LA OBESIDAD

2.1.-DEFINICION
La obesidad es una enfermedad Crnica que afecta a millones de personas, es definida
como el exceso de grasa en el tejido adiposo bajo la piel y en el interior de ciertos rganos
produciendo el aumento de la masa corporal o del tejido graso en el organismo, debido a
un aumento en el consumo calrico y a una disminucin de actividad fsica. Los expertos
advierten de que sus efectos ms negativos se producen porque acta como agente que
exagera y agrava a corto plazo y de forma muy evidente patologas graves como la
diabetes, la hipertensin, las complicaciones cardiovasculares e incluso algunos tipos de
cncer como los gastrointestinales.
DETERMINACIN DE LA OBESIDAD EN UNA PERSONA Antes de empezar con la
determinacin de la obesidad es necesario establecer la gran diferencia que existe la masa
carente de grasa y la masa grasa. La masa grasa se refiere a la suma de todas las grasas
del cuerpo, mientras que la masa carente de grasa incluye agua, los msculos y los
huesos. El pesos corporal es la suma de ambas y cualquier cambio en uno dar como
resultado la alteracin del otro.
Es necesario considerar el nivel de desarrollo fsico del afectado (la edad), el sexo, la
estatura, y el tamao de sus huesos, ya que este podra practicar algn deporte y su peso
corporal aumentara pero no por la grasa acumulada en su organismo Hay tres niveles de
obesidad:
1. Nivel 1: (LIGERA) IMC=30-34.9
2. Nivel 2:(MODERNA) IMC=35-39.9
3. Nivel 3 (EXTREMA) IMC=40 O MAS.

PROBLEMAS DE LA SALUD ASOCIADOS CON LA OBESIDAD -ENFERMEDADES

CARDIOVASCULARES E HIPERTENSIN
Insuficiencia Cardiaca Congestiva: Es un sndrome que se genera por la disminucin del
bombeo de sangre de nuestro corazn, como resultado de aquello se puede acumular
liquido en las piernas, pulmones y tejidos del cuerpo.

Presin Arterial Alta: Es una de las razones del agrandamiento del corazn y aumenta al
incrementarse la potencia del bombeo del corazn o al contraerse los vasos sanguneos.
Arritmia.- Las arritmias son alteraciones en el funcionamiento de la red elctrica del
corazn que modifican el ritmo cardiaco y tienen repercusin en el bombeo de este
rgano, produciendo una menor eficacia. Si las arritmias provocan un ritmo cardiaco ms
lento son conocidas como Bradiarritmias o taquiarritmias sin son ms rpidos.
ENFERMEDADES RESPIRATORIAS
Hipoventilacin.- Es una afeccin que se presenta en las personas obesas, en la que
llegamos a tener bajos niveles de oxgeno por la respiracin deficiente y niveles ms altos
de dixido de carbono en la sangre.

Apnea del sueo.- Con esta enfermedad la respiracin tiende a detenerse mientras los
afectados se encuentran durmiendo porque sus vas respiratorias se han estrechado o
bloqueado parcialmente

ETIOLOGIA DE LA OBESIDAD

La obesidad es una enfermedad multifactorial de etiologa diversa y en muchas ocasiones

desconocida, que est influenciada por factores exgenos o ambientales y por los factores
endgenos o genticos. En el desarrollo de la enfermedad tienen un papel importante las
distintas situaciones socioculturales, ambientales, demogrficas, socioeconmicas y
psicolgicas.

Por lo tanto, se define la obesidad como una enfermedad crnica, compleja, multifactorial,
que se desarrolla por una interaccin entre los genes y el ambiente. Fundamentalmente, la
obesidad se atribuye al excesivo aporte calrico por los alimentos respecto a la disminucin
del gasto energtico de forma crnica

a) Factores ambientales o del estilo de vida

Los cambios producidos que justifican el aumento de peso en la poblacin en los ltimos aos
son debidos a los cambios del estilo de vida durante el proceso de modernizacin, las nuevas
tecnologas, la reestructuracin econmica y el ocio pasivo, que han modificado los modelos
dietticos y de actividad fsica.

La falta de ejercicio o sedentarismo es un factor cada vez de mayor importancia al ir ligado al

desarrollo de las nuevas tecnologas, asociado a la evolucin de la sociedad en busca de la
comodidad y del mnimo esfuerzo fsico, al ser sustituido ste por el trabajo de las mquinas o
aparatos de la sociedad del bienestar

b) Fructosa como factor etiolgico de la obesidad

Digestin, absorcin y metabolismo de la fructosa

La principal fuente de fructosa es la sacarosa o azcar de mesa, que proviene en general de la

caa de azcar. Otras fuentes de fructosa son la miel de abeja y las frutas como: dtiles, higos,
manzanas, uvas, fresas y moras.

La fructosa se utiliza como edulcorante en alimentos preparados, o se vende granulada para

uso de los consumidores, a quienes errneamente se les ha hecho creer que por no requerir
de insulina para ser metabolizada, se puede utilizar sin restriccin alguna.

El jarabe de maz alto en fructosa es elaborado a partir de almidn de maz, el cual es

hidrolizado enzimticamente hasta obtener molculas de glucosa libre, que son
posteriormente convertidas en molculas de fructosa por medio de la enzima glucosa
isomerasa. El jarabe de maz alto en fructosa se clasifica de acuerdo con el contenido de
fructosa en la mezcla.

La sacarosa es hidrolizada a nivel intestinal por la enzima sacarasa en los monosacridos

constituyentes: fructosa y glucosa. La fructosa libre, consumida como tal o como producto de
la hidrlisis enzimtica de la sacarosa es absorbida principalmente en el duodeno y el yeyuno.

Al igual que otros monosacridos, la fructosa es absorbida por difusin facilitada a nivel de
yeyuno, a travs de una protena transportadora denominada GLUT 5, en un proceso no
dependiente de sodio.

Durante el consumo excesivo y sostenido de fructosa, la tasa de absorcin aumenta, lo que

sugiere una adaptacin fisiolgica ante el incremento en la ingesta diettica.

Una vez absorbida, la fructosa es transportada al hgado, donde es fosforilada por la enzima
fructoquinasa a fructosa 1 fosfato, que se convierte en gliceraldehido 3 fosfato o
dihidroxiacetona fosfato (Figura 1). Estas triosas fosfato podrn entrar en la va glicoltica hasta
formar piruvato y oxidarse posteriormente a Acetil CoA.
En el hgado el Acetil CoA proporciona carbonos para la sntesis de cidos grasos, triglicridos y
colesterol. Es por esta razn que al consumir grandes cantidades de fructosa se estimulan las
vas glicolticas y lipognicas en la clula heptica, lo cual se ve favorecido por el hecho de que,
contrario a la glucosa, la molcula de fructosa entra a la va glicoltica sin pasar por el punto de
regulacin: la reaccin catalizada por la fosfofructoquinasa.

Esta enzima es inhibida alostricamente por el citrato y el ATP, regulando, por lo tanto, la
subsecuente produccin de triglicridos.

Como se mencion anteriormente, la molcula de Acetil CoA provee los carbonos necesarios
para la sntesis de novo de cidos grasos de cadena larga, que posteriormente son
esterificados para formar triglicridos.

En el estudio realizado por Teff y colaboradores, se observ que en aquellas mujeres jvenes
que ingirieron bebidas endulzadas con fructosa, la concentracin plasmtica de triglicridos
increment ms rpidamente y alcanz una mayor concentracin, que en aquellas que
recibieron bebidas endulzadas con glucosa. Segn Havel, existen reportes de que durante el
consumo de fructosa se incrementa la sntesis de Apo B que antecede al aumento de las VLDL,
lo cual, eventualmente, podra provocar un aumento de los triglicridos.

Se sabe que cambios en las VLDL son asociados a cambios en otras lipoprotenas como las HDL
y las LDL pequeas y densas, lo que podra relacionarse con el desarrollo de aterosclerosis

Por otro lado, en el estudio realizado por Kelley y Azhar, se propone que este aumento en los
triglicridos sanguneos puede deberse al efecto sobre la accin del receptor PPR observado
en animales de laboratorio luego del consumo elevado de fructosa.
Fructosa y ganancia de peso

La obesidad ha sido reconocida como una enfermedad metablica que va ms all del
desbalance entre el gasto y la ingesta de energa, y los estudios recientes han ampliado el
conocimiento de la compleja interaccin entre el papel regulador del adipocito, la composicin
de la dieta y el gasto energtico.

La prevalencia de la obesidad se ha incrementado de forma paralela al consumo de fructosa.

Pero, existe poca informacin sobre el efecto de la fructosa sobre la secrecin de reguladores
endocrinos del balance energtico como la insulina, la ghrelina y la leptina.

SISTEMA NEUROLOGICO DEL CENTRO REGULADOR DEL APETITO

El sistema nervioso entrico y el tracto gastro-intestinal se encuentran en comunicacin con el

sistema nervioso central (SNC) a travs del sistema nervioso autnomo. Las aferencias hacia el
SNC son transmitidas por los nervios esplcnicos y nervio vago, la mayora de fibras llegan al
ncleo del tracto solitario del bulbo raqudeo y otras hasta el hipotlamo (ncleo
paraventricular y ncleo arcuato) (figura 1.8), formando los dos centros principales a nivel
cerebral reguladores del apetito (Konturek SJ et al, 2004), los cuales presentan una
interconexin clara entre si.

(Figura a) Esquema de la accin central y perifrica de la leptina

 Insulina

La insulina es secretada a nivel pancretico en respuesta a los nutrientes circulantes (glucosa y

aminocidos) y a otras hormonas incretinas. Segn Woods SC et, la insulina es un regulador a
largo plazo de la ingesta, del balance energtico y de la adiposidad corporal. Ante una misma
cantidad de glucosa, los obesos suelen presentar una secrecin de insulina ms elevada que
los individuos con normopeso, por lo que los niveles plasmticos de insulina sern
proporcionales a la ingesta reciente y a la grasa corporal. Esta molcula tiene un efecto
inhibitorio de la ingesta, y adems aumenta la actividad simptica central y el gasto energtico

Por lo tanto, a largo plazo controla a la baja el tamao de la ingesta y tiene un efecto anablico
a nivel perifrico, incrementa la sntesis de lpidos y su almacenamiento. Un humano con una
secrecin baja de insulina podra tender a la hiperfagia y al consumo de dietas ricas en grasas.

Leptina

La leptina es una hormona producida sobre todo por el tejido adiposo, que regula la ingesta a
corto y largo plazo. Sus niveles plasmticos son proporcionales al tamao de las reservas de
grasas, observndose niveles elevados de leptina y resistencia a esta hormona en obesos.

La leptina acta como regulador de la ingesta a largo plazo en las situaciones de dficit
energtico y como seal ante una situacin de ayuno.

La leptina producida a nivel gstrico es liberada tras la ingesta y actuara a corto plazo en el
control del tamao de la ingesta como otros pptidos gastrointestinales como la
colecistoquinina. Los niveles de leptina son mayores en las mujeres, en obesos y ante
estmulos como la glucosa o la insulina, es inhibida por la testosterona, y con el consumo de
dietas ricas en grasas, ya que inducen un descenso de insulina.

Ghrelina

La ghrelina, al igual que la leptina, ha sido implicada directamente en el control a corto y largo
plazo de la ingesta. Se produce en las clulas endocrinas gstricas, y su paso a la circulacin
aumenta la ingesta a corto plazo y el peso corporal.

Ejerce un papel en la regulacin del comportamiento alimentario en el momento de inicio de

la ingesta.

En los individuos obesos presentan niveles de ghrelina bajos.

c) Otros factores en la etiologa de la obesidad

Otros procesos o sndromes menos frecuentes, pero que tambin se relacionan con la
obesidad, son las enfermedades endocrinas habituales como el hipotiroidismo y otras no tanto
como el sndrome de Cushing.
d) Factores genticos

En las ltimas dcadas, el estudio de los factores genticos relacionando diversas

enfermedades ha aumentado. Con repecto a la etiologa de la obesidad, existen diversos
trabajos que intentan estudiar la heredabilidad de esta enfermedad.

Existen dos estrategias bsicas para el estudio gentico de la obesidad en humanos, por una
parte los estudios de asociacin y por la otra los estudios de ligamiento. Los estudios de
asociacin son muy importantes en la identificacin de los genes candidatos que tienen una
pequea contribucin al desarrollo de la obesidad.

Los factores genticos pueden influir en la dislipemia de la obesidad abdominal determinando

el umbral de grasa a partir del cual aparecen estas alteraciones metablicas, o que influyan en
la relacin entre la distribucin de grasa y los niveles lipdicos, cabe destacar los polimorfismos
genticos:
 Que produzcan desequilibrios entre msculo y tejido adiposo en el transporte de
glucosa (GLUT4).
Que influyan en las alteraciones de la lipoprotein lipasa (LPL).
Genes cuya capacidad lipognica dependa de la actividad de factores de transcripcin
como ChREBP y SREBP-1.
Otros como los implicados en la regulacin del metabolismo intracelular de los cidos
grasos, como es el caso de la protena quinasa dependiente de AMP (AMPK)
(Ruderman NB et al, 2003), protena que media los efectos catablicos de la leptina y
la adiponectina (Minokoshi Y et al, 2002; Yamauchi T et al, 2002), y stas a su vez
estimulan la expresin de las UCP (Masaki T et al, 2003).
Variaciones genticas que afecten a las hormonas estimulantes de la adipognesis
como la insulina, la hormona de crecimiento, los glucocorticoides o las hormonas
tiroideas.
Polimorfismos que inhiben la adipognesis como el factor de necrosis tumoral (TNF)
o la resistina.

Por tanto, se deduce que la obesidad o el exceso ponderal de grasa es debido a causas
genticas con una predisposicin polignica que incluira genes que interaccionaran con los
cambios nutricionales y del estilo de vida. Este aspecto multifactorial es lo que dificulta la
identificacin de genes implicados en el desarrollo de la obesidad.

SINDROME METABOLICO

EL sndrome Metablico no se trata de una nica enfermedad, sino de una asociacin de

problemas de salud, que pueden aparecer en forma simultanea o secuencial en un mismo
individuo, causados por factores genticos y/o ambientales asociados al estilo de vida,
especialmente la mala alimentacin o sobreingesta calrica (que trae como consecuencia un
exceso de grasa corporal, y especialmente abdominal) y la ausencia de actividad
fsica(sedentarismo). Se lo denomina tambin Sndrome X, en el cual la resistencia a la insulina
es el mecanismo fisiopatolgico fundamental, hay 6 componentes del sndrome metablico
que son:

1. Resistencia a la captacin de glucosa mediada por la insulina.

2. Intolerancia a la glucosa.

3. Hiperinsulinemia.

4. Aumento de triglicridos en la VLDL.

5. Disminucin del colesterol de las HDL.

6. Hipertensin arterial.

Enfermedad cardaca y cerebrovascular

Cardiopata isqumica

La obesidad acta como factor de riesgo coronario a travs de los factores de riesgo clsicos
(hipertensin, diabetes, dislipemia) y de los no convencionales se observa en diferentes
estudios un incremento de la morbilidad y mortalidad por enfermedad coronaria en aquellos
pacientes con sndrome metablico.

Cardiomiopata e insuficiencia cardaca (IC)

En los obesos se produce una dilatacin de la cmara ventricular y una hipertrofia ventricular
excntrica que conlleva una disfuncin diastlica e insuficiencia cardaca congestiva En los
obesos se producen varios cambios hemodinmicos que favorecen el desarrollo de la IC, por
una parte el aumento de la precarga tras el aumento de volumen plasmtico y retencin de
sodio, y por otra al aumento de la postcarga debido a la hipertensin arterial secundaria a la
hiperactividad simptica.

Enfermedad cerebrovascular

El riesgo de ictus isqumico y hemorrgico aumenta en relacin al IMC y el permetro de

cintura. Los obesos (IMC>30 kg/m2 ) tienen casi el doble de riesgo de padecer un ictus que las
personas normal en peso.

Arritmias cardiacas

La obesidad se asocia con una elevacin del riesgo de arritmias cardiacas como la fibrilacin
auricular (FA), as como con diversas alteraciones electrocardiogrficas (Poirier P et al, 2006),
llegndose a estimar en el estudio Framingham un aumento del 52% en el riesgo de FA en los
sujetos obesos (Wang TJ et al, 2004).

Alteraciones del sistema respiratorio

Insuficiencia respiratoria- hipoventilacin y sndrome apnea del sueo

La obesidad, principalmente la abdominal, se asocia con el sndrome de hipoventilacin-

obesidad o sndrome de Pickwick y con la apnea del sueo (SAOS). Se producen por los
cambios en la va area superior debido al acmulo graso y por la ineficiencia de los msculos
respiratorios, producindose un descenso de la capacidad funcional y del volumen respiratorio
de reserva (Poirier P et al, 2006). Se caracteriza por exceso de episodios de apnea o hipopnea
durante el perodo del sueo y con hipersomnia diurna.

Hipertensin pulmonar

En el paciente obeso aparece una sobrecarga cardiaca que conlleva a un aumento de la

resistencia vascular pulmonar, causando hipertensin pulmonar agravada sobre todo en las
situaciones de ejercicio fsico.

http://www.tdx.cat/bitstream/handle/10803/10083/sorli.pdf;jsessionid=50F963A8DFB828A8F
CBD3B3784F26F8A?sequence=1

http://www.emagister.com/uploads_courses/Comunidad_Emagister_51664_sindromemetabo
lico.pdf

http://www.avpap.org/documentos/gipuzkoa2007/obsysmetab.htm

http://www.scielo.sa.cr/pdf/amc/v49n4/3543.pdf