SERETONINA

Llojet e neurotransmetuesve. Shkenctart kan identifikuar shum neurotransmetues t ndryshm.

Ktu sht nj prshkrim i disa q besohet t luajn nj rol n depresion:

Acetilkolina rrit kujtesn dhe sht e prfshir n t msuarit dhe kujtojn.

Serotonin ndihmon n rregullimin e gjumit, oreksit dhe humorit dhe pengon dhimbjen. Hulumtimet
mbshtesin iden se disa njerz n depresion kan reduktuar transmetimin e serotonins. Nivelet e
ulta t nj nnprodukte t serotonins kan qen t lidhura me nj rrezik m t lart pr vetvrasje.

Norepinefrin ngushton ent e gjakut, duke rritur presionin e gjakut. Kjo mund t shkaktoj ankth dhe t
prfshihet n disa lloje t depresionit. Gjithashtu duket se ndihmon n prcaktimin e motivimit dhe
shprblimit.

Dopamine sht thelbsore pr lvizjen. Ajo gjithashtu ndikon n motivimin dhe luan nj rol n at se si
nj person percepton realitetin. Problemet n transmetimin e dopamins jan shoqruar me psikoz,
nj form t rnd t t menduarit t shtrembruar t karakterizuar nga hallucinacione ose iluzione.
sht gjithashtu i prfshir n sistemin e shprblimit t trurit, kshtu q mendohet t luaj nj rol n
abuzimin e substancave.

Glutamat sht nj molekul e vogl q besohet t veproj si nj neurotransmetues ngacmues dhe t

luaj nj rol n rregullimin bipolar dhe skizofrenin. Litium karbonat, nj stabilizues i mirnjohur i
humorit q prdoret pr t trajtuar rregullimet bipolare, ndihmon n parandalimin e dmtimit t
neuroneve n trurin e minjve t ekspozuar ndaj niveleve t larta t glutamatit. Hulumtimet e tjera t
kafshve sugjerojn q litiumi mund t stabilizoj marrjen e glutamatit, nj mekanizm q mund t
shpjegoj se si droga zbut lartsit e manis dhe uljet e depresionit n nj afat t gjat.

Acid Gamma-aminobutyric (GABA) sht nj amino acid q hulumtuesit besojn se vepron si nj

neurotransmetues frenues. Mendohet t ndihmoj t qetsoj ankthin.

Figura 2: Si komunikojn neuronet

http://www.health.harvard.edu/mind-and-mood/what-causes-depression

Gjetjet jan botuar n Shkenc.

"Duke vn n dukje gjenet q drejtojn organizimin e neuroneve, ne mund t nxjerrim nj vij

ndrmjet ndryshimeve n ato gjene dhe mangsive qelizore, qarkore dhe t sjelljes q mund t shfaqen
si rezultat", tha Tom Maniatis, PhD, nj hetues kryesor n Columbia Mortimer B. Zuckerman Instituti i
Mind Brain Behavior, Isidore S. Edelman Profesor dhe Kryetar i Departamentit t Biokimis dhe
Biofiziks Molekulare n Qendrn Mjeksore t Kolumbias Columbia dhe autor i lart i studimeve.

Hulumtimi i sotm sht rezultat i prpjekjeve paralele t Dr. Maniatis, laboratorit t tij dhe
bashkpuntorve t gjith Kolumbis pr t kuptuar se si neuronet individuale n tru shohin njri
tjetrin dhe se si secila nga qindra apo mijra deg t saj del prmes Trurin pa u tangled prgjat rrugs.

Pr t hetuar kt problem, Dr. Maniatis dhe ekipi i tij u prqndruan n nj grup gjene q quheshin
protocaderina t grumbulluara, ose Pcdhs. M shum se nj dekad m par, laboratori i Dr. Maniatis
zbuloi grumbullimin e gjeneve t njeriut Pcdh, dhe m von studimet nga Maniatis dhe t tjer zbuluan
se kto gjene kodojn nj siprfaqe qelizore "barcode" me an t t cilave neuronet individuale mund t
dallojn veten nga neuronet e tjer.

M pas, studimet bashkpunuese me biologt e Institutit Zuckerman Institute Barry Honig, PhD dhe
Larry Shapiro, PhD, zbuluan mekanizmin e sakt me t cilin sht mbledhur kodi Pcdh n siprfaqen e
qelizs dhe si ky kod lexohet kur neuronet vijn n kontakt me njri-tjetrin. Kjo i lejon neuronet t
parandalojn ngatrresat duke njohur - dhe drejtimin e qart - t degve t tyre, nj proces i njohur si
vet-shmangie.

N dy gazetat e publikuara n Shkenc, Dr. Maniatis dhe ekipi i tij kan ekzaminuar funksionin e Pcdhs
n instalimin e neuroneve ndjesore (t cilat japin ndjenjn e errave) dhe neuroneve serotonergike (t
cilat prodhojn dhe lshojn serotonin). Studimi i ndjesis s nuhatjes (OSN) zbuloi se larmia e Pcdhs,
duke punuar s bashku, prodhoi kombinimet e domosdoshme t molekulave t veshjes qelizore pr t
siguruar do neuron identitetin e tij unik. N munges t diversitetit, OSN-t dshtojn t lidhen si
duhet n tru dhe minj nuk arrijn t bjn dallimin mes aromateve t ndryshme.

Studimi i neuroneve serotonergic zbuloi nj tjetr funksion t rndsishm t Pcdhs.

"Puna kryesore e ktyre neuroneve sht shprndarja e serotonins n mnyr uniforme n t gjith
trurin, i cili sht prgjegjs pr ruajtjen e gjendjes s gjendjes s gjumit", tha Dr. Maniatis, i cili sht
gjithashtu drejtor i Iniciativs s Mjeksis Precision t Kolumbias. "Pr ta br kt, neuronet i
vendosin degt e tyre n nj model t sakt dhe n mnyr t barabart - nj proces i quajtur tjegull
aksonal. Megjithat, mekanizmi i sakt q u lejon atyre ta bjn kt, mbetn t pakapshme.
N nj seri eksperimentesh n minj, ekipi i Dr. Maniatis identifikoi nj gjen t vetm brenda grupit Pcdh,
i quajtur Pcdh-alpha-c2, i cili ishte prgjegjs pr aftsin e neuroneve serotonergike pr t'u grumbulluar
n nj model tiled n t gjith trurin dhe kshtu Shprndani n mnyr t barabart serotonin.

"Ne ishim t befasuar pr t gjetur se, ndryshe nga neuronet e tjera q shfaqin barcodes dalluese t
Pcdhs t ndryshme, t gjith neuronet serotonergic shfaqin nj protein funksionale t njohjes", tha Dr.
Maniatis. "Kshtu, degt axonale serotonergic mund t njohin dhe t sprapsin njri-tjetrin, duke uar n
hapsirn e tyre madje."

"Ne kemi gjetur se fshirja e Pcdh-alpha-c2 shkaktoi degt serotonergic neuron t bhen t ngatrruar
dhe clumped s bashku," Dr Maniatis vazhdoi. "Serotonin u lirua, por nuk u shprndahet n mnyr t
barabart n t gjith trurin".

Heshtja e Pcdh-alpha-c2 gjithashtu rezultoi n ndryshime t habitshme t sjelljes. N krahasim me

minjt normal, t shndetshm, minjt me defekte t Pcdh-alfa-c2 treguan dshprim t sjelljes
(dshirn e reduktuar pr t shptuar) dhe memorie t zgjeruara t friks (rritje e ngrirjes kur u
friksuan) - t dy shenjat klasike q tregojn depresion.

"Diskuilibri i serotonins ka qen prej kohsh i lidhur me nj shumllojshmri t rregullimeve

psikiatrike, prfshir depresionin, rregullimet bipolare dhe skizofrenin, por shumica e studimeve
prqendrohen n problemet me prodhimin ose marrjen e serotonins, jo mbi problemet me vet
instalimin e trurit", tha Dr. Maniatis . "Anomalit e instalimeve elektrike jan qart nj vend i ri pr t
par."

Rezultatet e sotme mund t informojn gjithashtu pr studimet e autizmit. Pas nj analize gjenetike t
individve autik dhe familjeve t tyre nga nj konsorcium ndrkombtar i hetuesve, disa qindra gjene

https://www.sciencedaily.com/releases/2017/04/170427141736.htm

Rezultatet, q shfaqen n internet n 3 Gusht n Natyrn e Neurosciencs, shkojn prtej gjenetiks pr

t shpjeguar se pse disa individ mund t jen m t prekshm sesa t tjert n stres dhe rregullime
psikiatrike t lidhura me stresin.
Studimi u prqndrua n transportuesin e serotonins, nj molekul q rregullon sasin e sinjalizimit t
serotonins midis qelizave t trurit dhe sht nj objektiv i rndsishm pr trajtimin e depresionit dhe
rregullimeve t humorit. N vitet 1990, shkenctart zbuluan se dallimet n sekuencn e ADN-s t
gjenit transporter serotonin duket se u japin disa individve reagime t ekzagjeruara ndaj stresit, duke
prfshir zhvillimin e depresionit.

Duke u ulur n krye t ADN-s s transportuesit t serotonins (dhe duke studiuar tr gjenin), jan
shenjat kimike t quajtura grupe metil q ndihmojn n rregullimin se ku dhe kur nj gjen sht aktiv
ose shprehet. Metilizimi i ADN-s sht nj form e modifikimit epigenetik q studiohet nga
shkenctart duke u prpjekur pr t kuptuar se si i njjti kod gjenetik mund t prodhoj kaq shum
qeliza dhe inde t ndryshme, si dhe dallimet ndrmjet individve si t lidhura ngusht me binjakt.

N krkim t dallimeve t metilimit, "vendosm t fillojm me transportuesin e serotonins, sepse ne

dim shum rreth tij biologjikisht, farmakologjikisht, sjelljen dhe sht nj nga gjenet m t
karakterizuara n neuroscience", tha Ahmed Hariri, profesor i psikologjis Dhe neuroscience dhe antar
i Institutit Duka pr shkencat e trurit.

"Nse ne do t bjm pretendime pr rndsin e epigenetiks n trurin e njeriut, ne kemi dashur t

fillojm me nj gjen q ne kemi nj kuptim mjaft t mir", tha Hariri.

Kjo pun sht pjes e studimit t vazhdueshm t Duke Neurogenetics (DNS), nj studim
gjithprfshirs q lidh gjenet, aktivitetin e trurit dhe shnuesit e tjer biologjik n rrezik pr smundje
mendore tek t rriturit e rinj.

Grupi bri imazhe t pa-invazive t trurit n 80 pjesmarrsit e par t moshs kolektive t DNS-s,
duke u treguar atyre fotografi me fytyra t zemruara ose t frikshme dhe duke shikuar prgjigjet e nj
rajoni t thell t trurit t quajtur amygdala, q ndihmon n formimin e prgjigjeve tona t sjelljes dhe
biologjike Krcnim dhe stres.

Ekipi po ashtu matur sasin e metilimit n ADN t transporterit t serotonins t izoluar nga pshtymn
e pjesmarrsve, n bashkpunim me Karestan Koenen n Shkolln Mailman t Shndetit Publik t Nju
Jorkut n Universitetin Columbia.
Sa m i madh t jet metilimi i gjenit transporter t nj individi, aq m i madh sht reaktiviteti i
amigdals, zbuloi studimi. Rritja e reaktivitetit t amigdals mund t kontribuoj n reagimin e
ekzagjeruar t stresit dhe cenueshmrin ndaj rregullimeve t lidhura me stresin.

Pr habin e grupit, ndryshimet e vogla t metilimit midis individve ishin t mjaftueshme pr t krijuar
dallime n mes t reaktivitetit t amygdals s individve, tha autori kryesor Yuliya Nikolova, nj student
i diplomuar n grupin Hariri. Sasia e metilimit ishte nj parashikues m i mir i aktivitetit amygdala sesa
ndryshimi i sekuencs s ADN-s, i cili m par ishte shoqruar me rrezikun pr depresion dhe ankth.

Ekipi ishte i ngazllyer pr zbulimin por gjithashtu i kujdesshm, tha Hariri, sepse ka pasur shum gjetje
n gjenetik q nuk jan prsritur kurr.

Kjo sht arsyeja pse ata hidhen n shansin pr t krkuar t njjtin model n nj grup t ndryshm
pjesmarrsish, kt her n Studimin e Rezultateve t Alkoolit Teen (TAOS) n Universitetin e Teksasit
n Shkencn Shndetsore n San Antonio.

Duke punuar me drejtorin e TAOS-it, Douglas Williamson, grupi prsri matur reagimin amygdala n
fytyra t zemruar dhe t frikshme si dhe metilimin e gjenit transporter serotonin t izoluar nga gjaku n
96 adoleshent midis 11 dhe 15 vje. Analizat zbuluan nj lidhje edhe m t fort mes metilimit dhe
reaktivitetit amygdala.

"Tani mbi 10 pr qind e dallimeve n funksionin e amigdals prcaktohen mbi kto dallime t vogla n
metilimin", tha Hariri. Studimi i DNS kishte gjetur vetm nn 7 pr qind.

Duke marr studimin nj hap m tej, grupi gjithashtu analizoi modelet e metilimit n trurin e t
vdekurve n bashkpunim me Etienne Sibille n Universitetin e Pittsburgh, tani n Qendrn pr Varsin
dhe Shndetin Mendor n Toronto.

Edhe nj her, ata pan se metilimi i nj vendi t vetm n gjenin transportues t serotonins ishte
shoqruar me nivele m t ulta t shprehjes s transporterit t serotonins n amigdale.
"Kjo sht kur ne menduam, 'Mir, kjo sht shum e mahnitshme'," tha Hariri.

Hariri tha se puna zbulon nj lidhje bindse mekanikore: Methylation lart sht n prgjithsi lidhur
me leximin m pak t gjenit, dhe kjo sht ajo q ata pan. Ai tha se metilimi dmton shprehjen e gjenit,
i cili pastaj ndikon n reagimin amygdala, me sa duket duke ndryshuar sinjalizimin serotonin.

Hulumtuesit tani do t donin t shihnin se si metilimi i ktij spekulimi

https://www.sciencedaily.com/releases/2014/08/140803193646.htm

DOPAMINA

Shkenctart kan treguar se dopamina kimike sinjalizon nj rol t papritur n ndrveprimet sociale. N
minj, qelizat nervore n tru q lshuan dopamin u bn veanrisht aktiv n kafsht q mbaheshin m
vete pr nj koh t shkurtr.

Dopamina njihet si nj molekul lajmtare n tru dhe dihet t luaj nj rol n kujtesn, t msuarit dhe
rregullimet shoqruese t tilla si varsia. Gjithashtu ndihmon pr t kontrolluar lvizjet tona. Njerzit
me smundjen e Parkinsonit zhvillojn lvizshmri t reduktuar sepse nivelet e tyre t dopamins
zvoglohen. Studimet e mparshme kan ln t kuptohet se ajo sht e prfshir n sjelljen shoqrore,
por pak dihet pr kt aspekt t karakterit t saj.

Studiuesit e din se sht lshuar nga qelizat nervore t quajtura neuronet dopamine, dhe se ka shum
grupe t ndryshme t ktyre n tru. Studimi i botuar n Cell hulumton nj grup t gjetur n nj zon t
caktuar t trurit t quajtur brtham dorsale raphe.

Tani ne kemi treguar se ata kan nj rol interesant dhe befasues n prgjigjen ndaj izolimit social ", tha
Mark Ungless i cili drejton grupin e Neurofiziologjis n Qendrn e Shkencave Klinike t MRC bazuar n
Imperial College London , Dhe i cili ishte autori bashk-senior i gazets. Studimi ishte nj bashkpunim
ndrkombtar midis Ungless dhe laboratorit t Kay Tye n Institutin e Teknologjis n Massachusetts.
Hulumtuesit prdorn optogenetics pr t treguar se kur ky grup i neuroneve dopamine sht aktivizuar
n minj kjo e bn kafshn t bashkveproj me t tjert. Gjetja mund t mbaj gjurm t rndsishme
rreth asaj se si izolimi ndikon tek njerzit. "Ndrveprimet shoqrore jan padyshim t rndsishme pr
shndetin ton mendor dhe luajn nj rol n kushte t tilla si skizofrenia dhe depresioni. sht
interesante q kto rregullime lidhen gjithashtu me mosfunksionimin e neuroneve dopamine", tha
Ungless. "Ne kemi m pak t ngjar t jemi n gjendje t ndihmojm me kushte t tilla nse vazhdojm
t supozojm se t gjith neuronet dopamine bjn t njjtn gj."

N t kaluarn, neuronet dopamine jan menduar t reagojn ndaj stimujve pozitiv ose shprblimeve,
t tilla si ushqimi. N nj studim t mparshm, Ungless tregoi se disa jan n fakt t aktivizuara n
prgjigje t stimujve negativ, si sht dhimbja. Ai thot se grupe t ndryshme t neuroneve dopamine
duket se bjn gjra t ndryshme dhe se sht gjithnj e m e qart se t kuptuarit e shumllojshmris
s ktyre neuroneve do t jet elsi pr t kuptuar shum rregullime n t cilat ata jan t prfshir.

Kur ekipi stimuloi kt grup neuronesh dopamine n raphe dorsal t minjve, ata zbuluan se kto kafsh
shpenzuan m shum koh duke bashkvepruar me t tjert. Kur ata frenuan neuronet, minjt
bashkveproheshin m pak se zakonisht. Sugjerimi sht se kur nj kafsh sht e vetmja, kto neurone
jan t sensibilizuar ose t mbushur me uj, gj q i tregon kafshs se sht e vetme - dhe e inkurajon
at t krkoj bashkveprimin shoqror.

Pr t eksploruar kt m tej, hulumtuesit aktivizuan neuronet vetm kur minjt ishin n nj dhom t
caktuar. Ata pan se minjt msuan t shmangnin kt dhom, gj q mund t sugjeronte ose se
aktivizimi i neuroneve shkakton nj sinjal negativ, ose se minjt kan msuar t krkojn pozitivisht nj
dhom ku ka kompani n nj dhom q ata e din t jen bosh.

https://www.sciencedaily.com/releases/2016/02/160211144057.htm