Resumen

Las caractersticas de cavidad semi-rgida confieren al crneo y su

contenido un comportamiento especial, con respecto a los dems rganos de
la economa y se convierten los aumentos de presin en el interior en este
espacio una amenaza contra la adecuada evolucin de los pacientes con
patologas intracraneales de etiologas disimiles.

Efectuamos un estudio de la bibliografa publicada sobre el tema, adems

de nuestro criterio personal con respecto a los elementos que hemos podido
evaluar en la practica clnica diaria.

Se realiza una amplia revisin del tema exponindose los factores

fisiopatolgicos que intervienen en al mantenimiento de una homeostasis
intracraneal, la influencia de las funciones vitales sobre dicha presin y
otros aspectos de importancia. Las manifestaciones clnicas especificas de
este sndrome son espuertas despus de realizar un anlisis de su
fisiopatologa. Se exponen los mtodos para su medicin as como la
importancia de la utilizacin de estas evidencias en el establecimiento de un
tratamiento adecuado, la teraputica actualizada de esta entidad, as como
los fundamentos de su aplicacin

Palabras claves: Presin intracraneal, hipertensin intracraneal,

traumatismos craneoenceflicos, tumores intracraneales, hemorragia
intracraneal, Monitorizacin intracraneal.

Introduccin

El aumento de la presin intracraneana (PIC) es la causa mas frecuente de

muerte en los pacientes neuroquirrgicos y en gran parte de aquellos con
enfermedades neurolgicas.

Los accidentes cerebrovasculares en sus formas isqumicas o hemorrgicas

constituyen una de las primeras causas de muertes en los pases
desarrollados y tambin en el nuestro, adems de los traumas
craneoenceflico que son la principal causa de muerte en las personas entre
19 y 40 aos; en ambos grupos ocurre un aumento de la presin dentro del
recinto craneal, cuyo control es muy difcil dando al traste con la vida de
muchos de estos enfermos.

La terapia de estos pacientes con el desarrollo de las especialidades

medicas ha dejado de ser un problema nicamente enfrentado por
neurlogos y neurocirujanos y el neurointensivismo se independiza cada da
mas como un mtodo integral de manejo de las complicaciones
intracraneales de accidentes vasculares enceflicos, tumores
intracraneales, hidrocefalias y por ultimo el mas frecuente: los traumas
craneoenceflico severos.

A pesar de la asociacin del edema cerebral con el aumento de la presin

intracraneana, no fue hasta pocas recientes en que se ha obtenido
informacin directa sobre la incidencia, magnitud y significacin clnica de la
hipertensin intracraneana, lo cual ha estado provocado en primer lugar por
las dificultades para medir la PIC dentro de la cavidad craneal y en segundo
lugar por los obstculos encontrados al buscar un mtodo fidedigno y seguro
para el paciente.

El primer reporte del monitoreo continuo de la PIC fue publicado en 1960

por Guillaume y Janney, mas tarde un ferviente investigador de la PIC,
Lundberg, realizo el primer artculo sobre el monitoreo de una serie de
pacientes (1,2). Durante los inicios de la dcada del 60 este autor y sus
colegas analizaron el efecto de la hipertensin intracraneana experimental
sobre el metabolismo cerebral y los signos vitales, trabajos que explicaron
mltiples fenmenos hasta el momentos ignorados. Sin embargo no fue
hasta una dcada mas tarde que se reportaron estudios de la PIC en
grandes serie

Sndrome de hipertensin intracraneal

QU ES LA HIPERTENSIN INTRACRANEAL? (HIC)

El lquido cefalorraqudeo (LCR) es un componente fundamental del cuerpo.

Protege al cerebro dentro del crneo, transporta nutrientes al tejido del
cerebro y se lleva los deshechos. La hipertensin intracraneal es un
trastorno serio en el que la presin del lquido cefalorraqudeo dentro del
crneo es demasiado alta.

La HIC puede presentarse espontneamente, sin una causa identificable.

Esto se conoce como hipertensin intracraneal primaria o idioptica. Un
antiguo nombre para la HIC es seudotumor cerebral pero es un trmino
incorrecto y no describe adecuadamente el trastorno.

Por otra parte, la hipertensin intracraneal secundaria (HICS) siempre

tiene una causa identificable. Es decir, algo una enfermedad subyacente,
una reaccin a algn medicamento provoca directamente el incremento de
la presin intracraneal. Algunos ejemplos incluyen:
Tumor cerebral
Derrame cerebral
Cogulos de sangre en el cerebro
Una enfermedad subyacente (como el lupus, o la leucemia)
Ciertos medicamentos (que incluyen la tetraciclina, Accutane/isotretinona,
litio)
Excesiva ingestin de vitamina A
Apnea del sueo
Sndrome de abstinencia de esteroides
Tratamientos de la hormona del crecimiento
Fallo renal

Sin embargo, el mecanismo por el cual ocurre la HIC crnica en cualquiera

de los casos es desconocido. Nadie sabe porqu pasa la HIC; solo que, en
algunos casos, ciertos factores pueden causarla. Algunos cientficos creen
que hay resistencia o alguna obstruccin a la salida del flujo del LCR por los
conductos de salida del cerebro. Esta es una de las respuestas cruciales que
la investigacin podr responder.

QUIN TIENE RIESGO DE PADECER HIPERTENSIN

INTRACRANEAL?

Cualquiera puede desarrollarla. La HIC crnica va ms all de la raza, el

origen tnico, la edad y el gnero. Los hombres y mujeres adultos, as como
los nios y adolescentes de ambos sexos pueden desarrollar HIC

CULES SON LOS SNTOMAS?

Para muchos, el sntoma ms comn es un insoportable dolor de cabeza que

no se alivia con ninguna medicacin. Algunos pacientes acaban en urgencias,
creyendo que estn padeciendo la peor migraa imaginable. Frecuentemente,
se hacen punciones lumbares para calmar el dolor de cabeza temporalmente.
Las punciones lumbares tambin se usan para detectar una presin alta del
LCR y confirmar el diagnstico de la HIC.

Otros sntomas pueden incluir zumbido del odo, cuello rgido, dolor de
espalda, visin doble, prdida de visin y ceguera debida a la inflamacin de
los nervios pticos (papiledema) , malestar, dficits neurolgicos y
dificultad al realizar las tareas cotidianas.
 FISIOPATOLOGA

Concepto de PIC El Sistema Nervioso Central (SNC) incluye cerebro,

mdula espinal y la vascularizacin que aporta el volumen sanguneo que
precisan. Las caractersticas fsicas del SNC exigen la mxima proteccin
posible, por lo que se encuentran contenidos en una estructura sea
inextensible, e inmersos en el lquido cefalorraqudeo (LCR). Este constituye
un sistema hidrosttico cerrado que mantiene una presin positiva supra-
atmosfrica. Esta presin es la que se considera como PIC.

Causas de la hipertensin intracraneal

El aumento en la presin intracraneal puede deberse a un aumento en la

presin del lquido cefalorraqudeo o tambin a un aumento en la presin
dentro de la materia cerebral, causado por una masa (como un tumor),
sangrado dentro del cerebro o lquido alrededor de ste, o inflamacin
dentro de la materia cerebral en s.

Un aumento en la presin intracraneal es un problema mdico grave. La

presin por s sola puede daar el cerebro o la mdula espinal, al ejercer
presin sobre estructuras cerebrales importantes y restringir el flujo
sanguneo hacia el cerebro.

Muchas afecciones pueden causar un incremento en la presin intracraneal y

las ms comunes son, entre otras:

Ruptura de aneurisma y hemorragia subaracnoidea

Tumor cerebral
Encefalitis
Traumatismo craneal
Hidrocefalia (aumento del lquido alrededor del cerebro)
Hemorragia cerebral hipertensiva
Hemorragia intraventricular
Meningitis
Hematoma subdural
Estado epilptico
Accidente cerebrovascular

FISIOPATOLOGIA DE LA HEC
PARENQUIMA CEREBRAL
El edema cerebral es el proceso prototipo capaz de aumentar el
componente parenquimatoso del volumen intracraneano. Este lleva a un
aumento en el contenido de agua intra o extracelular.
El edema cerebral puede ser citotxico o vasognico; el citotxico afecta
a la sustancia gris y blanca donde se pierde el equilibrio inico normal y esto
conduce a acumulacin de niveles citotxicos de calcio.
El vasognico se relaciona mas con traumatismo en las estructuras
vasculares, esto incrementa la permeabilidad vascular no solo para agua y
electrolitos sino tambin para compuestos de alto peso molecular como las
protenas plasmticas. Las secuelas adversas del edema cerebral vasognico
pueden resumirse en:
alteraciones patolgicas de la composicin del fluido intersticial en el
parnquima edematoso con perdida de la homestasis del fluido
extracelular.
alteracin de la microcirculacin cerebral regional
efecto de masa intracraneal con aumento de la PIC, disminucin de la
compliance y deterioro concomitante del flujo sanguneo cerebral(4).

Lquido cefalorraqudeo
Bajo circunstancias normales el volumen de LCR en el adulto es de 150ml.
Este es producido por los plexos coroideos como un ultrafiltrado del plasma,
es segregado luego directamente a los ventrculos, por ultimo es
reabsorbido a nivel de las granulaciones subaracnoideas hacia la circulacin
venosa sistmica.
La hipertensin endocraneana puede producirse como consecuencia de un
aumento de la resistencia a la absorcin de LCR. La meningitis, encefalitis,
clulas rojas y protenas en la HSA aumentando en forma directa la
resistencia a la absorcin de LCR. Una segunda forma de la resistencia
puede ocurrir en cualquiera de los canales de la circulacin del liquido. El
aumento del tamao ventricular por aumento de la presin del LCR da origen
a la hidrocefalia(4-5)..

Volumen sanguneo intracraneal.

Para comprender el flujo sanguneo cerebral y su interaccin con los
fenmenos de presin intracraneana es necesario conocer la presin de
perfusin cerebral (PPC), que es definida como el gradiente de presin de la
sangre a travs del SNC, y representa la diferencia entre la presin
arterial media (PAM) de ingreso y la presin venosa de salida Por lo tanto la
PPC puede ser medida con aproximacin si se resta la presin intracraneal
PIC de la presin arterial media PAM ya que la PIC es casi igual a la presin
venosa subaracnoidea.
Cuando la PAM es normal y la PIC tambin la diferencia entre PPC y PAM
es mnima y no tiene importancia clinica. Esto sin embargo varia en presencia
de injuria cerebral y/o en presencia de hipertensin endocraneana.
Rosner defini un ciclo caracterstico inducido por la disminucin de la
presin arterial sistmica en los pacientes con injuria cerebral. En estos
casos, la reduccin de la PPC puede actuar como un estimulo
VASODILATADOR produciendo un INCREMENTO en el VOLUMEN
SANGUINEO CEREBRAL y en la PIC. El aumento de la PIC produce una
subsecuente REDUCCIN en la PPC y por ende mayor estimulo
VASODILATADOR. Este proceso una vez iniciado tiende a autoperpetuarse
,el ciclo contina hasta que la vasodilatacin es mxima, lo cual constituye el
limite inferior de la autorregulacin y luego cesa.

ETIOPATOGENIA

Todas las condiciones que afectan el volumen intracraneal (VIC)

determinando elevaciones de la PIC pueden originarse en un incremento del
volumen cerebral, del volumen sanguneo cerebral, del volumen del lquido
cefalorraqudeo as como por volmenes agregados que ocupen la cavidad
intracraneal (volumen masa), como se muestra en el Cuadro N 2 y en la
Ecuacin:

Al producirse un aumento de la PIC, se presentan dos fases de ajuste:

Compensacin y Descompensacin.

En la fase de Compensacin, el cerebro y sus componentes son capaces de

alterar sus volmenes, para permitir la ubicacin de un volumen adicional; la
PIC durante esta fase es menor que la presin arterial (PA) con lo que logra
mantener una presin de perfusin cerebral (PPC) adecuada. En la fase de
descompensacin al fallar los mecanismos de compensacin la PIC se
incrementa modulando alteraciones en la presin de perfusin (PPC) y en el
Flujo Sanguneo Cerebral (FSC), expresndose clnicamente por cambios en
el estado mental, en los signos vitales a causa del desarrollo de
complicaciones como el edema cerebral y la aparicin de conos de presin o
herniaciones del parnquima cerebral.
FISIOPATOLOGA

Flujo sanguneo cerebral y metabolismo cerebral

En la fisiopatologa de la Hipertensin Intracraneal (HIC) el componente

vascular desempea un rol muy importante, por estar directamente
implicado en el mantenimiento del flujo sanguneo cerebral (FSC) y de esta
manera relacionarse con los otros componentes del cerebro.

El cerebro en el hombre representa el 2% de su peso corporal total, sin

embargo recibe del 12% al 15% del gasto cardaco (GC) y consume el 20%
del oxgeno (O2) total, a una velocidad aproximada de 3,5 mol O2/100 gr
tejido cerebral por minuto; para mantener este ritmo necesita un flujo
sanguneo que en promedio es de 45 a 55 ml/100 gr de cerebro/minuto.

Del consumo energtico del cerebro aproximadamente el 60% se utiliza

para mantener las funciones electrofisiolgicas; es decir, para mantener las
gradientes inicas para la sntesis, el transporte y la recaptacin de los
neurotransmisores. El resto de energa consumida lo emplean las actividades
propias de la homeostasia cerebral.

El flujo sanguneo cerebral (FSC) no es uniforme en todo el cerebro, pues en

funcin de sus diversas actividades existen zonas donde este flujo es
diferente en volumen, dndose el llamado flujo sanguneo cerebral local
(FSCL) al igual que un

ndice metablico cerebral local (IM), siendo ambos muy heterogneos; son
cuatro veces ms altos en la sustancia gris que en la sustancia blanca, es as
que el FSCL en la sustancia gris es de 75 a 80 ml/100 gr/min y en la
sustancia blanca es de 20 ml/100 gr/min.

El metabolismo cerebral determina que la concentracin de O2 en la sangre

disminuya en la medida en que sta circula por el cerebro para determinar
una diferencia arteriovenosa impor-tante; ingresa 19,6 ml/100 gr/min y
desciende a 13 ml/100 gr/min al haber atravesado el cerebro. Es sabido que
el cerebro obtiene 6,6 mlO2 de cada 100 ml de sangre (diferencia arterio-
venosa) y regresa 6,7 ml CO2, con un cociente respiratorio cercano a 1, lo
que indica que utiliza nicamente carbohidratos.

La glucosa es el nico substrato energtico que el cerebro utiliza; los cidos

grasos no atraviesan la Barrera Hematoenceflica (BHE). El consumo de
glucosa por el cerebro es de 10 mg/100 gr de cerebro y sta corresponde a
casi 75% de la produccin heptica, de sta aproximadamente el 85% se
convierte en CO2 por la va del cido tricarboxlico (ATP), mientras que el
15% se transforma en cido lctico por gliclisis anaerbica; el conocimiento
de este proceso es importante para comprender que en los casos en los que
existe una disminucin de la concentracin del O2, se producir por esta va
la mayor cantidad de cido lctico, el que aumentar la Osmolaridad,
determinando la formacin de edema cerebral y consecuentemente
incremento del volumen Intracraneal (VIC) y con ello aumento de la PIC con
disminucin del FSC; lo que disminuir el aporte de O2, iniciando as un
crculo vicioso que constituye uno de los pilares en la produccin de la HIC
(Diagrama N1).

El cerebro necesita 12 mmol de ATP/min; la reserva normal de ATP y de

creatinina slo llega a 8 mmol/min. Ante la ausencia de O2, la gliclisis
anaerbica puede suministrar otros 15 mmol de ATP/min; ya que la glucosa y
el glucgeno se encuentran en cantidades muy bajas en el tejido cerebral, la
gliclisis anaer-bica es insuficiente para proporcionar las demandas
elevadas del cerebro. Esto determina un compromiso del estado de
conciencia, llegando a su prdida cuando la PO2 desciende a 20 15 mmHg y
a l llega en menos de 10 seg. quedando interrumpido el FSC, lo que produce
en pocos minutos injuria cerebral isqumica irreversible.

CUADRO CLINICO DE LA HIC.

El comportamiento clnico de pacientes con aumento en la PIC depende de
factores como:
La causa de la HIC (pseudotumor cerebral, tumores, traumatismos
caneoenceflicos)
El perodo de instalacin del cuadro (agudo, subagudo, crnico).
El estado previo del encfalo (volumen del encfalo, elasticidad
adaptabilidad, anatoma del rgano)
La existencia de otras situaciones agravantes como pueden ser
hipoxia o isquemia.
Se ha descrito una triada clsica que traduce elevacin de la PIC:
cefalea, vmitos, y papiledema.
La cefalea se produce como consecuencia de la irritacin de estructuras
sensibles como los vasos, la duramadre, y los nervios sensitivos, estructuras
NO siempre distorsionadas durante los episodios de hipertensin. Lumberg
comunic episodios en sus pacientes de hasta 60 o 70 mmHg sin la presencia
de cefalea u otros sntomas de HIC(1-3).
Los vmitos pueden tener numerosas causas y su control vegetativo se
encuentra en la porcin ms caudal y dorsal del bulbo raqudeo, de modo que
no se explica su mecanismo de produccin en estas situaciones.
El papiledema sin embargo, est directamente relacionado con un
aumento de la presin en el espacio subaracnoideo y su continuacin en el
espacio periptico; este ltimo esta anatmicamente formado por la
extensin del espacio subaracnoideo intracraneal al rodear el nervio ptico
despus de su entrada al canal ptico, en la actualidad este espacio
constituye una de las regiones hacia donde se han focalizado los estudios
sobre el aumento de la PIC a travs de ultrasonido diagnostico y la RM.
Otros sntomas son: vrtigos, constipacin, transtornos en las funciones
globales del encfalo como la memoria, intelecto, voluntad, conducta,
emociones etc., convulsiones alteracin de los parmetros vitales como:
tensin arterial, variaciones en la frecuencia cardiaca, y la respiracin,
signos de herniacin cerebral, hipo, falsos signos de localizacin (parlisis
del sexto nervio craneal, y sntomas psquicos)(1).

ETAPAS EVOLUTIVAS DE LA HIPERTENSION INTRACRANEAL EN EL

ADULTO
Primera etapa. En este perodo existe modificacin del volumen
intracraneal a expensas de desplazamientos de uno de los componentes
lquidos: LCR y/o sangre. No se observan variaciones cuantitativas de la PIC,
y, si se producen de forma paulatina, pueden no haber sntomas o signos
sugestivos de tales disturbios.
Segunda etapa. Durante esta etapa de subcompensacin, se produce una
elevacin de la PIC, generalmente ligera, y comienzan a aparecer sntomas
(hipertensin arterial y bradicardia) como consecuencia de la resistencia a
la entrada de sangre al lecho vascular cerebral.
Tercera etapa. Es el periodo en el cual los mecanismos reguladores son
insuficientes para compensar las variaciones en la magnitud de la PIC y
comienza a desplazarse el tejido cerebral segn las lneas de fuerza, las
herniaciones. La sintomatologa es abundante y existen alteraciones como
resultado de la hipoxia-isquemia cerebral. Los complementarios que pueden
medir el funcionamiento enceflico muestran su bancarrota.
Cuarta etapa. Coincide con los niveles bulbares de la degradacin
rostrocaudal y traducen irreversibilidad del proceso. Las manifestaciones
clnicas evidencian la agona del control de las funciones autnomas.
CMO SE TRATA LA HIC?

Actualmente, el tratamiento mdico consiste en el uso de medicamentos,

conocidos como inhibidores de anhidrasa carbnica, en dosis altas para
suprimir la produccin de LCR. Estos medicamentos son muy difciles de
tolerar pero como no se ha desarrollado ningn medicamento especfico para
tratar la HIC, son la mejor opcin.

Se realizan dos tipos de intervencin quirrgica cuando la terapia medicinal

falla: la fenestracin del nervio ptico y la anastomosis neuroquirrgica.
Durante la fenestracin del nervio ptico, el cirujano hace una pequea
apertura en la vaina que rodea el nervio ptico para aliviar la hinchazn. Una
anastomosis neuroquirrgica es un tubo interno que se usa para drenar el
LCR del crneo o de la base de la columna vertebral hacia otra zona como
por ejemplo la cavidad abdominal.

Los tratamientos quirrgicos requieren frecuentemente operaciones

repetidas que pueden producir nuevas complicaciones, que incluyen la
ceguera u otras condiciones que pueden ser una amenaza para la vida

Inhibidores de la anhidrasa carbnica

Orales y parenterales

Acetazolamida - Diclorfenamida - Brinzolamida Metazolamida