Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 1

Accidents Vasculaires Crbraux (133)

1. Connaissances requises
1.1 Objectifs didentification clinique et paraclinique
Citer les arguments cliniques gnraux du diagnostic dAVC
Citer les deux types dAVC (ischmique vs hmorragique), leur frquence relative et les
donnes du scanner crbral permettant de les distinguer
Dcrire les principaux lments cliniques dun infarctus des artres crbrales moyenne,
antrieure, postrieure, dun syndrome alterne. Dcrire la smiologie clinique du
syndrome de Wallenberg
Dfinir laccident ischmique transitoire et citer les principaux diagnostics diffrentiels

1.2 Objectifs de prise en charge diagnostique et thrapeutique

Expliquer le principe de la pnombre ischmique et ses implications pour la prise en
charge en urgence de linfarctus crbral
Enoncer les principes de prise en charge des infarctus crbraux la phase aigu
Connatre lurgence de la prise en charge dun accident ischmique transitoire
Connatre les principales causes dhmorragie crbrale et les examens complmentaires utiles
leur identification
Citer les principales causes dinfarctus crbral et leur frquence relative
Enumrer, en les hirarchisant, les examens complmentaires utiles au diagnostic tiologique
dun infarctus crbral
Enumrer les arguments du diagnostic de dissection dune artre destine crbrale
Enumrer les arguments du diagnostic de thrombophlbite crbrale

1.3 Objectifs de prvention

Citer les facteurs de risque des deux types dAVC et leur importance relative
Connatre les risques vasculaires ultrieurs aprs un AVC (rcidive, risque cardiaque)
Enumrer les mesures de prvention secondaire aprs un AVC
Enoncer les indications et risques des mdicaments anti-thrombotiques et de la chirurgie
carotidienne en prvention primaire et secondaire des infarctus crbraux
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 2

2. Objectifs pratiques :
2.1 Chez des patients rels ou simuls prsentant un infarctus crbral ou une
hmorragie crbrale
conduire linterrogatoire et lexamen clinique
hirarchiser les examens complmentaires utiles au diagnostic
proposer une stratgie dexamens complmentaires la phase aigu et des
mesures de prvention secondaire

2.2 Chez un patient rel ou simul ayant fait un AIT

conduire linterrogatoire
discuter les arguments en faveur du diagnostic
proposer un plan dinvestigations et de prise en charge en en indiquant lurgence

2.3 Sur des cas vidoscops typiques, voquer le diagnostic dAIT

LES POINTS FORTS

Les AVC reprsentent la 3me cause de mortalit et la 1re de handicap acquis dans les
pays industrialiss. 150.000 nouveaux cas surviennent chaque anne en France. 80%
dentre eux sont des accidents ischmiques crbraux (AIC). Leur symptomatologie
varie selon le territoire artriel concern. La mortalit est de 20% 1 mois, le risque
de rcidive de 30% 5 ans
Les AVC sont une urgence mdicale, o les prises en charge diagnostique et
thrapeutique doivent tre menes conjointement. La zone de pnombre, o la baisse
du dbit sanguin crbral entrane une perturbation du fonctionnement cellulaire
rversible, est la cible des traitements durgence.
LAIT est une urgence diagnostique compte-tenu du risque lev dinfarctus
crbral dans les semaines suivantes
LHTA est de loin le principal facteur de risque des AVC
Limagerie crbrale doit tre ralise immdiatement devant toute suspicion
dAVC. Elle seule permet de distinguer une ischmie dune hmorragie. Le scanner
crbral sans injection est encore lexamen ralis le plus souvent mais lIRM
apporte une aide considrable la prise en charge en aigu
En cas dAIC, le bilan tiologique comporte au moins : examens biologiques de base,
ECG, cho-doppler cervical et chocardiographie trans-thoracique. Les autres
investigations sont ralises en fonction du contexte. LARM permet ltude non
invasive prcise des artres cervicales et crbrales
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 3

Le traitement la phase aigu de lAIC repose sur la mise en place efficace de

mesures gnrales (avec respect de llvation tensionnelle), laspirine, une
anticoagulation prventive en cas de dficit du membre infrieur, et la prvention de
complications prcoces. La thrombolyse IV est bnfique si elle est applique dans
les 3 premires heures
Le bnfice de structures spcialises pour laccueil durgence des AVC ( stroke
units ) est dmontr, mais leur nombre en France est largement infrieur aux
besoins
Lathrosclrose, les cardiopathies embolignes et les petits infarctus profonds par
lipohyalinose sont les principales causes dAIC. De nombreuses causes plus rares
sont possibles. Chez le sujet jeune, la dissection artrielle est une cause frquente.
Environ 30% de lensemble des AIC demeurent sans cause identifie.
Lathrosclrose ncessite une prise en charge globale (risque cardiaque)
Aprs un AIC, le traitement de prvention secondaire repose dans tous les cas sur la
prise en charge des facteurs de risque et les antithrombotiques (AVK en labsence de
contre-indication si cardiopathie emboligne, antiplaquettaires dans la plupart des
autres cas). Une intervention chirurgicale est propose en cas de stnose carotide
serre en amont de laccident et de bonne rcupration clinique
LHTA est la principale cause dhmorragie intraparenchymateuse, de sige profond

Les thromboses veineuses crbrales sont des affections rares. La symptomatologie

associe des signes dhypertension intracrnienne, des crises pileptiques et des
dficits neurologiques focaux. Le diagnostic repose sur lIRM crbrale
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 4

Laccident vasculaire crbral (AVC) est laffection neurologique la plus frquente et une
grande urgence mdicale. Des progrs considrables ont t obtenus, au cours des dernires
annes, dans la comprhension de ses mcanismes, lidentification de ses causes, la qualit de
la prise en charge des patients. Lhospitalisation rapide dans une structure adapte constitue
un facteur essentiel du pronostic ultrieur.

1 - Introduction : quelques chiffres :

- Chaque anne, environ 150.000 nouveaux AVC surviennent en France (incidence),
dont environ touche des patients ayant un antcdent dAVC.
- LAVC est la 3me cause de mortalit dans les pays industrialiss (aprs linfarctus du
myocarde et les cancers).
- Il sagit dabord dune affection du sujet g : 75% des patients ont plus de 65 ans.
- Les AVC se rpartissent en 2 types : 80% sont ischmiques (accidents ischmiques
crbraux ou AIC), 20% hmorragiques (hmorragie intraparenchymateuse ou HIP
dans des cas, hmorragie mninge dans des cas, dont la symptomatologie et la
prise en charge sont totalement diffrentes : QS).

2- Arguments cliniques gnraux en faveur dun AVC :

- Chronologie de lhistoire clinique : 1) brutalit de linstallation dun dficit
neurologique focal, sans prodrome, demble maximal. Plus rarement, le dficit peut
connatre une aggravation rapide sur quelques minutes, ou des paliers daggravation
successive (stnose artrielle procclusive, HIP) ; 2) amlioration progressive.
- Trouble neurologique correspondant un territoire artriel (cf infra), en faveur dun
AIC.
- Arguments de contexte tels quune affection cardiaque emboligne connue
(valvulopathie, trouble du rythme), des manifestations antrieures de maladie
athrosclreuse (coronaropathie, artriopathie des membres infrieurs).

3- Smiologie clinique des AVC

Une bonne connaissance de l'anatomie crbro-vasculaire est ncessaire (annexe 1) et des
territoires artriels (annexe 2) est ncessaire.

3.1- Infarctus crbraux : on peut distinguer les AIC carotidiens, les AIC vertbro-basilaires
et les petits infarctus profonds.

AIC carotidiens
Ceux qui concernent lartre crbrale moyenne (sylvienne) sont de loin les plus frquents, suivis de ceux
concernant lartre crbrale antrieure.
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 5

AIC sylviens
On les diffrencie en AIC superficiel, profond ou total.

- AIC sylvien superficiel

Symptomatologie controlatrale :
- Hmiplgie prdominance brachio-faciale
- Troubles sensitifs dans le territoire paralys
- Hmianospsie latrale homonyme (HLH)
Si hmisphre majeur touch : (G chez le droitier et la plupart des gauchers)
- Aphasie
Motrice et non fluente (Broca) si infarctus antrieur (atteinte
du pied de la 3me circonvolution frontale zone de Broca)
Sensorielle et fluente (Wernicke, aphasies de conduction) si
infarctus postrieur (atteinte temporale post zone de
Wernicke)
- Apraxie : idomotrice et idatoire (atteinte paritale)
- Syndrome de Gerstmann associant acalculie, agraphie, agnosie des
doigts et indistinction gauche/droite (atteinte thalamo-paritale)
Si hmisphre mineur touch :
- Syndrome d'Anton-Babinski associant :
Anosognosie (non reconnaissance du trouble)
Hmiasomatognosie (non reconnaissance de lhmicorps
paralys)
Ngligence spatiale unilatrale : motrice de l'hmicorps et
visuelle de l'hmichamp controlatraux, gnant la rducation

- AIC sylvien profond :

Hmiplgie massive proportionnelle (atteinte capsule interne)
Avec troubles sensitifs inconstants

- AIC sylvien total :

Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 6

Hmiplgie + Hmianesthsie massives + HLH

Aphasie globale si hmisphre majeur
Prsence frquente de troubles de conscience initiaux, avec dviation
conjugue de la tte et des yeux vers la lsion (atteinte de l'aire oculo-
cphalogyre frontale)

AIC crbral antrieur

Peut tre associ un AIC sylvien dans le cadre d'une thrombose de la carotide.
Hmiplgie avec troubles sensitifs, prdominance crurale (atteinte du lobule
paracentral)
Apraxie idomotrice de la main
Syndrome frontal (adynamie)
Si bilatral et complet : mutisme akintique, rare

AIC vertbro-basilaires
AIC crbral postrieur
- Territoire superficiel : HLH souvent isole, parfois associe
alexie, agnosie visuelle (hmisphre majeur)
troubles de la reprsentation spatiale et prosopagnosie (physionomies)
(hmisphre mineur)
- Territoire profond : syndrome thalamique : troubles sensitifs tous les
modes de l'hmicorps controlatral, avec parfois apparition diffre de
douleurs intenses (jusqu lhyperpathie), rarement mouvements anormaux de
la main
En cas dinfarctus bilatral, possibilit de ccit corticale et de troubles mnsiques
(syndrome de Korsakoff par atteinte bilatrale de la face interne des lobes temporaux)

AIC du tronc crbral

- Ils sont dus latteinte des artres perforantes partant du tronc basilaire (infarctus
paramdians ou latraux) ou des branches dartres crbelleuses (Wallenberg).
- Ils peuvent tre responsables de syndromes alternes (atteinte dune paire crnienne
du ct de la lsion et de la voie longue sensitive ou motrice- controlatrale). Par
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 7

exemple : atteinte du VII et hmiplgie controlatrale pargnant la face par infarctus

protubrantiel.
- Ils peuvent tre tags et sassocier des infarctus hmisphriques daval (artre
crbrale postrieure).

- Syndrome de Wallenberg
Sa frquence et les risques de troubles de la dglutition imposent sa bonne
connaissance. Il est la consquence dun infarctus de la partie latrale du bulbe (rtro-
olivaire) irrigue par lartre dite de la fossette latrale du bulbe, elle-mme branche
de lartre crbelleuse postro-infrieure.
Symptomatologie initiale : sensation vertigineuse avec troubles de lquilibre et
cphales postrieures. A lexamen :
Du ct de la lsion :
- Atteinte des nerfs mixtes (IX et X) : troubles de phonation et de dglutition (qui
imposent un arrt de lalimentation orale), paralysie de lhmivoile et de
lhmipharynx (signe du rideau)
- Hmisyndrome crbelleux (atteinte du pdoncule crbelleux infrieur)
- Atteinte vestibulaire avec nystagmus rotatoire (atteinte du noyau du VIII)
- Atteinte du V : anesthsie de lhmiface (racine descendante du trijumeau)
- Syndrome de Claude-Bernard-Horner (atteinte de la voie sympathique)
Du ct oppos :
- Atteinte du faisceau spinothalamique : anesthsie thermo-algique de lhmicorps
pargnant la face (ralisant avec latteinte du V un syndrome alterne sensitif)
Ce syndrome peut tre associ un infarctus crbelleux infrieur, parfois largement
tendu.

- Infarctus graves du tronc crbral

Ils sont la consquence, notamment, dune occlusion du tronc basilaire avec possibilit de :
- Coma pouvant mener au dcs
- Atteinte motrice bilatrale (parfois des 4 membres) pouvant provoquer un
locked-in syndrome : infarctus bilatral du pied de la protubrance
responsable dune quadriplgie avec diplgie faciale (seul mouvement possible
= la verticalit des yeux) et conscience normale.
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 8

AIC crbelleux
Parfois asymptomatiques, ils provoquent le plus souvent un hmisyndrome crbelleux,
homolatral la lsion. En cas dinfarctus crbelleux de grande taille, il peut exister un
risque vital li la compression du tronc crbral

Petits infarctus profonds

Ce terme est prfrable celui, trop imprcis, de lacune . Consquence de locclusion
dune artriole perforante (diamtre 200 400 microns), ces AIC sont dus le plus souvent
une artriopathie locale, la lipohyalinose, dont le facteur de risque principal est lHTA. Toutes
les causes dAIC peuvent nanmoins tre responsables dun petit infarctus profond, ce qui
implique de ne retenir un diagnostic de petit infarctus profond par lipohyalinose ( infarctus
lacunaire ) quaprs limination des autres causes principales dAIC.
Ces petits infarctus donnent lieu des tableaux cliniques vocateurs, parmi lesquels 4 sont
frquents :
Hmiplgie motrice pure (localisation capsulaire interne)
Hmianesthsie pure, touchant un hmicorps ou prdominance chiro-orale
(localisation thalamique)
Dysarthrie + main malhabile (pied de la protubrance)
Hmiparsie + ataxie (protubrance ou couronne rayonnante cest--dire
substance blanche hmisphrique)
La multiplication des lacunes peut conduire un tat lacunaire responsable dun
syndrome pseudobulbaire associant :
Consquences dune atteinte pyramidale bilatrale : troubles de phonation et de
dglutition, rires et pleurs spasmodiques
Marche petits pas
Troubles sphinctriens
Dtrioration des fonctions cognitives

3.2 Hmorragies intraparenchymateuses

La symptomatologie dpend de la localisation de lHIP :
- Hmatomes hmisphriques profonds (noyaux gris)
- Hmatomes cortico-sous-corticaux ou lobaires
- Hmatomes sous-tentoriels (protubrance, cervelet)
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 9

Les cphales sont classiquement plus svres quen cas dAIC et les troubles de la
conscience plus prcoces.
En ralit, la symptomatologie clinique ne permet jamais de distinguer une HIP dun AIC :
limagerie crbrale est indispensable dans tous les cas.

4-Accidents ischmiques transitoires

4.1 Dfinition et signification : Laccident ischmique transitoire (AIT) est un dficit
neurologique focal dorigine ischmique d'installation brutale et entirement rgressif en
moins de 24 heures (le plus souvent en moins de 30 minutes). Sa dure doit dpasser quelques
dizaines de secondes. Son diagnostic est difficile, du fait mme de la brivet du phnomne
et dpend de la qualit de linterrogatoire.

4.2 Relations AIT/AIC : elles sont trs troites :

- les causes sont les mmes
- 30 % des AIC sont prcds d'AIT
- 25 % des patients ayant eu un AIT vont avoir un AIC constitu dans les 5 ans qui
suivent, surtout au cours des premiers mois : lAIT est donc une vritable urgence,
car il peut annoncer limminence dun AIC constitu ( syndrome de menace
crbrale ).
4.3 Symtmes : les plus frquents sont
- une ccit monoculaire transitoire (occlusion de lartre centrale de la rtine,
branche de lophtalmique)
- une hmiplgie et/ou hmianesthsie
- une HLH
- un trouble du langage
- un trouble de lquilibre
- un dficit bilatral des membres infrieurs (drobement des jambes)
Une perte de connaissance, une confusion, une amnsie aigu, une faiblesse gnralise
transitoire ne correspondent pas un AIT.

d- Diagnostic diffrentiels :
- Ils sont dabord neurologiques : migraine ++ (importance de la marche
migraineuse), plus rarement crise pileptique partielle (typiquement beaucoup plus
brve), phnomne transitoire rvlateur dune tumeur crbrale (mningiome)
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 10

- De nombreux diagnostics autres que neurologiques peuvent tre voqus, selon la

prsentation clinique : vertige paroxystique bnin ou maladie de Mnire,
glaucome, hypoglycmie, lipothymie, hystrie, etc

5- Rappel physiopathologique : pnombre ischmique et implications thrapeutiques

Dans la quasi-totalit des cas, lAIC est de mcanisme thrombo-embolique, avec
occlusion dun vaisseau et souffrance du territoire crbral daval. Beaucoup plus
rarement, le mcanisme est hmodynamique (chute de la perfusion crbrale (PP) sans
occlusion vasculaire), loccasion dun effondrement de la pression artrielle rgionale
(stnose trs serre dune artre en amont) ou systmique (arrt cardiaque). Dans ce cas,
lIC touche volontiers une zone jonctionnelle entre 2 territoires (perfusion de dernier
pr ).
Quel que soit son mcanisme, lischmie crbrale survient lorsque la PP chute au-
dessous dun certain seuil. Les systmes de protection vis vis dune telle chute sont :
- vasculaire : dans une large zone de baisse de la PP, lautorgulation crbrale permet
un maintien du dbit sanguin crbral par dilatation des artrioles crbrales, elle-mme
responsable dune augmentation de la pression artrielle systmique (mcanisme rgulatoire
essentiel prserver)
- puis mtabolique : lorsque la vasodilatation ne peut plus compenser la baisse de la
PP, le dbit sanguin crbral diminue mais la consommation d'oxygne est maintenue grce
l'augmentation du taux d'extraction d'oxygne. Lorsque ce dernier mcanisme est dpass,
le mtabolisme et la fonction cellulaires sont perturbs. La profondeur et la dure de ces
perturbations conditionnent leurs consquences.
Autour dun noyau central o la ncrose tissulaire sinstalle trs rapidement, il existe une
zone de pnombre o les perturbations restent rversibles si le dbit sanguin crbral
est rtabli rapidement (6 premires heures environ). Cette zone constitue la cible des
traitements durgence de lischmie crbrale. Deux grandes voies thrapeutiques sont
thoriquement possibles :
- dsobstruction du vaisseau sanguin (thrombolyse)
- viter la cascade de ractions biochimiques lies lischmie crbrale et
aboutissant la mort neuronale par afflux calcique intracellulaire (neuroprotection)
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 11

6- Principes de prise en charge des AVC la phase aigu

LAVC est la principale urgence neurologique. Le pronostic immdiat (vital) et ultrieur
(fonctionnel) dpendent en partie de la rapidit dune prise en charge approprie. Les
lments cls de cette prise en charge sont : laccs limagerie crbrale et larrive le plus
vite possible du patient dans une structure spcialise, la ralisation en parallle des prises en
charge diagnostique et thrapeutique, intimement lies.

6.1 Prise en charge thrapeutique

Mise en place de mesures gnrales, essentielles :
- maintien d'une fonction respiratoire efficace et d'une bonne oxygnation
sanguine (lutte contre l'hypercapnie, facteur d'aggravation de l'oedme crbral).
La lutte contre l'encombrement bronchique (aspiration) est donc importante,
parfois complte par l'administration d'oxygne. L'indication d'une ventilation
assiste dpend du pronostic (mauvais ++ si trouble de la conscience demble)
- respect de llvation tensionnelle, transitoire et indispensable la conservation
d'un dbit sanguin crbral suffisant . Un traitement intempestif peut avoir des
consquences dramatiques sur la zone de pnombre (interdiction de la glule
dAdalate en sublingual). A la phase aigu, on ne traite (de manire progressive),
que des chiffres daugmentation trs levs (plus de 220 mmHg de PA systolique
ou 120 mmHg de PA diastolique).
- maintien dun bon quilibre lectrolytique et glycmique : lhyperglycmie et
la fivre peuvent aggraver les lsions ischmiques.
- kinsithrapie motrice prcoce, pour amliorer la perception dun membre
paralys, prvenir les attitudes vicieuses et les limitations articulaires.
- nursing : prvention descarres, soins de bouche,
- prvention de complications non neurologiques, cest--dire
thromboemboliques (HBPM en sous cutan dose isocoagulante) et lulcre
gastrique
Traitement antithrombotique (les bnfices recherchs sont la prvention dune
rcidive prcoce et la prvention dune complication thromboembolique gnrale)
- Leffet bnfique de laspirine dbute avant la 48me heure aprs un AIC, bien
que modeste, est dmontr (1 dcs ou handicap vit pour 83 patients traits). Elle
est largement prescrite, en labsence de contre-indication, une dose comprise
entre 100 et 300 mg par jour.
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 12

- Lhparine doses isocoagulantes est aussi largement utilise (sous forme

dHBPM) pour prvenir le risque thromboembolique veineux en cas dalitement
sur dficit dun membre infrieur.
- Lhparine doses hypocoagulantes est rarement prescrite, car le bnfice est
largement contrebalanc par le risque hmorragique (crbral et systmique). On
discute ce traitement au coup par coup, dans quelques situations particulires (sans
dmonstration scientifique du bien-fond du traitement):
- AIC dit en volution (progression sur quelques heures)
- pluie dAIT rptition
- cardiopathie embolique certaine avec AIT/AIC trs limit

Traitement des complications

- dme crbral (aggravation des lsions ischmiques, risque dengagement) :
macromolcules (Mannitol) parfois prescrite, mais jamais de corticodes (effet
dltre et absence defficacit car dme cytolytique) ; chirurgie
(exceptionnelle), en cas dinfarctus crbelleux avec compression du IVme
ventricule et risque dengagement
- Traitement de toute fivre, de crise pileptique prcoce (5% des AVC).
- Surveillance dune transformation hmorragique de linfarctus, avec aggravation
neurologique lorsquelle prend la forme dun vritable hmatome intra-infarctus
(favoris par de fortes doses danticoagulants)
Traitements hyperaigus des AIC
- La thrombolyse par le rt-PA en IV peut limiter les lsions ischmiques en levant
locclusion artrielle, mais le risque hmorragique crbral est trs lev et le
bnfice de ce traitement nest dmontr que sil est appliqu dans les 3 premires
heures, ce qui restreint considrablement son utilisation. Le retard de prise en
charge rapide des patients atteints dAIC est du une combinaison de nombreux
facteurs : - absence de douleur (facteur faussement rassurant pour le patient)
- constatation dun dficit au rveil (heure de dbut ?)
- sensibilisation insuffisante des mdecins+responsables des transports
durgence aux AIC
- Des molcules limitant la cascade biochimique menant la mort neuronale
(neuroprotecteurs) sont en cours dvaluation
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 13

Structures
- Le bnfice de structures spcialises dans laccueil durgence des AVC est
largement dmontr pour la mortalit et la morbidit aprs un AVC, comme les
USIC pour linfarctus du myocarde (1 dcs ou handicap vit pour 20 patients
traits).
- Ces structures ( stroke units ) regroupent mdecins et personnel paramdical
spcialiss en pathologie neuro-vasculaire. Elles ont la possibilit dassurer au plus
vite, en parallle, les prises en charge diagnostique (accs immdiat au scanner,
rapide lIRM, doppler dans lunit, ) et thrapeutique.
- Leur nombre en France est largement infrieur aux besoins.
- Adresser au plus vite son patient dans une structure spcialise constitue
actuellement, pour un mdecin traitant, laction immdiate la plus efficace.

6.2 Prise en charge diagnostique

Distinguer AIC et HIP : Limagerie crbrale est seule capable de distinguer les 2
types dAVC. Le scanner est de loin lexamen le plus souvent ralis, sans injection de
produit de contraste.
- diagnostic immdiat de lHIP : hyperdensit sanguine (restreinte au parenchyme
crbral ou diffusant dans les mninges ou les ventricules).
- scanner normal aux premires heures en cas dAIC, en dehors danomalies
subtiles*. Au del de la 6me heure, hypodensit qui saccentue les premiers jours .
Elle entrane, aprs plusieurs mois, une dilatation du ventricule en regard et une
atrophie localise du parenchyme.
- LIRM, disponible dans certains centres ds les premires heures, est beaucoup
plus sensible et permet dapprcier la rversibilit potentielle de certaines zones
lsionnelles (pnombre)**
*effacement des sillons corticaux, attnuation du manteau cortical de linsula (perte de la
distinction substance grise-substance blanche) et attnuation du noyau lenticulaire
**la squence de diffusion permet la visualisation de linfarctus de manire trs prcoce
Premires orientations :
- Interrogatoire sur des circonstances particulires : palpitations, traumatisme cervical,

- Smiologie : une seule fonction touche (infarctus lacunaire), CBH (dissection),

- ECG : trouble du rythme, coronaropathie aigu

Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 14

- Contexte vasculaire : antcdents dont facteurs de risque vasculaire, mdicaments

antrieurs, souffles artriels
Examens complmentaires utiles au diagnostic tiologique de lAIC :
Dans tous les cas sont raliss
- des examens biologiques de base (NFS- plaquettes, ionogramme, glycmie)
- un ECG
- un cho-doppler cervical
- une chocardiographie transthoracique
Les autres examens dpendent du contexte et des possibilits locales :
- doppler transcrnien, ARM intracrnienne et cervicale, parfois angioscanner
hlicodal (artriopathies)
- chocardiographie transoesophagienne (tude oreillette/auricule gauche, septum
interauriculaire, crosse de laorte)
- hmostase complte (recherche dune thrombophilie : dficits en protine S, C,
antithrombine III)
- langiographie crbrale a vu ses indications se rduire considrablement avec le
dveloppement de lARM. Elle est encore utilise pour ltude des petites artres
intracrniennes
La diversit des tiologies amne demander au coup par coup des examens la
recherche de causes rares : ponction lombaire (angite crbrale), biopsies cutane ou
musculaire (maladies du tissu lastique et de surcharge), facteurs antinuclaires,
dosage de lhomocystine,

7- Causes des AIC

Elles sont multiples et de frquence varie. Dans 30% des cas environ, malgr un bilan
approfondi, lAIC reste dorigine inexplique. Plusieurs causes peuvent aussi tre prsentes
chez un mme patient.

7.1 Athrosclrose
- 30% des AIC environ
- AIC thrombo-emboliques le plus souvent (fragmentation dun thrombus sur plaque
et occlusion dune artre distale, parfois occlusion au contact de la plaque),
rarement hmodynamiques (stnose serre)
- Prdomine lorigine des carotides internes, au siphon carotidien, lorigine des
artres vertbrales et sylviennes, au tronc basilaire.
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 15

- Diagnostic par identification dune stnose > 50% de lartre damont chez un
patient porteur de facteurs de risque

7.2Cardiopathies embolignes
- 20% des AIC environ
- Fibrillation auriculaire (FA) dans la moiti des cas. La FA est risque embolique
dautant plus lev quun patient est g, hypertendu, et quil existe, un antcdent
daccident ischmique (AIC ou ischmie aigu dun membre), dinsuffisance
cardiaque, et une dilatation de loreillette gauche ou un aspect de contraste
spontan lchocardiographie.
- La liste des cardiopathies embolignes est longue (Annexe 1). Il faut distinguer
celles avec un risque lev (risque de complication embolique > 5% par an), des
cardiopathies risque modr ou mal dtermin.

7.3 Infarctus dits lacunaires

- 20% des AIC environ
- Petit infarctus profond (< 15 mm de diamtre) par occlusion dune artriole
profonde.
- Localiss dans les noyaux gris centraux, la capsule interne, le pied de la
protubrance
- Suspects chez un patient hypertendu en cas de tableau clinique vocateur (cf supra)
- Secondaires le plus souvent une artriopathie locale, la lipohyalinose, dont le
principal facteur de dveloppement est lhypertension artrielle.
- Un petit AIC dorigine thrombo-embolique est nanmoins possible ce qui
ncessite, avant de retenir le diagnostic d infarctus lacunaire , une recherche
tiologique complte (cardiopathies embolignes, athrosclrose, ..)

7.4 Autres causes

Dissections des artres cervico-encphaliques :
- Reprsentent 20% des AIC du sujet jeune environ
- Correspondent au dveloppement dun hmatome dans la paroi de lartre,
responsable dune stnose (avec risque dembol distal) voire dune occlusion de
lartre dissque.
- Un facteur traumatique au cou (choc, hyperextension, ) les jours prcdents est
rapport dans moins de la moiti des cas. Parfois, la dissection se dveloppe sur
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 16

une anomalie artrielle prexistante (dysplasie fibromusculaire surtout, maladie du

tissu lastique plus rarement).
- La symptomatologie est caractrise par lassociation de signes locaux et de signes
ischmiques daval, mais chacun est inconstant :
- Signes locaux :
- Cervicalgie/cphale : signe essentiel de la dissection, rechercher
devant tout AIC du sujet jeune (cphale pri-orbitaire sur
dissection carotidienne, postrieure sur dissection vertbrale)
- Acouphne pulsatile par perception de lacclration du flux
sanguin dans la carotide intraptreuse
- Claude-Bernard-Horner par compression du plexus sympathique
pri-carotidien
- Parfois, paralysie des paires crniennes basses (IX, X, XI) en arrire
de la carotide (espace sous-parotidien postrieur)
- Signes ischmiques : ils dcoulent de locclusion artrielle daval ou au niveau
de la dissection.
- Examens :
- lchodoppler cervical rvle la stnose artrielle (visualise parfois
lhmatome)
- le diagnostic repose sur la visualisation lIRM cervicale de lhmatome
parital de lartre (au-dessus du bulbe pour la carotide interne au cou, en
regard de C1-C2 pour la vertbrale). Langiographie est rarement ralise.
Pronostic : rgression de lhmatome de paroi avec le plus souvent rcupration ad
integrum de la paroi artrielle (rares anvrysmes rsiduels). La rcidive est exceptionnelle
(recommander la reprise normale des activits). Les squelles sont celles de lAIC.

Causes rares :
Elles sont multiples : artriopathies inflammatoires, infectieuses ou post-radiothrapiques,
causes hmatologiques, cancers solides, complications de mdicaments vasospastiques ou
de drogues, maladies mtaboliques, etc

8- Facteurs de risque des AVC

Ils recouvrent largement ceux des cardiopathies ischmiques mais lordre dimportance est
diffrent.
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 17

- HTA : principal facteur de risque des AVC, ischmiques ou hmorragiques

(augmentation du risque cest--dire risque relatif, RR- de 4 environ). Plus de la
moiti des AVC surviennent sur HTA chronique.
- Tabac : RR = 2. Important facteur de risque dathrosclrose carotidienne
- Hypercholestrolmie : RR = 1,5. Ce facteur de risque majeur de linfarctus du
myocarde apparat donc comme un facteur de risque accessoire des AIC.
Lhypocholestrolmie semble linverse augmenter le risque dHIP.
- Diabte : RR = 1,5
- Alcoolisme chronique : augmentation progressive du risque au del de 3 verres-
standard par jour.
- Migraine : augmentation du risque chez la femme jeune, mais surtout en cas de
tabagisme et contraception orale associs
- Contraception orale : faible augmentation du RR, diminu encore par lutilisation
des pilules microdoses. Risque essentiellement li leffet synergique avec le
tabac.
Obsit, absence dactivit physique : leur rle est moins bien dmontr que pour les
cardiopathies ischmiques

9- Prvention des AIC

9.1 Prvention secondaire
Principes gnraux
prise en charge des facteurs de risque modifiables, notamment ceux pour lesquels limpact
des mesures correctives est bien dmontr (traitement dune HTA ++, arrt du tabac).
utilisation de thrapeutiques antithrombotiques, selon les cas antiplaquettaires ou
anticoagulants :
- Laspirine est lantiplaquettaire le plus utilis. La dose recommande est situe
entre 100 et 325 mg. Il diminue le risque de rcidive dAIC denviron 20%.
- Plusieurs autres antiplaquettaires ont une efficacit prouve : si la ticlopidine
nest plus initi aujourdhui (risque neutropnique), le clopidogrel (Plavix*, 1
cp/j) et lassociation dipyridamole 400 mg/j + aspirine 50 mg/j (Asasantine*, 2
cp/j) sont efficaces et bien tolrs
- Les AVK sont rservs aux cardiopathies embolignes et quelques situations
plus rares (thrombophilie, premiers mois aprs une dissection).
dautres mdicaments peuvent simposer en fonction de la cause de lAIC (antiarythmiques
cardiaques, etc)
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 18

intervention sur les vaisseaux en cas de stnose serre en amont dun AIC/AIT :
endartriectomie sur lorigine de la carotide interne, peut-tre angioplastie prochainement
Lindication de ces mesures est fonction de la cause de lAIC

Traitement selon la cause de lAIC

Athrosclrose :
- dans tous les cas prise en charge des facteurs de risque et antiplaquettaire
- en cas de stnose serre (> 70%) lorigine de lartre carotide damont
(symptomatique), lendartriectomie permet dabaisser nettement le risque
dAIC homolatral ultrieur. Le risque opratoire dpasse le bnfice en cas de
stnose < 50%. Le bnfice est incertain entre 50 et 70% (discut
individuellement).
- il ny a pas dindication un traitement par AVK au long cours

Cardiopathies embolignes :
- en cas de FA, les AVK permettent de rduire le risque dAIC ultrieur des 2/3.
LINR cible est entre 2 et 3. Il faut tenir compte, lchelon individuel, du
risque hmorragique (crbral et systmique) du traitement : patient g avec
troubles cognitifs, risques de chutes, etc En cas de contre-indication aux
AVK, laspirine est une alternative defficacit prouve quoique nettement
plus faible (moins 20% de rcidives).
- dans les prothses valvulaires mcaniques, lINR cible est suprieur 3.
- pour toutes les cardiopathies risque embolique modr ou mal dtermin (cf
tableau plus haut), le risque des anticoagulants dpasse le bnfice attendu,
sauf peut-tre chez certains patients associant plusieurs anomalies.
Petits infarctus profonds :
Bien quil ny ait pas de dmonstration directe de lefficacit dun traitement
antithrombotique, laspirine est largement prescrite
Autres causes :
- aprs dissection artrielle extra-crnienne, les AVK sont prescrits jusqu
normalisation de la paroi artrielle
- dans le large groupe des AIC sans cause identifie, un traitement par
antiplaquettaire au long cours est recommand.
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 19

9.2 Prvention primaire

- prise en charge des facteurs de risque ++, notamment de lHTA, quel que soit lge
- il ny a pas de dintrt au plan neurovasculaire la prise daspirine au long cours en
labsence de manifestation dAIT/AIC
- AVK en prvention primaire devant une FA : le bnfice est largement dmontr mais
la dcision varie selon les facteurs de risque ischmiques associs (cf supra). Par
exemple, les AVK peuvent ne pas tre prescrits en cas dee FA isole du sujet jeune.
- Endartriectomie sur stnose carotide asymptomatique serre : le bnfice de la
chirurgie est modeste car le risque spontan dAIC est faible (2% par an), alors que le
risque opratoire avoisine 3%. Lindication est donc discute lchelon individuel, et
ncessite une discussion multidisciplinaire (apprciation notamment du risque
cardiaque ultrieur)

10- Causes des Hmorragies Intraparenchymateuses

Les principales sont :
10.1 HTA chronique
- 50% des HIP.
- par formation de micro anvrismes, paralllement la lipohyalinose, sur les artres
perforantes.
- topographies les plus frquentes : capsulo-thalamique et capsulo-lenticulaire, puis
crbelleuse.
10.2 Rupture dune malformation vasculaire
- 5 10% des HIP, mais au moins 1/3 chez le jeune
- Il peut sagir dune malformation artrio-veineuse ou dun cavernome
(malformation cryptique, cest--dire non visible langiographie)
10.3Traitements antithrombotiques
- 10% des HIP sont lis la prise dAVK au long cours
- le risque des antiplaquettaires est beaucoup plus faible
10.4Tumeurs crbrales
- 5 10% des HIP, concernent surtout les tumeurs malignes
- lHIP peut tre responsable de la dcouverte de la lsion expansive
10.5 Autres causes : angiopathie amylode (HIP lobaires rcidivants + dficit cognitif chez
un sujet g), anomalies de lhmostase, thrombophlbite crbrale (cf infra), endocardite
infectieuse (rupture danvrisme mycotique), alcoolisme chronique et aigu, toxiques
(cocane), artrites crbrales
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 20

Lorientation tiologique face une HIP dpend de lge du patient, topographie de lHIP.
Par exemple, un hmatome capsulo-thalamique chez un sujet hypertendu ne ncessite pas,
sauf exception, la recherche dautres causes. Les examens vise diagnostique sont, aprs le
scanner :
- lIRM (arguments pour une MAV, pour un cavernome, pour une thrombophlbite
crebrale,)
- langiographie crbrale, surtout ralise chez le jeune non hypertendu, si possible
distance de lhmorragie car lHIP peut, par effet compressif, masquer une
malformation vasculaire.

11- Pronostic des AVC

11.1 Mortalit et rcidive
- La mortalit aprs un AVC est de 20% 1 mois et de 40% 1 an.
- La surmortalit distance est surtout lie laugmentation du risque coronarien (40%
des dcs distance dun AVC. En cas de stnose carotide asymptomatique, ce risque
coronarien est plus lev que le risque dAIC, quel que soit le degr de stnose.
- A 5 ans, 30% des AVC ont rcidiv.
11.2 Morbidit
- A distance dun AVC :
- 1/3 des survivants sont dpendants
- 1/3 gardent des squelles tout en tant indpendants
- 1/3 retrouvent leur tat antrieur
- Le pronostic fonctionnel est trs difficile tablir la phase aigu, mme si les
principaux paramtres sont connus (ge jeune, petite taille de lAVC, qualit de
lentourage), ce qui doit rendre prudent face aux demandes initiales. Lessentiel de la
rcupration se fait dans les 3 premiers mois mais elle se poursuit jusqu 6 mois. Au-
del, lamlioration fonctionnelle tient une meilleure adaptation au handicap
rsiduel.
11.3 Particularits de lHIP
- Mortalit prcoce plus leve que lAIC, lie leffet de masse
- Pronostic fonctionnel meilleur que lAIC car possibilit de refoulement des structures
nerveuses sans destruction.
12 Thromboses veineuses crbrales
Les thromboses veineuses crbrales (TVC), relativement rares, doivent tre bien
connues car accessibles un traitement. Elles touchent un ou plusieurs sinus veineux,
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 21

exceptionnellement une veine corticale. Elles peuvent provoquer ou non un infarctus crbral,
souvent avec composante hmorragique, dont la topographie ne correspond pas un territoire
artriel.

12.1 Symptomatologie : Trois types de signes sont possibles, avec une installation
aigu, ou sur quelques jours quelques semaines :
- Hypertension intracrnienne
- les cphales constituent un signe essentiel, qui manque rarement
- ldme papillaire est prsent dans 1 cas sur 2
- des troubles de la conscience sont possibles
- pour 25% des TVC, la symptomatologie se rsume cette HIC
- Crises pileptiques
- partielles ou gnralises
- hmicorporelles bascule, rares mais vocatrices
- Dficits neurologiques focaux
- ils sont inconstants et variables selon la localisation de la TVC
- par exemple : dficits bascule si thrombose du sinus longitudinal suprieur,
ophtalmoplgie si thrombose du sinus caverneux.

12.2 Diagnostic
IRM crbrale avec angio-RM veineuse : cest lexamen de rfrence, raliser
devant toute suspicion de TVC. LIRM doit comprendre plusieurs squences et plans de
coupe. A la phase dtat, le sinus thrombos apparat en hypersignal en T1 et T2. En ARM
veineuse, absence de flux au sein des veines ou sinus thromboss. Lexcellente sensibilit de
lIRM fait que langiographie conventionnelle est dsormais rarement ralise devant une
suspicion de TVC.
Scanner crbral : outre linfarctus hmorragique, il peut montrer, sans injection,
lhyperdensit spontane du thrombus (rare). Aprs injection, la prise de contraste de la paroi
du sinus thrombos ralise limage classique du delta .
Examen du LCR : ralis en labsence de lsion intracrnienne focale, elle montre
une elvation de la pression douverture, une hyperprotinorachie, et une pliocytose de
formule variable, et quelques hmaties.

12.3 Causes et facteurs de risque :

- Elles sont nombreuses, et sassocient volontiers chez un mme patient
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 22

- Il est habituel de les sparer en causes gnrales et causes loco-rgionales (cf Annexe 1)

12.4 Traitement et pronostic

- Le traitement comprend :
- le traitement tiologique (radication dun foyer infectieux, arrt dfinitif de la
contraception orale)
- le traitement symptomatique : antipileptique en cas de crise, antioedmateux
- le traitement anticoagulant : hparinothrapie dbute en urgence (mme en cas
dinfarctus hmorragique) apportant une amlioration rapide de la symptomatologie,
relaye par des AVK (minimum 6 mois, parfois plus si persistance dune cause).
- Le pronostic est favorable dans la grande majorit des cas, aprs mise en route du traitement
anticoagulant. Les TVC profondes sont plus souvent dvolution dfavorable.
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 23

Annexe 1

Cardiopathies embolignes

Cardiopathies risque embolique lev Cardiopathies risque modr

ou mal dtermin
- Prothse valvulaire mcanique - RM sans AC/FA
- RM avec AC/FA - RA calcifi
- AC/FA avec facteur de risque associ - Calcifications annulaires mitrales
- Thrombus dans loreillette ou le ventricule - Bio-prothse valvulaire
gauche - Foramen ovale permable
- Maladie de loreillette - Anvrisme du septum interauriculaire
- Infarctus du myocarde rcent (< 4 semaines) - AC/FA isole
- Akinsie segmentaire du VG - Flutter
- Cardiomyopathie dilate - Cardiopathie hypertrophique
- Endocardite infectieuse - Hypokinsie segmentaire du VG
- Myxome de loreillette - Insuffisance cardiaque congestive
- Endocardite non bactrienne

Causes des thromboses veineuses crbrales

Causes/facteurs gnraux
- Priode post opratoire
- Grossesse et surtout post-partum ++ (mfiance devant toute cphale dans ce contexte)
- Contraception orale
- Affections hmatologiques
- Troubles de lhmostase congnitaux (dficit en protine C, S, antithrombine III) ou acquis
(anticoagulant circulant, CIVD, cryoglobulinmie)
- Infections (septicmies, endocardite)
- Cancers et chimiothrapie
- Maladies inflammatoires (Behcet notamment)
- Causes diverses (dshydratation svre, cirrhose, syndrome nphrotique, )

Causes/facteurs locaux infectieux

- Infection de voisinage ++ (otite, mastodite, sinusite, infection buccodentaire, )
- Infection intracrnienne (abcs, empyme sous-dural, mningite)

Causes/facteurs locaux non infectieux

- Traumatisme crnien (ouvert ou ferm, avec ou sans fracture)
- Intervention neurochirurgicale
- Malformation vasculaire (fistule dure-mrienne)
- Cathtrisme jugulaire
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 24

Annexe 2 : Anatomie vasculaire crbrale

A Il existe deux systmes artriels

1 - Le systme carotidien : l'artre carotide interne possde une seule branche collatrale
importante, lartre ophtalmique, et se termine en 4 branches :
l'artre crbrale moyenne ou sylvienne
l'artre crbrale antrieure
l'artre chorodienne antrieure
l'artre communicante postrieure.

2 Le systme vertbro-basilaire : les 2 artres crbrales, aprs un long trajet

intratransversaire, pntrent dans la boite crnienne et se rejoignent sur la ligne mdiane pour donner
une artre unique, le tronc basilaire. Les collatrales de ce systme sont :
les artres crbelleuses (postro-infrieures, moyennes, suprieures)
les artres perforantes (tronc crbral)
Le tronc basilaire se termine par les deux artres crbrales postrieures.

B Les voies de supplance

Leur qualit explique la variabilit du tableau clinique dun patient l'autre.
1 Le polygone de Willis : il s'agit d'un cercle d'anastomoses entre le systme carotidien
(antrieur) et le systme vertbrobasilaire (postrieur).
Il est compos :
En avant : par les deux crbrales antrieures runies par l'artre communicante
antrieure
Sur chaque ct : par l'artre communicante postrieure
En arrire : par les deux artres crbrales postrieures
2 Les anastomoses entre la carotide interne (C.I.) et la carotide externe (C.E.) : elles se font
dans l'orbite entre l'artre ophtalmique (branche de la C.I.) et l'artre faciale (branche de la C.E.). En
cas de thrombose de la C.I., le sens de la circulation sanguine dans l'artre ophtalmique peut tre
invers, tablissant un shunt C.E. C.I., dcelable par l'examen doppler.
3 Les anastomoses corticales : elles de dveloppent entre deux artres voisines la convexit
du cerveau (par exemple entre les extrmits des artres crbrales antrieure et moyenne)
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 25

Annexe 3 : Artriopathies

IRM coupe cervicale : hmatome de paroi

tmoignant dune dissection de lartre
carotide gauche

Stnoses carotidiennes athrosclreuses :

< < angiographie conventionnelle

angio RM > >

Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 26

Annexe 4 : Thromboses veineuses crbrales et HIP

IRM (T1) :
Thrombose dun sinus latral (flche)
avec infarctus veineux hmorragique

Scanner (sans injection) : HIP

capsulo-lenticulaire gauche
chez un sujet hypertendu
Rfrentiel National Collge des Enseignants de Neurologie Version du 30/08/02 27

Annexe 5 : Images dAIC

Scanner sans injection : AIC sylvien gauche

superficiel
IRM (T2) : petit infarctus
profond thalamique gauche

IRM (diffusion) : AIC

crbral postrieur droit

IRM (FLAIR) : AIC jonctionnel

postrieur gauche