TB PRIMOINFECCIN Y REINFECCIN

Agosto 2007

La tuberculosis pulmonar (TBP) es la enfermedad causada por la respuesta del

organismo a la infeccin por mycobacterium tuberculosis (MTB).

Para tener una idea clara sobre esta enfermedad debemos aclarar algunos conceptos
bsicos, referentes a fisiopatologa y tratamiento:

a) La primoinfeccin abarca la serie de eventos que se suceden posterior al primer

contacto de una persona con el bacilo de la tuberculosis. Basta una cantidad
tan escasa como 2-3 bacilos para iniciar una infeccin tuberculosa. De todas las
personas que entran en contacto con MTB por inhalacin, aproximadamente 10
% desarrollarn TBP activa, la mayora de ellas durante los primeros dos aos
posteriores al contacto, el resto en gran parte lo harn dentro de los siguientes
3 aos. La transmisin de la tuberculosis (TB) se realiza al travs de gotitas de
Pflgge, que se transmiten de persona a persona. En pocos casos se realiza
por ingestin de leche no pasteurizada (M. Bovis). La primera clula en entrar
en contacto con el bacilo es el macrfago alveolar. La mycobacteria
tuberculosa (M.Tb). El M. Tb puede seguir uno de tres caminos al ser inhalado y
entrar en contacto con el macrfago alveolar 1) Ser destruido inmediatamente
por el macrfago, 2) Desencadenar una reaccin del organismo y contenerlo en
forma de tuberculosis latente (sin manifestaciones clnicas) y 3) Que el
organismo no sea capaz de contener la infeccin por MTB y llevar a una
tuberculosis activa con sus mltiples formas de presentacin. Al entrar el bacilo
en contacto con el organismo y no lograr eliminarlo al travs de la accin de
macrfagos, se desencadena una respuesta de inmunidad tipo retardado que
ser la que contendr finalmente el desarrollo de infeccin activa. Los
macrfagos atraen a histiocitos, clulas epitelioides y linfocitos, que forman un
Granuloma Es decir, se forma una respuesta concertada de la inmunidad del
sujeto, cuya traduccin es el Granuloma. .Si el granuloma contina creciendo
porque no es capaz de detener la progresin de la TBP, aumentar de tamao
y puede presentar necrosis caseosa en su interior, que no es ms que el reflejo
de la muerte de los macrfagos llenos de bacilos, con la liberacin de los
materiales contenidos en su interior. Si dicho granuloma se encuentra cerca de
algn bronquio, vaso linftico o vaso sanguneo, puede erosionar su pared y
vaciar su contenido caseoso al rbol bronquial, a la circulacin linftica o
sangunea, con la manifestacin clnica correspondiente a cada caso en
particular (TBP o TB con diseminacin linfohematgena). La parte central del
granuloma, que contena el caseum, formar la cavidad pulmonar ampliamente
conocida. La primoinfeccin por tanto puede seguir varios caminos: a) El ms
frecuente, es que el paciente no tenga manifestaciones clnicas y slo quede en
forma de un granuloma o cavidad, sea o no calcificado, como cicatriz; b) Que
se desarrolle una infeccin tuberculosa pulmonar, manifestada como neumona
caseosa, complejo de Ranke (neumonitis + linfadenitis); c) Que haya
diseminacin del bacilo tuberculoso con infeccin a distancia o sistmica:
tuberculosis miliar, tuberculosis menngea, tuberculosis renal.
Si el paciente no desarrolla infeccin tuberculosa evidente clnicamente, esta slo
se puede consignar al travs del PPD. El PPD no es ms que la respuesta
mediante inmunidad celular a la presencia de antgenos de la micobacteria, por
tanto, requiere que se haya formado una respuesta inmune ya bien organizada, lo
que usualmente toma de 4 a 6 semanas.

El paciente puede pasar toda su vida slo con la evidencia de un Granuloma, sin
desarrollo de tuberculosis activa, o bien, posterior a un evento inmunosupresor
(diabetes, desnutricin, alcoholismo, etc) desarrollar una tuberculosis de
reactivacin, es decir una infeccin tuberculosa latente (bacilos en fase durmiente
dentro de un granuloma) pueden reiniciar su multiplicacin y manifestarse al cabo
de un tiempo, como tuberculosis activa de reinfeccin. Se suele dividir la TB de
reinfeccin como endgena y exgena, al segunda tiene su origen en algn nuevo
contacto con un paciente con Tb activa, la primera en la reactivacin de bacilos
durmientes dentro del paciente. En la actualidad se sabe, por diversos estudios,
que la TB de reinfeccin exgena suele ser aproximadamente un 40% de los
casos. Usualmente la TB de reinfeccin se manifiesta clnicamente con tos,
expectoracin, fiebre de predominio vespertino o nocturno, sudoraciones nocturnas,
baja de peso e hiporexia. La radiografa del trax suele mostrar afeccin de
predominio en lbulos superiores (segmentos apicales y posteriores
principalmente), en forma de cavitaciones de paredes gruesas e irregulares. Puede
haber adems zonas de neumonitis pericavitarias, o un llenado alveolar parcial.
Estas cavitaciones suelen acompaarse de cambios radiolgicos que sugieren una
alteracin pleura-pulmonar inflamatoria crnica, como un engrosamiento pleural
apical, retraccin hiliar, prdida de volumen del rea afectada.

Es importante sealar que la tuberculosis activa no se diagnostica por radiografa

del trax. Si la TB de primoinfeccin puede dejar una cicatriz manifestada como
cavitacin o ndulo, sin necesidad de significar una infeccin activa, es fcil deducir
que la presencia de estos hallazgos radiolgicos no hacen el diagnstico de TB
activa. Es fundamental contar con la confirmacin de baciloscopia e idealmente de
cultivo. La nica muestra de que es un bacilo vivo es el cultivo, sin embargo, por
cuestiones de costo se emplea la baciloscopia como evidencia de enfermedad
activa, y efectivamente, en nuestro pas la baciloscopia muestra un alto valor
predictivo positivo, dado que pertenecemos a un pais con una prevalencia media
de la enfermedad (cuntos de los que tienen baciloscopia tienen TB activa). Si la
baciloscopia es negativa y se encuentra evidencia radiolgica de una cavitacin, se
podr enviar al paciente con el especialista, o bien solicitar un cultivo de
expectoracin para micobacterias. La prueba con mayor valor predictivo negativo,
para descartar TB activa en un paciente con sospecha de TB activa, es el cultivo
del lavado broncoalveolar, en segundo lugar, el cultivo de la expectoracin.

A continuacin se hacen preguntas ms frecuentes sobre Tuberculosis Pulmonar

en general:

b) De qu depende que un paciente desarrolle enfermedad activa o latente?

Obviamente depende el estado de inmunidad, cualquier enfermedad
 inmunodepresora (principalmente de inmunidad celular) predispone a un
paciente a desarrollar TBP activa; los nios desarrollan TB activa con ms
facilidad. Se desconocen otros factores, que en individuos sanos, predispongan
al desarrollo de TBP activa; en este campo se realiza investigacin actualmente
para poder identificar los diversos factores asociados.
c) Las principales enfermedades que predisponen o se asocian a TBP activa son:
diabetes mellitus, insuficiencia renal, edad avanzada, cualquier enfermedad
hematolgica o linfoproliferativa, SIDA, desnutricin, drogadiccin.
d) As mismo existen tres poblaciones bacilares principales dentro de los
granulomas o cavidades. La primera poblacin es la extracelular: es la
poblacin con mayor nmero de micobacterias, habitualmente se encuentra en
el interior de las cavitaciones, es por ello que los pacientes con TBP cavitada
frecuentemente tienen baciloscopias positivas, ya que contienen una gran
cantidad de bacilos en su interior; la cantidad calculada de bacilos en una TBP
cavitada es de alrededor de 109 bacilos; los medicamentos que actan a este
nivel son en orden de importancia: isoniazida, rifampicina, estreptomicina y
etambutol. La segunda es la poblacin intracelular que habitualmente se
encuentra dentro de los macrfagos; lo distintivo de esta poblacin es que
crece lentamente dadas las condiciones del interior de los macrfagos (pH
cido), esta caracterstica tambin influye en la accin de los antifmicos, ya
que la pirazinamida es la nica que acta a este nivel; es una poblacin con un
nmero escaso de bacilos. La tercera poblacin se encuentra dentro del
caseum slido, y dado que el pH es muy cido y las condiciones son de
anaerobiosis, el crecimiento es muy lento; los medicamentos que actan a este
nivel son la rifampicina e isoniazida. Se menciona una cuarta poblacin, que en
realidad est englobada en la tercera, cuyo crecimiento es intermitente y en la
que la rifampicina tiene su rol principal.
e) Las micobacterias son eliminadas o detenidas en su crecimiento, al exponerlas
a los medicamentos antifimicos, slo cuando se encuentran en multiplicacin;
es decir, las micobacterias que se encuentran durmientes no son eliminadas,
o bien, durante los perodos intermitentes en que entran a multiplicacin,
entrarn en contacto con los medicamentos.

Bibliografa.

1. American Thoracic Society/ Centers for Disease Control and Prevention/

Infectious Diseases Society of America: Treatment of Tuberculosis. Am J Respir
Crit Care Med 2003;167: 602-662.
2. World Health Organization. Treatment of Tubeculosis: Guidelines for National
Programmes. Second Edition. 1997.