Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crónica (Epoc)

2017
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

(EPOC)
Fisiopatologa 2
Enfermedad obstructiva crnica (EPOC)
FICHA DE IDENTIFICACIN DE TRABAJO DE

INVESTIGACIN
ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)

Ttulo
Nombres y Apellidos Cdigo de estudiantes
Autor/es Whendy Heidy Pacheco 201501512
Fecha 19-06-2017
Carrera Medicina
Asignatura Fisiopatologa
Grupo B
Docente Dr. Gustavo Martin Medina Chavarra
Periodo Acadmico 2017-I
Subsede La paz
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Fisiopatologa 3
RESUMEN:
EPOC son las siglas de Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica, una enfermedad pulmonar
severa y progresiva que puede causar problemas respiratorios y privar al cuerpo de suficiente
oxgeno. Por lo general, el aire entra en los pulmones a travs de la nariz, la boca y las vas
respiratorias que llegan a los pulmones. En los pulmones, el oxgeno (O2) que se encuentra en el
aire pasa a travs de los bronquios y entra en los vasos sanguneos, los cuales transportan el oxgeno
a todas las partes del cuerpo. A la misma vez, el dixido de carbono (CO2) sale de los vasos
sanguneos hacia los bronquios y se expulsa fuera de los pulmones al inhalar. La EPOC puede
desarrollarse debido a dos enfermedades que obstruyen, o bloquean, el flujo normal de aire y
oxgeno: el Enfisema Pulmonar que daa las vas respiratorias y los bronquios, haciendo difcil que
el cuerpo intercambie oxgeno y dixido de carbono de manera efectiva; y la Bronquitis Crnica
que se caracteriza por la hinchazn e inflamacin de las vas respiratorias lo cual produce una gran
cantidad de mucus. La inflamacin y el mucus estrechan las vas respiratorias, dificultando que el
aire y el oxgeno fluyan libremente a travs del cuerpo. Muchos pacientes con EPOC presentan una
combinacin de enfisema y bronquitis crnica. Algunos tambin presentan sntomas similares a los
del asma o a los de una disfuncin reactiva de las vas respiratorias. La EPOC es una enfermedad
progresiva, lo cual significa que puede empeorar con el tiempo; pero un tratamiento adecuado puede
controlar la enfermedad y sus sntomas, haciendo que a los pacientes les resulte ms fcil respirar y
que puedan disfrutar de la vida. Su mdico puede ensearle distintas maneras de mejorar su
respiracin y forma fsica y prevenir un empeoramiento rpido y grave de la enfermedad. ES posible
tener calidad de vida padeciendo EPOC.
Palabras clave: Obstruccion
ABSTRACT:
EPOC stands for Chronic Obstructive Pulmonary Disease, a severe and progressive lung disease
that can cause breathing problems and deprive the body of enough oxygen. Usually, air enters the
lungs through the nose, mouth, and airways that reach the lungs. In the lungs, the oxygen (O2) found
in the air passes through the bronchi and enters the blood vessels, which carry oxygen to all parts of
the body. At the same time, carbon dioxide (CO2) leaves the blood vessels into the bronchi and
expels out of the lungs when inhaled. COPD can develop due to two diseases that obstruct, or block,
the normal flow of air and oxygen: Pulmonary Emphysema that damages the airways and bronchi,
making it difficult for the body to exchange oxygen and carbon dioxide effectively; And chronic
bronchitis characterized by swelling and inflammation of the airways which produces a large
amount of mucus. Inflammation and mucus narrow the airways, making it difficult for air and
oxygen to flow freely through the body. Many patients with COPD have a combination of
emphysema and chronic bronchitis. Some also have symptoms similar to those of asthma or those
of reactive airway dysfunction. COPD is a progressive disease, which means it can get worse over
time; But proper treatment can control the disease and its symptoms, making it easier for patients to
breathe and enjoy life. Your doctor can teach you ways to improve your breathing and fitness and
prevent a rapid and serious worsening of the disease. It is possible to have quality of life suffering
from COPD.
Key words: Obstruction
3
Fisiopatologa 4
Dedicatoria
A nuestros doctores, quienes son nuestro guas en el aprendizaje, dndonos los
ltimos conocimientos para nuestro desenvolvimiento en la sociedad mdica.
A nuestros padres por su apoyo incondicional, el cual hacen lo necesario para que
nosotros podamos realizar nuestras metas.
INDICE
4
Fisiopatologa 5
ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

Resumen.3
Dedicatoria...4
Introduccin.....7
CAPITULO 1
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
1.1 Justificacin...7
1.2 Objetivo general....7
1.3 Objetivo especfico....8
CAPITULO 2
ETIOLOGA
2.1 Factores de riesgo..8
2.1.1 Tabaquismo9
2.1.2 Exposicin a biomasa.9
2.1.3 Antecedentes de tuberculosis.9
2.1.4 Infecciones respiratorias y tos recurrente en la infancia9
2.1.5 Contaminacin ambiental y exposicin laboral.....9
2.1.6 Dficit de 1-antitripsina...9
2.1.7 Gentica...10
2.1.8 Genero..10
CAPITULO 3
FISIOPATOLOGIA
3.1 Inflacin...........10
3.2 Infeccin...................................................................................................................11
3.3 Limitacin del flujo de aire...11
3.4 Complicaciones.12
CAPITULO 4
ANATOMIA PATOLOGICA Y PATOGENIA
4.1 Patogenia de la bronquitis crnica....13
4.2 Patogenia del enfisema.14
4.2.1 Enfisema centroacinar........15
4.2.2 Enfisema panacinar....15
4.2.3 Enfisema buloso.16
CAPITULO 5
MANIFESTACIONES CLINICAS
5.1 Escala de disnea....16
5.2 Signos17
CAPITULO 6
DIAGNOSTICO
5
Fisiopatologa 6
6.1 Anamnesis.........................................17
6.1.1 Exploracin fsica.....-..18
6.2 Exploracin funcional respiratoria20
6.2.1 Prueba de esfuerzo...20
6.3 Radiologa.21
6.4 Electrocardiograma...22
6.5 Exmenes de laboratorio...23
6.6 Diagnstico diferencial.23
CAPITULO 7
MEDIDAS PARA EVITAR LA PROGRESIN DE LA ENFERMEDAD
7.1 Deshabituacin Tabquica24
7.1.1 Intervencin mnima....24
7.1.2 Tratamiento especializado...24
CAPITULO 8
TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LA EPOC
8.1 Broncodilatadores.24
8.2 Anticolinrgicos24
8.3 Beta 2 agonistas....25
8.4 Xantinas....25
8.5 Asociaciones Medicamentosas.26
8.6 Corticoides...26
8.7 Antibiticos......26
8.8 Vacunas....27
8.9 Oxigenoterapia contina domiciliaria......28
8.10 Tratamiento quirrgico de la EPOC...29
8.11 Exacerbacin..29
8.11.1 Tratamiento farmacolgico de las exacerbaciones agudas en EPOC....30
8.11.1.1 Broncodilatadores...30
8.11.1.2 Corticosteroides..31
8.12 Otras medidas farmacolgicas...32
8.11 Tratar la causa de la exacerbacin.....32
CONCLUSIONES...........................................................................................................35
APENDICE......................................................................................................................36
BIBLIOGRAFIA.....38
6
Fisiopatologa 7
INTRODUCCIN
La EPOC se define como una enfermedad prevenible y tratable caracterizada por una
limitacin crnica y poco reversible al flujo areo. Esta limitacin del flujo areo es por lo
general progresiva y est asociada a una reaccin inflamatoria anmala a partculas nocivas
o gases, principalmente al humo de tabaco. Aunque la EPOC afecta a los pulmones, tambin
Se caracteriza por presentar efectos sistmicos.
Esta definicin es reconocida por la American Thoracic Society (ATS) y la European
Respiratory Society (ERS) y tambin por la Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga
Torcica (SEPAR), y representa una evolucin de la definicin de la Global Initiative for
Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD), la gua elaborada por The National Heart,
Lung, and Blood Institute (NHLBI) y la World Health Organization (WHO).
CAPTULO 1
PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA
Cules son los factores de riesgo, el mecanismo fisiopatologa, el diagnstico y el tratamiento

del EPOC?
1.1. Justificacin
La EPOC es la cuarta causa de muerte en adultos mayores en sud amrica lo cual representa un
problema de salud pblica internacional. La evolucin de las tasas de mortalidad por
enfermedades respiratorias crnicas ha ido en constante aumento, al menos el 7.8% de la
poblacin mayores de 40 aos padece este problema sin tomar en cuenta que en sud amrica
aumenta el consumo de tabaco a ms temprana edad.
Debido a esto factores vamos hacer una descripcin bibliogrfica centrada en la EPOC.
OBJETIVOS
1.2. Objetivo general.
Describir y hacer una revisin bibliogrfica de los factores de riesgo seguido de los procesos
fisiopatolgico de la enfermedad obstructiva crnica (EPOC).
1.3. Objetivos especficos.
7
Fisiopatologa 8
Establecer cules son los factores de riesgo para desarrollar el EPOC para la identificacin
de grupos de riesgo.
Determinar los parmetros de prctica clnica para el diagnstico y clasificacin de la
gravedad, tratamiento farmacolgico de los pacientes con EPOC.
CAPITULO 2
ETIOLOGIA
La EPOC est fundamentalmente asociada al tabaquismo, sobre todo en pases
desarrollados. En algunas sociedades muy deprimidas, debido a la exposicin a humos
txicos, puede desarrollarse EPOC. Tambin se da casos, aunque cada vez menos en pases
desarrollados, de mujeres que cocinan con fuego de lea en espacios reducidos y mal
ventilados.
La mortalidad global de la EPOC estaba en la sexta posicin con 2,2 millones de muertes
en el ao 1990, se prev una tendencia en ascenso hasta la 3 causa de muerte en el 2020. Un
estudio realizado en EE. UU. En el perodo de 1971-2000, mostr que el cambio de mayor
importancia durante dicho perodo fue el aumento de la mortalidad en mujeres que pas de
20,1/100 000 en 1980 a 56,7/100 000 en el ao 2000
En 1998, en Espaa, la EPOC representaba la quinta causa de muerte en los hombres
(56,3/100 000 habitantes) y la octava en mujeres (12,3/100 000 habitantes)
2.1 Factores de riesgo
El principal factor de riesgo es el tabaquismo.
Otros factores: exposicin a biomasa, ambientales, laboral, bajo nivel socioeconmico,
antecedente de tuberculosis, enfermedades respiratorias en la infancia, factores genticos y
de gnero.
El principal factor de riesgo para la EPOC es el tabaquismo. En pases en va de desarrollo,
factores como la exposicin a biomasa (principalmente al humo de la lea para cocinar o
calentar el ambiente), otras exposiciones ambientales y laborales as como el antecedente
de tuberculosis tienen un impacto muy significativo sobre el riesgo de EPOC.
2.1.1 Tabaquismo:
La prevalencia de tabaquismo vara ampliamente segn las regiones. Los datos de
PLATINO muestran que la prevalencia de tabaquismo vara considerablemente entre
ciudades desde 23.9% predominando en hombres. La incidencia ms alta de inicio de
8
Fisiopatologa 9
consumo se observ entre 10-19 aos de edad en los hombres y mujeres de todos los centros.
Es conocido que el riesgo para EPOC es dosis-dependiente respecto al tabaco pero el hecho
de que no todos los fumadores desarrollen EPOC sugiere que el factor gentico tiene un
papel en este proceso. La exposicin al humo de tabaco de segunda mano es factor de riesgo
para la EPOC en individuos no fumadores.
2.1.2 Exposicin a biomasa:

La exposicin a biomasa y el riesgo de enfermedad respiratoria es un problema creciente
tanto en Latinoamrica como en extensas regiones de Asia. El estudio PREPOCOL
encontr en individuos con exposicin al humo de lea 10 aos un mayor riesgo de
desarrollo de EPOC. Otros estudios en Latinoamrica muestran datos similares.
2.1.3 Antecedente de tuberculosis:

Datos del estudio PLATINO muestran una prevalencia de EPOC de 30.7% entre los
individuos con historia de tuberculosis en comparacin a 13% entre aquellos sin historia
previa.
2.1.4 Infecciones respiratorias y tos recurrente en la infancia:

Las infecciones del tracto respiratorio inferior en la infancia, se asocian con la presencia de
sntomas respiratorios en la edad adulta y aumento de la probabilidad de desarrollo de
EPOC. Los eventos respiratorios que ocurren en etapas tempranas de la vida limitan el
desarrollo del aparato respiratorio y la funcin pulmonar y son un factor de riesgo
independiente para la EPOC. En este sentido, la historia natural de la enfermedad podra
empezar mucho antes de que el sujeto comenzara a fumar.
2.1.5 Contaminacin ambiental y exposicin laboral:

La exposicin a gases, vapores o polvos orgnicos o inorgnicos derivados de procesos
industriales, combustin de motores o calefacciones constituyen un factor de riesgo para la
exacerbacin de la EPOC. Menos conocido es su papel en el desarrollo de la enfermedad.
2.1.6 Dficit de 1-antitripsina:

Los individuos con dficit de 1-antitripsina y fumadores desarrollan enfisema
precozmente. Esta enzima tiene una participacin importante en la proteccin de las
estructuras pulmonares como inhibidora de las proteasas.
9
Fisiopatologa 10
2.1.7 Gentica:
La importancia de un factor gentico o susceptibilidad para la enfermedad surge a partir de
datos sobre la mayor probabilidad de EPOC en hermanos fumadores.
Bajo nivel socioeconmico:
Existe una relacin inversa entre el nivel socioeconmico y la prevalencia de EPOC. Se
discute si esta prevalencia est asociada a contaminantes ambientales y baja condicin de
prevencin de enfermedad.
2.1.8 Gnero:
Existen diferencias de gnero en la EPOC y algunos estudios sugieren una mayor
susceptibilidad en mujeres, aunque los datos no son concluyentes.
CAPITULO 3
FISIOPATOLOGA
El signo tpico de la EPOC es una disminucin persistente del flujo espiratorio forzado.
Tambin se observan incrementos del volumen residual y de la razn volumen residual.
Hay varios factores que causan la limitacin del flujo areo y otras complicaciones de la
EPOC.
3.1 Inflamacin:
La exposicin por inhalacin puede provocar una respuesta inflamatoria en las vas
respiratorias y los alvolos que conduce a la enfermedad en personas genticamente
susceptibles. El proceso se piensa que es mediado por un aumento de la actividad de la
proteasa y una disminucin de la actividad antiproteasa,
Proteasas pulmonares, como la elastasa de los neutrfilos, metaloproteinasas de la matriz,
y catepsinas, rompen la elastina y el tejido conectivo en el proceso normal de reparacin de
los tejidos.
Su actividad es normalmente equilibrada por antiproteasas como 1-antitripsina
En los pacientes con EPOC, los neutrfilos activados y otras proteasas liberar clulas
inflamatorias como parte del proceso inflamatorio, la actividad de la proteasa excede
actividad antiproteasa, y la destruccin del tejido y provoca hipersecrecin de moco. La
activacin de neutrfilos y macrfagos tambin conduce a la acumulacin de radicales
libres, aniones superxido y perxido de hidrgeno, que inhiben la broncoconstriccin y
antiproteasas causando edema de la mucosa, y la hipersecrecin mucosa inducida por el
10
Fisiopatologa 11
dao oxidativo, la liberacin de neuropptidos profibrticos (por ejemplo, bombesina), y

niveles reducidos de factor de crecimiento vascular endotelial puede contribuir a la
destruccin del parnquima pulmonar apoptosis.
3.2 Infeccin:
La infeccin respiratoria en relacin con el tabaquismo, pueden amplificar la progresin de
la destruccin de los pulmones.
Las bacterias, Haemophilus influenzae, sobre todo, coloniza las vas respiratorias inferiores
estriles normalmente en alrededor de 30% de los pacientes con EPOC. En los pacientes
ms gravemente afectados (por ejemplo, aquellos con hospitalizaciones previas),
Pseudomonas aeruginosa, la colonizacin es comn.
Tabaquismo y enfermedad pulmonar obstructiva crnica puede conducir a la alteracin en

la depuracin de moco en las vas respiratorias inferiores, lo que predispone a la infeccin.
Los ataques repetidos de infeccin por el aumento de la carga inflamatoria
Que acelera la progresin de la enfermedad. No hay evidencia, sin embargo, que el uso
prolongado de antibiticos disminuye la progresin de la EPOC.
3.3 Limitacin del flujo de aire

La funcin fisiopatolgica cardinal de la EPOC es la limitacin del flujo de aire causada
por obstruccin de las vas respiratorias, la prdida del retroceso elstico, o ambos.
La Obstruccin de las vas respiratorias es causada por la hipersecrecin de moco

inflamacin mediada, taponamiento mucoso, edema de la mucosa, broncoespasmo, fibrosis
peribronquial, o una combinacin de estos mecanismos.
Los accesorios alveolares y septos alveolares se destruyen, lo que contribuye a la prdida

de apoyo va area y el cierre de las vas respiratorias durante la espiracin.
Estos cambios conducen a la prdida del retroceso elstico del pulmn y la hiperinflacin.
Aumento de la resistencia va area aumenta el trabajo respiratorio, al igual que la

hiperinflacin pulmonar. Aumento del trabajo respiratorio puede conducir a hipoventilacin
alveolar con la hipoxia y la hipercapnia
11
Fisiopatologa 12
3.4 Complicaciones:
Adems de limitacin del flujo areo y la insuficiencia respiratoria a veces, las
complicaciones incluyen
Hipertensin arterial pulmonar
Infecciones respiratorias
Prdida de peso y otras comorbilidades
Hipoxemia crnica aumenta el tono vascular pulmonar, que, si se difunden, causa la

hipertensin pulmonar y el cor pulmonale
Viral o bacteriana infecciones respiratorias son comunes en pacientes con EPOC y causar
un gran porcentaje de las exacerbaciones agudas. En la actualidad se cree que las
infecciones agudas bacterianas se deben a la adquisicin de nuevas cepas de bacterias en
lugar de crecimiento excesivo de bacterias colonizadoras crnica.
La prdida de peso puede ocurrir, tal vez en respuesta a la disminucin de la ingesta calrica
y el aumento de los niveles circulantes del factor de necrosis tumoral (TNF) - .
Otros trastornos coexistentes o complicacin que afectan negativamente a la calidad de vida

y la supervivencia incluyen la osteoporosis, la depresin, la enfermedad de las arterias
coronarias, el cncer de pulmn, atrofia muscular, y el reflujo gastroesofgico. La medida
en que estos trastornos son consecuencia de la EPOC, el tabaquismo y la inflamacin
sistmica que acompaa no est claro.
CAPITULO 4
ANATOMA PATOLGICA Y PATOGENIA
En la EPOC se produce un proceso inflamatorio crnico que afecta a las vas areas, el
parnquima pulmonar y las arterias pulmonares. El infiltrado inflamatorio caracterstico de
la EPOC est constituido principalmente por macrfagos, neutrfilos y linfocitos T
citotxicos (CD8+) y se acompaa de cambios estructurales que producen estrechamiento
de la luz en las vas areas y las arterias y enfisema en el parnquima pulmonar. Los cambios
12
Fisiopatologa 13
inflamatorios pueden persistir tras el abandono del tabaco, por lo que otros factores,
posiblemente de susceptibilidad gentica o inmunolgica, pueden contribuir a su patogenia.
La EPOC se caracteriza por presentar efectos sistmicos. Los efectos sistmicos ms

frecuentes son la inflamacin sistmica, prdida de peso, miopata, patologa
cardiovascular, osteoporosis, cncer de pulmn, diabetes y depresin. La inflamacin
sistmica se caracteriza por aumento en sangre de la cifra de leucocitos, citoquinas
proinflamatorias y protena C reactiva.
El carcter heterogneo y sistmico de la EPOC aconseja tener en cuenta tambin otras

variables, adems del FEV1, en la valoracin clnica de los pacientes, como el intercambio
gaseoso, los volmenes pulmonares, la percepcin de los sntomas, la capacidad de
ejercicio, la frecuencia de las exacerbaciones, la presencia de alteraciones nutricionales
(prdida no intencionada de peso) o ndices combinados como el BODE.
4.1 Patogenia de la bronquitis crnica
Las caractersticas clnicas de este trastorno se pueden atribuir a la lesin y

estrechamiento crnicos de la va respiratoria.
Los principales rasgos histopatolgicos son:
Inflamacin de las vas respiratorias (en particular las pequeas)
Hipertrofia de las glndulas mucosas del vas respiratorias de gran calibre
Aumento de la secrecin de moco y obstruccin concomitante por este de las vas

respiratorias.
La mucosa de la va respiratoria presenta, infiltracin variable con clulas inflamatorias

entre las que incluyen leucocitos polimorfo- nucleares y linfocitos
La inflamacin de la mucosa va estrechando de manera significativa el lumen bronquial

y como consecuencia de la inflamacin crnica el epitelio columnar seudoestratificado
ciliado normal se sustituye a menudo con metaplasia escamosa y en ausencia de este
epitelio normal la funcin depuradora mucociliar esta intensamente disminuida o ausente.
La hipertrofia o hiperplasia de las glndulas submucosas son caractersticas notables y
13
Fisiopatologa 14
las glndulas con frecuencia comprenden el 50% del grosor de la pared bronquial.
Hipersecrecin de moco acompaa a la hiperplasia de la glndula mucosa y contribuye

al estrechamiento luminal.
A menudo se presenta hipertrofia del msculo liso bronquial y puede observarse
hiperreactividad a los estmulos broncoconstrictores inespecficos.
A menudo los bronquiolos estn infiltrados y distorsionados con clulas inflamatorias y

presentan fibrosis peribronquial concomitante.
En ausencia de algn proceso patolgico como neumona, el parnquima pulmonar est

en gran parte sin lesin
El resultado de la combinacin de estos cambios es la obstruccin crnica de la va

respiratoria y el deterioro de la depuracin de las secreciones de dicha va.
La obstruccin desigual de la va respiratoria en la Bronquitis Crnica tiene efectos

importantes sobre la Ventilacin y el Intercambio Gaseoso
La obstruccin con prolongacin del tiempo espiratorio produce:
Hiperinflacin
Alteraciones en las relaciones ventilacin/perfusin
Esto es, en gran parte el responsable de que la HIPOXEMIA en reposo sea ms importante
en la bronquitis crnica que en el enfisema.
4.2 Patogenia del enfisema
El principal evento histopatolgico del enfisema consiste en un proceso destructor
continuo debido al desequilibrio de la lesin oxidante local y la actividad proteoltica por
la deficiencia de inhibidores de la proteasa.
Los oxidantes sean; endgenos como el anin superxido, o exgenos como el humo del
cigarrillo puede inhibir la funcin protectora normal de los inhibidores de proteasa dando
lugar a la destruccin tisular progresiva.
A diferencia de la bronquitis crnica, el enfisema no es una enfermedad preponderante de

las vas respiratorias, sino del parnquima pulmonar circundante.
14
Fisiopatologa 15
Las consecuencias fisiolgicas resultan de la destruccin del as unidades respiratorias

terminales y de la prdida del lecho capilar alveolar y, de manera muy importante, de las
estructuras pulmonares de apoyo entre las que incluye el tejido conjuntivo elstico.
La prdida de este tejido conjuntivo elstico produce un pulmn con disminucin de la

recuperacin elstica y aumento de la distensibilidad.
En ausencia de una recuperacin elstica se pierde el apoyo normal de las vas

respiratorias no cartilaginosas produciendo el colapso espiratorio prematuro de las vas
respiratorias con los sntomas de obstruccin caractersticos.
El cuadro patolgico del enfisema es de destruccin progresiva de las unidades

respiratorias terminales o del parnquima pulmonar distal a los bronquiolos terminales
Los cambios inflamatorios de la va respiratoria son mnimos, es posible observar
HIPERPLASIA GLANDULAR MUCOSA en las grandes vas respiratorias de
conduccin y en el intersticio de los alveolos proliferan algunas clulas inflamatorias.
El hallazgo principal es la prdida de paredes alveolares y el alargamiento de los

espacios areos, tambin se pierden los capilares alveolares lo que puede disminuir la
capacidad de difusin e hipoxemia progresiva; sobretodo con el ejercicio.
La destruccin alveolar no se presenta de manera uniforme en todos los casos de

enfisema. Se han descrito variaciones anatmicas.
4.2.1 ENFISEMA CENTROACINAR
La destruccin esta sobretodo en la centro de la unidad respiratoria terminal con los

bronquiolos respiratorios y conductos alveolares esparcidos
Este patrn es el que se relaciona con ms frecuencia con el tabaquismo prolongado.
4.2.2 ENFISEMA PANACINAR
15
Fisiopatologa 16
Involucra la destruccin global de la unidad respiratoria terminal con distencin difusa

del espacio areo.
Este patrn se presenta en la deficiencia del inhibidor de la - antitripsina.
4.2.2 ENFISEMA BULOSO
Las bulas son grandes espacios areos confluentes formados por destruccin o
distencin progresiva locales de mayor intensidad de las unidades pulmonares
La importancia de las bulas radica en el efecto comprensor que pueden ejercer sobre el
pulmn.
CAPITULO 5
MANIFESTACIONES CLINICAS
Los sntomas principales de la EPOC son disnea, tos y expectoracin.

La disnea constituye el sntoma principal, aunque puede ser percibida de forma desigual,
especialmente en los pacientes de mayor edad. Con frecuencia, los pacientes adaptan su
nivel de actividad fsica para reducir los sntomas. La disnea aparece en las fases ms
avanzadas de la enfermedad y se desarrolla de forma progresiva hasta limitar las
actividades de la vida diaria. Existen varios instrumentos de medida de la disnea. Por su
fcil registro se recomienda la escala del Medical Research Council
5.1 Escala de disnea
ESCALA DE DISNEA
Gardo Dificultad respiratoria
0 Ausencia de disnea excepto al realizar ejercicio intenso.
1 Disnea al andar deprisa o al subir una cuesta poco pronunciada.
Incapacidad de mantener el paso de otras personas de la misma edad,
2 caminando en llano, debido a la dificultad respiratoria, o tener que parar a
descansar al andar en llano al propio paso.
Tener que parar a descansar al andar unos 100 metros o a los pocos minutos
3 de andar en llano
La disnea impide al paciente salir de casa o aparece con actividades como
4 vestirse o desvestirse.
16
Fisiopatologa 17
La tos crnica, que frecuentemente es productiva y de predominio matutino,

domina en ocasiones el cuadro clnico a pesar de que no tiene relacin con el grado
de obstruccin al flujo areo.
Las caractersticas del esputo pueden ser de utilidad clnica si aumenta su volumen o
aparece purulencia porque puede indicar exacerbacin; un volumen excesivo sugiere
la presencia de bronquiectasias; la expectoracin hemoptoica obliga a descartar otros
diagnsticos, principalmente carcinoma broncopulmonar.
5.2 Signos:
Cianosis central y perifrica
Deformidad torcica por hiperinflacin pulmonar
Sibilancias aisladas en la espiracin forzada
Roncus inspiratorios
Espiracin forzada mayor de 6 segundos
Disminucin de la matidez cardaca y ruidos cardiorrespiratorios alejados.
En fases avanzadas datos clnicos de insuficiencia ventricular derecha
(CorPulmonale Crnico)
CAPITULO 6
DIAGNOSTICO
El diagnstico de EPOC se establece en todo paciente mayor de 35 aos sobre la base de la

existencia de:
antecedentes de consumo de tabaco;
anamnesis compatible, en la que los sntomas principales son disnea, tos y
expectoracin;
demostracin de una alteracin ventilatoria obstructiva en el examen de la funcin
respiratoria.
En la evaluacin clnica de los pacientes con EPOC es importante adems considerar los
siguientes aspectos:
el grado de reversibilidad de la obstruccin al flujo areo
la presencia de enfisema y su gravedad
la presencia de hipoxemia e hipercapnia;
17
Fisiopatologa 18
la aparicin de complicaciones asociadas como hipertensin pulmonar, cor

pulmonale, desaturaciones nocturnas y poliglobulia
h) la evolucin de la enfermedad y el tratamiento empleado.
6.1 Anamnesis
El diagnstico de EPOC se sospecha por la anamnesis y la exploracin fsica, pero es el
estudio de la funcin pulmonar el que permite confirmar el diagnstico y evaluar la
gravedad de la enfermedad.
La causa ms importante de EPOC es el consumo de tabaco (ms de 10 aos), por lo que
este antecedente es esencial en el diagnstico de la enfermedad. Ante cuadros obstructivos
de la va area en no fumadores deben sospecharse otras enfermedades, como asma
bronquial o bronquiectasias. Asimismo, ante una alteracin ventilatoria obstructiva en
una persona joven no fumadora con signos de enfisema debe descartarse un dficit de a1-
antitripsina.
La tos en la EPOC es crnica, algunas veces tiene carcter episdico y se intensifica por
la maana al levantarse. El esputo es de color blanquecino y se expulsa preferentemente
en la primera hora de la maana, despus de levantarse. El cuadro clnico de tos y
expectoracin durante ms de 3 meses al ao por ms de 2 aos consecutivos es el que
define la bronquitis crnica. Este cuadro se observa en el 50% de los fumadores, de los
cuales slo un pequeo porcentaje desarrolla EPOC.
La fiebre es rara y, cuando aparece, debe sospecharse una infeccin grave o neumona.
La disnea es el sntoma ms caracterstico de los fumadores que han desarrollado EPOC.

Al principio ocurre al realizar grandes esfuerzos y podr ir progresando con la enfermedad
hasta hacerse de mnimos esfuerzos.
Puede presentarse tambin sibilancias, que son ms manifiestas cuando existe un

componente reversible de la obstruccin bronquial. Las sibilancias pueden presentarse
tambin con el esfuerzo, debido a la dificultad del paso del aire por la va area.
El dolor torcico es infrecuente y no atribuible a la enfermedad, por lo que su presencia

obliga a descartar enfermedades pleurales, embolia pulmonar o neumotrax.
18
Fisiopatologa 19
La hemoptisis de escasa cantidad mezclada con el esputo puede presentarse en los

episodios de infeccin bronquial.
6.1.1 Exploracin fsica

Los hallazgos de la exploracin fsica varan de acuerdo con la evolucin de la
enfermedad y pueden ser normales en los estadios iniciales.
Los aspectos ms importantes a tener en cuenta en la exploracin son los siguientes:
el nivel de conciencia (consciente, confuso, somnoliento, estuporoso y

comatoso)
el grado de coloracin de la piel, ciantica si existe hipoxemia e hipercapnia
la presencia de asterixis, que podr ser indicativa de hipercapnia
el patrn respiratorio, anotando la frecuencia respiratoria
la auscultacin cardiaca para detectar posibles arritmias, soplos o extratonos
la auscultacin respiratoria (los hallazgos ms frecuentes son la disminucin
generalizada del murmullo vesicular o la presencia de roncus y sibilancias)
y la exploracin de miembros inferiores (en los pacientes con cor pulmonale

podremos objetivar edemas maleolares).
19
Fisiopatologa 20
6.2 Exploracin funcional respiratoria

El examen de la funcin pulmonar constituye la base para establecer el diagnstico de
EPOC, cuando existen datos clnicos compatibles, a la vez que permite cuantificar la
gravedad del proceso, evaluar la reversibilidad de la obstruccin al flujo areo y efectuar
el seguimiento de la enfermedad.
La evaluacin inicial de la funcin pulmonar debe incluir la espirometra forzada, la
medicin de los volmenes pulmonares estticos y de la DLCO (capacidad de
transferencia de monxido de carbono) y una gasometra arterial.
Los estudios de seguimiento pueden efectuarse slo con una espirometra forzada y,
eventualmente, una gasometra arterial, realizadas con una periodicidad semestral o
anual.
CRITERIOS DE GOLD PARA VALORAR LA GRAVEDAD DE LA EPOC
Etapa Intensidad Sntomas Datos de Espirometra

Gold
0 Con riesgo Tos crnica, Normal

produccin de esputo
Con tos crnica o sin FEV1/FVC <0.7 y FEV1 80%

I Leve ella, o produccin de del
esputo valor previsible
Con tos crnica o sin FEV1/FVC <0.7 y 50%

II A Moderada ella, o produccin de FEV1 <
esputo 80% del valor previsible
Con tos crnica o sin FEV1/FVC <0.7 y 30%

III Grave ella, o produccin de FEV1 <
esputo 50% del valor previsible
FEV1/FVC <0.7 y FEV1 < 30%
Con tos crnica o sin del
IV Muy grave ella, o produccin de valor previsible o
esputo FEV1 < 50% del valor previsible
con signo de insuficiencia
respiratoria o de insuficiencia del
hemicardio derecho.
6.2.1 La prueba de esfuerzo

Proporciona informacin acerca de la limitacin al ejercicio, la magnitud de la disnea,
las alteraciones cardacas que pueden contribuir a la disnea, la aparicin de hipoxemia
20
Fisiopatologa 21
durante el ejercicio y la posible broncoconstriccin postejercicio, que sugiere asma

bronquial.
6.3 Radiologa
La radiografa de trax puede ser normal o presentar anomalas mnimas hasta en el 50% de
los pacientes. Las alteraciones bronquiales no suelen tener traduccin alguna en el examen
radiolgico. Sin embargo, el enfisema puede modificar sustancialmente la apariencia
radiolgica del trax, produciendo cambios en la aireacin del parnquima, la distribucin
vascular y la configuracin del trax.
Los signos radiogrficos ms sugestivos de enfisema son la hiperinsuflacin, la
oligohemia y la presencia de bullas.
La hiperinsuflacin se manifiesta por el descenso de la posicin del diafragma, que se sita

por debajo del borde anterior de la sptima costilla, y el aplanamiento o la inversin de aqul
en la proyeccin lateral.
Puede observarse tambin el aumento del dimetro anteroposterior del trax, con incremento
del espacio areo retrosternal superior a 4 cm.
La oligohemia se manifiesta con campos pulmonares hiperclaros y disminucin bilateral y

simtrica de la trama vascular, que afecta preferentemente la periferia del pulmn, por lo que
las estructuras hiliares aparecen ms marcadas. Las estructuras vasculares visibles en la
radiografa de trax tambin pueden modificarse en la EPOC.
En los casos con hipertensin pulmonar o cor pulmonale se observan agrandamiento hiliar e
incremento del dimetro de las arterias pulmonares, que suele acompaarse de aumento del
tamao de la silueta cardaca.
La TC del trax proporciona imgenes que definen con mayor precisin los cambios
21
Fisiopatologa 22
Morfolgicos producidos por el enfisema. La TC permite, detectar de forma sensible las

bullas y las reas con destruccin parenquimatosa extensa, por lo que se ha convertido
en una herramienta fundamental en la valoracin de los pacientes candidatos a ciruga del
enfisema.
Aunque existe buena correlacin entre la gravedad del enfisema y la informacin
proporcionada por la TC, el papel de sta en los estadios iniciales de enfisema no est
establecido.
6.4 Electrocardiograma
El ECG es anormal en el 75% de los pacientes con EPOC. Las alteraciones

electrocardiogrficas son secundarias a la sobrecarga de las cavidades derechas y a los
cambios en la posicin del corazn producidos por la hiperinsuflacin pulmonar. El eje de
la onda auricular es ms vertical, dando lugar a una onda P bifsica, isoelctrica y, en
ocasiones, negativa en las derivaciones DI y aVL.
La P pulmonale, onda P picuda (ms de 2,5 mm) en las derivaciones inferiores (DII, DIII y
aVF), se observa en enfermos con obstruccin intensa al flujo areo. El complejo QRS est
desviado hacia la derecha y puede asociarse con un patrn S1 S2 S3.
En las derivaciones precordiales se observa una rotacin en sentido horario, con una
relacin entre ondas R y S inferior a 1, que puede verse hasta V5. Tambin son frecuentes
los bloqueos incompletos de rama derecha.
22
Fisiopatologa 23
Las arritmias, sobre todo supraventriculares, tambin son relativamente frecuentes. El tipo
de arritmia guarda relacin con el estado clnico, el grado de hipoxemia y la concentracin
plasmtica de algunos frmacos (aminofilina y simpaticomimticos).
6.5 Exmenes de laboratorio
La poliglobulia en pacientes con EPOC estable no complicada con otras enfermedades es

poco frecuente, por lo que cuando se detecte deberan sospecharse otras condiciones como
bronquiectasias, episodios de hipoxemia durante el sueo o el esfuerzo, o bien
carboxihemoglobinemia elevada.
Algunos pacientes pueden presentar hiponatremia, hipopotasemia y alcalosis metablica,

Habitualmente producida por el empleo de diurticos.
La hiponatremia tambin puede ser secundaria a la retencin de sodio y agua dirigida a

amortiguar los niveles elevados de CO2. Durante los episodios de agudizacin es
conveniente analizar la concentracin de fsforo, calcio y magnesio, dado que el dficit de
estos elementos se asocia a debilidad muscular y puede contribuir al fracaso ventilatorio.
6.6 Diagnstico diferencial
El diagnstico diferencial de la EPOC debe establecerse con las enfermedades que pueden
cursar con obstruccin al flujo areo, sobre todo asma bronquial, bronquiectasias y
bronquiolitis obliterante. La historia clnica es fundamental en la diferenciacin entre asma
bronquial y EPOC. Los episodios de disnea con sibilancias en el asma son agudos y mejoran
con el tratamiento. En la EPOC, por el contrario, la disnea es de instauracin lenta y
progresiva y, una vez establecida, suele aparecer con el mismo grado de esfuerzo.
El cuadro clnico de las bronquiectasias en estado avanzado, en el que puede existir disnea
y una alteracin ventilatoria obstructiva, es similar al de la EPOC. Para distinguir ambas
entidades debe considerarse que en las bronquiectasias el inicio de la sintomatologa puede
remontarse a la infancia, el cuadro clnico predominante es de secrecin mucosa bronquial
abundante y repetida, la acropaquia es frecuente.
A diferencia de la EPOC, la bronquiolitis obliterante suele tener un comienzo preciso, se

presenta a cualquier edad y habitualmente est relacionada con un factor
desencadenante (trasplante de rganos, exposicin a humos, infecciones vricas, artritis
reumatoide) y no con el consumo de tabaco
23
Fisiopatologa 24
CAPITULO 7
MEDIDAS PARA EVITAR LA PROGRESIN DE LA ENFERMEDAD
7.1 Deshabituacin Tabquica
El abandono del tabaco es la forma ms efectiva de reducir el riesgo de desarrollar EPOC

y de frenar su Progresin, junto con la oxigenoterapia domiciliaria SON los nicos
que han demostrado mejorar la supervivencia de esta enfermedad
Existen dos tipos de intervencin teraputica sobre fumadores:
7.1.1 intervencin mnima, dirigida a fumadores con baja dependencia a la nicotina,

y se baja en el consejo mdico personalizado dado con firmeza y seriedad.
7.1.2 tratamiento especializado dirigido a aquellas personas con alta dependencia de
la nicotina, dispuestos a dejar de fumar en el mes siguiente y con intentos previos
sin xito en el ltimo ao. El tratamiento especializado incluye el consejo
mdico, utilizacin de guas prcticas para dejar de fumar, tratamiento
farmacolgico, terapia psicolgica y un programa de seguimiento intensivo
CAPITULO 8
TRATAMIENTO FARMACOLGICO DE LA EPOC
Dentro de los frmacos que se emplean en el tratamiento de la Enfermedad Pulmonar

Obstructiva Crnica (EPOC) tenemos: Broncodilatadores, Corticoides, Mucolticos y
Expectorantes, Antibiticos, Vacunas.
8.1 Broncodilatadores:
Estos pueden ser: anticolinrgicos, beta 2 agonistas y xantinas.
8.2 Anticolinrgicos:
Es la droga de primera lnea en el tratamiento de esta enfermedad; se encuentra como

bromuro de ipratropio en forma de aerosol y gotas para nebulizar. El inicio de accin se
observa entre los 15 a 30 minutos y la duracin de la misma es de 6 horas. La dosis
recomendada es de 2 a 3 puff cada 8 horas, pudiendo incrementarse las dosis y la
24
Fisiopatologa 25
frecuencia de administracin hasta 6 puff cada 6 horas en caso de necesidad.
8.3 Beta 2 agonistas:
De accin corta: Salbutamol, Fenoterol, Terbutalina. Su forma de presentacin es por va

aerosolizada, en inhalador de dosis medida (MDI) y gotas para nebulizar; para la va
sistmica existen jarabes, tabletas y ampollas. Se recomienda la va inhalatoria, dada la
menor frecuencia de efectos secundarios y de stas, la aerosolizada, que brinda mayor
eficacia que la nebulizacin y es menos compleja para el paciente. La accin se inicia a
los pocos minutos de su administracin, alcanzando su pico mximo a los 30 60 minutos,
teniendo una duracin de accin entre 4 a 6 horas. La dosis indicada vara segn el
frmaco, as para el Salbutamol es de 200 mcg (2 puff) cada 6 horas pudiendo
administrarse cada 4 horas si es necesario.
Los beta 2 agonistas pueden causar una cada en la PaO2 m-nima debido a vasodilatacin
de los vasos pulmonares, con lo que se altera la relacin ventilacin- perfusin; este
fenmeno no tiene una implicancia clnica mnima en el paciente. Los efectos secundarios
observados ms frecuentemente son el temblor muscular y taquicardia, pero ninguno de
ellos debe ser motivo de suspensin del frmaco debido a su corta duracin.
Existen beta2 agonistas de accin prolongada como el Salmeterol y Formoterol que han
demostrado su efecto benfico.
8.4 Xantinas:
Los mltiples efectos secundarios y las interacciones con un sinnmero de frmacos,

hacen de la teofilina un medicamento que debe evaluarse muy detenidamente su
administracin, ms an cuando se tiene poca evidencia de sus efectos benficos, como
son: estimulacin del centro respiratorio, incremento en la fuerza muscular diafragmtica
y mejora de la clearance mucociliar.
Es indispensable monitorear peridicamente los niveles sricos de la teofilina para

evitar la presencia de efectos adversos, entre los que se mencionan: vmitos, convulsiones
y arritmias cardacas. La dosis se deber ajustar a ciertas situaciones que disminuyen o
aumentan los niveles de la teofilina en sangre, como por ejemplo el tabaquismo,
alcoholismo y fiebre sostenida, as como la inte-raccin medicamentosa con rifampicina,
25
Fisiopatologa 26
cimetidina, quinolonas y anticonceptivos orales, entre los ms conocidos.
8.5 Asociaciones Medicamentosas:
La asociacin de ipratropio y beta2 agonistas, brinda mayor be-neficio al paciente al

adicionar el efecto broncodilatador de los dos medicamentos, por lo que se recomienda
su administracin en pacientes con EPOC Moderada y Severa. Tambin se puede asociar
el Bromuro de Ipratropio a la teofilina, aunque debido a los mltiples efectos secundarios
de esta ltima se debe elegir cuidadosamente a qu paciente se administrar.
8.6 Corticoides:
Existe controversia acerca de su uso en EPOC estable; en los ltimos aos se ha sugerido
su utilidad potencial, probablemente debido al componente inflamatorio que se ha
evidenciado por estudios histolgicos de esta enfermedad.
Se suelen administrar en pacientes con EPOC clnicamente estables por va oral, a dosis
que varan entre 0,4 a 0,6 mg/Kg/da de prednisona, durante 2 a 3 semanas. Estudios
cientficos con corticoides administrados por va inhalatoria estn en marcha en la
actualidad, por lo que an no es posible determinar el grado de beneficio.
En casos de exacerbacin se han utilizado con algn efecto po-sitivo, en cualquiera de

sus presentaciones: inhalatoria, oral o endovenosa.
Se recomienda evaluar cada caso en particular, teniendo presente que en muchas

ocasiones la mejora clnica que refiere el paciente, no siempre se refleja en cambios
espiromtricos favo-rables; sin embargo, debe primar el criterio clnico para decidir su
administracin, no olvidando los efectos adversos que se le atribuyen a este producto.
8.7 Antibiticos:
El papel de los antibiticos en el tratamiento de la EPOC, est destinado a controlar algn
proceso infeccioso que pudiera ser la causa de la reagudizacin de la enfermedad. Los
grmenes bacterianos ms frecuentes en los pacientes con EPOC son: Haemophilus
influenzae, Streptococcus pneumoniae, Moraxella catarrhalis. Debemos adems tener
26
Fisiopatologa 27
muy en cuenta el papel de los virus y grmenes atpicos, como causa de reagudizacin.
Se debe tener como objetivo conocer los patrones de sensibilidad en nuestro medio, para
de esa manera poder efectuar un uso racional de antibiticos, ya que los nuevos
antimicrobianos existentes en el mercado no siempre son la nica o mejor opcin para
tratar estos procesos.
8.8 Vacunas:
Se recomienda vacunar para la Influenza y para el Neumococo. En el primer caso la
vacuna se administrar de manera IM en deltoides, anualmente; y, en el segundo caso, se
emplear la misma va, cada 5 aos.
Se consideran que estas vacunas, las nicas recomendadas por la OMS para pacientes con
EPOC, previenen en un 60 a 80% las infecciones contra los grmenes mencionados.
Productos que favorecen la eliminacin de secreciones bronquiales:
Existen en el mercado una gran variedad de frmacos mucolticos y expectorantes que
plantean su uso en el tratamiento de EPOC, sin embargo los resultados observados son
contradictorios.
TRATAMIENTO ESCALONADO DE LA EPOC DE ACUERDO A SU GRADO
DE SEVERIDAD
27
Fisiopatologa 28
8.9 Oxigenoterapia continua domiciliaria

Constituye el otro pilar fundamental en el manejo de la EPOC ya que mejora la
supervivencia a largo plazo del paciente con hipoxemia, reduce la poliglobulia,
disminuye la hipertensin pulmonar, aumenta la fuerza del miocardio y mejora
las condiciones neurosicolgicas del paciente. El oxgeno se debe administrar como
mnimo de 12 a 18 horas continuas y principalmente en la noche.
La indicacin de oxgeno continuo domiciliario se debe realizar cuando el paciente se
encuentre en situacin clnica estable (transcurridos ms de tres meses de la ltima
agudizacin), aunque de forma provisional tambin se puede prescribir despus de una
fase de insuficiencia respiratoria aguda, confirmndola posteriormente.
En las indicaciones de oxigenoterapia se debe tomar en cuenta el valor de la presin

parcial de oxgeno en los habitantes de las distintas regiones geogrficas,, pues la altura
determina dife-rentes valores de presin parcial de oxgeno en la sangre arterial de
habitantes de cada regin.
Se ha establecido que a nivel del mar, una persistente presin arte-rial de oxgeno igual o
menor de 55 mm. Hg. es indicacin para oxigenoterapia domiciliaria y para los que
habitan sobre los 2000 metros de altura, el valor referencial debe ser de 45 mm Hg o
menor.
Son candidatos adems para oxigenoterapia continua en domicilio los pacienes que tienen
una Pa02 mayor que estos rangos, pero presentan adems de la hipoxemia, los siguientes
problemas:
Poliglobulia
Hipertensin pulmonar,
Signos de corazn pulmonar crnico,
Arritmias o falla cardiaca,
Repercusin sobre las funciones intelectuales
28
Fisiopatologa 29
8.10 Tratamiento quirrgico de la EPOC
La extirpacin de quistes o bullas pulmonares de gran tamao pueden mejorar la funcin

respiratoria y la tolerancia al ejercicio.
La ciruga de reduccin de volumen pulmonar, puede ser una alternativa teraputica para
algunos casos de enfisema grave.
El transplante pulmonar puede ser un tratamiento til en algunos pacientes con EPOC
grave, menores de 65 aos y no fumadores.
Chequeo preoperatorio en general.
El paciente con EPOC tiene un factor de riesgo importante para presentar complicaciones
respiratorias en el trans y post operatorio, por lo que se recomienda una evaluacin
exhaustiva pre-operatoria que debe incluir un chequeo clnico, radiografa de trax,
espirometra, gasometra arterial y electrocardiograma. No hay contraindicacin para los
pacientes con EPOC leve o moderada, sin embargo el riesgo se establecer de acuerdo al
tipo de loca-lizacin de la intervencin y al deterioro funcional respiratorio. En los
pacientes con EPOC severa se debe establecer el riesgo/beneficio y se podr reconsiderar
la indicacin quirrgica, siempre y cuando no sea una emergencia que amenace la vida.
8.11 Exacerbacin.
Se denomina exacerbacin al agravamiento de la situacin clnica del paciente; con
incremento de la tos, aparece expectoracin purulenta, la disnea empeora y se evidencian
signos de insuficiencia respiratoria aguda.
Entre las causas para la exacerbacin estn las infecciones de la va area y del parnquima
pulmonar, la polucin area, la tromboembolia pulmonar, el trauma torcico, neumotrax,
falla cardiaca y arritmias.
29
Fisiopatologa 30
El paciente debe ser valorado cuidadosamente y buscar si aparecen signos de insuficiencia

respiratoria aguda como cianosis, taquipnea, obnubilacin, respiracin paradjica, uso de
la musculatura accesoria de la respiracin y fatiga muscular. Adems se buscarn signos
de falla cardiaca como ritmo de galope, taquicardia, ingurgitacin yugular,
hepatomegalia, ascitis y edema de miembros inferiores.
Entre los exmenes complementarios que se deben solicitar, est la biometria hemtica,
qumica sangunea, valoracin de electrolitos y la gasometra. Conviene obtener una
muestra de esputo para realizacin de Gram.
Se debe contar con radiografa del trax, un electrocardiograma y una espirometra si el

paciente est en capacidad de realizarla.
8.11.1 Tratamiento farmacolgico de las exacerbaciones agudas en EPOC
Las complicaciones ms frecuentes de la Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica

pueden deberse a mltiples causas; entre las ms frecuentes tenemos: Infecciones, Cor
Pulmonale, Tromboembolismo de Pulmn, Neumotrax.
El tratamiento de las exacerbaciones va encaminado a:
Restablecer la funcionalidad pulmonar previa del paciente.
Determinar el mtodo ms eficaz para mejorar los niveles de paO2.
Tratar la causa de la exacerbacin.
Restablecer la funcionalidad pulmonar previa del paciente
8.11.1 Broncodilatadores:
Mencionados en el tratamiento de la EPOC compensada, siguen siendo los frmacos

utilizados en el tratamiento de la exacerbacin, asi como tambin la va aerosolizada, ya
30
Fisiopatologa 31
que se ha observado que los pacientes con EPOC descompensada cuando emplean el
nebulizador, se limitan a hacer respiraciones con volumen corriente muy bajo sin tratar
de alcanzar su capacidad inspiratoria mxima, lo cual no garantiza el depsito del frmaco
en las paredes de la va area(1); cabe mencionar que la dosis del broncadilatador cuando
se administra por nebulizacin es 10 veces mayor que la indicada por via aerosolizada, a
travs del inhalador de dosis medida (MDI).
La asociacin de anticolinrgicos y beta2 agonistas aerosolizados es la teraputica

recomendada en estos pacientes, empleada a dosis ms altas que las usadas en el paciente
con EPOC compensada. Las dosis de estos frmacos no estn estandarizadas y se rigen por
la aparicin de efectos adversos importantes, generalmente debidos a los beta2 agonistas.
Los anticolinrgicos se consideran drogas de primera lnea, debido al papel del nervio vago
en la broncoconstriccin del paciente con EPOC, llegando a emplearse hasta 320 mcg cada
4 horas de Bromuro de Ipratropio sin que se hayan observado efectos adversos en los
pacientes. En caso de emplear la via nebulizada, se recomienda 0,5 mg cada 4 a 8 horas.
Los beta2 agonistas, se han utilizado hasta 800 mcg cada 30 mi-nutos a 2 horas en caso de
exacerbacin aguda severa. Cuando se administra por nebulizacin, la dosis de 1 mg cada
30 minutos a 3 horas, dependiendo de la aparicin de efectos adversos.
Las metilxantinas, medicamentos muy utilizados anteriormente en el tratamiento de las

exacerbaciones, en la actualidad est muy cuestionado su uso; en caso de emplearla se debe
calcular la dosis a administrar de tal manera que no sobrepase los niveles sricos de 10 a 20
mcg/ml.
8.11.3 Corticosteroides:
La utilidad de los glucocorticoides en las exacerbaciones agudas no est debidamente
establecida. Si bien los estudios clinicos no arrojan resultados estadisticos significativos,
pareciera que estos frmacos aportan una mejoria de leve a moderada en la EPOC
descompensada, actuando sobre el componente inflamatorio presente en las agudizaciones.
31
Fisiopatologa 32
Los corticoides sistmicos ms empleados son la metilprednisolona y la prednisona. Se

ha podido establecer que igual eficacia cl-nica se obtiene administrando
metilprednisolona diariamente en dosis bajas (100 mg) altas (500 mg)(3). Parece existir
consenso en que el tiempo de administracin de los corticoides por va endovenosa es de
72 horas, luego de lo cual se administran por va oral durante 2 semanas; no se ha
observado mejores resultados cuando su administracin se prolonga a 8 semanas, siempre
en dosis decrecientes.
En aquellos pacientes en que se emplean corticoides, se ha observado menor tiempo de

internacin, leve incremento del FEV1 (100 ml) y disminucin en la frecuencda de las
recidivas. El efecto adverso ms frecuente es la hiperglucemia que amerita tratamiento
8.12 Otras medidas farmacolgicas:
Es conveniente mantener una buena hidratacin y corregir si fuera necesario los

desequilibrios electrolticos que pudieran presentarse, como son: la hipokalemia,
hipofosfatemia, hipomagnesemia e hipocalcemia, los que tienen efecto sobre la funcin
de la musculatura respiratoria.
8.13 Tratar la causa de la exacerbacin:

Como se ha mencionado, estas causas pueden ser infecciosas y no infecciosas; dentro de
estas ltimas tenemos: Insuficiencia cardiaca, siendo necesario evaluar la administracin de
diurticos y otros frmacos para mejorar la funcionalidad del corazn; en caso de sospecha
de Tromboembolismo de Pulmn, se evaluar la anticoagulacin.
Para que una agudizacin se considere de probable origen bacteriano, deben manifestarse
por lo menos 2 de los siguientes sntomas: incremento de la disnea, aumento en la
produccin del esputo y mayor purulencia del mismo. Debemos recordar que los pacientes
con EPOC generalmente aosos, pueden o no presentar fiebre y leucocitosis, siendo
frecuente encontrar neutrofilia con valores normales de leucocitos.
32
Si la causa es infecciosa, los antibiticos tienen un papel importante en el tratamiento de la
reagudizacin de la EPOC.
Sea cual fuere el antibitico elegido, este debe cumplir ciertos requisitos, (3-4) as:
Debe tener actividad bactericida contra los grmenes ms frecuentes
Debe tener estabilidad frente a las betalactamasas producidas por algunas bacterias.
Debe tener buena penetracin en el tejido pulmonar.
No debe ser inactivado en el pH cido de las secreciones bronquiales.
Debe permitir la terapia escalonada o terapia switch, esto es, pasar de la va

endovenosa de administracin del antibitico a la va oral.
La eleccin del antibitico en estos casos siempre ser emprica y depender de ciertos factores
como son:
1. La clase funcional del paciente; de acuerdo a ciertos estudios se ha podido establecer cierta
relacin entre el FEV1 y las bacterias que con mayor frecuencia causan exacerbacin en un
paciente con EPOC
2. La presencia de factores de riesgo para una falla teraputica, as tenemos: uso de antibiticos
en los ltimos 15 das, internaciones previas en el ltimo ao (ms de 4 exacerbaciones en el ao
previo), uso de oxgenoterapia domiciliaria.
Antibacterianos como amoxicilina, tetraciclina y claritromicina se emplean en exacerbaciones

leves, debiendo tenerse en cuenta la aparicin de grmenes resistentes; en exacerbaciones mode-
radas o severas deben de recibir antibiticos betalactmicos ms inhibidores de betalactamasas;
y, cuando se sospeche de Pseudomona aeruginosa como causante de la exacerbacin, la
ciprofloxacina es el antibitico de eleccin.
Fisiopatologa 34
Clasificacin de la EPOC con los patgenos causantes de las exacerbaciones y

tratamiento antibitico ambulatorio recomendado
FEV1 Patgenos ms Tratamiento recomendado
frecuentes
EPOC Leve >50% H. influenzae Cefalosporinas de segunda
generacin
M. catarrhalis
Nuevos macrlido
S. pneumoniae
C. pneumoniae
EPOC Moderada 50-35% H. influenzae betalactmicas + Inhibidor de
betalactamasas
M. catarrhalis
Quinolonas activas frente a
SPRP* neumococo
EPOC Grave < 35% H. influenzae Quniolonas activas frente a
neumococo
SPRP*
Ciprofloxacina si se sospecha
Gram entricos Pseudomona.
P.aeruginosa Betalactmicos + Inhibidor de

betalactamasas (si hay alergia a
quinolonas).
*SPRP: Streptococcus pneumoniae resistente a la Penicilina tomado de: Recomendaciones

ALAT sobre exacerbacin infecciosa de la EPOC
El papel profilctico de los antibiticos no est debidamente establecido, si bien el fundamento

para realizarlo, es que estos pacientes tienen colonizado su rbol bronquial con mltiples
grmenes.
El objetivo del tratamiento de las exacerbaciones de la EPOC debe ser la curacin clnica del
mayor nmero de pacientes y la mejor erradicacin bacteriolgica posible.
34
Fisiopatologa 35
CONCLUSION
- Los antecedentes familiares son un factor de riesgo significativo para desarrollar EPOC.
- La presencia de antecedentes familiares de EPOC asociada al hbito de fumar incrementa las

posibilidades de desarrollar EPOC.
- Los antecedentes familiares de EPOC son la asociacin ms importante para el desarrollo de

EPOC que el hbito de fumar.
- Los antecedentes familiares de EPOC estn asociados significativamente a esta enfermedad.
35
Fisiopatologa 36
APENDICE
Figura 1N
Figura 2N
Figura 3N
36
Fisiopatologa 37
Figura 4N
37
Fisiopatologa 38
BIBLIOGRAFIA
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Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease (GOLD) , No46 , Disponible en:
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Sociedad Espaola de Neumologa y Ciruga Torcica (SEPAR) , Madrid-Espaa
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3) Soriano JB, Zielinski J, Price D.(2009) Screening for and early detection of chronic
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6) Marzo M, Montao A. (2007) , El sistema GRADE para la toma de decisiones clnicas y la

elaboracin de recomendaciones y guas de prctica clnica , Espaa, Molino.
7) Guyatt GH, Oxman AD, Vist G, Kunz R, Falck-Ytter Y, Alonso-Coello P, (2008) GRADE
Working Group.Rating quality of evidence and strength of recommendations GRADE: an
emerging consensus on rating quality of evidence and strength of recommendations , EEUU
, BMJ.
38

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2017

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA

FICHA DE IDENTIFICACIN DE TRABAJO DE

ENFERMEDAD PULMONAR OBSTRUCTIVA CRNICA (EPOC)

Palabras clave: Obstruccion

Key words: Obstruction

A nuestros doctores, quienes son nuestro guas en el aprendizaje, dndonos los

ltimos conocimientos para nuestro desenvolvimiento en la sociedad mdica.

nosotros podamos realizar nuestras metas.

ENFERMEDAD OBSTRUCTIVA CRONICA (EPOC)

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Cules son los factores de riesgo, el mecanismo fisiopatologa, el diagnstico y el tratamiento

1.2. Objetivo general.

1.3. Objetivos especficos.

2.1.2 Exposicin a biomasa:

2.1.3 Antecedente de tuberculosis:

2.1.4 Infecciones respiratorias y tos recurrente en la infancia:

2.1.5 Contaminacin ambiental y exposicin laboral:

2.1.6 Dficit de 1-antitripsina:

dao oxidativo, la liberacin de neuropptidos profibrticos (por ejemplo, bombesina), y

Tabaquismo y enfermedad pulmonar obstructiva crnica puede conducir a la alteracin en

3.3 Limitacin del flujo de aire

La Obstruccin de las vas respiratorias es causada por la hipersecrecin de moco

Los accesorios alveolares y septos alveolares se destruyen, lo que contribuye a la prdida

Aumento de la resistencia va area aumenta el trabajo respiratorio, al igual que la

Prdida de peso y otras comorbilidades

Hipoxemia crnica aumenta el tono vascular pulmonar, que, si se difunden, causa la

Otros trastornos coexistentes o complicacin que afectan negativamente a la calidad de vida

La EPOC se caracteriza por presentar efectos sistmicos. Los efectos sistmicos ms

El carcter heterogneo y sistmico de la EPOC aconseja tener en cuenta tambin otras

4.1 Patogenia de la bronquitis crnica

Las caractersticas clnicas de este trastorno se pueden atribuir a la lesin y

Los principales rasgos histopatolgicos son:

Inflamacin de las vas respiratorias (en particular las pequeas)

Hipertrofia de las glndulas mucosas del vas respiratorias de gran calibre

Aumento de la secrecin de moco y obstruccin concomitante por este de las vas

La mucosa de la va respiratoria presenta, infiltracin variable con clulas inflamatorias

La inflamacin de la mucosa va estrechando de manera significativa el lumen bronquial

La hipertrofia o hiperplasia de las glndulas submucosas son caractersticas notables y

Hipersecrecin de moco acompaa a la hiperplasia de la glndula mucosa y contribuye

A menudo los bronquiolos estn infiltrados y distorsionados con clulas inflamatorias y

En ausencia de algn proceso patolgico como neumona, el parnquima pulmonar est

El resultado de la combinacin de estos cambios es la obstruccin crnica de la va

La obstruccin desigual de la va respiratoria en la Bronquitis Crnica tiene efectos

La obstruccin con prolongacin del tiempo espiratorio produce:

Alteraciones en las relaciones ventilacin/perfusin

A diferencia de la bronquitis crnica, el enfisema no es una enfermedad preponderante de

Las consecuencias fisiolgicas resultan de la destruccin del as unidades respiratorias

La prdida de este tejido conjuntivo elstico produce un pulmn con disminucin de la

En ausencia de una recuperacin elstica se pierde el apoyo normal de las vas

El cuadro patolgico del enfisema es de destruccin progresiva de las unidades

El hallazgo principal es la prdida de paredes alveolares y el alargamiento de los

La destruccin alveolar no se presenta de manera uniforme en todos los casos de

4.2.1 ENFISEMA CENTROACINAR

La destruccin esta sobretodo en la centro de la unidad respiratoria terminal con los

Este patrn es el que se relaciona con ms frecuencia con el tabaquismo prolongado.

4.2.2 ENFISEMA PANACINAR

Involucra la destruccin global de la unidad respiratoria terminal con distencin difusa

Este patrn se presenta en la deficiencia del inhibidor de la - antitripsina.

4.2.2 ENFISEMA BULOSO

Los sntomas principales de la EPOC son disnea, tos y expectoracin.

La tos crnica, que frecuentemente es productiva y de predominio matutino,

El diagnstico de EPOC se establece en todo paciente mayor de 35 aos sobre la base de la

la aparicin de complicaciones asociadas como hipertensin pulmonar, cor