BAB I

PENDAHULUAN

Stroke lakunar adalah stroke iskemik yang diakibatkan oleh adanya

oklusi salah satu cabang arteri penetrasi yang mensuplai darah ke struktur
bagian dalam otak.(1) Karena arteri ini (penetrating arteries) hanya memiliki
sedikit hubungan kolateral maka disebut juga end arteries, sehingga obstruksi
pada arteri ini menyebabkan area infark yang hanya terbatas. (1) Stroke yang
manifestasi klinisnya didasari atas terjadinya infark kecil (lacunar infarction)
ini disebut stroke lakunar.(1) Istilah infark lakunar digunakan apabila ditemukan
infark dengan ukuran kurang dari 15mm pada daerah vaskularisasi suatu
pembuluh darah kecil. Umumnya pasien stroke lakunar mempunyai prognosis
yang baik, namun kronologis perubahan hemodinamik terjadinya infark lakunar
pada daerah iskemik belum dipahami betul.(1)
Pada tahun1901, Pierre Marie melaporkan gambaran klinis seorang
pasien yang dapat dikaitkan dengan infark lakunar yang ditemukan pada pasien
yang diotopsi. Infark ini setelah sembuh akan meninggalkan lubang kecil yang
disebut lacune (danau), sering ditemukan di ganglia basalis(putamen, nucleus
kaudatus), thalamus, pons, dan krus posterior kapsula interna. Infark lakunar
yang kecil prognosisnya lebih baik dan dengan pengobatan faktor
resiko(hipertensi) yang baik, maka kekambuhan dapat dihindari.(1)
Infark lakunar dapat terjadi di semua sistem susunan saraf pusat bahkan
di medulla spinalis dan dapat pula terjadi tanpa gejala.(1) Dalam 20 tahun
terakhir, Fisher telah memberikan kontribusi tentang adanya korelasi antara
temuan klinis dan anatomis. Dengan menggunakan Computed Tomography(CT),
maka konfirmsi diagnosis infark lakunar menjadi lebih mudah.(1) Namun ukuran
infark (juga infark lakunar) tidak selalu berbanding lurus dengan beratnya gejala
klinis stroke; maka walaupun berukuran kecil, infark lakunar dapat
menyebabkan defisit neurologis yang berat jika terjadi pada bagian otak tertentu
seperti di kapsula interna atau pons. Adanya ketidaksesuaian antara gambaran
klinis dan radiologi yang ditemukan pada berbagai kasus seringkali
menimbulkan kesulitan dalam menetapkan diagnosis dan penatalaksanaannya.(1)

1
 BAB II
PEMBAHASAN

II.1 ANATOMI DAN FISIOLOGI PEMBULUH DARAH OTAK

Sistem serebrovaskular memberi otak aliran darah yang banyak
mengandung zat makanan yang penting bagi fungsi normal otak. Terhentinya
aliran darah serebrum (CBF) selama beberapa detik saja akan menimbulkan
gejala disfungsi serebrum. Apabila berlanjut selama bebera detik, defisiensi CBF
regional pada suatu daerah mengakibatkan otak terisolasi dari jangkauan aliran
darah, yang mengangkut 02 dan glukosa yang sangat diperlukan untuk
metabolisme oksidatif serebral.(5) Daerah yang terisolasi itu tidak berfungsi lagi
dan timbulah manifestasi defisit neurologis yang biasanya berupa hemiparalisis,
hemihipestesia, hemiparestesia yang bisa disertai dedisit fungsi luhur seperti
afasia serta dapat hilangnya kesadaran.(1,5) Kerusakan otak ireversibel akan
mulai timbul setelah 4 sampai 6 menit penghentian total pasokan
oksigen(biasanya akibat henti kardio-pulmonal). CBF normal adalah sekitar 50-
60ml/100 gram jaringan otak per menit.(2,5) Pada keadaan istirahat otak
menerima seperenam dari curah jantung. Apabila sebuah pembuluh darah
serebrum tersumbat maka sirkulasi kolateral akan membantu mempertahankan
CBF ke daerah iskemik. (2)
Otak memperoleh darah melalui dua sistem yakni sistem karotis (arteri
karotis interna kanan dan kiri) dan dua arteri vertebralis(yang menyatu dengan
arteria basilaris untuk membentuk sistem vertebrobasilar). Arteri karotis
interna, setelah memisahkan diri dari arteri karotis komunis, akan naik dan
masuk ke rongga tengkorak melalui kanalis karotikus kemudian berjalan dalam
sinus kavernosum dan mempercabangkan arteri oftalmika untuk nervus optikus
dan retina, akhirnya bercabang dua menjadi arteri serebri anterior dan arteri
serebri media. Untuk otak, sistem ini memberi darah bagi lobus frontalis,
parietalis dan beberapa bagian lobus temporalis.(3)
Sistem vertebral dibentuk oleh arteri vertebralis kanan dan kiri yang
berpangkal di arteri subklavia, menuju dasar tengkorak melalui kanalis
transversalis di kolumna vertebralis servikal, masuk rongga cranium melalui

2
foramen magnum, lalu mempercabangkan masing-masing sepasang arteri
serebeli inferior. Pada batas medulla oblongata dan pons, keduanya bersatu
menjadi arteri basilaris, dan setelah mengeluarkan 3 kelompok cabang arteri,
pada tingkat mesensefalon, arteri basilaris berakhir sebagai sepasang cabang
arteri serebri posterior, yang melayani darah bagi lobus oksipitalis, dan bagian
medial lobus temporalis.(3)
Ketiga pasang arteri serebri ini bercabang-cabang menelusuri permukaan
otak, dan beranastomosis satu bagian lainnya. Cabang-cabang yang lebih kecil
menembus ke dalam jaringan otak dan juga saling berhubungan dengan cabang-
cabang arteri serebri lainnya. Untuk menjamin pemberian darah ke otak, ada
sekurang-kurangnya 3 sistem kolateral antara system karotis dan system
vertebral, yaitu :
- sirkulus willisi yakni lingkungan pembuluh darah yang tersusun oleh
arteri serebri media kanan dan kiri, arteri komunikans anterior(yang
menghubungkan kedua arteri serebri anterior), sepasang arteri serebri
media posterior dan arteri komunikans posterior(yang menghubungkan
arteri serebri media dan posterior) kanan dan kiri. Anyaman arteri ini
terletak di dasar otak.
- Anastomosis antara arteri serebri interna dan arteri karotis eksterna di
daerah orbita, masing-masing melalui arteri oftalmika dan arteri fasialis
ke arteri maksilaris eksterna.
- Hubungan antara system vertebral dengan arteri karotis
eksterna(pembuluh darah ekstrakranial).
Selain itu masih terdapat lagi hubungan antara cabang-cabang arteri
tersebut, sehingga menurut Buskrik tidak ada arteri ujung(true end arteries)
dalam jaringan otak.(3)
Darah vena dialirkan dari otak melalui 2 sistem yaitu kelompok vena
interna yang mengumpulkan darah ke vena Galen dan sinus rektus, dan
kelompok vena eksterna yang terletak dipermukaan hemisfer otak, dan
mencurahkan darah ke sinus sagitalis superior dan sinus-sinus basalis lateralis,
dan seterusnya melalui vena-vena jugularis dicurahkan menuju ke jantung.(3)
Sistem karotis terutama melayani kedua hemisfer otak, dan system
vertebrobasilaris terutama memberi darah bagi batang otak, serebelum dan

3
bagian posterior hemisfer. Aliran darah di otak dipengaruhi terutama oleh tiga
factor. Dua factor terpenting adalah tekanan untuk memompa darah dari system
arteri kapiler ke system vena dan tahanan perifer pembuluh darah otak. Faktor
ketiga adalah factor darah sendiri yaitu viskositas darah dan
koagulobilitasnya(kemampuan untuk membeku).

II.2 DEFINISI
Menurut WHO stroke adalah terjadinya gangguan fungsional otak fokal
maupun global secara mendadak dan akut yang berlangsung lebih dari 24 jam
akibat gangguan aliran darah otak.

Gambar 1. Tipe Stroke Iskemik

Penyakit serebrovaskular iskemik dibagi menjadi dua kategori besar

yaitu oklusi trombotik dan oklusi embolik. Berdasarkan penyebabnya stroke
iskemik dibagi menjadi empat subtype yaitu stroke lacunar, thrombosis

4
pembuluh besar dengan aliran pelan, embolik dan kriptogenik.(2) Kausa pasti
iskemia sering tidak dapat ditentukan. Stroke lacunar melibatkan arteri-arteri
penetrans halus di otak, misalnya arteri lentikulostriata yang bercabang dari
arteri serebri media. Arteri-arteri ini bercabang pada sudut 90 derajat dari arteri
konduktanss utama sirkulus willisi dan biasanya merupakan end-arteri yang
kurang memiliki sirkulasi kolateral. Sekitar 15% stroke iskemik disebabkan oleh
stroke lacunar. Iskemia serebrum disebabkan oleh berkurangnya aliran darah
yang berlangsung selama beberapa detik sampai beberapa menit, apabila
melebihi beberapa menit maka terjadi infark jaringan otak. (2)
Infark lacunar terjadi karena penyakit pembuluh halus hipertensif dan
menyebabkan sindrom stroke yang biasanya muncul dalam beberapa jam atau
kadang-kadang lebih lama. Infark lacunar merupakan infark yang terjadi setelah
oklusi aterotrombotik atau lipohyalinosis salah satu dari arteri kecil(30-300
mseperti cabang-cabang penetrans sirkulus willisi, arteria serebri media, atau
arteria vertebralis dan basilaris.(3)

II.3 EPIDEMIOLOGI
Angka-angka epidemiologi tentang stroke lakunar yang dilaporkan cukup
beragam. Secara umum infark lakunar diperkirakan sekitar 25% dari semua
stroke iskemik, dengan insidensi tahunan sekitar 15 per 100.000 orang.
Insidensi infark lakunar meningkat menurut umur(umur rata-rata pertama kali
menderita stroke lakunar adalah 65 tahun) dan ditemukan lebih sering pada
laki-laki dibanding perempuan. Beberapa studi juga menemukan rekurensi yang
lebi sering pada kulit hitam, Amerika-Meksiko, dan Cina-Hongkong. Di Amerika
Serikat dan di Negara barat lainnya, infark lakunar meliputi 15-25% dari seluruh
stroke iskemik. Dua studi berbasis komunitas di Amerika Serikat, melaporkan
bahwa insidensi tahunan stroke lakunar masing-masing adalah 13,4 dan 19,5
kasus per 100.000 populasi, namun 2 studi berbasis komunitas di Eropa
menemukan angka insidensi tahunan yang lebih tinggi (yaitu 31,7 dan 53 kasus
per 100.000 populasi). Perbedaan laporan mengenai insidensi infark lakunar
antara studi di Amerika Serikat dan Eropa ini mungkin disebabkan oleh definisi
yang berbeda.(1)

5
 Arteri penetrative di serebri dapat tersumbat sebagai akibat dari
perubahan dinding vaskuler oleh proses hipertensi kronik. Infark lacunar sering
terjadi pada nucleus dalam dari otak(putamen 37%, thalamus 14%, nucleus
kaudatus 10%, pons 16%, kapsula interna krus posterior 10%). Pada beberapa
kasus dapat terjadi juga di area substansia alba, kapsula interna krus anterior
dan serebellum.(4)
Pada pemeriksaan otopsi rutin dari 1.042 pasien di AS, secara berturut-
turut ditemukan 376 pasien dengan infark lakunar. Data dari NINDS Stroke Data
Bank menunjukkan 19% dari jumlah penderita stroke (337 dari 1805) adalah
infark lakunar selama 4 tahun penelitian (1983-1986), sedangkan data dari
Nothern Manhattan Stroke Study menunjukkan 26% dari 992 penderita stroke
iskemik (RundekT, and Sacco RL, 2004) dan juga penelitian dari Ghandehari
(2009) memperlihatkan 21,3% dari 625 penderita stroke di Iran. Yamada dkk
dalam penelitian mengenai prediksi perburukan neurologis penderita infark
lakunar dengan menggunakan CT-perfusi menemukan 27% penderita stroke
lakunar dari seluruh stroke iskemik. Dikatakan bahwa setiap sepuluh penderita
stroke iskemik, satu atau dua disebabkan oleh oklusi arteri yang berukuran
kurang dari 1mm.(1)

II.4 GAMBARAN ANATOMI

Infark lakunar terjadi paling sering di kapsula interna dan di batang otak,
dengan proporsi 3 dibanding 2. Infark lakunar di batang otak disebabkan oleh
lesi di cabang paramedian arteri basilaris. Adapun kapsula interna, ia menerima
darah dari arteri-arteri kevil yang berbeda. Gambaran klinik infark lacunar pada
kapsula interna bervariasi tergantung pada system/traktus yang terkena.(1)
Pure motor hemiparesis (PMH) paling sering terjadi akibat kerusakan
serabut piramidalis. Lokasi traktus tersebut berada paa bagian anterior genu
posterior kapsula interna. Meskipun penelitian anatomis dan radiologis
menunjukkan tractus corticospinalis lateralis pada bagian posterior berjalan
pada setengah dari genu posterior, dan menurun dari rostal ke kaudal pada level
kapsula interna. Traktus piramidalis bergerak naik kebagan posterior. Ada 3 tipe
infark lacunar pada kapsula interna yang berhubungan dengan PMH.(1)

6
 Ukuran infark lacunar tergantung pada ukuran wilayah vaskularisasi
yang tersumbat, yang pada gilirannya berkaitan dengan ukuran arteri itu sendiri.
Tingkat oklusi merupakan factor lain yang menentukan ukuran infark. Semakin
dekat oklusi dengan pangkal arteri maka semakin besar pula infark yang
terbentuk . Ukuran arteri yang terlibat bervariasi antara diameter 0,4mm-1mm
dan panjang antara 1mm hingga 20mm. Fisher memberi batasan ukuran dari
infark lacunar yaitu diameter 0,5 hingga 15mm. Kemudian ia menemukan bahwa
isi infark lacunar pada kapsula interna yang bisa memberikan gejala adalah
dengan volume 0,08-6,0ml. Lesi yang besar disebabkan oleh arteri perforantes.
Perlu ditekankan bahwa bukan ukuran infark tetapi lokasi infarklah yang lebih
menentukan gambaran klinis yang muncul, namun prognosis ternyata lebih baik
pada lesi-lesi yang lebih kecil.(1)

Type Anatomic Localization Presumed Site of

Arterial Lessions
I Putamocapsulocaudate Lateral lenticulostriate
infarct arteria
II Capsulopallidal infarct Perforating branches of
anterior choroidal artery
III Anterior capsulocaudate Reccurent artery of
infarct Heubber
Tabel 1. Tipe Infark Lakunar Pada Kapsula Interna yang Berhubungan
dengan PMH(1)

II.5 PATOFISIOLOGI
Terdapat beberapa teori yang menjelaskan terjadinya infark lacunar.
Semua memiliki kesepakatan bahwa hipertensi merupakan factor utama.
Hipertensi dapat menimbulkan perubahan patologis yang berbeda pada
pembuluh darah sedang dan pembuluh darah kecil di otak. Berdasarkan hal ini,
maka strok yang timbul akibat hipertensi dapat dibedakan dari gambaran
patologis dan klinis yang berbeda.(1)
Pada pembuluh dara sedang, seperti a. karotis, a. vertebrobasilaris atau
arteri-arteri basal di otak perubahan patologiknya berupa aterosklerosis dan

7
manifestasi kliniknya berupa transient ischemic attack(TIA), stroke trombotik
dan stroke embolik.(1)
Pembuluh darah kecil otak seperti cabang-cabang arteri penetrasi yang
menembus ke dalam jaringan otak, berukuran 50-200 mikron. Dasar kelainan
pada pembuluh darah jenis ini adalah spasme otak dan lipohyalinosis. Spasme
terjadi pada kondisi hipertensi akut seperti hipertensi maligna dan manifestasi
kliniknya berupa ensepalopati hipertensi. Sedangkan lipohyalinosis terjadi pada
hipertensi kronis. Pembuluh darah dengan lipohyalinosis ini dapat mengalami
penyumbatan dan menimbulkan sindrom klinik berupa infark lacunar atau
timbul mikroaneurisma yang dapat pecah dan terjadiperdarahan intraserebral.
Di sini peranan hipertensi hanyalah sebagai salah satu factor risiko di samping
factor-faktor lain seperti diabetes mellitus, hyperlipidemia, merokok dan lain-
lain.(1)
Biasanya hipertensi mengubh dinding pembuluh darah kecil pada daerah
belokan atau cabang pembuluh darah penetrasi. Awalnya berupa deposit fokal
material fibrinoid pada subintima, muncul sebagai material eosinophilia
granular. Pada stadium lanjut, material fibrinoid ini didistribusikan melalui
semua lapisan dinding pembuluh daah. Disorganisasi ini akhirnya mengarah
pada pembentukan mikroaneurisma.(1)
Dalam sebuah penelitian ditemukan tiga jenis aneurisma yaitu : sakular,
lipohyalinosis dan aneurisma asimetris fusiform. Aneurisma ini tidak hanya
dapat menyebabkan perdarahan kecil tetapi juga infark lacunar, yang
selanjutnya proses trombotik meluas dari aneurisma hingga ke bagian distal
arteri. Bila proses penyembuhan dimulai, maka ditemukan makrofag yang diisi
dengan lemak atau hemosiderin, dan bahan fibrinoid mungkin digantikan oleh
jaringan ikat fibroblastic.(1)
Pada hampir semua specimen patologi yang diperiksa dan hidubungkan
dengan gambaran klinis yang ada, hamper selalu ditemukan hubungan yang kuat
antara status lacunar dengan hipertensi dan aterosklerosis, dan berhubungan
pada tingkat yang lebih rendah dengan diabetes. Sacco dkk(1991), berdasarkan
penelitian Rochester, Minnesota, menemukan hipertensi pada 81% penderita
infark lacunar. Fisher yang meneliti cabang-cabang arteri basal serebri,
menemukan atheroma dan thrombosis, dan yang lebih jarang oklusi embolik

8
yang menjadi dasar kelainan pada infark lacunar, serta degenerasi
lipohyalinosis, pada pangkal pembuluh darah kecil. Beberapa perubahan
lipohyalinotik membentuk aneurisma Charcot-Bouchard yang dapat
menyebabkan perdarahan intraserebral.(1)
Infark lacunar terkait dengan perubahan intravascular sebagai akibat dari
hipertensi. Lopohyalinosis(perubahan lemak hialin), angionekrosis, arteritis
fibrinooid, disorganisasi arteri secara segmental, nekrosis fibrinoid, plak lipofag
dan mikroateromatosis, merupakan nama-nama yang berbeda yang digunakan
untuk arteriopati. Istilah ini dapat dianggap sinonim atau sebagai tahapan yang
sama dar disorganisasi arteri. Nekrosis fibrinoid adalah istilah yang sering
digunakan untuk lesi arteri pada tahap akut tekanan darah yang sangat tinggi.
Lesi tersebut terjadi tidak hanya di otak, melainkan juga di retina.(1)
Hialinisasi merupakan perubahan jangka panjang akibat hipertensi
nonmalignant. Ukuran dan besar arteri menentukan istilah perubahan
inravaskular. Sklerosis arteri berdiameter lebih besar dari 200 mikron disebut
aterosklerosis, adalah vaskulopati pada hipertensi, sedangkan lipohialinosis atau
disorganisasi segmental terjadi pada arterikecil. Nekrosis fibrinoid dan
lipohialinosis dapat dibedakan secara histokimiawi dengan tungtic acid
hematoxylin(PTAH).(1)
Sebuah penelitian memperlihatkan gejala infark lacunar pada kapsula
interna pada 8 dari 10 pasien. Ternyata secara patologi ditemukan enam kasus
mempunyai plak ateromatous, 2 mikrotrombus, dan 2 kasus dengan
lipohialinosis.(1)
Defisit neurologis yang progresif pada pasien dengan infark lacunar telah
dilaporkanoleh sejumlah peneliti, Mohr dkk melaporkan bahwa fluktuasi gejala
terlihat pada 62% dari 131 pasienmereka dengan infark lacunar. Nakamura
dkk(4) juga melaporkan bahwa 25(27%) dari 92 pasien dengan infark lacunar
supratentorial mengalami deficit neurologis.(1)
Beberapa penelitian melaporkan predictor yang berpotensi
memperburuk strok lacunar, adalah volume infark yang lebih besar, usia yang
lebih tua, dan adanya hipertensi.(1)
Gangguan neurologis progresif dan pembesaran infark lacunar di wilayah
arteri lenticulostriata apat diprediksi dngan perfusion CT-Scan yang diperoleh

9
dalam waktu 24 jam setelah onset gejala. Bilamana aliran darah kolateral melalui
mikrosirkulasi yang berasal dari arteri lenticulostriata tetangga tidak cukup,
daerah sekitar inti infark lacunar akan berkembang menjadi infark yang lebih
besar, dan menyebabkan kerusakan neurologis. Status hemodinamik dari infark
lacunar semula(inti infark) mungkin berkolerasi dan mencermikna status
hemodinamik di daeah sekitar infark lacunar. Dengan pemeriksaan lanjut,
termasuk perfusion CT-Scan dapat memberi informasi lebih jelas tentang
perkembangan infark lacunar, sehingga dapat memberikan pengobatan yang
komprehensif dengan hasil klinis yang lebih baik.(1)
Emboli ekstrakranial misalnya dari jantung atau bifukarsio arteri karotis
interna pada beberapa kasus dapat juga menyebabkan infark lacunar. Penelitian
Fisher menemukan adanya 2 dari 8 infark lacunar yang disebabkan oleh emboli
akibat gangguan vascular local pada beberapa jam hingga beberapa hari setelah
onset strok. Vaskulitis neurosifilis dan meningitis jarang menyebabkan
terjadinya infark lacunar.(1)

II.6 MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinis strok lacunar dapat menggambarkan lokasi lesi. Namun
karena lesi yang kecil dan lokasi yang terlibat seringkali berupa silent area,
kejadian infark lacunar sering tidak terdeteksi segera.(4) Gejala klinis infark
lacunar dapat terjadi secara tiba-tiba atau mungkin berkembang secara
berfluktuatif atau progresif. Sekitar 20-50% pasien memperlihatkan gambaran
deficit neurologis secara progresif hingga 72 jam. Pasien dengan infark lacunar
dengan onset yang progresif menunjukkan luaran yang kurang baik dalam
sebulan.(1)
Fisher mengajukan 5 sindron klasik lacunar yaitu : pure motor
stroke/hemiparesis, ataxic hemiparesis, dysarthria clumsy hand syndrome, pure
sensory stroke, dan mixed sensorimotor stroke.(1) Deteksi syndrome stroke
lacunar penting karena berkaitan dengan prognosis klinisnya. (4)

10
CLASSICAL LACUNAR SYNDROME LOCATION OF INFARCT
Pure motor stroke/hemiparesis Posterior limb of the internal capsule,
or the basis pontis
Ataxic hemiparesis Posterior limb of the internal capsule,
basis pontis, and corona radiate
Dysarthria/clumsy hand Basis pontis
Pure sensory stroke Contralateral thalamus(VPL)
Mixed sensorimotor stroke Thalamus and adjacent posterior
internal capsule
Tabel 2. Sindrom Klasik dan Lokasi Infark Lakunar(1)

Pure Motor Strok/Hemiparesis Murni

Pure motor stroke/hemiparesis merupakan sindrom lacunar yang paling
sering ditemukan (33-50%).(1) Kelainan yang terjadi dapat disebabkan oleh
oklusi arteri karotis interna atau arteri serebri media, subdural hematoma atau
masa intraserebral.(4) Infark lacunar biasanya terjadi pada posterior limb capsula
interna atau basis pontis.(1,3) Sindrom ini terdiri dari hemiparesis atau
hemiplegia pada wajah, lengan dan tungkai sesisi yang bersifat kontralateral.(1,4)
Dapat ditemukan disartri, disfagia dan gejala sensorik transien yaitu pasien
merasakan kram-kram, perasaan berat, geli atau dingin pada tungkai, sedangkan
pada pemeriksaan tidak ditemukan deficit sensorik.(1) Tidk terdapat gangguan
dungsi sensorik, visual dan bahasa.(4)

Ataxic Hemiparesis
Ataxic hemiparesis adalah sindrom lacunar tersering yang kedua.(1)
Lokasi lacunar terserinng yaitu pada kornu posterior kapsula intera, basis
pontis, dan corona radiate.(1) Sindrom ini adalah kombinasi dari gejala serebellar
dan motoric, meliputi kelemahan dan kram-kram pada sisi tubuh ipsilateral
terutama mengenai kaki. Tungkai lebih dulu terkena dari pada lengan. Dikenal
juga sebagai homolateral ataxia and cural paresis.(1,4) Onset terjadi selama
beberapa jam atau hari. Kombinasi gejala pyramidal(seperti hemiparesis,
hiperrefleks, dan tanda Babinski) dan ataksia serebelar pada sisi tubuh yang
sama.(1)

11
Dysarthria/Clumsy Hand Syndrome
Dysarthria/clumsy hand syndrome dianggap sebagai variasi dari ataxic
hemiparesis. Lokasi infark lacunar yaitu pada basis pontis atau kapsula
interna.(1,3,4) Gejala utama adalah disartria dan kelemahan lengan yang terjadi
pada saat pasien menulis. Gejala lain berupa kelemahan wajah unilateral,
disfagia, disartri, lidah deviasi ke sisi kelemahan wajah, hemiparesis ipsilateral,
ataksia lengan/gangguan koordinasi lengan pada sisi yang sama dengan
kelemahan wajah, hiperrefleks ipsilateral dan tanda Babinski.(1,4)

Pure Sensorik Stroke

Infark lacunar pada sindrom lacunar jenis ini biasanya terjadi di ventral
thalamus.(1,3) Gejala terdiri dari hemihipestesi atau mati rasa atau parestesi yang
persisten atau transien pada salah satu sisi tubuh (wajah, lengan, tungkai, dan
trunkus) akibat dari infark lacunar pada thalamus kontrlateral.(1,4) Pasien
mengeluh rasa sakit atau terbakar, atau sensasi tidak menyenangkan lainnya.
Terjadi kehilangan sensorik unilateral dan tidak ditemukan kelemahan pada
pemeriksaan.(1)

Mixed Sensorimotor Stroke

Infark lacunar pada mixed sensorimotor stroke biasanya di thalamus dan
kornu posterior kapsula interna. Tipe ini adalah kombinasi antara deficit
sensorik dan deficit motoric. Gejala berupa hemiparesis atau hemiplegia dengan
deficit sensorik unilateral, deficit sensorik lebih dahulu muncul dibandingkan
deficit motoric.(1)

12
II.7 DIAGNOSIS
Pada infark lacunar terjadi oklusi pembuluh darah kecil, pasien harus
mempunya satu gejala klinis sindrom lakunar dan tidak mempunyai gejala
gangguan disfungsi kortikal serebral. Pasien biasanya mempunyai gambaran CT
Sken/MRI otak normal atau infark lakunar dengan diameter <1,5mm di daerah
batang otak atau subkortikal.

Pasien infark lacunar membutuhkan pemeriksaan serebrovaskular

lengkap, termasuk pemeriksaan sumber emboli ekstraserebral, dan semua factor
resiko serebrovaskuler membutuhkan penanganan agresif. Pemriksaan arteri
karotis ekstrakranial dilakukan pada pasien dengan infark lacunar pada sirkulasi
anterior. Pemeriksaan diagnostic nonivasif lanjut untuk informasi lokalisasi
potensial infark mungkin dilakukan bila tidak ditemukan factor resiko
aterosklerosis pada pasien, pasien dengan sindrom lacunar atipik, ada bukti
radiografik infark lacunar pada daerah atipik, dan pasien dengan sindrom
lacunar tipikal tapi gambaran imaging menunjukkan infark non lacunar.(1)

Pemeriksaan arteri karotis hendaknya dilakukanpada stroke lacunar

dengan ultrasonografi Doppler dan MR angiogram. Penderita yang mengalami
stenosis arteri karotis interna ekstrakranial simptomatik yang sedang hingga
berat disarankan untuk dilakukan angiografi serebral dan carotid
endarterectomy. Transcranial Doppler Ultrasonography(TCD) adalah
pemeriksaan alternative metode invasive untuk mendeteksi stenosis vascular
intracranial dan mengevaluasi reaktivitas vascular serebral, indeks pulsatilitas,
dan indeks resistivitas sebagai pnanda oklusi pembuluh darah besar dan kecil
intracranial.(1)
Indikasi dilakukan uji lainnya berdasarkan temuan klinis.
Transesophageal echocardiography(TEE) bermanfaat dalam investigasi
mekanisme stroke, bukti yang ada menunjukkan kombinai infark kecil
subkortikal dengan sindrom lacunar tipikal nilai prediktifnya negative untuk
sumber kardioemboli. Diagnosis infark lacunar dibuat berdasarkan gambaran
klinis dan brain imaging.(1)

13
Gambar 3. Gambaran Klinis dan kriteria radiologi yang digunakan untuk
mengklasifikasikan stroke hemisfer
* Sindrom berdasarkan tanda dan gejala pada satu atau lebih area yang meliputi
wajah, lengan dan kaki. Lesi lacunar diidentifiksi sebagai bentuk/gambaran oval
dengan ukuran 1 cm, berlokasi di daerah yang diperarahi oleh arteri
perforantes kecil yang superfisial atau perfunda, bukan di daerah kortikal dan

tidak terdapat karakteristik dari internal border zone infarcts.(6)

a. Pemeriksaan Faktor Resiko

Faktor risiko yang berhubungan dengan terjadinya infark lacunar adalah
usia tua, hipertensi, diabetes mellitus, hyperlipidemia dan merokok.(1,2,3)
Tekanan darah dilaporkan meningkat pada pasien sindrom lacunar selama fase
akut. Diabetes sebagai penyebab penyalit pembuluh darah kecil sehingga lebih
cenderung menjadi factor risiko pada infark lacunar. Merokok juga merupakan
factor resiko infark lacunar. Tes resistensi insulin abnormal ditemukan pada

14
populasi ini dibandingkan populasi control. Faktor risiko lain terjadinya infark
lacunar termasuk marker inflamasi seperti meningginya kadar serum c-reactive
protein(CRP) dan homosistein.(1)

b. Pemeriksaan Imaging
Pemeriksaan neuroimaging untuk diagnosis infark lacunar menggunakan
computed tomography(CT) dan magnetic resonance imaging(MRI) tertentu.
Umumnya MRI jauh lebih sensitive dibandingkan CT,terutama untuk mendeteksi
lesi pada batang otak.(1)

Gambar 4. CT-Scan dan MRI stroke lacunar (3)

Pada CT tampak focus lesi hipodens kecil pada ganglia basalis dan deep
white matter. Pada MRI tampak lebih jelas pada gambaran T2WI yang tampak
sebagai focus hiperintens bundar, atau slit-like. Namun adakalanya infark
lacunar tidak terdeteksi dengan MRI.(1)

15
 Lesi maksimal 15 mm disepakati sebagai kriteria utama diagnosis
imaging. Padafase akut lesi iskemik akibat infark lacunar bisa tampak lebih
besar, dan pada DWI MRI mayoritas lesi iskemik berdiameter 15-20mm tanpa
penyebab lain hang diketahui selain penyakit arteri penetrasi tunggal.(1)

II.8 TERAPI
Karena infark lacunar sering berhubungan dengan sumber emboli
ekstrakranial yang perlu dikenal dan dikontrol, maka hipertensi perlu diterapi
secara agresif, juga factor risiko serebrovaskular lainnya seperti diabetes dan
merokok perlu ditangani. Rspon sindrom lacunar terhadap intervensi akut dan
prevensi sekunder sama pada strok iskemik secara umum.(1)

a. Trombolitik
Terapi dengan dosis 0,9 mg/kgBB tPA intravena dalam 3 jam onset
gejala menunjukkan luaran primer modified rankin scale score 0-1 serupa
pada pasien infark lacunar dan pasien stroke iskemik. Namun kini di
klinik, strok lacunar tidak diindikasikan untuk pengobatan dengan t-PA,
selain karena risiko terjadinya perdarahan/stroke hemorragik, juga
karena dengan terapi antiplatelet seperti ASA(aspirin, dll) secara empiris
hasilnya cukup memuaskan.(1)

b. Antiplatelet
Canadian American Ticlodipin Study (CATS) menunjukkan
ticlodipine (500 mg/hari) mengurangi resiko relative stroke, infark
myocardial, dan kematian akibat vascular sebesar 30,39% secara
keseluruhan, dan pada subgroup analisis, resiko relative berkurang
dengan ticlodipine dilaporkan serupa pada pasien yang mengalami infark
aterotrombosis dan strok lacunar. Studi Japanese Antiplatelet Stroke
Prevention Study Group(JASPSG) adalah uji klinik prospektif, random,
terapi antiplatelet pada 610 pasien lacunar. Pasien secara
randommenerima placebo atau terapi antiplatelet. Terapi antiplatelet
adalah aspirin, biclopidine atau keduanya. Setelah periode follow up 29
bulan (rata-rata), dilaporkan bahwa laju rekurensi tahunan stroke

16
 iskemik adalah 3,4%pada 332pasien yang diterapi dengan antiplatelet
tidak signifikan berbeda dari 2,9% pada 278 pasien kelompok placebo.(1)
Penelitian The International Stroke Trial(IST 1997)menunjukkan
pemberian aspirin maupun heparin pada penderita infark lacunar tidak
menunjukkan adanya bukti secara langsung terhadap perubahan angka
kematian atau disabilitas setelah enam bulan saat terapi dilakukan
sesegera mungkin setelah terjadinya infark lacunar. Penelitian lainnya,
Chinese Acute Stroke Trial (CAST 1997), tidak menemukan bukti spesifik
yang mendukung penggunaan terapi aspirin fase akut atau antikoagulan
pada stroke lacunar.(1)
Meta analisis prospektif dua penelitian menggunakan aspirin
menunjukkan penggunaan aspirin fase akut secarastatistik bermakna
mengurangi resiko stroke iskemik rekuren dalam 14-28 hari. Ada
kecenderungan peningkatan risiko strok hemoragik atau transformasi
hemoragik. Aspirin menurunkan laju kematian tanpa perburukan strok.
Pada strok lacunar, ditemukan luaran yang serupa dengan strok iskemik
lainnya.(1)
Bukti yang ada sedikit namun menunjukkan secara statistic
manfaat penggunaan aspirin pada semua jenis strok iskemik, juga
termasuk strok lacunar. Aspirin digunakan pada strok lacunar akut segera
setelah kemungkinan perdarahan intraserebral disingkirkan dengan CT-
scanning otak.(1)

c. Antikoagulan
Secara teoritis karena dugaan mekanisme terjadinya strok lacunar
adalah lipohialinosis dipertimbangkan bahwa antikoagulan mungkin
kontraindikasi walaupun tidak ada bukti langsung untuk hal ini. Namun,
dalam uji yang membandingkan warfarin dan aspirin pada pencegahan
rekurensi strok tidak ada perbedaan bermakna pada frekuensi, waktu,
primary end point, atau prdarahan mayor berdasarkan penyebab inisial
strok (56,1% dari 2.206 pasien penelitian yang telah mengalami infark
pembuluh darah kecil atau infark lacunar sebelumnya).(1)

17
d. Penurunan Tekanan Darah
Karena tekanan darah merupakan factor resiko penting pada
stroke lacunar, menurunkan tekanan darah adalah strategi pencegahan
sekunder potensial paling penting. Pada uji ini, progressmenggunakan
perindopril dari ndapamid sebagai zat penurun tekanan darah pasien TIA
dan strok minor secara umum, kejadian luaran strok lacunar berkurang
23%, tidak berbeda dari luaran subtype strok lainnya.(1)

18
 BAB III
KESIMPULAN

Strok lacunar adalah suatu sindrom klinik yang diakibatkan oleh kelainan
pembuluh darah yang kecil, etiologinya adalah emboli jantung atau emboli dari
arteri ke arteri, oklusi sterotrombotik pembuluh darah besar dan koagulopati.
Diagnosa dapat ditegakkan dengan riwayat penyakit, gambaran klinik dan
pemeriksaan neuroimaging. Secara umum terdapat lima sindrom klasik lacunar
yaitu pure motor stroke/hemiparesis, ataxic hemiparesis, dysarthria clumsy
hand syndrome, pure sensory stroke, dan mixedsensorymotor stroke.(1)
Pemeriksaan CT dan MRI adalah esensial untuk menyingkirkan keadaan
patologis lainnya dan untuk mengenali relevansi klinis infark. Bila terdengan
bruit servikal ipsiateral,, carotid Doppler ultrasound dapat digunakan untuk
menyingkirkan high grade carotid stenosis yang jarang menyertainya. Tetapi
terhadap factor resiko hipertensi lama atau baru, harus diobati dengan
antihipertensi oral. Faktor resiko lainnya pun harus diobati/dikendalikan,
terutama diabetes dan merokok, dan factor gaya hidup yang sehat perlu
dibudayakan dan dipertahankan. Antiplatelet yang paling banyak diterapkan
berdasarkan berdasarkan bukti saat ini adalah aspirin (acetyl salicylic acid, ASA)
dengan dosis standar 75-325 mg/hari.(1) Stroke Lakunar memiliki prognosis
yang paling baik diantara ketiga jenis stroke iskemik(tipe infark emboli, infark
trombotik, infark lacunar). (2)

19
 BAB IV
DAFTAR PUSTAKA

1. Gofur A et al. Stroke Lakunar. Neurology Update, Makalah ilmiah. Edisi I.

2011. Yogyakarta : KONAS PERDOSSI ke-7 Manado dan Pustaka Cendekia
Press.
2. Hartwig M S. Penyakit Serebrovaskuler. Patofisiologi Konsep Klinis
Proses-proses dasar penyakit. Volume 2. Edisi 6. 2006. Jakarta : EGC.
3. Smith W S, English J D et al. Cerebrovascular Disease. Harrisons
Neurology in Clinical Medicine. Second Edition. 2010 . San Fanscisco: Mc-
Graw Hill.
4. Wahjoepramono E. Korelasi Neuroanatomi dengan Gejala Klinis, Stroke
Iskemik. Buku Stroke Tatalaksana Fase Akut. 2005. Jakarta : Fakultas
Kedokteran Universitas Pelita Harapan.
5. Mardjono M, Priguna S. Mekanisme gangguan vascular susunan saraf.
Neurologi Klinis Dasar. 2009. Jakarta : Dian Rakyat.

6. Inzitari D et al. Neurology 2000 ; 54 : 660-660. American Academy of

neurology. available at :
http://www.neurology.org/content/54/3/660/F1.expansion.html.
Accessed on January 5th, 2013.

20