de las clulas orgnicas aumentan la captacin de glucosa, las clulas musculares y
adiposas. La glucosa que se transporta en mayor cantidad a la clula se fosforila de
inmediato y sirve de sustrato para todas las funciones metablicas de los hidratos de
carbono.
b) Las membranas celulares se vuelven ms permeables para muchos aminocidos, los iones
de potasio y los iones de fosfato cuyo transporte al interior de la clula se incrementa.
c) En los 10 a 15 minutos siguientes se observan efectos ms lentos que cambian la actividad
de las enzimas metablicas intracelulares.
d) Durante algunas horas tienen efectos ms tardos. Obedecen a los cambios en la velocidad
de traduccin de los ARN mensajeros dentro de los ribosomas para dar nuevas
protenas e incluso un cambio de las velocidades de trascripcin del ADN del ncleo
celular.

10) Qu sucede con la insulina cundo hay una comida rica en carbohidratos?

La glucosa que se absorbe en la sangre induce una secrecin rpida de insulina. Esto provoca
una captacin rpida almacenamiento de la glucosa por casi todos los tejidos del
organismo pero sobre todo por los msculos tejido adiposo e hgado.

11) Qu sucede en el tejido muscular y su energa en la mayor parte del da?

Durante gran parte del da la energa para al tejido muscular no depende de la glucosa sino
de los cidos grasos.

12) Cul es la razn por la cual se utilizan los cidos grasos cuando la persona se encuentra
en reposo?

La MEMBRANA MUSCULAR EN REPOSO ES MUY POCO PERMEABLE A LA

GLUCOSA, salvo que se estimule la fibra muscular por la insulina; la cantidad de
insulina secretada entre las comidas es muy reducida para propiciar una entrada
importante de glucosa dentro de las clulas musculares (miocitos).

13) Cules son las dos situaciones por las cuales los msculos utilizan grandes cantidades
de glucosa?

Una de las situaciones es el ejercicio moderado e intenso y la segunda es que el msculo

consume mucha glucosa son las horas siguientes a las comidas.

14) Cmo se realiza el almacenamiento de glucogeno en los msculos y para que lo realiza
la clula?
Si el msculo no se ejercita despus de una comida la glucosa se transporta en abundancia a
su interior, la mayor parte de ella se deposita como glucogeno muscular y no se emplea
como sustrato energtico. Este glucogeno se aprovechara para fines energticos. Se
trata de un mecanismo para los periodos cortos de utilizacin intensa de energa por el
msculo o incluso
para los instantes de mxima energa anaerbica, para los escasos minutos de descomposicin
glucolitica del glucogeno a cido lctico que suceden en ausencia de oxigeno.

15) Cul es uno de los efectos mas importante de la insulina?

El efecto cuantitativo de la insulina que facilita el transporte de glucosa por la membrana del
miosito. En la parte curva inferior rotulada como control se presenta la concertacin de
glucosa libre medida dentro de la clula y se comprueba que es de cero pese a que la
concentracin extracelular se eleva hasta 750 mg/100 ml. La curva rotulada como
insulina revela que la concentracin intracelular de glucosa aumenta hasta 400 mg/100
ml cuando se aade insulina.
Esta claro que la insulina puede acelerar el transporte de glucosa al inferior de la clula
muscular en reposo por lo menos 15 veces.

16 Qu sucede con la insulina entre las comidas y que efecto provoca?

Uno de los efectos de la insulina en el deposito de glucogeno en el hgado a partir de casi
toda la glucosa absorbida despus de una comida. Luego entre las comidas cuando ya
no se dispone de alimentos la glucemia empieza a descender, la secrecin de insulina
diminuye y el glucogeno heptico se transforma en glucosa nuevamente.

17) Cales son las etapas del mecanismo por el cual la insulina induce a la captacin y
almacenamiento de glucosa por el hgado?
1) La insulina inactiva la fosforilasa heptica la enzima principal de descomponer el
glucogeno heptico en glucosa.
2) La insulina aumenta la captacin de la glucosa sangunea por el hepatocito. Aumenta la
actividad de la enzima glucosinaza una de las que provoca la fosforilizacion inicial de
la glucosa tras su difusin al hepatocito.
3) La insulina aumenta asimismo la actividad de las enzimas favorecedoras de la sntesis de
glucogeno sintasa responsable de la polimerizacin de los monosacridos para formar
las molculas de glucogeno.

18) Cmo se realiza la liberacin de glucosa por el hgado entre las comidas?

Cuando termina una comida y la glucemia empieza a descender hasta unas cifras bajas,
suceden varios acontecimientos por los que el hgado vuelve a liberar glucosa a la
sangre circulante: 1) el descenso de la glucemia hace que el pncreas reduzca la
secrecin de insulina
2) la falta de insulina revierte todos los efectos para el depsito de glucogeno; en
particular cesa la nueva sntesis de glucogeno en el hgado y se evita la captacin de
ms glucosa de la sangre por el hgado
3) la falta de insulina activa la enzima fosforilaza que determina la descomposicin
del glucogeno en glucosa fosfato
4) la enzima glucosa fosfatasa inhibida por la insulina se activa por la falta de la
hormona y provoca la liberacin de la glucosa de su radical fosfato con lo que la glucosa
libre difunde de nuevo a la sangre.

19) Cules son los otros efectos de la insulina sobre el metabolismo heptico de los
hidratos de carbono?

Si la cantidad de glucosa que entra en el hepatocito es superior a la que se puede depositar

como glucogeno o utilizar para el metabolismo hepatocitico local la insulina fomenta
la conversin de todo este exceso de glucosa en cidos grasos.

La insulina inhibe la gluco neo gnesis.

Para ello reduce la cantidad y la actividad de las enzimas hepticas necesarias para este
proceso.

20) Qu sucede con la utilizacin de glucosa por parte del encfalo y cuales son los
sntomas del shock hipoglucmico?

El encfalo se diferencia de casi todos los tejidos del organismo puesto que la insulina posee
un efecto mnimo sobre la captacin de la glucosa.

Las clulas enceflicas son permeables a la glucosa y pueden aprovecharla sin intermediacin
de la insulina.
Si la glucemia baja en exceso hasta el intervalo de 20 a 50 MG/100 al aparecen sntomas de
shock hipoglucmico que se caracterizan por irritabilidad nerviosa progresiva con
sincope, crisis convulsiva e incluso coma.

21) Qu significa que la insulina funciona como ahorrador de grasas?

La insulina ejerce diversos efectos que determinan el depsito de lpidos en el tejido adiposo.

Aumenta la utilizacin de la glucosa por casi todos los tejidos orgnicos y reduce la
utilizacin de la grasa, ahorra lpidos. La insulina fomenta la sntesis de cidos grasos
sobre cuanto ms hidratos de carbono se ingieran.

22) Cul es el efecto de la insulina sobre los cidos grasos?

Casi toda la sntesis tiene lugar en los hepatocitos, luego los cidos grasos son transportados
desde el hgado por las lipoprotenas de la sangre a las clulas adiposas donde se
almacenan.

23) Cules son los factores que provocan el aumento de la sntesis de cidos grasos en el
hgado?

1) La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos, una ves que la concentracin
heptica del glucogeno alcanza un 5 a 6% esta se inhibe y previene la sntesis de
glucogeno.
La glucosa se descompone hacia piruvato por la va glucolitica y el piruvato se convierte
despus en acetil-CoA para la sntesis de los cidos grasos.
2) Con el ciclo de cidos ctrico se forma un exceso de iones citrato e isocitrato cuando se
utilizan cantidades exageradas de glucosa con fines energticos.
3) Casi todos los cidos grasos

25) Cules son los otros tipos de efectos esenciales necesarios para el almacenamiento de
grasas en los adipocitos

a) la insulina inhibe la accin de la lipasa sensible a esta hormona. Esta es la enzima que
hidroliza los triglicridos ya depositados en las clulas adiposas. As inhibe la
liberacin de cidos grasos del tejido adiposo hacia la sangre circularte.
b) la insulina fomenta el transporte de glucosa a las clulas adiposas a travs de la membrana
celular de la misma forma que el transporte hacia los miositos.

26) Qu sucede cundo est inhibida la hormona lipasa sensible a la insulina?

Todos los aspectos sobre la descomposicin de los lpidos y su uso con fines energticos se
estimulan cuando falta insulina. Este hecho sucede de forma normal entre las comidas,
porque la secrecin de insulina es mnima pero puede agravarse en la diabetes Mellitus,
dado que la secrecin de insulina es casi nula.
27) Qu sucede cuando la enzima lipasa sensible es activada en ausencia de insulina y
hacia dnde son enviados esos cidos grasos?

Sin insulina = no se inhibe lipasa sensible a horomona y esta hidroliza los triglicridos
acidos grasos libres

Se hidroliza los triglicridos almacenados y se liberan cantidades de cidos grasos y glicerol

a la sangre circularte. La consecuencia es que las concentraciones plasmticas de los
cidos grasos libres empiezan aumentar a los pocos minutos. Estos cidos grasos libres
se transforman en el sustrato energtico principal de casi todos los tejidos orgnicos
adems del encfalo.

28) Explicar con sus palabras qu significa cetosis y qu significa cuerpos cetnicos

Al mismo tiempo la falta de insulina reduce la utilizacin de cido acetoacetico por los tejidos
perifricos. El hgado libera tanto cido acetoacetico que los tejidos no llegan a
metabolizarlo. Su concentracin aumenta en los das que siguen al cese de la secrecin
de insulina que representa un grave de estado de acidosis orgnica. Parte del cido
acetoacetico tambin se convierte en cido B-hidroxibutirico y acetona. Estas dos
sustancias junto con el cido acetoacetico se denomina cuerpos cetnicos y su presencia
exagerada en los lquidos corporales se denomina como cetosis.

29) Qu sucede cuando la concentracin de aminocidos aumenta y qu provoca en la

orina?

La concentracin plasmtica de aminocidos aumenta mucho y casi todo el exceso de

aminocidos se emplea como fuente energtica, como sustrato de la glucoNEOgnesis.
Esta descomposicin de los aminocidos da lugar a una mayor eliminacin de urea en
la orina.

La disminucin resultante de las protenas es una de las secuelas ms graves de la diabetes

Mellitus intensa. Puede terminar una debilidad extrema as como la alteracin
numerosa orgnicas.

30) Cul es el valor normal de la glucemia en ayunas?

La glucemia en ayunas es norma de 80 a 90 MG/100 ml

31) Qu sucede si la glucemia se eleva a un nivel de 2 3 veces de lo normal y se

mantiene as?

Si la glucemia aumenta de forma repentina hasta dos o tres veces el valor norma y se mantiene
as, la secrecin de insulina se eleva de forma llamativa en dos etapas como lo reflejan
las variaciones de la insulina plasmtica.

32) Qu sucede con la insulina a los tres a cinco minutos de la elevacin de la glucemia?
La concentracin plasmtica de insulina se eleva casi 10 veces en los 3 a 5 minutos siguientes
al incremento brusco de la glucemia; esto se debe a un vertido inmediato de la insulina
preformada desde las clulas betas de los islotes de Langerhans.

34) Explicar la relacin de retroaccin entre la glucemia y la tasa de secrecin de la

insulina.

Aumenta la concentracin sangunea de glucosa por encima de 100 MG/ml de sangre, la tasa
de secrecin insulinita se eleva de inmediato y alcanza un mximo del oren de 10 a 25
veces los valores vasales para glucemias de 400 a 600 MG/100 ml.

El incremento de la secrecin insulinita tras un estimulo de glucosa es espectacular por su

rapidez y por la levadsima secrecin alcanzada. La secrecin de insulina se inactiva
con la misma celeridad a los 3 5 minutos del regreso de la glucemia a los valores del
ayuno. Esta respuesta constituye un mecanismo retroactivo importante para regular la
glucemia.

35) Cul es el efecto de los aminocidos sobre la estimulacin de secrecin de insulina?

El efecto difiere de la estimulacin de la secrecin insulinica por la glucosa en que los

aminocidos administrados en ausencia de hiperglucemia apenas elevan la secrecin
de insulina.

Si los aminocidos se administran al mismo tiempo que se eleva la glucemia, la secrecin de

insulina inducida por la glucosa llega a duplicarse en presencia del exceso de
aminocidos. Los aminocidos potencian el estimulo glucocecretor de insulina.

La insulina es imprescindible para una utilizacin correcta del exceso de los aminocidos, de
la misma manera que lo es para los hidratos de carbono.

36) Cules son y qu funcin cumplen sobre la estimulacin de la insulina las hormonas
gastrointestinales?

Algunas hormonas gastrointestinales importantes como la gstrica, la secretina, la

colesistosinina y el pptido inhibidor gstrico aumentan la secrecin de insulina de
forma moderada. Esta son liberadas por el tubo digestivo despus de que una persona
digiera una comida y luego inducen un incremento anticipatorio de la insulimia, que
prepara la absorcin de la glucosa y de los aminocidos tras las comidas. Estas suelen
actuar de la misma manera que los aminocidos y aumentan la sensibilidad de la
respuesta insulinica a la hiperglucemia, es decir, dobla la tasa de secrecin de insulina
conforme se eleva la glucosa en la sangre.

37) Cules son las otras hormonas que pueden aumentar la secrecin de insulina y qu
sucede con la estimulacin prolongada?
Otras hormonas que estimulan directamente con la secrecin de insulina o potencian el
estimulo secretor insulina de la glucosa son el glucagon, la hormona de crecimiento, el
cortisol y la progesterona y los estrgenos. La importancia de los efectos estimuladores
de estas hormonas es que una secrecin prolongada de una de ellas, en grandes
cantidades pueda agotar las clulas betas de los islotes de Langerhans y ocasionan una
diabetes Mellitus. La estimulacin de los nervios parasimpticos pancreticos aumenta
la secrecin de insulina. Se cuestiona si este efecto tiene importancia fisiolgica para
regular la secrecin de insulina.

38) Explicar el papel de insulina y de otras hormonas en el cambio entre el metabolismo

de los hidratos de carbono y los lpidos.

La insulina fomenta la utilizacin de los hidratos de carbono con fines energticos y reduce
el uso de los lpidos. La falta de insulina lleva a la utilizacin de los lpidos y a la
exclusin de la glucosa salvo por el tejido enceflico.

Si la glucemia se reduce se suprime la secrecin de insulina y los tejidos utilizan la grasa con
fines energticos con excepcin del encfalo. Se aumenta la glucemia, se estimula la
secrecin de insulina y se utilizan los hidratos de carbono en lugar de los lpidos, el
exceso de la glucosa sangunea se deposita en forma de glucogeno heptico, grasa
heptica y glucogeno muscular. Una de las funciones mas importantes de la insulina
corporal, consiste en controlar cual de estos 2 alimentos ser utilizado de un momento
a otro por las clulas con fines energticos.

Se conocen otras 4 hormonas que influyen en este mecanismo de cambio: la hormona de

crecimiento de la adenohipofisis, el cortisol de la corteza suprarrenal, la adrenalina de
la medula suprarrenal y el glucagon de las clulas alfa de los islotes pancreticos de
Langerhans.

39) Qu es el glucagon y quin lo secreta:

El glucagon es una hormona secretada por las clulas alfa de los islotes de Langerhans cuando
disminuye la glucemia y cumple varias funciones diametralmente opuestas a la de la
insulina.

40) Cul es la funcin ms importante del glucagon cuando se secreta?

La ms importante de todas consiste en elevar la concentracin de la glucosa efecto contrario

al de la insulina.

41) Cmo se denomina al glucagon?

Como la insulina el glucagon es un polipptido grande con un peso molecular de 3485,

compuesto por una cadena de 29 aminocidos. Cundo se inyecta glucagon purificado
a un animal ocurre una hiperglucemia intensa. Basta con 1 ug/Kg. de glucagon para
 elevar la concentracin sangunea de glucosa unos 20 MG/100 ml de sangre en 20
minutos, por eso tambin se conocen como hormonas hiperglucemiantes.

42) Cules son los principales efectos del glucagon sobre el metabolismo de la glucosa?

Los principales efectos del glucagon sobre el metabolismo de la glucosa consiste en:
a) descomposicin del glucogeno heptico (glucogenlisis)
b) aumento de la gluconeogenesis heptica. Estos dos afectos aumentan mucho la
disponibilidad de la glucosa hacia los dems rganos.

43) A qu se llama glucogenlisis y cul es el efecto del glucagon en el aumento de la

neoglucogenlisis?

El efecto mas espectacular del glucagon consiste en estimular la glucogeneolisis heptica que
a su ves aumenta la glucemia en unos minutos esta secuencia sigue una cascada de
acontecimientos:
a) el glucagon activa la adenilil cicala de la membrana hepatositica.
b) que determina la sntesis del monofosfato cclico de adenosina.
c) que activa la protena reguladora de la protena sinasa.
d) que a su ves estimula la protena sinasa.
e) esta activa la fosforilasa o sinasa.
f) que transforma la fosforilisa B en fosforilasa A.
g) que estimula la descomposicin del glucogeno en glucosa 1 fosfato
h) que luego se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa.

44) Cul es el efecto ms potente del glucagon?

El factor mas poderoso que controla la secrecin del glucagon es la concentracin sangunea
de la glucosa.

47) Cul es el efecto de la glucemia sobre la secrecin del glucagon?

Conviene sealar que el efecto de la concentracin sangunea de la glucosa sobre la secrecin

del glucagon es exactamente el contrario que sobre la secrecin de insulina.

48) Qu sucede cuando existe una hipoglucemia, ya sea en ayunas o durante el da?

El descenso de la glucemia desde un valor norma de ayuno de 90 MG/100ml de sangre hasta

cifras hipoglucemicas aumenta varias veces la concentracin plasmticas de glucagon.
El incremento de la glucemia hasta valores de hiperglucemia reduce el glucagon del
plasma. Por consiguiente durante la hipoglucemia se sintetiza glucagon, este aumenta
a su ves la produccin heptica de la glucosa y acta como factor de la hipoglucemia.

49) Cul es el efecto excitador del ejercicio sobre el glucagon?

Uno de los factores que podra aumentar la secrecin de glucagon durante el ejercicio es el
incremento de los aminocidos circularte, pero quizs existan otros como la
estimulacin nerviosa autnoma de los islotes de Langerhans.

50.) Qu efectos estimula la secrecin de la somatostatina?

Casi todos los factores relacionados con la digestin de los alimentos estimulan la secrecin
de somastotatina:
a) aumento de la glucemia
b) aumento de los aminocidos.
c) aumento de los cidos grasos.
d) aumento de la concentracin de varias hormonas gastrointestinales liberadas desde la parte
superior del tracto digestivo tras la ingestin de alimentos.

51) Qu efectos inhibidores ejerce la somatostatina?

Por su lado la somatostatina posee efectos inhibidores:

a) la somatostatina acta localmente sobre los propios islotes de Langerhans y reduce la
secrecin de insulina y de glucagon.
b) la somatostatina reduce la motilidad del estomago, el duodeno y la vescula biliar.
c) la somatostatina disminuye la secrecin y la absorcin por el tubo digestivo.

52) Explicar con sus palabras el resumen de regulacin de la glucemia.

La concentracin de glucemia de una persona sana esta sometida a un riguroso control oscila
entre 80 y 90 MG/100 ml de sangre por la maana antes del desayuno. Esta
concentracin se eleva hasta 120 a 149 MG/100 ml en la primera hora despus de las
comidas. En cambio en el ayuno prolongado la gluconeogenesis heptica suministra la
glucosa que se requiere para el mantenimiento de los valores en ayunas.

Los mecanismos requeridos para este control se resumen en:

a) el hgado funciona como un importante sistema amortiguador de la glucemia, cuando la
glucemia se eleva hasta una concentracin determinada despus de una comida, la tasa
de secrecin de la insulina hasta dos tercios de la glucosa servida por el intestino se
almacenan de inmediato en el hgado en forma de glucogeno. En las horas sucesivas
cuando en la concentracin de glucosa en la sangre y la tasa de secrecin de insulina
empiezan a disminuir el hgado devuelve de nuevo la glucosa a la sangre.
b) la insulina y el glucagon operan como sistemas retroactivos esenciales para mantener la
glucemia dentro de lmites normales. Cuando la concentracin de glucosa aumenta
demasiado se secreta insulina, la insulina reduce la glucemia hasta valores normales.
c) en la hipoglucemias graves el efecto directo del descenso de la glucemia sobre el
hipotlamo estimula el sistema nervoso simptico, la adrenalina secretada por las
glndulas suprarrenales continan propiciando la liberacin de glucosa por el hgado.
d) durante unas horas o das, tanto la hormona de crecimientos como el cortisol se liberan
cuando existe una hipoglucemia prolongada, estas 2 hormonas reducen la tasa de
utilizacin de glucosa por casi todas las clulas del organismo que empiezan a consumir
mas lpidos.
53) Por qu es importante saber cmo se regula la glucemia?

La glucosa es el nico nutriente que utilizan de forma habitual el acfalo, la retina y el epitelio
germinal de las gnadas en cantidad suficiente para disponer de energa. Por eso resulta
esencial mantener la glucemia dentro de valores elevados.

Conviene que el pncreas no secrete insulina en esta fase ya que de otro modo, las escasas
cantidades de glucosa disponibles pasaran al msculo y a otros tejidos perifricos y
privaran al encfalo de su fuente de alimentacin.
La glucemia no se eleva en exceso por 4 motivos:
a) la glucosa puede ejercer una presin osmtica intensa en el liquido extracelular y se
aumentara asta valores exagerados provocara una deshidratacin celular llamativa.
b) la concentracin exagerada de glucosa en la sangre induce una perdida de la misma por la
misma.
c) esta prdida causa una diuresis osmtica renal que disminuye los lquidos y electrolitos
orgnicos.
d) el incremento a largo plazo de la glucemia puede daar muchos tejidos, sobre todo los
vasos sanguneos.

54) Qu es la diabetes Mellitus y cul es el papel de la obesidad en el desarrollo de la

misma?

La diabetes Mellitus es un sndrome donde se alteran el metabolismo de los hidratos de

carbono, grasas y protenas por falta de secrecin de insulina o por disminucin de la
sensibilidad tisular a esta hormona. Se conocen 2 tipos de diabetes Mellitus:
a) la diabetes de tipo 1 denominada diabetes Mellitus insulina dependiente (DMID), se debe
a una falta de secrecin de insulina.
b) la de tipo 2 denominada diabetes Mellitus no insulina dependiente (DMNID), que obedece
a una menor sensibilidad de los tejidos efectores a las acciones metablicas de la
insulina.

55) Cules son los efectos principales de la falta de insulina en la diabetes?

El efecto esencial de la falta de insulina o resistencia a la insulina sobre el metabolismo de la

glucosa consiste en que la mayora de las clulas con excepcin de las del encfalo no
absorbe ni utiliza de modo eficiente la glucosa.

56) Qu sucede con la prdida de glucosa por la orina en la diabetes?

La elevacin de la glucemia hace que se filtre mas glucosa al tubulo renal de la que puede
reabsorberse el exceso de glucosa se elimina con la orina. Cuando la glucemia aumenta
por encima de 180 MG/100 ml valor que se denomina umbral sanguneo para la
aparicin de glucosa en la orina. Si la glucemia se eleva asta 300 a 500 MG/100 ml no
es raro que se pierdan 100 o mas gramos de glucosa todos los das por la orina.
57) Cul es el efecto deshidratante de la glucemia elevada en la diabetes?

Las cifras muy elevadas de glucemia pueden ocasionar una deshidratacin celular grave. Esto
sucede por que la glucosa no difunde con facilidad por los poros de la membrana celular
y porque el incremento de la presin osmtica del lquido extracelular provoca la salida
de agua fuera de la clula.

58) Cules son los sntomas precoces de la diabetes?

Los sntomas clsicos de la diabetes son:

a) poliuria (eliminacin excesiva de orina) deshidratacin intra y extracelular y polidipsia
(aumento de la sed)

59) Explicar cada uno de los sntomas precoces de la diabetes.

Adems del efecto deshidratador celular directo del exceso de glucosa la perdida de glucosa
en la orina induce una diuresis osmtica. Esto significa que el efecto osmtico de la
glucosa en el tubulo renal reduce la reabsorcin tubular de lquidos. El resultado es la
perdida masiva de lquidos con la orina, la deshidratacin consiguiente del
compartimiento extracelular y la deshidratacin compensadora del comportamiento
intracelular.

60) Qu es la glucosuria?

Los mtodos habituales para el diagnostico de la diabetes se basan en diversas pruebas

qumicas, con la orina y con la sangre.
Glucosuria es la glucosa en orina.

61) Cules seran los valores mnimos y mximo de la glucemia en ayunas?

La glucosa plasmtica en ayunas en las primeras horas de la maana varan de 80 a 90

MG/100 ml el limite superior de la normalidad se considera de 110 MG/ 100 ml. Todo
valor de glucemias en ayunas superior a este suele indicar una diabetes Mellitus.
62) Explicar el shock insulnico e hipoglucemia, principalmente sus sntomas.

La insulina aumenta la glucemia desciende hasta valores bajos y se deprime el metabolismo

del sistema nervioso central. Los enfermos con tumores secretores de insulina o los
pacientes con diabetes que se inyectan insulina en exceso pueden sufrir el sndrome de
shock insulnico.

A medida que la glucemia desciende el sistema nervioso central suele excitarse puesto que
este grado de hipoglucemia sensibiliza la actividad neuronal. A veces se producen
alucinaciones de diferentes naturalezas pero en general el enfermo solo refiere
nerviosismo extremo temblores generalizados y brotes de sudor. Segn desciende la
glucemia hasta 20 a 50 MG/200 ml aparecen convulsiones clnicas y perdidas de
 conocimientos. Si la glucemia continuara descendiendo, cesa la actividad convulsiva y
solo permanece el estado de coma.

El olor a acetona del aliento y la respiracin rpida y profunda del coma diabtico no tienen
lugar no tienen lugar en el coma hipoglucmico.

Si no se aplica tratamiento inmediato, suele producirse un dao permanente de las neuronas

del sistema nervioso central.

UNIDAD:13F:Capitulo 79
HORMONAS

1) Cul es la funcin de la parathormona y la calciotonina?

La fisiologa del metabolismo del calcio y del fosfato, la formacin del hueso y de los dientes,
as como la regulacin de la vitamina D, la hormona paratifoidea y la calcitonina son
procesos ntimamente relacionados. La concertacin extracelular del ion calcio esta
determinada por la relacin entre su absorcin intestinal y su excrecin renal y la
captacin y liberacin sea del calcio, todas las clulas esta reguladas por las hormonas
que acabamos de citar.

2) Qu sucede con la absorcin de calcio en el intestino?

La ingestin diaria habitual de calcio es de 1000 MG para cada uno de ellos que representa
la cantidad que tiene un litro de leche. Los cationes divalentes como los iones de calcio
se absorben mal en el intestino. La vitamina D facilita la absorcin de calcio en el
intestino y generalmente se absorbe el 35 % del calcio ingerido; el calcio restante en el
intestino es eliminado con los haces.

3) que sucede con el ion fosfato en el intestino?

La absorcin intestinal del fosfato se produce con mucha facilidad. Excepto por lo que se
refiere a la porcin del fosfato eliminada con las haces en combinacin con calcio no
absorbido casi todo el fosfato de la dieta se absorbe en el intestino y hacia el torrente
sanguneo siendo eliminado mas tarde por la orina.

4) Qu porcentaje de calcio se excreta por las heces y cual por la orina?

El 90% (900 MG/da) de la ingestin diaria de calcio se elimina con las haces.
Aproximadamente el 10% (100mg/da) del calcio ingerido es eliminado con la orina.

5) Qu era el filtrado glomerular?

Alrededor del 41% de calcio del plasma esta unido a protenas plasmticas y no es filtrado
en los capilares glomerulares. El resto esta en combinacin con aniones como fosfato
(9%) o ionizados (50%) es filtrado por los glomrulos hacia los tubulos renales, cerca
del 90 % del calcio del filtrado glomerular, es reabsorbido en los tubulos proximales,
 las asas de HENL y la porcin inicial de los tubulos dstales. En las zonas finales de
los tubulos dstales y en las iniciales de los tubulos colectores la reabsorcin del 10 %
restante es muy selectiva y depende de la concentracin del ion calcio en la sangre.

6) Qu sucede con el calcio y su reabsorcin?

Cuando esta concentracin es baja la reabsorcin es intensa de manera que casi no se pierde
calcio en la orina por lo contrario pequeos incrementos de la concentracin sangunea
de calcio inico aumentan de manera intensa la excrecin de calcio. El principal factor
que controla la reabsorcin del calcio en las porciones dstales de la neurona y que
controla la tasa de excrecin de calcio es la PTH.

7) Explicar la absorcin intestinal y urinaria de fosfato.

La excrecin renal de fosfato esta controlada por un mecanismo de rebosamiento. Este

mecanismo consiste en que cuando la concentracin de fosfato en el plasma es menor
de un nivel critico de 1 mmol/l se reabsorbe todo el fosfato del filtrado glomerular y no
se pierde nada de fosfato con la orina. Por encima de este nivel crtico la tasa de perdida
de fosfato es directamente proporcional a su aumento adicional. As el rin regula la
concentracin del fosfato en el lquido extracelular al modificar la tasa de excrecin de
fosfato segn la concentracin plasmtica de fosfato y segn la tasa de filtracin de
fosfato en los riones.

8) Cual es el 8efecto de la vitamina D en la absorcin de calcio y fsforo?

La vitamina D estimula un sistema activo de transporte de calcio, que permite la necesario

absorcin de calcio. En lo que respecta a la absorcin de ion fosfato, esta se produce
normalmente con gran facilidad, como ocurre con la mayora de los aniones

9) Cual es el importante compuesto de la familia de la vitamina D?

El mas importante de ellos, denominado vitamina D3 es el colecalciferol

10) Cual es el papel de los rayos ultravioletas en la formacin de la vitamina D y que sucede
en el hgado con la misma?

La mayor parte de esta sustancia se forma en la piel como resultado de la irradacin del 7-
dehidrocolesterol-una sustancia presente normalmente en la piel- por los rayos
ultravioletas de la luz solar

11) Que significa mecanismo de retraccin y como actu en funcin de la vitamina D?

El mecanismo de retroaccin regula con precisin la concentracin de 25-

hidroxicolecalciferol en plasma. El alto grado de control evita una actividad excesiva
de la vitamina D cuando este presente en una cantidad demasiado grande.
Esta conversin conserva la vitamina D almacenada en el hgado para su utilizacin en el
futuro. En este organo la vitamina D puede ser almacenada durante meses, mientras q
en el sistema dura semanas.

12) Cual es la funcin de los riones y la funcin de la parathorma sobre el?

La conversin del 25-hidroxicolecalciferol en 1.25-dihidroxicolecalciferol es en los tubos

renales. Esta ultima sustancia es con diferencia la forma mas activa de la vitamina D.
La parathormona ejerce un potente efecto a la hora de determinar los efectos
funcionales de la vitamina D en el organismo.

13) Transcribir el diagrama de la activacin de la vitamina D3 y toda su conversin para el

control plasmtico de calcio.

14) Cual es la relacin de la parathorma con la concentracin de calcio plasmtico?

La tasa de secrecin de la parathormona se suprime en gran medida cuando la concentracin

plasmtica de calcio se eleva por encima de 9 a 10 mg/dL. Con concentraciones de
calcio inferiores a dicho numero, la parathormona promueve la conversin de 25-
hidroxicolecalciferol en 1.25-dihidroxicolecalciferol en los riones.

15) Cual es la accin de 1.25 para promover la absorcin intestinal del calcio?

El propia 1.25-dihidroxicolecalciferol funciona como un tipo de hormona para promover la

absorcin intestinal del calcio. Lo hace principalmente aumentando durante 2 dias la
formacin de una protena ligadora de calcio en las clulas epiteliales intestinales.

16) Cual es la distribucin del calcio a nivel plasmtico y cual es su valor normal?

La concentracin plasmatica de calcio es, en promedio, de unos 9.4mg/dL, y varia

normalmente entre 9 y 10 mg/dL.

17) Que sucede cuando la concentracin extracelular de iones de calcio desciende a niveles
inferiores de los normales?

Cuando la concentracin extracelular de iones de calcio desciende el sistema nerviosos se

vuelve progresivamente mas exitable
- aumenta la permeabilidad de la membrana neuronal a los iones de sodio, y permite un inicio
fcil de los potenciales de accin.

18) Cual es el mecanismo por el cual se provoca la tetania?

Cuando la concentracin de calcio ionico es aprox. un 50 % menor de la normal, las fibras
nerviosas perifricas se vuelven tan exitables que comienzan a descargar
espontneamente, iniciando salvas de impulsos nerviosos que pasan a los msculos
esquelticos perifricos y provocan una concentracin muscular titnica.

19) Que sucede cuando el nivel de calcio de los lquidos corporales se elevan por encima
de lo normal, y cuando desaparecen estos sntomas?

Hipercalcemia. Cuando el nivel de calcio de los lquidos corporales se eleva por encima de
lo normal, el sistema nerviosos se deprime, y las actividades reflejas del sistema
nervioso central se vuelven lentas.

20) Como es la composicin del hueso?

El hueso se compone de una recia matriz orgnica (COLAGENO) que se fortalece

notablemente por depsitos de sales de calcio. (HIDROXIAPATITA. INORGANICO)
El hueso compacto esta compuesto en un 30% de su peso por matriz y en un 70% por
sales.

21) Como esta compuesta la matriz orgnica del hueso, y la sustancia fundamental?

La matriz orgnica del hueso esta compuesta en un 50 a 95% por colgeno, y el resto es un
medio gelatinoso homogneo denominado sustancia fundamental. La sustancia
fundamental esta compuesta de liquido extracelular mas proteglucanos.

22) Cuales osn las sales seas que se depositan en la matriz orgnica del hueso?

Las sales cristalinas que se depositan en la matriz orgnica del hueso estn compuestas
principalmente de calcio y fosfato. La formula principal de sal cristalina es
Ca10(PO4)6(OH)2. HIDROXIAPATITA DE Ca

23) Que elementos del organismo tienen resistencia a la tensin y a la compresin?

Las fibras colgenas de los huesos gran resistencia a la tensin, mientras q las sales de
calcio, muestran gran resistencia a la compresin.
La resistencia a la compresin del hueso es mayor a la del mejor hormign armado, y su
resistencia a la tensin se aproxima a la del hormign armado.

24) Explicar como es el mecanismo de calcificacin sea.

La fase fundamental de la formacin del hueso es la secrecin de molculas de colgeno y

de sustancia fundamental por los osteoblastos. Los monmeros del colgeno se
polimerizan rpidamente para formar fibras de colgeno. El tejido resultante se
convierte en osteoide. A medida que se va formando algunos de los osteoblastos quedan
atrapados en este y entonces se denomina osteocitos.
En pocos das tras la formacin del osteoide, comienzan a precipitar sales de calcio sobre las
superficies de las fibras colgenas.

25) Cual seria la accin de los osteoblastos y la de los osteoclastos?

El hueso esta continuamente depositado por los osteoblastos, y esta siendo continuamente
absorbido donde estn activos los osteoclastos. En todos los huesos vivos se da un
pequeo grado de actividad osteoblastica. La absorcin de hueso se produce en la
inmediata vecindad de los osteoclastos.

26) A que se denomina conducto de Havers y a que osteona?

El deposito de hueso nuevo cesa cuando el hueso comienza a invadir los vasos sanguneos
que riegan el rea. El canal a travs del cual discurren esos vasos, denominado conducto
de Havers, es por tanto lo nico que queda de la cavidad original. Cada nueva rea de
hueso depositada de esta manera se denomina osteona.

27) Cual es el valor remodelado continuo del hueso?

El hueso suele adaptar su resistencia en proporcin al grado de tensin al que se le somete.

En consecuencia, el hueso aumenta de espesor cuando es sometido a cargas
importantes. Tambin la forma del hueso puede cambiar de disposicin para soportar
adecuadamente las fuerzas mecnicas.

28) Explicar el control de la tasa de deposito oseo por la sobrecarga sobre el hueso.

El hueso se deposita en proporcin a las cargas de compresin que ha de soportar. Cuando

una persona tiene un pierna en un yeso, el hueso de dicha pierna adelgaza y se puede
descalcificar hasta un 30% en pocas semanas. La sobrecarga fsica continua estimula
el deposito por los osteoblastos y la calcificacin del hueso.

29) Cual es el papel de los osteoblastos en la reparacin de una fractura?

Una fractura de un hueso de una manera activa al mximo todos los osteoblastos periosticos
e intraoseos implicados en la fractura. Tambin se forman cantidades importantes de
nuevos osteoblastos.

En poco tiempo se forma una gran protuberancia de tejido osteoblastico y nueva matriz
orgnica osea, seguida al poco tiempo del deposito de sales de calcio, entre los dos
extremos de fractura.

30) Cual seria el papel de la fosfatasa alcalina?

La fosfatasa aumenta la concentracin local de fosfato inorgnico o que activa las fibras de
colgeno de tal forma que provocan el deposito de sales de calcio. Debido a que parte
 de la fosfatasa alcalina se difunde a la sangre, suele ser buen indicador de la tasa de
formacin de hueso.

31) Anatomia descriptiva de la paratiroides.

Existen en el ser humano 4 glndulas paratiroides. Estn localizadas inmediatamente por

detrs de la glndula tiroides, una detrs de cada uno de los polos superiores e inferiores
del tiroides. Cada glndula paratiroides mide unos 6 mm de longitud, 3 mm de anchura
y unos 2 mm de espesor, y tiene aspecto microscpico de grasa marrn oscura.

32) Cuales son los dos efectos que producen la parathorma sobre las concentraciones de
calcio y de fosfato?

Al inicio de la perfusion la concentracin de ion calcio comienza a elevarse y alcanza una

meseta en unas 4 horas. La concentracin de fosfato disminuye mas rpidamente que
la elevacin de calcio y alcanza un mnimo en 1 o 2 hs. El aumento de la concentracin
de calcio es provocado principalmente por 2 efectos, el primero es un efecto de la
parathormona q consiste en provocar la reabsorcin de calcio y de fosfato del hueso,
mientras q el otro es un efecto rpido de la parathormona consistente en disminuir la
excrecin de calcio por los riones

33) Como realiza la parathormona los mecanismos para la reabsorcin de calcio y fosfato?

Uno es la fase rpida que se inicia en minutos y aumenta progresivamente durante varias
horas.
La segunda fase es mucho mas lenta, y requiere para su desarrollo pleno varios das, incluso
semanas. Es el resultado de la proliferacin de resultados.

34) A que se denomina sistema de membrana osteocitica?.

Los osteoblastos y los osteocitos forman un sistema de clulas interconectadas que se

extiende por todo el hueso y sobre todas las superficies oseas.

Las prolongaciones largas que se extienden de un osteocito a otro por toda la estructura osea,
y estas prolongaciones tambin conectan con todos los osteocitos superficiales y los
osteoblastos. Este extenso sistema se denomina sistema de membrana osteocitica

35) A que se denomina osteolisis y como se realiza?

Cuando la bomba osteocitica se activa en exceso, la concentracin de calcio del liquido oseo
desciende todava mas y entonces se reabsorben sales de fosfato calcico del hueso. Este
efecto se denomina osteolisis.

36) Cual es el papel de la parathormona sobre la osteolisis?

La parathormona puede activar enrgicamente la bomba de calcio, provocando as la rpida
eliminacin de cristales de fosfato de los cristales de hueso amorfo situados en la
vecindad de las clulas. La parathormona estimula a esta bomba aumentando la
permeabilidad al calcio del lado liquido oseo de la membrana osteocitica

37) Como se produce la activacion de los osteoclastos?

La activacin de los osteoclastos se produce en 2 etapas, 1- activacin inmediata de los

osteoclastos ya formados, y 2- formacin de nuevos osteoclastos.

38) Cual es el efecto de la parathormona sobre la excrecion del fosfato y del calcio?

La administracin de parathormona produce una perdida rpida e inmediata de fosfato por la

orina, debido a la disminucin de la reabsorcin tubular proximal de iones fosfato.

Tambin aumenta la reabsorcin tubular del calcio al mismo tiempo que disminuye la
reabsorcin de fosfato.

39) Cual es el efecto de la vitamina D sobre el hueso y su relacin con la activacin de la

parathormona?

La administracin de dosis extremadamente altas de vitamina D causa reabsorcin de hueso

de forma muy parecida a como lo hace la administracin de parathormona. En ausencia
de la vitamina D, el efecto de la parathormona de provocar reabsorcin osea se reduce
mucho o incluso desaparece.

40) Cual es el efecto que causa la mnima disminucin de la concentracin de calcio en el

liquido extracelular, y en que casos se produce?

Una mnima disminucin de la concentracin de calcio ionico en el liquido extracelular hace

que las glndulas paratiroides aumenten en minutos su tasa de secrecin. Si la
concentracin de calcio disminuye, las glndulas se hipertrofian, a veces 5 veces o mas.

41) Cual es el efecto que causa la mnima de la concentracin de calcio?

Un ligero descenso de la concentracin de calcio por debajo de la normalidad puede duplicar

o triplicar la parathormona plasmtica

43) Quien secreta la calcitonina y como esta disminuye la concentracin de calcio

plasmtico?

La calcitonina reduce la concentracin sangunea de calcio ionico, no se secreta en el ser

humano por las glndulas paratiroides, sino por la glndula tiroides.

La calcitonina disminuye rpidamente la concentracin de calcio ionico en algunos animales

jvenes, a los pocos minutos tras la inyeccin, pero muy poco en el ser humano
44) Cual es ele efecto de la concentracin plasmtica de calcio sobre la secrecin de
calcitonina?

La calcitonina disminuye la concentracin plasmtica de calcio por lo menos de dos maneras.

1- El efecto inmediato consiste en disminuir la actividad reabsortiva de los osteoclastosy

posiblemente el efecto osteolitico de la membrana osteocitica por todo el hueso.
2- El segundo efecto de la calcitonina, mas prolongado, consiste en disminuir la formacin
de nuevos osteoclastos.

45) Cuales son las causas por la cual el organismo puede perder calcio?

La cantidad de calcio que se absorbe a los lquidos corporales o se pierde desde estos hasta
de 0.3 g en una hora, por ejemplo, en casos de diarrea, pueden secretarse a los jugos
intestinales varios gramos de calcio, que pasan al tubo digestivo y se pierden por las
heces cada da.

46) Que es el efecto de la concentracin plasmaticaalcio sobre la secrecin de calcitonina?

Al mismo tiempo que el mecanismo de calcio intercambiable de los huesos hace de

amortiguador del calcio en el liquido extracelular, comienzan a actuar los sistemas
hormonales para la paratiroides y de la calcitonina. En 3 a 5 minutos tras un aumento
agudo de la concentracin de calcio ionico, la tasa de secrecin de la parathormona
disminuye

47) Que es el hiperparatiroidismo y como se formaran los clculos renales en ellos?

Cuando las glndulas paratiroides no secretan suficiente parathormona, la reabsorcin de

calcio intercambiable por los osteocitos disminuye y los osteoclastos se inactivan casi
por completo. Como consecuencia, disminuye tanto la reabsorcin de calcio de los
huesos que desciende el nivel de calcio de los lquidos corporales.

48) Que es la osteomalacia, cuales son sus causas?

La osteomalacia es el raquitismo en el adulto y con frecuencia se denomina raquitismo del

adulto.

49) Que es las osteoporosis?

La osteoporosis es la enfermedad osea mas frecuente en los adultos, especialmente a edades

avanzadas. Es consecuencia de la falta de matriz osea orgnica y no de una mala
calcificacin del hueso.

50) Por qu se diferencia de la osteomalacia del raquitismo?

El raquitismo en los nios.Es deficit de calcio o de fosfato en el liquido extracelular por falta
de vitamina D.
Osteomalacia: Es el raquitismo en el adulto y con frecunecia se denomina raquitismo del
adulto.A la vez tiene un deficit dietetico grave de vitamina D o de calcio debido que no
necesita grandes cantidades de calcio.

51)Cules son las causas que pueden provocar osteosporosis?

Falta de estrs fsico sobre los huesos como consecuencia de la inactividad, malnutricin,
falta de vitamina C, falta de secrecin de estrgenos en la posmenopausia

52) Cules la funcin de los dientes y a qu se denomina oclusin?

Los dientes cortan, trituran y mezclan el alimento que comemos.

La oclusin es es el encaje de la fila superior con la fila inferior de los dientes.

53) Cules son las partes principales funcionales de un diente?

El esmalte,la dentina, el cemento, la pulpa.

54) Transcribir el diagrama de las partes funcionales de un diente.

Esmalte,cuello,corona,raz,cemento,dentina y cavidad pulpar.

55) Qu es el esmalte y qu caractersticas tiene?

La superficie externa del diente esta cubierta por una capa de esmalte, que se forma antes de
la erupcin del diente por clulas epiteliales especiales denominadas
ameloblastos.Compuesto de cristales de hidroxiapatita y densos con carbonato,
magnesio,sodio,potasio y otros iones.

56) Qu es el cemento y su funcin?

Es una sustancia sea segregada por clulas de la membrana periodontal que reviste el
alvolo dentario. Esta fibras de colageno y cemento mantienen el diente en su posicin.

57) Cules son las anomalas dentarias mas frecuentes?

Son las caries y la maloclusin.

58) Qu bacteria provoca caries?

Son streptecoccus mutans, depsito placas .