LAPORAN PENDAHULUAN STROKE NON HEMORAGIK

A. DEFINISI
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah kehilangan fungsi otak
yang diakibatkan oleh berhentinya suplai darah ke bagian otak (Smeltzer C.
Suzanne, 2002).
Stroke atau cedera cerebrovaskuler adalah gangguan neurologik
mendadak yang terjadi akibat pembatasan atau terhentinya aliran darah
melalui system suplai arteri otak (Sylvia A Price, 2006)
Stroke non hemoragik adalah sindroma klinis yang awalnya timbul
mendadak, progresi cepat berupa deficit neurologis ybfokal atau global yang
berlangsung 24 jam atau lebih atau langsung menimbul kematian yang
disebabkan oleh gangguan peredaran darah otak non straumatik (Arif
Mansjoer, 2000)
Stroke non hemoragik merupakan proses terjadinya iskemia akibat
emboli dan trombosis serebral biasanya terjadi setelah lama beristirahat,
baru bangun tidur atau di pagi hari dan tidak terjadi perdarahan. Namun
terjadi iskemia yang menimbulkan hipoksia dan selanjutnya dapat timbul
edema sekunder. (Arif Muttaqin, 2008).

B. KLASIFIKASI
Secara non hemoragik, stroke dapat dibagi berdasarkan manifestasi
klinik dan proses patologik (kausal):
1. Berdasarkan manifestasi klinis
a. Serangan Iskemik Sepintas/Transient Ischemic Attack (TIA)
Gejala neurologik yang timbul akibat gangguan peredaran darah
di otak akan menghilang dalam waktu 24 jam.
b. Defisit Neurologik Iskemik Sepintas/Reversible Ischemic
Neurological Deficit (RIND)
Gejala neurologik yang timbul akan menghilang dalam waktu
lebih lama dari 24 jam, tapi tidak lebih dari seminggu.

1
 2

c. Stroke Progresif (Progressive Stroke/Stroke In Evaluation)

Gejala neurologik makin lama makin berat.
d. Stroke komplet (Completed Stroke/Permanent Stroke)
Kelainan neurologik sudah menetap, dan tidak berkembang lagi.
2. Berdasarkan kausal
a. Stroke Trombotik
Stroke trombotik terjadi karena adanya penggumpalan pada
pembuluh darah di otak. Trombotik dapat terjadi pada pembuluh darah
yang besar dan pembuluh darah yang kecil. Pada pembuluh darah
besar trombotik terjadi akibat aterosklerosis yang diikuti oleh
terbentuknya gumpalan darah yang cepat. Selain itu, trombotik juga
diakibatkan oleh tingginya kadar kolesterol jahat atau Low Density
Lipoprotein(LDL). Sedangkan pada pembuluh darah kecil, trombotik
terjadi karena aliran darah ke pembuluh darah arteri kecil terhalang.
Ini terkait dengan hipertensi dan merupakan indikator penyakit
aterosklerosis.
b. Stroke Emboli/Non Trombotik
Stroke emboli terjadi karena adanya gumpalan dari jantung atau
lapisan lemak yang lepas. Sehingga, terjadi penyumbatan pembuluh
darah yang mengakibatkan darah tidak bisa mengaliri oksigen dan
nutrisi ke otak.

C. ETIOLOGI
Pada tingkatan makroskopik, stroke non hemoragik paling sering
disebabkan oleh emboli ektrakranial atau trombosis intrakranial. Selain itu,
stroke non hemoragik juga dapat diakibatkan oleh penurunan aliran serebral.
Pada tingkatan seluler, setiap proses yang mengganggu aliran darah menuju
otak menyebabkan timbulnya kaskade iskemik yang berujung pada
terjadinya kematian neuron dan infark serebri.
 3

1. Emboli
a. Embolus yang dilepaskan oleh arteria karotis atau vertebralis, dapat
berasal dari plaque athersclerotique yang berulserasi atau dari
trombus yang melekat pada intima arteri akibat trauma tumpul pada
daerah leher.
b. Embolisasi kardiogenik dapat terjadi pada :
1) Penyakit jantung dengan shunt yang menghubungkan bagian
kanan dan bagian kiri atrium atau ventrikel.
2) Penyakit jantung rheumatoid akut atau menahun yang
meninggalkan gangguan pada katup mitralis.
3) Fibrilasi atrium
4) Infarksio kordis akut
5) Embolus yang berasal dari vena pulmonalis
6) Kadang-kadang pada kardiomiopati, fibrosis endrokardial, jantung
miksomatosus sistemik
c. Embolisasi akibat gangguan sistemik dapat terjadi sebagai :
1) Embolia septik, misalnya dari abses paru atau bronkiektasis
2) Metastasis neoplasma yang sudah tiba di paru.
3) Embolisasi lemak dan udara atau gas N (seperti
penyakit caisson).
Emboli dapat berasal dari jantung, arteri ekstrakranial, ataupun
dari right-sided circulation (emboli paradoksikal). Penyebab terjadinya
emboli kardiogenik adalah trombi valvular seperti pada mitral stenosis,
endokarditis, katup buatan), trombi mural (seperti infark miokard, atrial
fibrilasi, kardiomiopati, gagal jantung kongestif) dan atrial miksoma.
Sebanyak 2-3 persen stroke emboli diakibatkan oleh infark miokard dan
85 persen di antaranya terjadi pada bulan pertama setelah terjadinya
infark miokard.
2. Thrombosis
Stroke trombotik dapat dibagi menjadi stroke pada pembuluh darah
besar (termasuk sistem arteri karotis) dan pembuluh darah kecil
 4

(termasuk sirkulus Willisi dan sirkulus posterior). Tempat terjadinya

trombosis yang paling sering adalah titik percabangan arteri serebral
utamanya pada daerah distribusi dari arteri karotis interna. Adanya
stenosis arteri dapat menyebabkan terjadinya turbulensi aliran darah
(sehingga meningkatkan resiko pembentukan trombus aterosklerosis
(ulserasi plak), dan perlengketan platelet.
Penyebab lain terjadinya trombosis adalah polisetemia, anemia
sickle sel, defisiensi protein C, displasia fibromuskular dari arteri
serebral, dan vasokonstriksi yang berkepanjangan akibat gangguan
migren. Setiap proses yang menyebabkan diseksi arteri serebral juga
dapat menyebabkan terjadinya stroke trombotik (contohnya trauma,
diseksi aorta thorasik, arteritis).

D. PATOFISIOLOGI
Infark ischemic cerebri sangat erat hubungannya
dengan aterosklerosis dan arteriosclerosis Aterosklerosis dapat
menimbulkan bermacam-macam manifestasi klinis dengan cara :
1. Menyempitkan lumen pembuluh darah dan mengakibatkan insufisiensi
aliran darah.
2. Oklusi mendadak pembuluh darah karena terjadinya thrombus dan
perdarahan aterm.
3. Dapat terbentuk thrombus yang kemudian terlepas sebagai emboli.
4. Menyebabkan aneurisma yaitu lemahnya dinding pembuluh darah atau
menjadi lebih tipis sehingga dapat dengan mudah robek.
Faktor yang mempengaruhi aliran darah ke otak :
1. Keadaan pembuluh darah.
2. Keadan darah : viskositas darah meningkat, hematokrit meningkat, aliran
darah ke otak menjadi lebih lambat, anemia berat, oksigenasi ke otak
menjadi menurun.
3. Tekanan darah sistemik memegang peranan perfusi
otak. Otoregulasi otak yaitu kemampuan intrinsik pembuluh darah otak
 5

untuk mengatur agar pembuluh darah otak tetap konstan walaupun ada
perubahan tekanan perfusi otak.
4. Kelainan jantung menyebabkan menurunnya curah jantung dan karena
lepasnya embolus sehingga menimbulkan iskhemia otak.

E. Pathway
 6

F. MANIFESTASI KLINIS
Tanda dan gejala dari stroke adalah (Baughman, C Diane.dkk, 2000) :
1. Kehilangan motoric
Disfungsi motorik paling umum adalah hemiplegia (paralisis pada
salah satu sisi) dan hemiparesis (kelemahan salah satu sisi) dan disfagia
2. Kehilangan komunikasi
Disfungsi bahasa dan komunikasi adalah disatria (kesulitan
berbicara) atau afasia (kehilangan berbicara).
3. Gangguan persepsi
Meliputi disfungsi persepsi visual humanus, heminapsia atau
kehilangan penglihatan perifer dan diplopia, gangguan hubungan visual,
spesial dan kehilangan sensori.
4. Kerusakan fungsi kognitif parestesia (terjadi pada sisi yang berlawanan).
5. Disfungsi kandung kemih meliputi: inkontinensiaurinarius transier,
inkontinensia urinarius peristen atau retensi urin (mungkin simtomatik
dari kerusakan otak bilateral), Inkontinensia urinarius dan defekasiyang
berlanjut (dapat mencerminkan kerusakan neurologi ekstensif).
Tanda dan gejala yang muncul sangat tergantung dengan daerah otak
yang terkena :
1. Penngaruh terhadap status mental: tidak sadar, konfus, lupa tubuh
sebelah
2. Pengaruh secara fisik: paralise, disfagia, gangguan sentuhan dan sensasi,
gangguan penglihatan
3. Pengaruh terhadap komunikasi, bicara tidak jelas, kehilangan bahasa.
Dilihat dari bagian hemisfer yang terkena tanda dan gejala dapat
berupa :
 7

Hemisfer kiri Hemisfer kanan

1. Mengalami hemiparese kanan
2. Perilaku lambat dan hati-hati
3. Kelainan lapan pandang kanan
4. Disfagia global
5. Afasia
6. Mudah frustasi
1. Hemiparese sebelah kiri tubuh
2. Penilaian buruk
3. Mempunyai kerentanan terhadap
sisi kontralateral sehingga
memungkinkan terjatuh ke sisi
yang berlawanan tersebut

G. PEMERIKSAAN PENUNJANG
1. Angiografi serebral
Menentukan penyebab stroke secara spesifik seperti perdarahan
atau obstruksi arteri.
2. Single Photon Emission Computed Tomography (SPECT).
Untuk mendeteksi luas dan daerah abnormal dari otak, yang juga
mendeteksi, melokalisasi, dan mengukur stroke (sebelum nampak oleh
pemindaian CT).
3. CT scan
Penindaian ini memperlihatkan secara spesifik letak edema, posisi
hematoma, adanya jaringan otak yang infark atau iskemia dan posisinya
secara pasti.
4. MRI (Magnetic Imaging Resonance)
Menggunakan gelombang megnetik untuk menentukan posisi dan
bsar terjadinya perdarahan otak. Hasil yang didapatkan area yang
mengalami lesi dan infark akibat dari hemoragik.
5. EEG
Pemeriksaan ini bertujuan untuk melihat masalah yang timbul dan
dampak dari jaringan yang infark sehingga menurunya impuls listrik
dalam jaringan otak.
 8

6. Pemeriksaan laboratorium
a. Lumbal pungsi: pemeriksaan likuor merah biasanya dijumpai pada
perdarahan yang masif, sedangkan pendarahan yang kecil biasanya
warna likuor masih normal (xantokhrom) sewaktu hari-hari pertama.
b. Pemeriksaan darah rutin (glukosa, elektrolit, ureum, kreatinin)
c. Pemeriksaan kimia darah: pada strok akut dapat terjadi
hiperglikemia.
d. gula darah dapat mencapai 250 mg di dalam serum dan kemudian
berangsur-rangsur turun kembali.
e. Pemeriksaan darah lengkap: untuk mencari kelainan pada darah itu
sendiri.

H. KOMPLIKASI
Setelah mengalami stroke pasien mungkin akan mengalmi komplikasi,
komplikasi ini dapat dikelompokan berdasarkan:
1. Berhubungan dengan immobilisasi infeksi pernafasan, nyeri pada
daerah tertekan, konstipasi dan thromboflebitis.
2. Berhubungan dengan paralisis nyeri pada daerah punggung,
dislokasi sendi, deformitas dan terjatuh
3. Berhubungan dengan kerusakan otak epilepsi dan sakit kepala.
4. Hidrocephalus
5. Individu yang menderita stroke berat pada bagian otak yang mengontrol
respon pernapasan atau kardiovaskuler dapat meninggal.

I. PENATALAKSANAAN
Tujuan intervensi adalah berusaha menstabilkan tanda-tanda vital
dengan melakukan tindakan sebagai berikut :
1. Mempertahankan saluran nafas yang paten yaitu lakukan pengisapan
lendiryang sering, oksigenasi, kalau perlu lakukan trakeostomi,
membantu pernafasan.
 9

2. Mengendalikan tekanan darah berdasarkan kondisi pasien, termasuk

untuk usaha memperbaiki hipotensi dan hipertensi.
3. Berusaha menentukan dan memperbaiki aritmia jantung.
4. Menempatkan pasien dalam posisi yang tepat, harus dilakukan secepat
mungkin pasien harus dirubah posisi tiap 2 jam dan dilakukan latihan-
latihan gerak pasif.
5. Mengendalikan hipertensi dan menurunkan TIK
6. Dengan meninggikan kepala 15-30 menghindari flexi dan rotasi kepala
yang berlebihan,
Pengobatan Konservatif
1. Vasodilator meningkatkan aliran darah serebral (ADS) secara percobaan,
tetapi maknanya: pada tubuh manusia belum dapat dibuktikan.
2. Dapat diberikan histamin, aminophilin, asetazolamid, papaverin intra
arterial.
3. Anti agregasi thrombosis seperti aspirin digunakan untuk menghambat
reaksi pelepasan agregasi thrombosis yang terjadi sesudah ulserasi
alteroma.
4. Anti koagulan dapat diresepkan untuk mencegah terjadinya/
memberatnya trombosis atau emboli di tempat lain di sistem
kardiovaskuler.
Pengobatan Pembedahan
Tujuan utama adalah memperbaiki aliran darah serebral :
1. Endosterektomi karotis membentuk kembali arteri karotis, yaitu dengan
membuka arteri karotis di leher.
2. Revaskularisasi terutama merupakan tindakan pembedahan dan
manfaatnya paling dirasakan oleh pasien TIA.
3. Evaluasi bekuan darah dilakukan pada stroke akut
4. Ugasi arteri karotis komunis di leher khususnya pada aneurisma
 10

J. ASUHAN KEPERAWATAN
1. Pengkajian
a. Identitas klien
Meliputi nama, umur (kebanyakan terjadi pada usia tua), jenis
kelamin, pendidikan, alamat, pekerjaan, agama, suku bangsa, tanggal
dan jam MRS, nomor register, diagnose medis.
b. Keluhan utama
Biasanya didapatkan kelemahan anggota gerak sebelah badan,
bicara pelo, dan tidak dapat berkomunikasi.
c. Riwayat penyakit sekarang
Serangan stroke seringkali berlangsung sangat mendadak, pada
saat klien sedang melakukan aktivitas. Biasanya terjadi nyeri kepala,
mual, muntah bahkan kejang sampai tidak sadar, disamping gejala
kelumpuhan separoh badan atau gangguan fungsi otak yang lain.
d. Riwayat penyakit dahulu
Adanya riwayat hipertensi, diabetes militus, penyakit jantung,
anemia, riwayat trauma kepala, kontrasepsi oral yang lama,
penggunaan obat-obat anti koagulan, aspirin, vasodilator, obat-obat
adiktif, kegemukan.
e. Riwayat penyakit keluarga
Biasanya ada riwayat keluarga yang menderita hipertensi
ataupun diabetes militus.
2. Pengkajian Fokus :
a. Aktivitas/istirahat :
Klien akan mengalami kesulitan aktivitas akibat kelemahan,
hilangnya rasa, paralisis, hemiplegi, mudah lelah, dan susah tidur.
b. Sirkulasi
Adanya riwayat penyakit jantung, katup jantung, disritmia,
CHF, polisitemia. Dan hipertensi arterial.
 11

c. Integritas Ego.
Emosi labil, respon yang tak tepat, mudah marah, kesulitan
untuk mengekspresikan diri.
d. Eliminasi
Perubahan kebiasaan Bab. dan Bak. Misalnya inkoontinentia
urine, anuria, distensi kandung kemih, distensi abdomen, suara usus
menghilang.
e. Makanan/caitan :
Nausea, vomiting, daya sensori hilang, di lidah, pipi,
tenggorokan, dysfagia
f. Neuro Sensori
Pusing, sinkope, sakit kepala, perdarahan sub arachnoid, dan
intrakranial. Kelemahan dengan berbagai tingkatan, gangguan
penglihatan, kabur, dyspalopia, lapang pandang menyempit.
Hilangnya daya sensori pada bagian yang berlawanan dibagian
ekstremitas dan kadang-kadang pada sisi yang sama di muka.
g. Nyaman/nyeri
Sakit kepala, perubahan tingkah laku kelemahan, tegang pada
otak/muka.
h. Respirasi
Ketidakmampuan menelan, batuk, melindungi jalan nafas. Suara
nafas, whezing, ronchi.
i. Keamanan
Sensorik motorik menurun atau hilang mudah terjadi injury.
Perubahan persepsi dan orientasi Tidak mampu menelan sampai
ketidakmampuan mengatur kebutuhan nutrisi. Tidak mampu
mengambil keputusan.
j. Interaksi social
Gangguan dalam bicara, Ketidakmampuan berkomunikasi.
 12

K. DIAGNOSA KEPERAWATAN
1. Inefektif Perfusi jaringan serebral berhubungan dengan aliran darah ke
otak terhambat
2. Kerusakan mobilitas fisik berhubungan dengan kerusakan pusat gerak
motorik di lobus frontalis hemisphere/hemiplegia.

L. NURSING CARE PLANNING (NCP)

INTERVENSI
DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA KEPERAWATAN
NO
KEPERAWATAN HASIL (Nursing Outcome) (Nursing Intervention
Classication)
1. Inefektif Perfusi Setelah dilakukan tindakan INTRACRANIAL
Jaringan (Renal, keperawatan selama ......... x 24 PRESSURE
Cerebral, jam, diharapkan perfusi jaringan MONITORING
Gastrointestinal, serebral efektif 1. catat respon pasien
kardiopulmonal, Kriteria hasil terhadap stimulasi
cerebral, perifer) Circulation Status 2. monitor TIK pasien
Tanda dan gejala Indikator IR ER dan respon
kardiopulmonal 1. Tekanan darah neurology pasien
1. Perubahan frekuensi sistol dalam terhadap aktivitas
respirasi di luar rentang yang 3. monitor intake dan
batas parameter diharapkan output cairan
2. Penggunaan otot 2. Tekanan darah 4. restain pasien jika
pernafasan diastole dalam perlu
tambahan batas yang 5. monitor suhu tubuh
3. Kapilari refill > 3 diharapkan dan angka WBC
detik 3. Tekanan nadi 6. kolaborasi
4. Abnormal gas darah dalam rentang pemberian antibiotic
arteri yang di harapkan 7. minimalkan stimuli
5. Perasaan inpending 4. Rata-rata tekanan dari lingkungan
doom (takdir darah dalam 8. tentukan faktor-
terancam) rentang yang faktor yang
6. Bronkospasme diharapkan berhubngan dengan
7. Dyspnea 5. Tekanan vena penyebab
8. Aritimia sentral dalam 9. pantau status
9. Hidung kemerahan rentang yang neurologis sesering
10. Retraksi dada diharapkan mungkin dan
11. Nyeri dada 6. Hipotensi bandingkan dengan
ortostatik tidak keadaan normal
Renal muncul 10. pantau TTV
1. Perubahan tekanan 7. Heart rate dalam 11. evaluasi pupil, catat
darah di luar batas rentang yang ukuran, bentuk,
 13

parameter diharapkan kesamaan dan reaksi

2. Hematuria 8. Suara jantung terhadap cahaya
3. Oliguria/anuria abnormal tidak 12. letakkan kepala pada
4. Elevasi/penurunan muncul posisi agak
BUN/rasio 9. Angina tidak ditinggikan dan
kreatinin muncul dalam posisi
10. Gas darah dalam anatomis
Gastrointestinal rentang yang 13. perahankan keadaan
1. Blsing usus diharapkan tirah baring
hipoaktif/tidak ada 11. Perbandingan O2 14. catat perubahan
2. Nausea arteri vena dalam dalam penglihatan,
3. Distensi abdomen rentang yang seperti adanya,
4. Nyeri diharapkan kebutaan, kesamaan,
abdomen/tidak 12. Suara nafas gangguan lapangan
terasa lunak tambahan tidak pandang/kedalaman
muncul persepsi
perifer 13. Intake dan output 15. kaji rigiditas,
1. Edema 24 jam seimbang kedutan, kegelisahan
2. Tanda homans 14. Perfusi jaringan yang meningkat,
positif perifer peka rangsang dan
3. Perubahan 15. Nadi feriper serangan kejang
karakteristik kulit teraba kuat 16. beri obat sesuai
(rambut, kuku, 16. Nadi ferifer indikasi
kelembaban) simetris 17. pantau pemeriksaan
4. Denyut nadi lemah 17. Pembesaran laboratorium sesuai
atau tidak ada pembuluh darah indikasi seperti
5. Diskolorasi kulit tidak ada massa prontombin
6. Perubahan suhu kulit 18. JAV tidak tampak dan kadar dilantin
7. Perbahan sensasi 19. Edema periper
8. Kebiru-biruan tidak muncul
9. Perubahan tekanan 20. Asites tidak
darah di ekstrimitas muncul
10. Bruit 21. Status kognitif
11. Pulsasi arteri dalam rentang
berkurang yang diharapkan
12. Warna kulit pucat 22. Kelemahan
pada elevasi, warna ekstrim tidak ada
tidak kembali pada
penurunan kaki Keterangan :
Cerebral 1. keluhan ekstrim
1. Abnormalitas bicara 2. keluhan berat
2. Kelemahan 3. keluhan sedang
ekstrimitas 4. keluhan ringan
3. Paralisis perubahan 5. tidak ada keluhan
status mental
4. Perubhan pada
 14

respon motoric
5. Perubahan reaksi
pupil
6. Kesulitan untuk
menelan
7. Perubahan kebiasaan

Berhubunhan dengan
1. Hypovolemia
hipervololemia
aliran arteri terputus
aliran vena terputus
2. Hipoventilasi
3. Redusi mekanik
pada vena dana tau
aliran darah arteri
4. Kerusakan transport
oksigen melalui
alveolar dana tau
membrane kapiler
5. Keracunan enzim
6. Perubahan afinitas /
ikatan oksigen
dengan hb
7. Penurunan
konsentrasi Hb
dalam darah

INTERVENSI
DIAGNOSA TUJUAN DAN KRITERIA KEPERAWATAN
No
KEPERAWATAN HASIL (Nursing Outcome) (Nursing Intervention
Classication)
2. Kerusakan Mobilitas Setelah dilakukan tindakan EXERCISE THERAPHY:
Fisik keperawatan ............ x 24 jam, AMBULATION (terapi
Tanda dan gejala diharapkan mobilitas fisik dalam aktivitas ambulasi)
1. Postur tubuh tidak rentang nnormal 1. Monitoring vital sign
stabil selama Kriteria Hasil sebelum/sesudah latihan
melakukan kegiatan Mobility Level dan lihat respon pasien
2. Keterbatasan Indikator IR ER saat latihan
kemampuan untuk 1. Keseimbangan 2. Konsultasikan dengan
melakukan tubuh terapi fisik tentang
keterampilan motorik 2. Posisi tubuh rencana ambulasi sesuai
kasar 3. Gerakan otot dengan kebutuhan
3. Keterbatasan ROM 4. Gerakan sendi 3. Bantuan klien untuk
4. Bergerak 5. Kemampuan menggunakan tongkat
 15

menyebabkan tremor berpindah pada saat berjalan den

5. Perubahan gaya 6. Ambulasi : cegah terhadap cidera
berjalan (penurunan berjalan 4. Ajarkan pasien atau
kecepatan berjalan, 7. Ambulasi : tenaga kesehatan lain
kesulitan memulai kursi roda tentang teknik ambulasi
jalan, langkah sempit, 5. Kaji kemampuan pasien
kaki diseret, Keterangan : dalam mobilitas
goyangan yang 1. Tidak mandiri 6. Latih pasien dalam
berlebihan pada 2. Dibantu orang dan alat pemenuhan kebutuhan
posisi lateral) 3. Dibantu orang ADLs ps
6. ........................ 4. Dibantu alat 7. Berikan alat bantu
5. Mandiri penuh 8. Jika klien memerlukan
9. Ajarkan pasien
Berhubungan dengan : bagaimana merubah
1. Intoleransi aktivitas posisi dan berikan
2. Perubahan bantuan jika diperlukan
metabolisme sel
3. Kecemasan
4. Kerusakan kognitif
5. Kontraktur depresi
mood
6. Penurunan control
otot
7. Penurunan kekuatan
otot
8. Ketidaknyamanan
indeks masa tubuh >
75 tahun
9. Kurang pengetahuan
tentang kegunaan
pergerakan fisik
10. Gaya hidup yang
menetap
11. Mal nutrisi
selektif/umum
 16

DAFTAR PUSTAKA

Doenges, M. (2000). Rencana asuhan keperawatan: Pedoman untuk perencanaan

dan pendokumentasian perawatan pasien. (edisi ke-3). EGC : Jakarta.

Ignativicius, D. (1999). Medical surgical nursing : across the health care

continuum. ( 3rd edition). W.B. Saunders Company : Philadelphia.

Lewis, Heitkemper & Dirksen. (2000). Medical surgical nursing: Assesment and
managements clinical problems. (5th ed.). Mosby Company.

Luckman & Sorensen. (1995). Medical surgical nursing: A psychophysiologic

approach. (2nd ed.). WB Saunders Co.

Reksoprojo, S. (1995). Kumpulan kuliah ilmu bedah. Bagian Bedah FKUI.

Sjamsuhidajat, R. (1997). Buku ajar ilmu bedah.(edisi revisi). Jakarta : EGC.

Smeltzer & Bare. (1996). Brunner & Suddarth textbook of medical

surgicalNursing. (8th ed.). Philadelphia : Lippincott-Raven.

Noer, S., dkk. (1996). Buku ajar ilmu penyakit dalam, jilid I. (edisi ke-). Jakarta:
Balai Penerbit FKUI.