Texto de Patologia General2013

Facultad de Ciencias Agrcolas y Pecuarias
UNIDAD I: ETIOLOGA Y TERMINOLOGA
Qu es la Patologa?
Patologa es la ciencia que estudia las enfermedades.
Proviene de dos sustantivos griegos
path(o)- gr. = 'padecimiento', 'sentimiento'
log() - gr. = 'estudio' ('decir', 'razonar')
La Patologa es el estudio de la respuesta estructural y funcional de las clulas y tejidos. Esta

disciplina abarca todas las anormalidades de la funcin y estructura del cuerpo, e involucra al
estudio de los aspectos moleculares, bioqumicos, funcionales y morfolgicos en fluidos orgnicos,
clulas, tejidos y rganos del cuerpo siendo la conexin entre las ciencias bsicas y la prctica
clnica.
En el estudio de la Patologa, se debe enfatizar el CMO y el POR QU sobre el QU; es decir,

saber de qu enfermedad se trata es menos importante que entender los mecanismos que dieron
origen a dicha enfermedad.
En la formacin del Mdico Veterinario se tiende a la formacin del "clnico". Para llegar a ser un
buen clnico es necesario aprender el desarrollo y funcionamiento normal del organismo, para lo
cual es necesario conocer la embriologa, la anatoma, la histologa, la gentica, la farmacologa, la
bioqumica y la fisiologa entre otras. Con esta base de conocimientos, es posible entender y
abordar asignaturas relacionadas con problemas de salud.
UNIDAD I: ETIOLOGA Y TERMINOLOGA
1. HISTORIA
A travs de las edades hasta nuestros das, la medicina veterinaria ha estado en estrecha relacin
con la medicina humana, esto es demostrable a travs de la historia como se describe a
continuacin
1.1. Prehistoria y la Edad de Piedra.

El arte de curar es una prctica desde los orgenes del hombre, como una forma de tratar las
diversas enfermedades que afligan al hombre y los animales. Determinar la causa de las
enfermedades prehistricas, es difcil, pero los restos fsiles, los esqueletos y las momias,
muestras lesiones, que, segn los arquelogos, dan indicios de las enfermedades que afligan a
esos pueblos primitivos.
Pronto el hombre descubri, plantas, hierbas, aceites y otras sustancias o mezclas que permita la
curacin de heridas y el tratamiento de enfermedades, de ellos y sus animales: Algunos de los
medicamentos benficos usados desde entonces, an se conservan en uso, algunas de las
mismas son la quinina, cocana.
La prctica mdica segn los registros histricos, muestran que existi en todas las antiguas
civilizaciones ms avanzadas como la de Babilonia, Persia, Egipto, India, China, Grecia y Roma. En
Patologa General S.B.B. 1

los museos y ruinas de estas civilizaciones se encuentran figuras esculpidas y diseos en mrmol,
granito y figulinas de terracota, que indican lesiones como: venas varicosas, tumores, hidropesa,
lceras y obesidad.
1.2. Era Tigris-Eufrates.

Durante el perodo de Hammurabi (2100 A.C) se hace mencin de la prctica en medicina
veterinaria, a razn de que los caballos eran utilizados por los ejrcitos, consideraron que
necesitaban dar a sus animales un cuidado especial si se quera contar con ellos en largas
campaas. En las leyes de Hammurabi, estaban establecidas reglamentaciones rgidas para la
conducta de los veterinarios prcticos.
Hebreos, babilonios, cartagineses y griegos contribuyeron con sus escritos con la medicina
veterinaria, aunque la mayor parte de esta literatura fue destruida por las Cruzadas y por las
invasiones de los brbaros procedentes del norte.
1.3. Era egipcia

Los habitantes del Nilo, hace 4000 A.C. empezaron la practica en la medicina, hacindose diestros
en ciruga quirrgica. Ciertos museos exhiben crneos con aberturas causadas por trepanaciones o
con cicatrices donde fueron hechas aberturas para la curacin del individuo. Una de las artes ms
notables en la cultura egipcia fue el embalsamamiento, llevada a cabo por los sacerdotes, quienes
vean los cadveres, los cambios de los rganos y los tejidos, si los haban, pero guardaban en
secreto la informacin para mantener la teora de la causa teolgica de la enfermedad.
1.4. Era Hebrea

En el siglo XV A.C., poca en que vivi Moiss, las costumbres del pueblo hebreo se regan bajos
Las Leyes que Moiss recibi de Dios, escritos en los libros xodo y Levtico, estas leyes son
exactas y casi completas desde el punto de vista sanitario, y, en la actualidad, poco se ha agregado
o quitado a esas leyes.
1.5. Era Griega

Los griegos llegaron a ser los primeros clnicos que tuvieron contacto individual con la poblacin.
Estudiaron los sntomas del paciente, organizaron tales signos y sntomas llegando as a un
diagnstico. Convirtindose en los padres o los originadores de la medicina clnica, tal como la
conocemos en la actualidad.
La personalidad ms destacada es Hipcrates y su corriente, aunque no reconoca la labor del
veterinario de esa poca. Hipcrates (470-399 a. C.) mximo representante del pensamiento y
tica mdica, ha sido inmortalizado por la profesin veterinaria, a travs del juramento de los
graduados en veterinaria, denominado Juramente Hipocrtico. Incidentalmente escribi un
tratado Fracturas y Dislocaciones, acerca de fracturas y luxaciones en el ganado y las personas.
Tales de Miletos (640 546 a. C.) inici el estudio de la Naturaleza de una manera rigurosa y
racional, buscando explicaciones sin atender a prejuicios, especulaciones sobrenaturales y
dogmas. Demcrito, el antecesor de la teora atmica, tambin estudiaba el interior de los animales
para conocer la naturaleza de las enfermedades. Sus trabajos han sido de gran inters para la
historia de la veterinaria
Aristteles (384-322 a. C.). Gran amante de la anatoma y fisiologa. Uno de sus mayores
intereses era la Naturaleza. Dos de sus famosos libros sobre biologa son: Componentes de los
Animales y Generacin de los Animales. En la Patologa de Aristteles se describen
enfermedades de caballos, asnos, ganado, ovejas, cerdos, peces, abejas, elefantes y perros,
Un logro fue el conocimiento de una enfermedad ovina, en que las ovejas de Leontini, Sicilia,
moran repentinamente, presentando sus riones recubiertos por grasa y con degeneracin,
condicin conocida actualmente como rin pulposo o enterotoxemia ovina, Probablemente fue el
primero en escribir sobre las enfermedades de los cerdos, describiendo una entidad mrbida que

posiblemente era carbunclo, Aristteles describi dos graves epidemias del ganado, una
caracterizada por enfermedad pulmonar y enflaquecimiento, probablemente pleuroneumona
contagiosa, y la otra que cursaba con lesiones en las patas parecidas a la fiebre aftosa.
En los equinos observ ntrax, ttano, laminitis (enfermedad de la cebada), dolor al corazn o
plpitos, ileus, un clico doloroso. En los burros describi una entidad llamada Melis
probablemente glanders caracterizada por descargas nasales sanguinolentas y purulentas
1.6. Era romana

Los romanos abrazaron las ideas mdicas de los griegos y la teora humoral de Hipcrates,
aparecieron unas cuantas ideas y teoras relacionadas a la medicina, pero no atrajeron a muchos
seguidores. Al veterinario romano Renatus Vegetius, se lo considera como el padre de la medicina
veterinaria, porque es el primer autor del primer texto escrito para la medicina veterinaria. Desecha
la teora que las divinidades son los responsables de las enfermedades de los animales. Sus
conceptos y tratamientos para las enfermedades se sostienen en el conocimiento de la anatoma,
ciruga y medicina.
Marcus Terentius Varro (116 27 a. C.). En su Rerum Rusticarum (Concerniente a la Agricultura)
consideraba a las enfermedades infecciosas como contagiosas y atribuibles a organismos invisibles
o miasmas del viento; l observ que un animal enfermo poda amenazar a todo el rebao, y
propona segregar a los animales en pequeos grupos. Varro era muy conciente que el estrs
ambiental, como las temperaturas extremas, trabajo excesivo as como una deficiente alimentacin,
eran causantes de enfermedades.
Cornelius Celsus (25 a. C 50 d. C.) fue considerado como el Hipcrates latino. Escribi De
Medicina y fue el primero en describir el proceso de la inflamacin. En los caballos observ que
cuando presentaban desordenes nerviosos tenan quistes en el cerebro.
1.7. Imperio Bizantino

La caballera fue un factor importante para mantener a este imperio, lo que confiri a la veterinaria
un papel esencial para la sociedad bizantina. Durante el imperio bizantino hubo un gran desarrollo
de la veterinaria. Un libro famoso fue Hippiatrika, manuscrito solicitado por Constantino. Hierokles
fue uno de los principales autores con 107 contribuciones. Fueron 17 autores de esta obra sobre los
males de los caballos. Apsyrtos, veterinario militar contribuy con la denticin de los caballos, tema
tratado por primera vez en la historia de la veterinaria. Hippiatrika (IX a X era a. C.) es un clsico de
la veterinaria y una extraordinaria pieza de literatura. Existe un desarrollo prctico y terico de la
medicina, organizan hospitales y tienen un cuerpo mdico.
1.8. Periodo medieval

En ste periodo hay an menos inters por la literatura, el arte y la medicina. Tras la cada del
imperio romano, en los primeros tiempos de la Alta Edad Media con lo que la ciencia se vio sumida
en un profundo abandono. el franciscano Roger Bacon (1214-1294), quien establece unas pautas
a seguir en lo que se conoce como el mtodo cientfico, un ciclo repetido de observacin, hiptesis,
experimentacin y verificacin independiente de los hechos naturales.
1.9. Era rabe

poca que se extiende desde el siglo VII hasta el siglo XII, gente muy activa, son conquistadores
de muchos pueblos, de quienes, hacen traducir con los hebreos la informacin que tienen sobre la
agricultura, ganadera y medicina, conocimientos que utilizan para seguir conquistando y
manteniendo en esclavitud a otros pueblos.
Muchos de los trabajos fueron destruidos como consecuencia de la destructiva invasin del Asia
Menor.

La importancia de los animales domsticos de los rabes se intuye de estos antiguos versos del
Sahara: Los caballos para la guerra; los camellos para el desierto y los bueyes para los pobres.
Los veterinarios rabes, al igual que los de otros pases, se preocupaban principalmente de
solucionar problemas prcticos antes que entender el concepto del proceso ntimo de la
enfermedad. Pareciera que en 1.332 ellos hicieron la primera inseminacin artificial en animales
domsticos
En el siglo XI, Abelardo describe la funcin del cerebro, el proceso respiratorio y el de la digestin.
1.10. Renacimiento
Empieza a tomar forma la medicina veterinaria al desaparecer la idea de que la clera divina era la
responsable de las enfermedades de los animales, ms bien se hace uso del sentido comn, la
ciruga y la medicina para determinar la causa de las enfermedades que aquejaban en esa poca,
como el ntrax, sintomtico, la rabia, tuberculosis, ttano, sarna y otras infecciones, dando lugar a
la aparicin de escuelas veterinarias.
1.11. Siglo XVI

Para que la medicina pueda desarrollarse y florecer a como es ahora, se siguen algunas
metodologas y realizan algunos descubrimientos, como ser:
Las autopsias se las realizan con ms frecuencia
Los chinos descubren la imprenta, favoreciendo la impresin masiva de informacin
Se registran investigaciones y rarezas que en medicina veterinaria se observan
Se hace una recopilacin de las investigaciones y se las publica.
1.12. Siglo XVII

A pesar de la contienda religiosa, la Guerra de los Treinta aos y la Revolucin de Inglaterra, la
ciencia y la literatura florecen en gran manera. En sta poca sobresale William Harvey porque en
1628 descubri el sistema circulatorio y la circulacin de la sangre, lo que hace posible explicar las
alteraciones en los tejidos, como la hiperemia, hemorragias, edemas, piemas, embolia, infartos y
metastasis de los neoplasmas. Rusell Runnells dice de Harvey .. ningn descubrimiento aislado
ha tenido un efecto de mayor alcance en patologa que el descubrimiento de la circulacin de la
sangre
Otro descubrimiento importante es el microscopio, por Anthony van Leeuwenhoek, porque con ste
instrumento se pueden estudiar los tejidos.
La medicina veterinaria moderna nace en Francia, con un hombre llamado Jacques Labessie de
Solleysel, dando lugar a que el control de la medicina pase de los herreros a los mdicos
veterinarios, se realizan autopsias mostrando la relacin que existe entre los cambios estructurales
con los signos mostrados por tales individuos durante la vida, dando lugar as a la anatoma
patolgica.
A pesar que los factores principales son explicados, an persiste el porque de los cambios en los
tejidos, muchas teoras se formulan pero una a una son desechadas, hasta que un alemn
Johannes Muller, el ms grande maestro de la medicina, se vale del descubrimiento del microscopio
para conocer y explicar los cambios que ocurren en los tejidos. Entre sus discpulos ms
renombrados esta Virchow que explica como los tumores, bacterias y otros son transportados de
una a otra parte del individuo. Hace un estudio de la vida celular para comprender los cambios en
los tejidos; as la biologa, zoologa y botnica, se basan en la patologa celular para sus
investigaciones.
En Francia en 1761 se abre la Escuela para el tratamiento de las enfermedades de las bestias
Escuela de Veterinaria de Lyon, como ms tarde tambin lo fue de la de Alfort, creada en 1765 en
un suburbio de Pars. en Espaa recin en 1792 se inaugura la Escuela de Madrid. A partir de la

creacin de la Escuela de Lyon, fueron apareciendo rpidamente, en distintas ciudades europeas

institutos anlogos. En 1798 se fund la Escuela Superior de Veterinaria de Hannover. La de
Toulouse es de 1822. La Escuela Superior de Veterinaria de Bruselas (Blgica) fue fundada en
1840.
En 1869 se publica el texto Zoo-anatoma patolgica de los animales domsticos, por Von
Bruckmuller. En 1926 Ernest Joest publica en cinco volmenes un texto de Patologa Veterinaria.
1.13. La patologa en Amrica

En Amrica el primer antecedente de un centro dedicado a la enseanza veterinaria se halla en
Mxico. En 1853 se fund la Escuela Nacional de Agricultura y Veterinaria en San Jacinto, que ms
tarde pas a llamarse Escuela Nacional de Medicina Veterinaria y Zootecnia.
El primer curso de veterinaria en los Estados Unidos se estableci en la Universidad de Cornell

durante 1868, aunque la primera escuela de veterinaria se fund en el Colegio del estado de Iowa
en 1879.
Lus Pasteur trabaj en diversos aspectos de las patologas animales, desde sus estudios sobre los
medios de control de la pebrina, enfermedad del gusano de seda, efectuados entre 1865 y 1869,
pasando por las vacunas contra el clera aviar (1880), el carbunclo (1881) [16] y la erisipela del
cerdo (1882) hasta culminar con el descubrimiento de la vacuna contra la rabia en 1885[17].
William Henry Welch, introduce la patologa en las universidades de los Estados Unidos,
2. Teoras.
En este devenir de la historia se han formulado numerosas teoras que trataron de explicar el origen
y la causa de las enfermedades:
2.1. La teora sobrenatural, es la primera que se desarroll y tiene un carcter demonaco, o como
un castigo de los dioses, tambin por maldiciones de brujos y nigromantes o por mal de ojo de
espritus malvados como hechiceros, chamanes, adivinos, curanderos, meicas, etc. La enfermedad
es un castigo que es impuesto por seres superiores a los humanos
2.2. Teora humoral. Hipcrates, "Padre de las Medicina" 460 a 355 AC, se dice que relacion los
cuatro elementos primarios de la filosofa griega: Aire, Agua, Fuego Y Tierra con cuatro humores
del organismo del hombre y de los animales: SANGRE, Flema, Humor Amarillo Y Humor Negro
con cuatro rganos: Corazn Cerebro Higado Bazo y con cuatro cualidades bsicas: Frio
Humedad Calor Aridez.
La enfermedad era un desequilibrio de estos humores y por ende, de sus caractersticas
2.3. Teoria orgnica. Giovanni Battista Morgagni 1771., es el iniciador de la teora orgnica en la
patologa: "en los rganos del cuerpo se ubica la enfermedad y las lesiones de los rganos se
manifiestan por sntomas y signos reconocibles por el mdico
2.4. Teoria tisular. Marie Francois Xavier Bichat (1771 A 1802). dice: "los rganos estn formados
por membranas o tejidos y stos al agruparse de distinta manera dan origen a otros rganos. Las
lesiones de los tejidos provocan las enfermedades.
2.5. Teora celular. Rudolph Virchow (1821 a 1902). ", "despojando a los rganos y tejidos se
obtiene un elemento simple, homogneo, extraordinario, montono, que se repite con extraordinaria
constancia en todos los rganos: "la clula que es la forma fundamental del mundo viviente" "OMNI
CELLULA E CELLULA". Tambin la clula es la unidad fisiolgica vital. El animal pluricelular es una
organizacin social de unidades vitales, una "ZELL REPUBLICK" "La patologa es, solamente, la
fisiologa en condiciones anormales".

2.6. Teora subcelular. Es ms reciente y se basa en las lesiones de los organelos celulares, del
DNA, ARN, etc. La funcin y la forma es decir, las teoras humoral y celular se fusionaran a menos
de los 500 nm.
3. CONCEPTOS GENERALES
Algunos trminos en Patologa Veterinaria son necesarios conocer para apreciar su significado.
Patologa, es el estudio de las alteraciones anatmicas, fisiolgicas, qumicas y estructurales en un

organismo como resultado de una enfermedad.
Patologa general, estudia las alteraciones bsicas de los tejidos resultantes de una enfermedad.
Patologa especial, es la aplicacin de la patologa general en las diversas enfermedades
especficas. Consiste en el examen sistemtico del individuo, rgano por rgano, y el registro de las
alteraciones resultantes a causa de enfermedades.
Patologa experimental, se produce las lesiones por mtodos experimentales, con fines de
investigacin, para estudiar las alteraciones resultantes.
Patologa postmortem, examen del individuo despus de muerto
Patologa microscpica o histopatologa o patologa celular, es el examen del tejido con

microscopio.
Patologa macroscpica o a simple vista, se hace a travs de la diseccin sistemtica, sin la

ayuda de lentes de contacto.
Patologa clnica, son ciertos mtodos de laboratorio utilizados para llegar al diagnstico. Incluye
examen de orina, heces, sangre, exudados, biopsias.
Patologa qumica, alteraciones qumicas a causa de enfermedades, en los lquidos y tejidos.
Patologa fisiolgica, estudia la funcin de los rganos (motilidad, digestin, excrecin, etc.)
Necropsia, examen post mortem o autopsia, Es el examen de un individuo despus de muerto,

por medio de la diseccin sistemtica. En medicina veterinaria se prefiere el trmino de necropsia.
Cambios morbosos: Son las alteraciones en los tejidos que resultan de la enfermedad y que se
encuentran en el examen durante la necropsia.
Lesin patognomnica: Es un lesin que indica, sin lugar a duda, la causa de una enfermedad en
particular.
Biopsia: Es la toma y examen de un tejido obtenido a partir de un individuo vivo
Salud: Es el estado de un individuo que vive en completa armona con su medio ambiente, tiene el
individuo una sensacin de bienestar
Enfermedad: Es un estado donde el individuo muestra una desviacin anatmica, qumica o

fisiolgica fuera de lo normal.

Sanidad: Conjunto de normas y medidas tendientes a preservar la salud del comn de los
individuos de un medio.
Patognesis: Es el desarrollo progresivo de la enfermedad, a partir del momento en que se inicia

hasta su conclusin final, ya sea la recuperacin o la muerte
Lesin: Es la alteracin macroscpica o microscpica que se presenta en el tejido como resultado

de un dao.
Sntoma: Es un signo clnico, (cojera, fiebre, etc.) manifestado por un organismo viviente como
resultado de los cambios en el tejido.
Signo Cualquier manifestacin de una enfermedad o alteracin de la salud, indicacin de algo, dato
perceptible al exmen mdico (dato objetivo y objetivable)
Sndrome: Cuadro clnico o conjunto sintomtico de alguna enfermedad, que por su caracterstica
posee cierta identidad al otra enfermedad. El sndrome es plurietiolgico.
Etiologa: Es el estudio o la teora de la causa de la enfermedad
4. ENFERMEDAD
La incapacidad para llevar a efecto funciones fisiolgicas a nivel normal, siempre y cuando las
necesidades ambientales y nutricionales estn satisfechas a niveles adecuados, se denomina
enfermedad.
4.1. Factores predisponentes internos, son los caracteres propios del animal, como: especie,
raza, sexo, edad, etc., que lo hace susceptible a enfermarse
a) Especie: Hay ciertas enfermedades propias de una especie, por ejemplo el clera porcino,
moquillo canino, ornitosis en loros.
b) Raza: Las razas lecheras, son ms susceptibles a ciertas enfermedades, mastitis. En cerdos
las razas blancas son ms sensibles a los rayos solares.
c) Familia: Son transmisibles ciertas enfermedades dentro de la familia, como la hernia en los
cerdos. Es de vital importancia porque es de la familia de donde se derivan las caractersticas
genticas del individuo. Algunas familias tienen genes letales y otras caractersticas deseables e
indeseables.
d) Edad: Hay enfermedades propias de los animales jvenes, como las diarreas, infeccin de
ombligo y enfermedades de animales de dos aos y gordos como la mancha.
e) Sexo: En el perro viejo se manifiesta con mayor incidencia la nefritis, son enfermedades
reproductoras propias del sexo.
f) Color: Animales de piel no pigmentada son ms susceptibles a los rayos solares
g) Idiosincrasia: Caractersticas propias del individuo que lo hacen susceptible a enfermedades
4.2. Factores predisponentes externos o extrnsecos

Son situaciones ajenas al animal que predisponen a que el mismo enferme
4.2.1. Estaciones del ao.- Las mismas se caracterizan por su variacin climtica, as las
temperaturas y humedad son mayores en verano favoreciendo la multiplicacin y transmisin de
enfermedades infecciosas gastrointestinales y parasitarias.
En invierno las temperaturas bajan favoreciendo la presencia de enfermedades respiratorias, y/o
muerte por fro.
poca seca la oferta forrajera para los animales mayores es menor, dando lugar a enflaquecimiento
de los mismos.
Algunas consideraciones sobre la temperatura climtica.
4.2.2. Estrs trmico: Durante el estrs trmico se secretan hormonas de las glndulas adrenales
y tiroides para ayudar con el ajuste corporal. Con las bajas temperaturas se incrementa la secrecin
de tiroxina, lo que causa un incremento en la tasa metablica y en la produccin de calor del
animal. Tambin se incrementa la secrecin de corticoides, desde la glndula adrenal, como
consecuencia del estrs por fro, lo que contribuye, an en mayor grado, al incremento de la tasa
metablica.
La glndula tiroides secreta menos tiroxina durante el estrs por calor. La glndula adrenal secreta
menores niveles de corticoides, permitiendo una menor produccin de calor o disminucin del
metabolismo.
4.2.3. Temperatura alta: El estrs por calor, llamado tambin golpe de calor, se produce cuando
la produccin o la entrada de calor supera a su eliminacin, de forma que la temperatura corporal
asciende a niveles peligrosos.
En temperaturas altas la prdida de calor por el organismo se hace a travs de un sistema termo
regulador, donde el 75% de exceso se elimina por radiacin, conduccin, conveccin y
evaporacin.
En casos extremos el animal pierde calor por sudor y aumento de la frecuencia respiratoria, jadeo.
Los animales que mejor toleran el calor son: la oveja, la vaca, perro, ternero, el cerdo y el gato.
Los pollos no tienen glndulas sudorparas y con su cobertura de plumas, son particularmente
sensibles al estrs por calor. El estrs por calor aumenta la frecuencia respiratoria
4.2.4. Acaloramiento o insolacin: Bajo esta situacin hay retencin corporal, cuyos signos son:
torpeza, depresin, vrtigo, palpitacin del corazn, pulso dbil y rpido, respiracin dificultosa,
congestin de las mucosas y elevacin moderada de la temperatura. El animal tiembla, mas tarde
cae y muere en medio de convulsiones.
4.2.5. Fro: Durante la exposicin al fro, el mecanismo termorregulador de los animales es muy
efectivo, debido primero, a que desarrollan una capa de pelo o de plumas la cual protege sus
cuerpos; segundo, la produccin de calor corporal aumenta porque su apetito se vuelve ms
agudo, tercero, porque hacen ms ejercicio y si no, tiritan.
A exposiciones muy prolongadas al fro, las piernas de los animales se envaran y se mueven con
dificultad, disminuyendo as su metabolismo y la produccin de calor corporal, ocasionando un
descenso en la temperatura corporal. Enfriando tambin la sangre deprimiendo los centros
cardaco y respiratorio en el cerebro. Las actividades del corazn y la respiracin bajan y si la
temperatura sigue bajando el animal muere.

4.2.6. Enfriamiento. El enfriamiento por cualquier razn, es un factor predisponerte a las

infecciones respiratorias, debido a que las pestaas del epitelio respiratorio aparentemente se
vuelven ms lentas, lo mismo que los fagocitos y leucocitos.
Mecanismo de la congelacin
1. Se forman cristales de hielo en las clulas y causan el desgarramiento mecnico de las mismas
2. El agua dentro de las clulas forma cristales alrededor de los cuales se concentra la sal.
3. El agua es extrada de las clulas para formar hielo
4. Los coloides celulares se aproximan al estado de gel
Los tejidos congelados se vuelven ms firmes, ms pastosos y menos elsticos, el estado coloidal
es reversible siempre y cuando no se coagulen, si se coagulan las clulas mueren.
Hibernacin. Los animales sobreviven a pesar que su temperatura corporal cae casi hasta el punto
de congelacin. Cuando su temperatura baja hasta 1.5C los animales se duermen rpidamente y
permanecen vivos, su pulso llega a ser de 8 a 10 por minuto, lo mismo la respiracin es lenta.
Efectos benficos del fro. Las temperaturas razonablemente fras tienen un efecto estimulante y
vigorizador sobre los animales. Los bovino y porcino engordan bien durante los meses ms fros.
Tienen la capacidad de convertir el alimento en grasa. Las temperaturas bajas tienen valor
teraputico cuando se usan para reducir la gravedad de la inflamacin, aliviar un dolor y ayuda en
la regulacin de una fiebre. La aplicacin local de temperaturas extremadamente bajas es utilizada
para anestesia local.
Las etiologas de las enfermedades son muchas se pueden englobar en dos grupos por la etiologa
que pueden ser:
Las causas intrnsecas son de origen metablico, hormonal, inmunitario y gentico, sobre los
cuales l mismo no tiene control y que determinan el tipo de la enfermedad presente.
Causas extrnsecas de la enfermedad, son factores externos (mecnicos, qumicos, trmicos,

infecciosos o parasitarios) capaces de producir enfermedad en el individuo
4.3. Causas intrnsecas de la enfermedad.
Definicin. Las causas intrnsecas son aquellos factores que determinan el tipo de enfermedad
presente en el individuo y sobre los cuales l mismo no tiene control, siendo de origen hereditario,
metablico, hormonal e inmunitario
4.3.1. Hereditaria: son aquellas que se transmiten mediante el proceso de la herencia, es decir de
los progenitores a su descendencia. Su causa ltima y principal se debe a alteraciones de la secuencia
del ADN, llamadas mutaciones, que determinan una modificacin en las cadenas de las protenas y
por tanto, que estas tengan alteradas su funcionalidad biolgica.
Se han descrito 489 enfermedades hereditarias en perros o caracteres genticos responsables del
fenotipo. Sin embargo, cerca de 60 se han caracterizado a nivel molecular, es decir, se ha indicado
cual es la mutacin responsable de estas.
Enfermedades hereditarias en especies animales

Perro Vaca Gato Cerdo Caballo Oveja Gallina Cabra
Fenotipos totales
489 376 280 215 193 186 79 70

Fenotipos debidos a
un solo locus 131 75 47 35 29 68 72 10
Fenotipos
caracterizados a 68 43 24 13 15 17 22 7
nivel molecular
Por ejemplo: una alteracin gentica en los perros sharpei multiplica la actividad de una enzima que
provoca la produccin en exceso de cido hialurnico, la sustancia que se acumula en la piel y
genera los pliegues. Este aumento del grueso de la piel y la formacin excesiva de arrugas
constituyen una enfermedad denominada mucinosis cutnea hereditaria, caracterizada por una
acumulacin de material mucinoso en la piel.
4.3.2. Metablico: Las enfermedades resultan del exceso, dficit, carencia o falta de balance
nutricional. Entre estas enfermedades se destacan algunas como la cetosis, hipocalcemia,
hipomagnesemia, el sndrome de movilizacin grasa, o de suplementos nutricionales, sales
minerales o complementos vitamnicos.
4.3.4 Hormonal: Las glndulas endocrinas incluyen el hipotlamo, la glndula pituitaria, la glndula
de la tiroides, la glndula paratiroides, las glndulas suprarrenales, y el pncreas, hgado, riones,
ovarios y testculos liberan hormonas responsables de regular, de coordinar y de controlar
respuestas La glndula pituitaria controla el sistema hormonal entero, Una lesin a nivel de stos
rganos provocan hipoadrenocorticismo, hiperadrenocorticismo, hipotiroidismo, hipertiroidismo,
hipoparathyroidismo, hiperparthyroidismo, diabetes, pancreatitis, etc.
4.3.5 Inmunitario: El sistema inmunolgico de los vertebrados constan de muchos tipos

de protenas, clulas, rganos y tejidos, los cuales se relacionan en una red elaborada y dinmica.
Alteraciones en las clulas inmunitarias, en las inmunoglobulinas, en las otras sustancias del
sistema y lesiones a los rganos linfoides e inmunitarios provocan deficiencia inmunitaria, como:
Inmunodeficiencia es un estado patolgico en el que el sistema inmune no cumple con el papel de
proteccin que le corresponde dejando al organismo vulnerable a la infeccin.
Autoinmunidad: el sistema inmunitario falla en distinguir adecuadamente lo propio de lo extrao y
ataca a partes del propio organismo.
Reacciones de hipersensibilidad, es cuando el organismo reacciona ante un alergeno
4.4. Causas externas de una enfermedad
Las causas externas de una enfermedad pueden ser:
4.4.1. Agentes fsicos
4.4.1.1. Agentes mecnicos
La etiologa es diversa, pero los cambios patolgicos son similares, no importa que hubiese sido
causada por una piedra, hacha, cuchillo, bala, camin o un aeroplano, los tejidos son aplastados y
desgarrados, muchas clulas mueren y la sangre escapa de los vasos daados a los espacios
vecinos, dando lugar as a un Traumatismo, stos pueden ser:
Presin, es una fuerza de menor violencia fsica que acta durante un considerable lapso,
comprimiendo vasos sanguneos o linfticos, incluyendo rganos, evitando as que stos cumplan
con su funcin, causando una atrofia del rgano o necrosis del mismo o tejido que fuera irrigado.

Obstruccin, es una lesin mecnica, provocando el cierre del lumen de un rgano hueco y el
flujo normal de los lquidos se detiene por la obstruccin. Puede ser por la presencia de un cuerpo
extrao dentro del rgano, por alteraciones dentro de la pared del mismo. Estos cuerpos extraos
pueden ser: concreciones, parsitos, objetos que entran accidentalmente, ciertos alimentos, por la
inflamacin o por los neoplasmas. Tambin la obstruccin puede ser originada por una presin
externa ejercida sobre el rgano ejemplo: tumores, abscesos, acumulacin de alimentos,
secreciones, excreciones, exudados en los tejidos adyacentes.
Mala posicin. Posicin de rganos o partes del cuerpo que pueden llegar a estar
desplazados. Estos desplazamientos se deben a movimientos y posturas corporales no naturales, a
defectos de inervacin, a la presencia de tumores, y a la existencia de aberturas anormales en una
cavidad corporal. Entre las malas posiciones se tiene: vlvulos, torcin, invaginacin, prolapso,
hernia, estrangulacin.
Contusin, donde el tegumento no est roto, pero los tejidos adyacentes si lo estn, hay
hemorragia interna
Abrasin, similar al anterior solo que el tegumento se encuentra roto
Incisin, es un herida limpia recta y larga
Laceracin, es un desgarramiento de los tejidos
Perforacin, es un corte cilndrico de los tejidos
Ruptura, los tejidos blandos son comprimidos hasta partir las fibras,
Fractura, donde tejido duro como hueso y cartlago sufre una separacin en su estructura
Concusin, se produce una perturbacin funcional del SNC por un traumatismo en crneo
Torcedura o esguince, es la lesin de una articulacin, donde se pueden romper algunas de
las fibras de un ligamiento de sostn , pero la continuidad del ligamento sigue intacto
Luxacin o dislocacin, lesin de la articulacin, donde la relacin anatmica de los huesos no
se mantiene y los ligamentos tambin.
Fisura, cualquier hendidura o surco
4.4.1.2. Agentes trmicos
Quemaduras: es la lesin producida por exceso de calor y de acuerdo a la extensin del dao
producido se designa:
a) Quemadura de primer grado: es el enrojecimiento de la piel por exceso de sangre en los

capilares, hay inflamacin leve en la epidermis que subsiste unos das para posteriormente seguirle
una descamacin de las capas superficiales de la piel. La quemadura tpica de primer grado es la
quemadura de sol. El dolor no es muy intenso.
b) Quemadura de segundo grado, hay formacin de una ampolla o vescula, inflamacin y

bastante linfa en el tejido. El calor causa la muerte de la epidermis y aparece coagulada (necrosis
coagulativa), puede comprometer tambin parcialmente, la dermis o corion.
c) Quemadura tercer grado: hay una grave inflamacin y necrosis completa, el tejido muerto deja
una lcera que sana lentamente por la formacin de un tejido conectivo ricos vasos sanguneos que
luego cicatrizan. En este tipo de quemadura el tejido esta ennegrecido, carbonizado. La lesin llega
hasta la grasa subcutnea, y la fascia, msculos, tendones y huesos pueden ser afectados. La
cicatrizacin se logra slo mediante la aplicacin de un injerto de piel. Generalmente no es
dolorosa, pues los filetes nerviosos, al ser destruidos, producen anestesia.
Efectos de las quemaduras:

Si est comprometido un cuarto o tercio de la superficie corporal en quemaduras de 1er y 2do

grado, la muerte viene en 24 hrs. En quemaduras ms graves la muerte sobreviene en un lapso de
una hora. El animal con quemaduras presenta dificultad respiratoria, cardiaca, abatimiento, puede
presentar linfa en los pulmones e inflamacin de los riones. La muerte se presenta debido a un
shock.
Figura I, II y III .- La piel y los diferentes grados de quemadura.
4.4.1.3. Agente actnicas1

Accin qumica de las radiaciones electromagnticas, en especial las luminosas.
Radiacin
El fenmeno de la radiacin consiste en la propagacin de energa en forma de ondas
electromagnticas o partculas subatmicas a travs del vaco o de un medio material.
Las electromagnticas se propagan en forma de rayos X rayos gamma, rayos beta, rayos
ultravioletas, tambin corpusculares como pueden ser ncleos de helio, electrones o
positrones, protones u otras.
Elementos radiactivos
1
TRIGO, Tavera. Patologa General.

La radiactividad o radioactividad es un fenmeno fsico por el cual los ncleos de

algunos elementos qumicos, llamados radiactivos, emiten radiaciones.
Debido a esa capacidad, se les suele denominar radiaciones ionizantes como el uranio contenido
en una sustancia llamada sulfato uranilopotsico, otros como el torio, el polonio, y el radio. La
radiacin de los cuerpos es de tres clases, alfa, beta y gama. Las partculas alfa son ncleos de
Helio con carga positiva, de velocidad relativamente baja y menor poder de penetracin que las
otras radiaciones; un campo magntico las desva ligeramente.
Las partculas beta son electrones con carga negativa, ms veloces que las alfa, y frecuentemente
desviadas por un campo magntico. Los rayos gama son los de ms alta penetracin, energa y
velocidad (est es casi igual a la de la luz), no se desvan en un campo magntico; y son los ms
peligrosos.
a) Radiaciones ionizantes
Se define una radiacin como ionizante cuando al interaccionar con la materia produce la ionizacin
de la misma, es decir, origina partculas con carga elctrica (iones), emitiendo, propagando y
transfiriendo energa en cualquier medio en forma de ondas electromagnticas o partculas.
En principio, cualquier parte de la clula puede ser alterada por la radiacin ionizante, pero el ADN
es el blanco biolgico ms crtico debido a la informacin gentica que contiene. El dao en las
molculas de ADN que queda sin reparar o es mal reparado puede manifestarse en forma de
mutaciones cuya frecuencia est en relacin con la dosis recibida. En consecuencia, el dao
biolgico puede producirse en el propio individuo (efecto somtico) o en generaciones posteriores
(efecto gentico), y en funcin de la dosis recibida los efectos pueden ser inmediatos o diferidos en
el tiempo, con largos periodos de latencia,
De todas las radiaciones electromagnticas slo los rayos X y los rayos gamma tienen suficiente
energa como para producir fenmenos de ionizacin en los tomos
Los efectos que la radiacin produce en los organismos se han clasificado en cuatro grupos: los
que producen cncer, las mutaciones genticas, los efectos en los embriones durante el embarazo
y las quemaduras por exposiciones excesivas.

b) Radiaciones solares: Es el conjunto de radiaciones electromagnticas emitidas por el Sol, en

cantidades pequeas, las radiaciones ultravioleta son beneficiosas para la salud y desempean una
funcin esencial en la produccin de vitamina D. Sin embargo, la exposicin excesiva a ellas se
relaciona con diferentes tipos de cncer cutneo, quemaduras de sol, envejecimiento acelerado de
la piel, cataratas y otras enfermedades oculares. Tambin se ha comprobado que estas radiaciones
aminoran la eficacia del sistema inmunitario. Son radiaciones ionizantes
c) Residuos Radiactivos
Los residuos radiactivos son aquellos materiales para los que no est previsto un uso posterior y
que contienen, o estn contaminados, con radio nucledos en concentraciones superiores a unos
niveles mximos
Los residuos de alta actividad son los que contienen istopos emisores alfa, cuyo periodo de semi
desintegracin es superior a 30 aos y pueden desprender calor.
Los residuos radiactivos da lugar a iones y radicales libres que rompen los enlaces qumicos y
provocan cambios moleculares que daan las clulas afectadas
4.4.2 Agentes qumicos.
4.4.2.1. Los venenos qumicos: pertenecen al dominio de la qumica inorgnica y de la orgnica,

muchos de ellos son cidos inorgnicos, bases y sales, tales como el cido sulfrico, el hidrxido
de potasio y el cloruro mercrico, en la mayora, principios activos de sustancias de uso industrial.
Como por ejemplo el insecticida arseniato de plomo, que cuando se lo ingiere en grandes
cantidades y en su forma concentrada, mata muchas de las clulas con las cuales entra en
contacto, al producir lceras intestinales. Si es ingerido en poca cantidad, diluido y durante un
perodo muy prolongado, destruye lentamente las clulas parenquimatosas del hgado. Otros

venenos parenquimatosos son: el fsforo, arsnico, nitrato de plata, cloruro de mercurio. Los
venenos que afectan al Sistema Nervioso son: la estricnina, atropina, pilocarpina.
4.4.2.2. Radicales libres Los radicales libres son tomos o molculas inestables a los que les falta
un electrn. Estos radicales recorren el cuerpo intentando robar, de molculas estables, el electrn
que les falta. Cuando por fin lo consiguen, convierten a stas en radicales libres, por lo que,
intentan recuperar el electrn que les falta de otras molculas de su alrededor. De esta forma se
inicia una reaccin en cadena que daa o incluso destruye nuestras clulas.
Atacan a los lpidos y protenas de la membrana celular por lo que la clula no puede realizar
sus funciones vitales (transporte de nutrientes, eliminacin de deshechos, divisin celular).
El radical superxido, O2, que se encuentra normalmente en el metabolismo provoca una
reaccin en cadena de la lipoperoxidacin de los cidos grasos de los fosfolpidos de la membrana
celular.
Atacan al DNA impidiendo que tenga lugar la replicacin celular y contribuyendo al
envejecimiento celular.
4.4.2.3. Toxinas
Las toxinas son sustancias proteicas o lipopolisacridos que causan daos concretos a una clula u
organismo
Se habla de dosis txica letal cuando se trata de una cantidad que mata al animal y se usa el
acrnimo DL, Dosis txica es la cantidad de txico que solamente provoca enfermedad pero que
no mata al afectado.
Algunos de los tipos de toxina por su origen o accin son:
Cianotoxinas, producidas por cianobacterias.

Hemotoxinas, son aquellas que atacan los eritrocitos y se transmiten por el torrente sanguneo.
Necrotoxinas, producen necrosis de las clulas a las que afectan y destruyen los tejidos,
Neurotoxinas, son las que afectan principalmente al sistema nervioso.
Citotoxinas, afectan a clulas de forma individual, bien de un modo genrico o bien a tipos
concretos de clulas.
Miotoxinas, afectan a los msculos provocando parlisis.
Apitoxinas, producidas por las abejas.

Micotoxinas son producidas por hongos
Las formas de actuar de los txicos son diferentes, nombraremos:
La corrosin o lisis : cidos y lcalis

La precipitacin de albminas plasmticas: metales pesados.
Irritacin: Ltex o aceites de plantas como el huante o centella.
Captacin de vitamina K: dicumarol, Warfarin
Destruccin de la vitamina B1: tiasaminasa de la hierba del platero
Transformacin del caroteno o de la vitamina A: naftalenos clorinados.
Oxidasas citocrmicas: cianuros, cido cianhdrico,
Fosforilacin oxidativa: barbitricos
Acetil colinesterasa: insecticidas rgano-fosforados.
Proteasas : soja, leguminosas
Transulfuracin: isotianatos, goitina, raps.
Aconitasa: fluoracetatos.
Metabolismo del cido ctrico: As y arsenicales .
Metahemoglobinizacin: Nitratos y nitritos.
Compuestos estables: CO y SH
Hemlisis: sales de cobre.
Antimicticos, antimetablicos y cancergenos: gas mostaza, agentes alquilantes,
(ciclofosfamida, 5-bromo-macilo, vincristina, viniblastina, aminopterina)
Las intoxicaciones pueden ser: aguda o masiva (envenenamiento) dosis altas en tiempo breve;
intoxicacin sub aguda, dosis medianas durante meses; intoxicacin crnica, pequeas dosis
durante un tiempo prolongado.
Toxinas bacterianas
Principal medio por el cual dichos organismos producen enfermedades; la lesin ms importante es
la necrosis de las delicadas clulas parenquimatosas, destacndose el bacilo Necrphorus por su
habilidad en destruir el tejido que invade, las toxinas pueden ser exotxinas y endotxinas. Las
primeras son excretadas por las bacterias y aparecen en el medio en que crecen stas, las
segundas son sustancias intracelulares liberadas por desintegracin bacteriana en el medio en que
ha crecido el germen. En el siguiente cuadro se muestra el nombre de toxinas bacterianas y su
efecto.
Efecto de las toxinas Nombre de la txina Bacteria

Estreptolisinas O y S, Streptococcus
Hemlisis hemotoxinas alfa, beta, Clostridium
gamma y delta perfringens
Citotoxina, altera membranas de
toxina-, toxina-, toxina-,
eritrocitos, hepatocitos, leucocitos, Staphilococcus aureus
toxina-
miocitos, msculo liso vascular y plaquetas;
Produce erupcin cutnea Toxina eritrognica Streptococcus pyogenes
Fusobacterium necrophorum
Produce necrosis en los tejidos Toxina necrosante Streptococcus pyogenes,
Staphylococcus aureus
Inhibe la produccin del Neurotxina o Clostridium tetani
neurotransmisor GABA y tetanospasmina
el aminocido glicina, provocando la parlisis

y espasmos musculares
Produce hemolisis (destruccin eritrocitos) Tetanolisina Clostridium tetani
Leucocidina de Panton-
Mata leucocitos Staphilococcus aureus
Valentine (PVL))
Digiere el colgeno del msculo, hueso y
Colagenasa Clostridium perfringens
cartlago, favoreciendo la diseminacin.
Coagula el plasma lo que facilita el depsito
de fibrina, impidiendo una fagocitosis Coagulasa Staphylococcus aureus
adecuada.
Lisa la fibrina Estreptoquinasa Estreptococos
Escherichia coli,
Intoxicacin alimentaria Enterotoxina
Staphilococcus aureus
Facilita la difusin de la infeccin en los
tejidos, hidrolizando el cido hialurnico Hialuronidasa. Staphilococcus
(cemento intercelular)
Neurotoxina, bloquea la liberacin de
acetilcolina en las terminaciones Botulina, Clostridium bolutinum
neuromusculares
Toxinas vegetales
Los venenos de las plantas son en su mayora alcaloides, glucsidos, resinoides, fitotoxinas y
cidos orgnicos, causando la muerte celular o de las clulas parenquimatosas del hgado y el
rin.
La canavanina es un aminocido semejante a la arginina que se encuentra presente en

concentraciones elevadas (hasta el 1,5% en peso) en los brotes de alfalfa, que puede provocar
reacciones autoinmunes.
Linamarina, presente sobre todo en la raz de la yuca, se produce la intoxicacin porque una vez
ingerida la linamarina y por accin enzimtica se transforma en cianuro y acetona. La acetona se
elimina y el cianuro se incorpora a los tejidos.
Las especies forrajeras asociadas con la toxicidad en animales incluyen al sorgo forrajero, el
Sudan, avena, trigo, cebada y maz.
El sorgo granfero y soya tienen la capacidad de acumular nitratos en niveles potencialmente

txicos para los animales. http://www.uam.es/departamentos/medicina/farmacologia
Una vez en el rumen, los nitratos se transforman en nitritos y se absorben como tales. En el
torrente sanguneo se unen a la hemoglobina transformndola en metahemoglobina, la cual no
tiene capacidad de fijar oxgeno y la muerte del animal ocurre por asfixia.
Cuando la concentracin de nitratos no es suficientemente alta para inducir la muerte, se puede

observar un cuadro crnico caracterizado por menor produccin de leche o ganancia de peso,
abortos e infertilidad.
Saponinas Entre los vegetales ms comunes que contienen saponinas se encuentran las
espinacas, esprragos, remolacha, leguminosas, especialmente la soja, y los brotes de alfalfa. La
saponina ms importante presente en la alfalfa es el 3 -O-triglucsido del cido
medicagnico. Permeabilizan la membrana de eritrocitos
Gosipol. La semilla de algodn tiene 5000ppm, la torta y harina de algodn tienen 1200 ppm. Su
toxicidad depende de:

- Nivel de protenas en la dieta. (Niveles altos disminuyen la toxicidad)

- Presencia de sales de hierro o material alcalino en la dieta.
- Especie animal y factores individuales de cada animal. http://www.elika.net/datos/pdfs
El gosipol tiene efecto acumulativo, con sntomas que aparecen bruscamente tras un periodo de
exposicin variable (desde 4 semanas hasta 1 ao).
La toxicidad es mucho mayor en monogstricos que en rumiantes, pudiendo producir sntomas que
incluyen:
- Disminucin de la ingesta de materia seca.
- Disminucin de la produccin lctea.
- Jadeo y disnea.
- Aumento de la frecuencia cardiaca.
- Gastroenteritis severa.
- Posible inhibicin del desarrollo embrionario.
- Hemoglobinuria.
- Disminucin del hematocrito y la hemoglobina.
- Aumento de la fragilidad eritrocitaria y del tiempo de coagulacin.
- Fallo reproductivo:
En produce:
- Disminucin de la produccin de esperma.
- Alteraciones morfolgicas en el semen.
En produce
- disminucin en la fertilidad.
Toxinas parasitarias
Los parsitos intestinales, como los ascrides, tenias y larvas producen sustancias txicas, que
tambin alteran el buen funcionamiento del organismo animal.
Micotoxinas
Efectos provocados por las toxinas de hongos en los rganos y tejidos de los animales
domsticos
1.-Hepatotoxinas.. Algunas micotoxinas pueden inducir tumores hepticos, degeneraciones o

distrofias, cambios grasos, necrosis del parnquima heptico En las intoxicaciones crnicas: mal
trabajo fisiolgico del hgado, deficiencias en la formacin de albminas, hipoproteinemia,
hipoprotrombinemia, fibrosis heptica y a veces, aunque es raro en animales una cirrosis heptica.
2.-Nefrotoxinas. Los Aspergillus spp y algunos Penicillium spp generan toxinas para el rin como
la ocratoxina del Aspergillus Los primeros signos son una poliuria intensa y permanente.
3.- Cambios en la mdula sea, en los eritrocitos, en el lecho vascular, provocando hemorragias
difusas, hematomas, debilidad, anemia, granulocitopenia y un aumento de la susceptibilidad a las
infecciones en general.
4.- Irritacin directa. Ulceraciones, necrosis, gastroenteritis, hemorragias intestinales como en el

caso de las toxinas producidas por Fusarium spp.
5.- Trastornos reproductivos y/o endocrinos. Hiperestrismo en hembras porcinas y depresin de

la libido en los verracos por la zearalenona (F2) del Fusarium gramineum.

6.- Trastornos respiratorios. Hongos de los camotes generan una toxina, la ipomereanona que
estara asociada a la formacin de membranas hialinas y a una adenomatosis pulmonar de los
bovinos.
7.- Sistema nervioso central. El ergotismo agudo que genera cido lisrgico. Se presentan
verdaderos temblores musculares, incoordinacin de movimientos. Los equinos cursan una
leucoencefalomalacia con signos de somnolencia mrbida y muerte.
8.- Alteraciones del Sistema inmunitario. Las aflatoxinas y la rubratoxina alteran enormemente el
sistema inmunitario.
Veneno de serpiente
Tpicamente, los venenos se clasifican en dos tipos generales: los llamados hemolticos
(generalmente para las vboras) o destructor de tejidos y los neurotxicos (generalmente para los
elpidos), sin embargo ambos trminos son discutibles en cuanto a su definicin
Forma de accin
1. Venenos destructores de tejidos. Producen dos tipos de resultados, los llamados:
a) Efectos locales (que afectan slo el sitio de la mordedura). Hay dolor, hinchazn en el rea
mordida (edema), sangrado (hemorragias), la piel se pudre provocando gangrena y todo tipo de
infecciones (necrosis) b) Efectos sistmicos (que afecta al cuerpo completo). El individuo sangra
por la boca, nariz y a veces por las orejas (diatesis hemorrgica), hay una gran prdida de sangre
(hipovolemia), los riones funcionan mal, baja la presin arterial o presin de la sangre
(hipotensin), y en los casos ms severos, muy pocas veces, ocurre la muerte.
2. Venenos neurotxicos, tambin ocasionan:

a) Efectos locales, pero estos son muy leves, e incluso pueden estar ausentes, y ocasionalmente
promueven edema o enrojecimiento de la piel (eritrema). Mientras que los:
b) Efectos sistmicos son muy fuertes; se presente: debilidad muscular, dificultad para hablar
(disartria), visin doble (diplopia), hay una cada de los prpados (ptosis palpebral), y puede haber
un paro cardiaco.
4.4.3 De naturaleza nutricional

Ningn otro factor es tan importante como causante de enfermedades como lo es el alimento. Debe
existir un equilibrio entre las sustancias que forman parte del organismo como las protenas,
carbohidratos, grasas, minerales y vitaminas.
Exceso de alimento
Produce una dilatacin extrema del estmago despus de haber ingerido alimento en exceso sobre
todo seco. Experimenta dolor y malestar por varias horas despus del atracn. Esta dilatacin
gstrica ocurre en todos los animales al ingerir pienso seco y al ser humedecido ste con la saliva y
la secrecin gstrica, el alimento se hincha y no hay ms espacio. Existe un momento en que
ninguno de los dos esfnteres pilrico y cardias dejan pasar alimento, provocando la dilatacin del
estmago y una posible ruptura del mismo.
Deficiencia de alimento
Este problema algunas veces es estacional, otras a lo largo del todo el ao por la escasez del
alimento. La inanicin puede ser un resultado en la dificultad de la aprehensin, deglucin o
digestin por enfermedades en los dientes, cuerpos extraos, tumores o aumento de la motilidad
haciendo que el alimento pase tan rpidamente que los procesos digestivos no puedan realizarse.
Trae como consecuencia:

a) Deficiencia inmunolgica
b) Perdida de la funcionalidad del tracto digestivo
c) Perdida del tono muscular y tamao de los rganos
d) Los cuerpos son ms angulosos, por la desaparicin de la grasa subcutnea
e) Hay trastornos en la fertilidad y reproduccin
f) Al examen post mortem, se ve atrofia de los depsitos grasos, los rganos se presentan de
menor tamao, tracto digestivo vaco, tejidos edematosos, anemia. Al microscopio las clulas son
ms pequeas y los espacios intercelulares estn llenos de lquido edematoso
4.4.4. Agente biolgicos
Como: bacterias, virus, protozoarios, hongos, parsitos y el prin (enfermedad de la vaca loca)
En la lucha contra las enfermedades, se toman medidas preventivas o profilcticas para evitar que
dicha enfermedad pueda ser transmitida a toda la poblacin animal e incluso humana. Estas
medidas son:
a) Higiene.- Parte de la medicina que trata de las normas de conservacin de la salud. Mediante
la limpieza y desinfeccin de corrales, galpones, bebederos, comederos, objetos de uso en la
ordea, medios de transporte, etc., eliminando as los microorganismos patgenos. Aislando a los
animales enfermos (cuarentena). Destruyendo animales muertos.
b) Alimentacin.- Proporcionando al animal los nutrientes que su organismo requiere es sus

distintas actividades productivas, reproductivas y sobre todo del sistema inmunitario
c) Vacunacin.- Manteniendo un buen programa de vacunacin, puede mantenerse libre de

cualquier enfermedad a un hato. Adems, el control de parsitos coadyuva a mantenerlo sano.
5. CLASIFICACIN DE LAS ENFERMEDADES
Para una mejor comprensin, las enfermedades se pueden clasificar de acuerdo al causante de la
enfermedad, as tenemos:
Por su etiologa Por Sistema

Enfermedades infecciosas. Enfermedades cardiovasculares
Enfermedades parasitarias Enfermedades gastrointestinales
Enfermedades nutricionales Enfermedades renales
Enfermedades traumticas. Enfermedades respiratorias
Enfermedades inmunolgicas Enfermedades reproductivas
Enfermedades genticas Enfermedades musculo esquelticas
Enfermedades endocrinas Enfermedades nerviosas
5.1.- Enfermedades infecciosas.

Infeccin: conjunto de accidentes morbosos determinados por la penetracin o el desarrollo de
microorganismos patgenos al organismo de un individuo.
Inflamacin: La inflamacin no es una infeccin, es el conjunto de fenmenos de reaccin local

que se producen en los tejidos irritados por agentes, quienes modifican la estructura fisicoqumica
de los tejidos.
Contagio: Transmisin directa o indirecta de un enfermedad infecciosa

Patgeno: Son microorganismos capaces de producir una infeccin en el animal

Las enfermedades infecciosas son todas aquellas enfermedades producidas por

microorganismos, que logran invadir el interior del cuerpo y se multiplican en las clulas,
tejidos y rganos, logrando inclusive propagarse a otros animales (contagio).
Estos microorganismos son:
1. Bacterias: Organismos unicelulares microscpicos, que se clasifican de acuerdo a su forma en:

Bacilos (son alargados, en forma de bastones irregulares), Cocos (forma redondeada) y Espirilos(
forma de espirales). Producen lesiones a nivel celular: por oclusin (grupo de bacterias que rodean
a la clula y producen su muerte), por contacto (cuando se colocan al lado de ella y alteran su
metabolismo), en ambos casos las bacterias utilizan los nutrientes celulares para su multiplicacin
y al hacerlo vierten sus toxinas, que llegan a afectar a todo el organismo.
2. Virus.: Organismos sub-microscpicos, que contienen o slo el DNA o el RNA, y que a partir
de ese cido nuclico se reproducen, unos virus lo harn a nivel del citoplasma celular y otros a
nivel del ncleo celular, saliendo de las clulas por dos mecanismos:
- por destruccin de la clula (lisis)
- por evaginacin, los virus se apegan a la membrana celular forman una vescula y salen afuera.
3. Prin.- Son agentes patgenos que carecen de cidos nucleicos, formados por protenas
anmalas, (protena prinico).
El destino de los agentes patgenos en el interior del organismo, es el siguiente:
a) Algunos son destruidos por tejidos del husped.

b) Son eliminados por las secreciones y excreciones del husped.
c) En caso de enfermedad mortal, mueren los patgenos al morir el husped
Propagacin de las enfermedades infecciosas:

1. Contacto directo o indirecto con un individuo enfermo
2. Contacto con objetos inanimados infectados. (ropa de los trabajadores, movilidades)
3. Infecciones provenientes del suelo por contaminacin con materia fecal de animal enfermo
(ttano, C. Sintomtico y hemtico)
4. Infeccin por medio de consumo de agua y alimentos contaminados; en los alimentos
almacenados por mucho tiempo, llegan a proliferar hongos.
5. Infecciones transmitidas por medio del aire como: resfriados comunes, neumonas, tuberculosis
pulmonar, esporas del ntrax o lengeta.
6. Transmisin por hematfagos, garrapatas, piojos, pulgas, mosquitos son vectores biolgicos de
enfermedades infecciosas y tambin parasitarias.
Puertas de entrada
Los microorganismos para producir enfermedades deben ingresar al interior de un organismo, y lo
hacen por:
1. La boca
2. Nariz
3. Ojos
4. Heridas cutneas
5. rganos reproductores

La capacidad que tienen de producir enfermedades, se debe a la facilidad con que se propagan en
los tejidos o superficies del cuerpo, adems de formar toxinas que alteran o destruyen clulas,
tejidos y rganos (difteria, ttano, botulismo). Estas toxinas pueden ser:
a) Neurotoxinas, que afectan al sistema nervioso. Ej: ttano.

b) Txinas hemolticas, Ej. En la enterotoxemia.
c) Leucotxinas.
5.2. Enfermedades micticas
Son enfermedades producidas Hongos o las toxinas de las mismas, denominadas micotoxinas. Son
plantas sin clorofila de tamao variado y reproduccin preferentemente asexual, por esporas; se
adhieren a cualquier organismo por unos filamentos ramificados y por ellos mismos absorben los
principios nutritivos.
5.3. Enfermedades parasitarias.
Enfermedades parasitarias son todas aquellas alteraciones morfofisiolgicas

que sufre un organismo viviente, causadas por la accin de un parsito.
Parsito.- Organismos animal o vegetal que vive parte de su existencia o toda ella, en otro ser
superior causando trastornos leves o graves
Hospedero o husped.- Organismo animal, vegetal o humano que alberga al parsito
Formas de parasitismo: Segn:

a) Su ubicacin, en:
Endoparsitos; se localizan dentro de las cavidades de los rganos, o tejidos
Ectoparsitos; se localizan en la piel o aberturas naturales.
b) Tiempo de permanencia:
Temporales: permanecen un tiempo breve o corto
Estacionarios: permanecen durante la mayor parte de su vida dentro del hospedador.
Permanentes: permanecen desde que nacen hasta que mueren, dentro del hospedador.
Formas de diseminacin de las enfermedades parasitarias.
1. Contaminacin.- Puede ser a travs del agua, alimentos contaminados con huevos o quistes
de helmintos o protozoarios; puede sta contaminacin ser en forma directa o indirecta con la
intervencin de otros animales o insectos. Ejem: Amebiasis, mal de chagas.
2. Contagio.- Existe un contacto directo entre un animal sano con otro enfermo. Ejemplo la
trichomoniasis (durante la monta)
3. Inoculacin.- Intervencin directa de artrpodos hematfagos, Ejm. Piroplasmosis.
4. Transmisin placentarias.- Los parsitos ingresan en forma larval de la madre al feto por el
cordn umbilical. Ej. Ascaridiosis, ancylostomiasis.
Los parsitos causantes de enfermedades son:

1) Protozoarios.- Son unicelulares aunque un poco ms complejos que otras clulas, ejem:
Tripanosoma cruzi que causa el Mal de Chagas.
Entamoeba hystoltica que causa la disentera amebiana

Toxoplasma gondi que causa la toxoplamosis

Plasmodium malariae, causante de la malaria
Plasmodium vivax, causante del paludismo
Tripanosoma equinum causa el mal de caderas en los caballos.
Piroplasma bigeminum (babesia bigeminum) causante de la piroplasmosis
Eimeria tenella que causa la coccidiosis en las aves.
2) Platelmintos.- Son gusanos planos, aplanados dorsoventralmente, alargados, son

hermafroditas, cada individuo posee ambos sexos. Se tiene:
a) Fasciola heptica, (trematode) que de adulto se localiza en el hgado del animal
b) Los cestodos (tenias) son parsitos intestinales en el estado adulto, teniendo un hospedador
intermediario, que puede ser vertebrado o invertebrado. Es de gran importancia sobre todo la
fase larval, que puede llegar a enquistarse en el tejido muscular o Sistema Nervioso de animales
domsticos y el hombre.
3) Nematelmintos o Nematodos.- Son gusanos redondos o cuerpos cilndricos, alargados, sexos

separados, la mayora parasitan el intestino de los vertebrados, Ejem:
a) Stephanurus dentatus: rin del cerdo,
b) Trichinella spiralis, parsito intestinal en su fase adulta, en su forma larvaria parsita los tejidos
de los mamferos, midiendo 1 mm el quiste.
c) Los filaroideos, parasitan el sistema circulatorio, tejido muscular y subcutneo de los animales.
d) Los Sygamus, parasitan la trquea y bronquios de aves y mamferos.
4) Insectos hematfagos.- Son pequeos animales que se alimentan de la sangre de su husped

que pueden actuar como vectores de otras enfermedades causadas por protozoos.
a) Mosquitos, son vectores de enfermedades protozoarias, como: los mosquitos del gnero
Culicoides actan en ciertos casos como vectores de filarias. Otro gnero son hospedadores
intermediarios de Leishmania donovani, tropica y brasiliensis. De la familia Culicidae son
transmisores de filarias, responsables del paludismo de las aves (culex), del hombre (anopheles),
el Aedes aegypti, es transmisor de la fiebre amarilla epidmica, etc.
De la familia Reduviidae, la principal especie es la Panstrongylus megistus o Vinchuca, que

es vector del Tripanosoma cruzi
b) Pulgas y piojos: ectoparsitos de diferentes mamferos que se encuentran en el pelo del
animal, a excepcin de la nigua (Tunga Penetrans) que se localiza en la piel del hospedador
causndole una irritacin. A parte de causar irritacin de la piel, llegando a producir dermtitis
y reacciones alrgicas, son transmisores de bacterias, rickettsias y virus. Como el virus de la
fiebre del cerdo, o la tularemia, o el tifus exantemtico producido por una rickettsia.
5) caros.-
a) Del orden de los Ixodides: son ectoparsitos de vertebrados, conocidos comnmente como
garrapatas:
b) De la familia de los caros tenemos a la sarna: Las hembras excavan galeras estrechas en la
epidemis, avanzando cada da 3 mm.
6) Insectos endoparsitos.- Son las larvas de ciertas moscas, que en algunos casos afectan slo
la piel y otros ingresan a los tejidos o intestino. Por ejemplo, miasis, Oestrus ovis, Dermatobia
hominis
4.4. Enfermedades nutricionales

Ningn otro factor es tan importante como causante de enfermedades como lo es el alimento. Las
dos terceras partes del peso del cuerpo consisten de agua, en la cual est suspendida una mezcla
heterognea de protenas, carbohidratos, grasas, minerales y sustancias esenciales llamadas
vitaminas. El equilibrio entre estas sustancias flucta dentro de lmites muy estrechos y si hay gran
variacin en estas sustancias esenciales y ellas no llenan los requerimientos bsicos, no pasar
mucho tiempo antes que aparezca alguna enfermedad nutricional ocasionando, posiblemente la
muerte del individuo.
Los grupos nutritivos principales, son:
1. Sustancia ternarias
2. Sustancias cuaternarias
3. Sustancias cuaternarias complejas
4. Agua
1. Sustancia ternarias
Formadas por Carbono, hidrgeno y oxgeno, constituyen las grasas, los hidratos de carbono y
celulosa, intervienen en el metabolismo produciendo calor y energa.
Hidratos de carbono o glcidos, son de alto valor nutritivo energtico y fcilmente
digestibles
Lpidos o grasas, tienen un valor energtico y calorfico dos y medio veces mayor a los
glcidos, adems ayudan en el transporte de las vitaminas liposolubles.
Un suministro insuficiente de energa en animales jvenes provoca un retardo del crecimiento y

del establecimiento de la pubertad. En los animales maduros hay una disminucin marcada de la
produccin de leche y un acortamiento del perodo de lactancia, perdida de peso corporal sobre
todo al final de la gestacin y principio de la lactancia
2. Sustancias cuaternarias
Formadas por el Carbono, Hidrgeno, Oxgeno y Nitrgeno, constituyendo las Protenas, tambin
llamadas sustancias nitrogenadas: Protena proviene de la palabra griega proteios, que significa de
primer orden, son molculas grandes que pueden estar enlazadas a otros elementos como azufre,
fsforo, carbohidratos, etc. En el bovino, las protenas son sintetizadas en el rumen por las
bacterias que ah se encuentran, no as en los otros animales. Son importantes porque:
Son parte de la estructura de clulas y tejidos, constituye gran parte del protoplama celular,
de los cromosomas, del nucleoplasma, de los tejidos, piel, uas, pelo, lana, hueso(colgeno)
Interviene en los procesos vitales, fsico y qumicos de la clula y el organismo en forma de
enzimas
La deficiencia de protena comnmente acompaa a la deficiencia de energa. En animales

jvenes da lugar a una reduccin del apetito, una disminucin del consumo de alimento, una tasa
baja de crecimiento, falta de desarrollo muscular y retraso para alcanzar la madurez.
En animales maduros perdida de peso y disminucin de la produccin de leche. En animales

jvenes y adultos hay un descenso de la concentracin de hemoglobina, de la formacin de
eritrocitos, de la protena total del suero y de la albmina del suero. En las ltimas etapas hay
edema asociado con hipoproteinemia.
Etiologa.
- Raciones deficientes en protenas o raciones deficientes en aminocidos.

- Enfermedades de la lengua, labios, dientes, esfago, etc., que impidan la ingestin de alimentos.
- Fiebre y cualquier enfermedad en que el animal no come.
- Enfermedades del estmago o intestinos que aumentan su motilidad, haciendo que el alimento
pase tan rpido a travs de los intestinos que no alcance a ser absorbido.
- Enfermedades hepticas.
- Parasitismo gastrointestinal severo.
- Enfermedades renales que cursan con proteinuria (eliminacin de protenas por la orina).
- Afecciones podales (de las patas) graves, que impidan movilizarse al animal, en busca de su
alimento.
Importancia de las protenas en las defensas del cuerpo:

Queratina: cubre la epidermis. Es una barrera contra la entrada de microorganismos.
Lisozima: En lgrimas y nariz. Causa lisis de gran cantidad de bacterias.
Mucina: Envuelve a los microorganismos y permite su expulsin.
Anticuerpos: Defienden al animal contra agentes infecciosos especficos.
3. Sustancias cuaternarias complejas
Son sustancias bien complejas e inestables, que a la accin del calor, luz y aire se oxidan o
desnaturalizan; actan en el organismo en bajas dosis, regulando y estimulando las actividades del
organismo como su crecimiento, reproduccin, produccin y conservacin de una buena salud.
La poblacin bacteriana del tracto digestivo proporciona muchas de las vitaminas requeridas y
las otras son tomadas de los alimentos.
Las vitaminas continuamente se estn destruyendo o son utilizadas en el metabolismo
Son utilizadas como coenzimas especficas, actuando como biocatalizadores
Por su solubilidad se dividen en: Vitaminas hidrosolubles y Vitaminas liposolubles
A.- VITAMINAS HIDROSOLUBLES

Vitamina C.- Denominada tambin cido ascrbico, se halla presente en los ctricos, evita el
escorbuto
Vitamina H o Biotina.- Su funcin principal es ayudar en la produccin de lana, evita lesiones de

las pezuas, lceras plantares, aumenta la produccin de leche.
Vitamina B2 o Riboflavina o Lactoflavina.- Es una vitamina que acelera el crecimiento y

desarrollo del animal en coordinacin con la vitamina A., interviene en el metabolismo de
carbohidratos y protenas. Su deficiencia produce conjuntivitis o/y diarrea sobre todo en cerdos y
aves.
Vitamina B3 o cido pantotnico.- Es un factor del crecimiento y reproduccin, en los tejidos se
presenta como parte de la coenzima A, Acetil CoA, su deficiencia produce dermatitis o crecimiento
defectuoso, sobre todo en los pollitos, lechones, reduce la formacin de hgado graso.
Vitamina B6 o Piridoxina.- Acta sobre el metabolismo de los aminocidos, necesaria en cerdos y

aves. A su deficiencia se producen trastornos nerviosos, falta de apetito, mal desarrollo, dermatitis y
diarrea.
Vitamina PP o Niacina.-Protege las mucosas intestinales y es eficaz en los procesos inflamatorios

del aparato digestivo, favorece tambin la conversin alimenticia. Mejora el equilibrio de energa,
control de cetosis, estimula los protozoos ruminales.

Cianocobalamina.- Se presenta en la naturaleza de diferentes formas, contiene Cobalto, cianuro,

ribosa, etc. Es un:
Factor contra la anemia, porque interviene en la formacin de glbulos rojos
Factor proteico porque interviene en la sntesis de protenas a nivel de hgado
Factor de crecimiento.
A su deficiencia se presenta anorexia, enfermedades hepticas, decaimiento, anemia, detencin en

el crecimiento y diarrea.
Acido flico.- Es sintetizado en grandes cantidades en el intestino, Interviene en la sntesis de

ciertas vitaminas (B12 y Colina) y algunos aminocidos. Con la B12 forman las clulas sanguneas.
Su deficiencia produce anemia, cada de pelo y plumas.
Colina.- Forma parte de muchas sustancias sobre todo de los fosfolpidos que es una grasa,
mejorando la movilizacin de las grasas.
B.- VITAMINAS LIPOSOLUBLES.

Se diluyen o son transportadas slo por los lpidos
Vitamina A.- Se encuentra en el aceite de hgado de pescado y en el calostro, los vegetales tienen
la provitamina A. Sus funciones son:
Ayuda en la visin nocturna
Protege los epitelios y fortalece las mucosas del aparato digestivo y respiratorio
Colabora en el crecimiento y desarrollo de los animales jvenes.
Es antinfecciosa, evita las diarreas de los recin nacidos y los protege de invasiones
bacterianas.
La carencia en animales jvenes corresponde sobre todo a comprensin del cerebro y mdula
espinal. En adultos produce la ceguera nocturna, queratinizacin corneal, pitiriasis, defectos de
pezuas, prdida de peso y esterilidad.
Vitamina D.- Se encuentra en el aceite de hgado de pescado. Sus funciones son:

Ayuda en la fijacin del Calcio en el organismo del animal
Acta sobre los tejidos musculares, impidiendo la hipotona muscular.
La deficiencia de esta vitamina se manifiesta por anorexia, retraso del desarrollo y en casos
avanzados por osteodistrofia, raquitismo en animales jvenes
Vitamina E.- Su principal funcin es ayudar en la movilidad del espermatozoide, favoreciendo as

la fertilidad, La falta de sta vitamina y el selenio se produce una distrofia muscular, retencin de
placenta, anomalas mdula sea, corazn morado.
Vitamina K.- Su principal funcin es la de participar en la coagulacin sangunea, evitando las

hemorragias.
La carencia de vitamina K producida experimentalmente en cras porcinas se manifiesta por
hipersensibilidad, anemia, anorexia, debilidad y aumento manifiesto del tiempo de protrombina.
Exceso de Vitaminas: (sobredosificacin).
Vitamina A: - trastornos del crecimiento.

- osteoporosis.
- hidrocefalia en lactantes.

Vitamina D: - calcificacin metastsica.

- calcinosis enzotica (Solanum malacoxylon en Argentina).
4. Agua
Es un elemento fundamental para la vida, sus funciones dependen de sus cualidades como
solvente y como vehculo, adems es muy importante en la termoregulacin del organismo.
Exceso de agua: cuando son absorbidas grandes cantidades de agua y no se administran sales,
se presenta una deplesin de cloruros. Los nadadores que permanecen muchas horas en el agua,
absorben grandes cantidades de agua (a menos que se cubran la piel con grasa) y como resultado
el nadador experimenta somnolencia, depresin y debilidad. Igualmente es un problema en perros
de caza y en ovejas en zonas muy lluviosas, por su lana mojada.
Dficit de agua: la prdida normal de agua alcanza al 2% del peso corporal, un 10% provoca
graves trastornos y un 20% lleva a la muerte.
5. Minerales.-
Por la funcin que realizan los minerales se clasifican en:
Funcin plstica.- Forman la parte molecular de las clulas, tejidos y huesos, ellos son: Magnesio,
Azufre, Sodio, Cloro, Calcio, Fsforo y Hierro.
Funcin catalizadora.- Regulan muchos fenmenos vitales, actuando juntamente con otras
enzimas, como: Sodio, Cloro, Calcio y Fsforo, Yodo y Cobalto
Por la cantidad que se requieren en el organismo, en:
Macroelementos.- Tambin mayoritarios porque se requieren a razn de 0,2 a 1 % en la racin de

alimento, como ser, el Calcio, Fsforo, Sodio, Potasio, Cloro, Magnesio y Azufre
Microelementos.- Tambin denominados elementos vestigiales u oligoelementos porque se

requiere de un 0.001 a 0,05 % de stos en la racin.
Yodo ( I ) Hierro ( Fe C obre ( Cu )

Manganeso ( Mn ) Cobalto (Co ) Selenio (Se)
Zinc ( Zn ) Cromo ( Cr )
Fluor ( F ) Molibdenio (Mo)
Se detalla a continuacin algunos de los minerales ms importantes en el metabolismo del animal,

sin restar su valor nutritivo a los otros elementos. Funcin plstica porque forma parte de:
1. Azufre ( S).- A partir de los aminocidos se forma la biotina y las tiaminas. Es tambin parte de
las Hormonas como la insulina.
2. Magnesio (Mg). Se encuentra en los forrajes. Las leguminosas tienen mayor porcentaje de
magnesio que las gramneas.
Funcin.- El 40 % del magnesio que hay en el organismo se encuentra formando el tejido seo
(adems del fosfato), el restante se encuentra dentro de las clulas. Es cofactor de enzimas.
Exceso.- Cuando hay exceso se elimina por el rin y provoca parlisis neuromuscular.

Deficiencia.- Va haber deficiencia sobre todo en rumiantes que estuvieran pastando en pasturas
muy tiernas o rastrojo de cereales, produce: Hiperritabilidad, Tetania de la hierba ( ovejas
lactantes), vacas y ovejas preadas
3. Cobalto (Co). Se encuentra en las plantas.

- forma o es componente principalemente de la vitamina B12
- interviene en la eritropoyesis
Deficiencia. Debilidad, emaciacin o enflaquecimiento, inapetencia y anemia.
4. Yodo (I). El yodo existe tanto en las plantas como en el agua, es mayor en henos y forrajes
que
en los granos, es un componente de la hormona tiroides, el yodo retirado de la sangre es
incorporado en forma orgnica a la glndula tiroides en glucosa
Deficiencia. Produce el bocio.
5. Cobre (Cu). Existe suficiente cobre en el suelo

Funcin.- - Hematopoytico
- Pigmentacin y formacin sea
- Forma parte de enzimas como la tirosinasa
- Forma parte de protenas (cuprenas)
Se absorbe por el Intestino delgado y fijado por el hgado, tiene interacciones con otros minerales
como. Mo-Cu y Zn-Cu
Deficiencia.- Produce: anemia, la lana pierde su pigmentacin y rizado, la absorcin de hierro es
limitado, las ovejas son ms susceptibles a la toxicidad por Cu, ictericia, posteriormente necrosis
heptica y disfuncin renal.
6. Manganeso (Mn).
Funcin plstica como componente del cartlago
-- funcin catalizadora como parte de enzimas
Existe en las plantas y productos crnicos (aunque en menor cantidad)
Deficiencia: En aves produce perosis o deslizamiento del tendn.
7. Selenio (Se). Se encuentra en el suelo y tambin en las levaduras. Es absorbido por el Intestino
delgado y excretado por el rin.
- necesario en el crecimiento, en la fertilidad, juntamente con la vitamina E evita la peroxidacin
de los lpidos, prolongando la vida de las membranas celulares.
- como componente de la selenometionina (protenas)
- disminuye la incidencia de retencin de placenta, aumenta porcentaje de celos.
Deficiencia.- La deficiencia de selenio, vitamina E o ambas, producen: Distrofia muscular nutricional
(enzotica), retencin de membranas fetales.
8.- Hierro. (Fe) Se encuentra en el 5% de la corteza terrestre, (suelo), por tanto encontramos en los
vegetales y los productos crnicos sobre todo en el hgado.
Funcin.- Se encuentra como componente de la hemoglobina (transporte de 02)
En los cerdos deben recibir hierro en forma rutinaria,
- va oral en sales de hierro
- va parenteral (inyectable) hierro dextrano
Deficiencia.- Produce anemia y defectos de crecimiento.
9.- Sodio (Na) y Cloro (Cl). Estn presentes en forma de cloruro de sodio en los tejidos y lquidos
fisiolgicos. Es eliminado por la orina y el sudor.
10. Potasio (K).- Interviene en la smosis entre los fluidos de los tejidos y las clulas.

11. Calcio (Ca).- Tiene funcin plstica porque:

Constituye cerca del 90% de los huesos y dientes, forma parte de los cartlagos, esta unido a
protenas y otras sustancias.
Funcin reguladora y catalizadora, porque:

Ejerce funcin moderadora sobre el sistema nervioso y muscular, produciendo excitacin
neuromuscular y transmisin de impulsos nerviosos.
Interviene en la coagulacin de la sangre
El control metablico del Calcio esta regido por factores intrnsecos, que son:
- La paratohormona de la Glndula Paratiroides
- La calcitonina hormona secretada por la Glndula Tiroides
- La vitamina D.
Su deficiencia produce, raquitismo, osteomalasia, tetania de las vacas, hipocalcemia.
12. Fsforo (P).- En forma de fosfato juega un papel importante en el metabolismo energtico
(ATP), esta como componente de los cidos nucleicos y de los huesos, pues el 80% del fsforo
corporal esta depositado en los dientes y huesos. Su deficiencia produce raquitismo, osteomalasia
u osteoporosis, parlisis de las vacas lecheras, aborto y baja productividad, retencin de placenta
El Calcio y el Fsforo, se encuentran en estrecha relacin en el organismo, ambos constituyen

Las partes de la materia mineral del cuerpo
El 90 % del mineral de los hueso
El 50% de los minerales de la leche
Se encuentran en el organismo en una relacin de 2:1, para asimilar y aprovechar estos minerales
es necesaria la presencia de la vitamina D. Juntos intervienen en el crecimiento del individuo, en la
gestacin y produccin.
Minerales y oligoelementos
Deficiencias:
Fierro: - anemia.
Yodo: - bocio, retraso en el desarrollo.
Zinc: - paraqueratosis.
Selenio: - miopatas (enfermedad del msculo blanco), hepatosis diettica.
Cobalto: - anemia (acta en sntesis de Vit. B12)
Calcio: - trastornos de la coagulacin
- raquitismo y osteomalacia.
- osteodistrofia fibrosa.
- eclampsia.
- hipocalcemia puerperal.
- muerte.
Fsforo: - retardo del desarrollo, trastornos de la reproduccin, problemas osteoarticulares.
Magnesio: - tetania, ataxia, convulsiones, muerte.
Potasio: - alteraciones cardacas, alteraciones del balance hidrosalino.
Sodio: - alteraciones del balance hidrosalino.
Excesos:
Flor: - alteraciones dentarias y seas.
Cobre: - anemia, trastornos de la fertilidad.

Zinc: - lceras digestivas.

Selenio: - anemia, alteraciones de casco y pezuas.
Plomo: - anemia, edema y necrosis cerebral.
Calcio: - calcificacin metastsica.
Fsforo: - osteomalacia.
Sal: - encefalitis eosinoflica en cerdos
UNIDAD II: MUERTE CELULAR Y TISULAR
La muerte celular es el proceso durante el cual la clula pierde su integridad como unidad funcional.
El punto de no retorno se define como el punto en el cual el dao es irreversible y la clula
muere.
Existen tres tipos de muerte

1) Muerte fisiolgica
2) Muerte local (necrosis)
3) Muerte general
En la muerte fisiolgica, la muerte de las clulas ocurre constantemente en un individuo y la

prdida es reemplazada por la multiplicacin (regeneracin y reemplazo) de otras clulas en el
rea. Ocurre en todos los animales en un grado uniforme
Cuando la muerte celular local es ms rpida que la regeneracin y el reemplazo, las clulas
muertas se hacen excesivas en nmero y pueden ser fcilmente vistas. Esta alteracin se
denomina necrosis.

La muerte general es la cesacin de las funciones vitales en todos los rganos y tejidos del
cuerpo. Tan pronto acontece la muerte general de un individuo, aparecen ciertas alteraciones de los
tejidos que se conocen como cambios post mortem.
2.1. CAMBIOS POST MORTEM
La rapidez con la que aparecen estos cambios depende de los siguientes factores:
1. Temperatura ambiente: es la que controla la digestin enzimtica y bacteriana, adems del

crecimiento bacteriano. Las altas temperaturas de verano o climas clidos aumentan el grado de
actividad enzimtica y bacteriana, por tanto los individuos se descomponen ms rpidamente.
2. Tamao del individuo: Mientras ms grande el individuo ms rpidamente sobrevienen los

cambios post mortem. Esto se debe a que los animales de mayor tamao requieren ms tiempo
para enfriarse.
3. Aislamiento externo: Las gruesas cubiertas de piel, plumas, pelo o lana, evitan la disipacin del
calor corporal, debido a esto puede venir actividad enzimtica y bacteriana durante un periodo ms
largo.
4. Estado nutricional del animal: La grasa es una sustancia aislante, mientras ms gordo el
animal ms lento la prdida de calor y ms rpido se verifica el grado de descomposicin. El rigor
mortis ocurre mucho ms rpidamente en los animales gordos en que en los flacos.
5. Especie: No slo determina el tamao, sino el carcter de la carne. Por ejemplo la carne de
cerdo es ms suave y contiene grasa, siendo el grado de descomposicin ms rpido. La carne de
caballo es seca y bastante firme, su descomposicin es relativamente lenta y las bacterias no se
propagan por los tejidos tan rpidamente como en el cerdo.
Estos cambios post mortem son:
1. La autlisis: es la digestin de los tejidos por sus propias enzimas celulares
2. Putrefaccin: Es la descomposicin del tejido por las enzimas bacterianas. Las bacterias del
tracto digestivo y del exterior invaden el organismo, se multiplican y digieren el tejido con sus
enzimas.
3. Rigor mortis: Es el encogimiento y contraccin de los msculos que sucede despus de la

muerte, termina en una rigidez e inmovilizacin del cuerpo. El rigor mortis comienza en la porcin
anterior del cadver y progresa en direccin posterior. Apareciendo de una a ocho horas despus
de la muerte o no puede aparecer. Este estado puede apresurarse por altas temperaturas
exteriores, ejercicios violentos, o contracciones por envenenamiento con estricnina.
4. La coagulacin de la sangre post mortem: La sangre en los vasos sanguneos se coagula

despus de la muerte. Se forma tromboquinasa adicional por los leucocitos y trombocitos
moribundos en la sangre estancada, iniciando as el mecanismo de coagulacin en arterias, venas
y corazn (la coagulacin no ocurre en capilares)
5. Inhibicin de la hemoglobina. Es el teido del tejido con hemoglobina. Los eritrocitos al ser
digeridos por las enzimas celulares y bacterianas es liberada la hemoglobina difundindose haca
los tejidos circundantes, al final debido a que se difunde bastante hemoglobina los tejidos tienen un
color rojo profundo.-

6. Congestin hiposttica o Lividez cadavrica (Livor mortis): Coloracin violcea de las

porciones ventrales de los rganos internos y de todo el cadver, debido al descenso gravitacional
de la sangre (se encuentra en el lado del cadver que qued contra el suelo).
7. La seudomelanosis: Aparicin de pigmento gris, verde o negro en los tejidos despus de la

muerte. Diferentes bacterias producen sulfuro de hidrgeno que se combina con el hierro de la
hemoglobina para producir el sulfuro de hierro.
8. La inhibicin con bilis: Pigmentacin amarilla del tejido que se verifica en la continuidad de la
vescula biliar
9. Enfisema post mortem: Acumulacin de gases en los tejidos como resultado de la

fermentacin bacteriana
10. Ruptura de rganos y tejidos: Acontece cuando los gases producidos por la fermentacin
bacteriana causan la distensin progresiva de las estructuras del cuerpo hasta que revientan.
11. Desplazamiento de los rganos: Sucede cuando el animal muerto es rodado o movido
12. Palidez cadavrica (Palor mortis): Es la palidez de piel y mucosas que se presenta en las
partes superiores del cuerpo en contraposicin a la congestin hiposttica.
13. Frialdad cadavrica (Algor mortis): Despus de presentada la muerte del animal empieza a
bajar la temperatura corporal, hasta adquirir la temperatura ambiental, sin embargo la temperatura
postmortem puede mantenerse alta e incluso subir en animales de gran tamao, debido a la
fermentacin y descomposicin del contenido gastrointestinal.
2.2. LESIONES, CAUSAS O ETIOLOGIA.
Lesiones
La lesin a nivel celular puede ser grave, leve o moderada dependiendo de la duracin del
estimulo, de la gravedad del mismo, el estado y adaptabilidad de la clula, pudiendo la lesin ser
reversible e irreversible. Si persiste el estmulo la clula llega a un punto sin retorno y sufre lesin
celular irreversible y muerte celular
La lesin celular depende no solo del tipo sino de la duracin, gravedad del estmulo, estado y
adaptabilidad de la clula.
Causas o etiologa (ver unidad 1)

Las causas de lesin reversible y muerte celular van desde agentes fsicos hasta la falta gentica
sutil de una enzima intracelular vital que trastorna la funcin metablica. La mayor parte de las
causas pueden clasificarse en los siguientes grupos generales:
1. Hipoxia: (falta de oxgeno) El primer sitio de ataque de la hipoxia es la respiracin aerbica

celular, en la cual se disminuye la presin parcial de oxgeno dentro de la clula.
Este trastorno es reversible si se restablece la oxigenacin. En caso de persistir la isquemia (falta

de irrigacin sangunea) hay continuada prdida de coenzimas esenciales, protenas y cidos
ribonucleicos por las membranas demasiado permeables.

Etiologa: Compresin vascular mantenida (ligaduras o torniquetes), Trombosis vascular

(especialmente por bacterias y parsitos). Ergotismo: Micotoxina que produce vasoconstriccin
permanente de arteriolas perifricas. Anemias crnicas.
2. Agentes fsicos: Comprenden traumas mecnicos, temperaturas extremas (quemaduras y

congelacin), cambios repentinos de la presin atmosfrica, descargas elctricas, radiaciones.
3. Agentes qumicos y frmacos: Agentes qumicos sencillos tales como la glucosa o la sal,
como tambin radicales libres en procesos patolgicos, el envejecimiento celular, destruccin
microbiana, inflamaciones y otros, produciendo dao celular por aumento de la permeabilidad de
la membrana citoplasmtica.
4. Agentes txicos
Txicos qumicos (fenol, insecticidas, etc.)

Txicos vegetales (Senecio sp: planta que produce necrosis heptica en bovinos).
Toxinas bacterianas (Clostridium chauvoei: "Mancha": miositis necrotizante).
Txicos animales (mordedura de araas, mordeduras de serpientes, cantaridina, etc.).
5. Agentes biolgicos: Los agentes biolgicos varan desde virus submicroscpicos hasta
grandes tenias.
6. Alteraciones genticas: Alteraciones a nivel de los genes o de los cromosomas. Ej: la porfirina
congnita, displasia de cadera, enanismo
7. Desequilibrios nutricionales: Las deficiencias de protenas y caloras producen un nmero

aterrador de muertes. Los excesos nutricionales se han convertido en causas importantes de
lesiones y muertes celulares, como tambin la deficiencia de minerales plsticos y catalizadores.
8. Trastornos de la circulacin: como en la hiperemia pasiva debido a una torsin, vlvulo o

estrangulacin del intestino. La anemia general origina necrosis en muchas reas del cuerpo
(cerebro e hgado) siempre y cuando la cantidad de oxgeno y nutrimento no es suficiente para
mantener el metabolismo celular. La isquemia produce infarto o necrosis si el oxgeno y nutrientes
no llegan a esa rea.
9. Trastornos inmunitarios:
Mecanismos de lesin irreversible
Cualquiera de las causas citadas, puede llevar a la clula a cambios morfolgicos produciendo una
lesin irreversible, llevando a la muerte de la clula, producindose cambios como:
1. Disfuncin mitocondrial. Para muchos procesos de sntesis y de degradacin celular el ATP

juega un papel decisivo, que puede llegar a la perdida del mismo por una lesin isqumica que
causa una tumefaccin mitocondrial con la posterior rotura de la membrana mitocondrial. Despus
de la agresin hay dilatacin del retculo endoplasmtico, seguido de fragmentacin progresiva del
RE

2. Alteraciones de la membrana celular. La lesin de la membrana celular es factor central en la

patogenia de lesin irreversible
Los cambios de la membrana plasmtica se advierten en etapas tempranas de la lesin celular y

provocan los trastornos de la regulacin de iones y fluidos producidos por la prdida de ATP.
2.3. NECROSIS
Definicin: Muerte de alguna porcin de cualquier tejido del organismo vivo, causada por
insuficiente suministro de sangre al tejido, por traumas, radiacin o por efecto de sustancias
qumicas.
El equilibrio entre la produccin de clulas y la muerte celular se denomina homeostasis y debe

mantenerse constante y con precisin
Mecanismo de la necrosis
1. Se detiene la funcin mitocondrial, se interrumpe el suministro de ATP

2. La gluclisis anaerobia abastece de ATP
3. La produccin de enzimas hace que disminuya ms an el ATP.
4. Disminuye el ph celular, con la consecuente aglutinacin de la cromatina y disminuye la sntesis

de ARN.
5. Hay insuficiencia en el mecanismo de la bomba de Na y de K (salida de K y entrada de Na =

edema celular), con el ingreso de agua y electrlitos extracelulares
6. Se produce tumefaccin celular, como tambin una disminucin en la sntesis de protenas.
7. La membrana mitocondrial se hace permeable con la consecuente prdida de enzimas al

citoplasma y tumefaccin mitocondrial
8. Produccin de cido lctico.
9. Cariorexis o fragmentacin de la cromatina.

10. Trastornos generalizados de las membranas celulares. El calcio ingresante se precipita sobre
la parte interna de la membrana celular, dando lugar al punto de no retorno de la clula

11. Separacin de las uniones celulares

12. Cariolisis por ruptura de la membrana nuclear y dispersin de los componentes.
13. Ruptura de las membranas celulares.
14. Disociacin de los lisosomas y escape de las enzimas.
15. Digestin de los componentes celulares.
Las enzimas lisosmicas liberadas completan la lisis de los componentes celulares y a su vez
daan al tejido vecino, originando una respuesta inflamatoria y posterior cicatrizacin. En el tejido
nervioso la necrosis celular va seguida de proliferacin de las clulas de la neuroglia, que fagocitan
los restos celulares.
Las alteraciones del citoplasma y ncleo son coexistentes. En el citoplasma se observa

hipereosinofilia y prdida de la estructura normal.
En el ncleo se puede presentar: picnosis, cariolisis y cariorrexis, que no constituyen etapas de la

alteracin nuclear sino representan formas distintas de reaccin.
Cariorrexis: fragmentacin del ncleo en trozos

con cromatina condensada, en el citoplasma.
Picnosis: retraccin del ncleo con

condensacin de la cromatina, ncleo es una
pequea masa homognea y redonda encogida.
Cariolisis: disolucin, lisis o licuefaccin del

ncleo, primero las estructuras internas
desaparecen luego la membrana nuclear.
Cariosquisis: Es la aparicin de rajaduras o hendiduras en el ncleo.
Cromatlisis: Es la lisis y desaparicin de la cromatina nuclear
2.4. APOPTOSIS
Definicin.- Es un proceso de muerte celular activo, controlado genticamente, que remueve

clulas no necesarias o daadas. Es una muerte programada
Constituye un procedimiento de autodestruccin celular que ocurre como parte del desarrollo
normal y como respuesta a una variedad de estmulos fisiolgicos y patolgicos. Origina cambios
estructurales estereotipados que terminan con la fragmentacin celular y la fagocitosis de los restos
celulares, sin ocasionar una respuesta inflamatoria
Cambios morfolgicos en el proceso apopttico
1. ADN nuclear se condensa y divide en fragmentos que se unen a la membrana nuclear

2. Disminuye el volumen citoplasmtico, y el retculo endoplsmatico se dilata mientras las otras
organelas permanecen intactas.

3. Fragmentacin de la clula en mltiples vesculas rodeadas de membrana celular, conteniendo

componentes citoplasmticos y nucleares (cuerpos apoptticos).
4. La membrana que rodea los restos celulares se mantiene intacta,
5. No hay reaccin inflamatoria.
6. Los cuerpos apoptticos son rpidamente reconocidos como anormales y fagocitados por
macrfagos tisulares y por clulas parenquimatosas vecinas,
7. El proceso es muy rpido y los cuerpos apoptticos son fagocitados en alrededor de 3 horas
NECROSIS APOPTOSIS La
situaciones patolgicas fisiolgicas y patolgicas
blanco inicial membranas ADN nuclear
etapa inicial edema celular retraccin celular
ruptura de componentes, fragmentacin en vesculas
etapas
liberacin de enzimas lisosmicas, rodeadas de membrana
posteriores
autolisis y dao tisular normal
reaccin
s no
inflamatoria
siguiente figura es un esquema comparativo entre apoptosis y necrosis. El esquema muestra una
clula normal. En la izquierda, signos de necrofanerosis; a la derecha, cambios nucleares de la
apoptosis con cuerpos appticos. Se observa conservacin de organelos en apoptosis.
2.5. TIPOS DE NECROSIS
Los tipos de necrosis estn determinados por los cambios en la arquitectura histolgica del tejido
afectado, dado por la accin de diversos agentes etiolgicos sobre la clula
2.5.1. NECROSIS COAGULATIVA

Definicin.- Es la muerte local, dentro del individuo vivo, del tejido en el cual el detalle
arquitectnico del rea persiste, pero el detalle celular se ha perdido.
En el interior del citoplasma se observa coagulacin de las protenas, hay una marcada
eosinfilia citoplasmtica. Los ncleos generalmente se encuentran picnticos, pero an son
visibles
Etiologa.-
Es la ms comn, ocurre en los infartos (isquemia), por parsitos (Spherophorus necrphorus), en
una distrofia muscular por deficiencia en vitamina E. En envenenamientos por mercurio, sales de
uranio, talio o fenol (en forma tpica), txinas bacterianas como en la difteria bovina, quemaduras
leves producidas por calor, electricidad, rayos roentgen. Bacterias Escherichia coli
Macroscpicamente, las zonas necrticas estn de color gris blanquecino amarillento y tumefacto.
Si es extensa, sin corresponder a un infarto, se aprecia destruccin de la trama fibrilar, como
sucede en las necrosis masivas del hgado. El tejido lesionado es duro y seco.
Microscpicamente, se reconoce la estructura del rgano o tejido por las siluetas de las clulas y
fibras, pero la clula ha perdido el detalle celular, es homognea y opaca por coagulacin de las
protenas.
2.5.2. NECROSIS CASEOSA
Definicin.- Es la muerte local, dentro del individuo vivo, del tejido caracterizado por la ausencia,
tanto de detalles arquitectnicos como celulares, fundido en una masa granular homognea
semejante al requesn.
Etiologa.- Se observa cuando el agente etiolgico persiste durante mucho tiempo, asociada con la
tuberculosis en los animales, con la linfadenitis caseosa en ovejas. Por accin de las toxinas de los
microorganismos.
Apariencia macroscpica.- La superficie es homognea, de color blanquecino amarillento, con
aspecto similar al queso, ocurre con mayor frecuencia en la TBC, en la forma exudativo-caseoso,
en la que primero se produce el exudado para luego caseificarse junto con el tejido inflamado.
Aspecto microscpico.- Al Microscopio el tejido comprometido aparece como masa eosinfila.

Las siluetas de las estructuras son confusas; se habla por eso de una "necrosis no estructurada".
Donde no se aprecia el detalle arquitectnico del tejido y clula del rea comprometida.
Hgado necrosado en oveja
2.5.3. NECROSIS CREA O DE ZENKER
Definicin.- Es la muerte local, dentro del individuo vivo, del tejido muscular estriado. Es un
proceso de coagulacin de las protenas del sarcoplasma.

Etiologa.- Toxinas de microorganismos patgenos, deficiencia de Se, vitamina E o ambas

(enfermedad del msculo blanco), son las causante de la necrosis crea
Aspecto macroscpico.- Aspecto macroscpico similar a la cera con focos amarillo-verdosos,

opacos y homogneos.
Aspecto microscpico.-
Las fibras se encuentran tumefactas. Las masas hipereosinfilas del sarcoplasma no se
acompaan de alteraciones del ncleo. Se habla de coagulacin del sarcoplasma o degeneracin
crea o de Zenker.
2.5.4. NECROSIS LICUEFACTIVA
Definicin.- Es la muerte local del tejido, dentro del individuo vivo, caracterizada por la
desintegracin de la materia necrtica, con la prdida del detalle morfolgico de la clula y del
tejido.
Etiologa.- La lisis del tejido, va a depender de las enzimas que estn presentes. Las enzimas
autolticas son generalmente de los neutrfilos. Este tipo de necrosis est generalmente asociada
con la presencia de bacterias pigenas. Se observa en abscesos, flemones e infecciones por
heridas supurativas. Varios agentes qumicos. La necrosis licuefactiva que no est asociada con la
acumulacin de neutrfilos, se observa en el sistema nervioso central, sobre todo en reas de
infarto, lesiones traumticas, hipoxia y/o trastornos nutricionales de las clulas nerviosas.
Aspecto macroscpico.- La zona comprometida es una cavidad, en cuyos bordes se aprecia al

microscopio intensa actividad macrofgica. Contienen material graso producto de la desintegracin
de la mielina, en forma de gotitas y grnulos, por lo que esos macrfagos reciben el nombre de
"corpsculos grnulo-adiposos. Suelen contener hemosiderina, producto de la degradacin de la
hemoglobina fagocitada
Aspecto microscpico.- Ningn detalle arquitectnico o celular es visible en el rea de necrosis, el

tejido es de apariencia homognea, si estn presentes bacterias, muchos negrfilos en grados
variables de desintegracin se encuentran en la masa necrtica.
Ejemplos de necrosis licuefactiva

Encefalomalacia reblandecimiento del encfalo por deficiencia de vit. E en aves.
Poliencefalomalacia por deficiencia de tiamina (vit. B2) en bovinos.
2.5.5. NECROSIS GRASA

Definicin.- Es la muerte del tejido adiposo dentro del individuo vivo. Existen tres tipos de necrosis
grasa:
Etiologa.-
1. Necrosis grasa pancretica: Se debe a lesiones en el pncreas o en sus conductos,
escapando la secrecin pancretica la tejido adiposo circundante. Como en el caso de la
pancreatitis aguda en perro, cerdo y oveja
2. Necrosis grasa traumtica: Se debe a lesiones mecnicas sobre el rgano durante alguna
labor, pelea o ejercicio
3. Necrosis grasa nutricional: Uso incompleto de la grasa del cuerpo por el individuo hambriento
o debilitado (tuberculosis, paratuberculosis). Tambin en ganado bovino en buenas condiciones que
ha padecido algn trastorno digestivo (enteritis, gastritis traumtica, neumonas, metritis). El tejido
aparece como una masa opaca blanca o blanca amarillenta, el tejido adyacente presenta
inflamacin.
Aspecto macroscpico.- Se observan placas blanquecinas opacas, yesosas generalmente duras,

La accin irritante de la grasa alterada causa una reaccin inflamatoria aguada o crnica en el rea.
En zonas de inflamacin aguda se aprecia necrosis por accin de las enzimas liberadas por
neutrfilos.
Aspecto microscpico.- Afecta depsitos naturales de tejido graso: subcutneo, perirrenal, surco
coronario, mesenterio, etc. Las clulas adiposas contienen una materia que es la combinacin de
cidos grasos con calcio (mineralizacin) acumulndose en el rea, adems de hiperemia y
leucocitos, sobre todo en la necrosis grasa nutricional.
Evolucin de la necrosis
Los focos necrticos evolucionan de forma diversa, segn el estado del individuo, del agente causal
y del tejido en que se produce la necrosis. La forma lgica de evolucin de un foco necrtico es:
La de su demarcacin mediante una fibrosis,

Reabsorcin del tejido necrtico mediante fagocitosis por macrfagos y
Reemplazo posterior por tejido conectivo fibroso (cicatriz).
Tambin puede ocurrir la calcificacin del tejido necrtico.
Si el tejido necrosado es invadido por bacterias pigenas se presentan abscesos.
Cuando las bacterias de la putrefaccin (bacterias saprfitas) penetran en el tejido necrtico se
presenta la gangrena.

Dicho de otra manera y resumiendo en general la zona de necrosis puede evolucionar de una de
las siguientes formas:
Reabsorcin.
Cicatrizacin.
Calcificacin.
Demarcacin y formacin de un secuestro.
Ulceracin.
Complicacin por infeccin secundaria.
Constitucin de una gangrena.
2.5.6. GANGRENA
Definicin.- Se puede definir de la siguiente manera:
1) Es la muerte del tejido (necrosis) adems de la invasin y putrefaccin del tejido necrtico por
bacterias saprofitas.
2) Muerte de un tejido (necrosis) u rgano por insuficiente aporte sanguneo. Se produce por la
infeccin de la zona afectada ante la presencia de bacterias, que se desarrollan en hbitat carentes
de oxgeno.
Etiologa.- La presencia de bacterias saprofitas y putrefactivas en el tejido necrtico en cualquier

tejido del cuerpo, da lugar a una gangrena, es ms frecuente en pulmones, intestino, glndulas
mamarias, msculos de la cadera
Apariencia macroscpica.- De acuerdo si la gangrena es seca o hmeda, vara su aspecto. El

rea afectada se ve tumefacta, blanda, pastosa y de color oscuro o negro
La piel presenta color plido, luego rojo o bronce, hasta alcanzar aspecto verdoso. Presenta
inflamacin producto de la infeccin. En ocasiones aparecen ampollas con lquido amarronado y
maloliente. Puede destruir piel y msculos.
En casos graves se puede provocar insuficiencia renal, delirio y muerte
Apariencia microscpica.- Ambas gangrenas tienen las mismas caractersticas bsicas

Se pueden diferenciar tres tipos de gangrena.
Gangrena hmeda: Generalmente afecta a los rganos internos donde existe adecuada humedad
y el tejido necrtico mantiene cierta temperatura por la vecindad con otros rganos vivos. Aqu el
crecimiento y propagacin de las bacterias saprfitas es muy rpida, especialmente cuando la
gangrena afecta al intestino. Los grmenes penetran tejidos subyacentes, donde proliferan y dan
origen a un estado txico. La muerte ocurre rpidamente por septicemia, toxemia y schock.
Gangrena seca: Tambin llamada momificacin. Se observa generalmente en extremidades. Al

haber necrosis ya no llega agua a los tejidos debido a que la circulacin en esa regin ha
desaparecido, por otra parte se produce deshidratacin por evaporacin y el tejido necrtico se
vuelve seco.
Afecta a los tejidos con baja concentracin de agua. Se evapora el agua y se produce rpidamente
desecacin de la piel comprometida. Piel con aspecto acartonado, de color pardo negruzco y seco.
Especialmente se presenta en cola, orejas y extremidades. El territorio comprometido queda bien
demarcado, los grmenes no penetran en la profundidad, no se produce intoxicacin del organismo.

Gangrena gaseosa
Formacin de burbujas de gas, enfermedades ocasionadas por bacterias del gnero Clostridium,
como en el Edema Maligno y Pierna Negra.
2.5.7. INFARTO
Definicin.- Es una necrosis local de un rea a consecuencia de la isquemia debida a una

obstruccin fuera de lo normal en el rbol arterial
Infarcire = henchir o llenar
Etiologa.- Los trombos y embolias son causas comunes, la contraccin de la musculatura de las
paredes arteriales puede constreir al lumen de los vasos lo mismo que los torniquetes alrededor
de los miembros, la presin de tumores, los abscesos o quistes causan constriccin obstaculizando
as la adecuada circulacin.
Patognesis.-
1. Obstruccin de la arteria que irriga la zona de un rgano.
2. rea sin irrigacin sufre isquemia
3. Los capilares se dilatan, con la finalidad de aumentar el abastecimiento de sangre en el rea.
4. La sangre alcanza al rea a travs de la circulacin colateral, si la sangre no es suficiente los
capilares se dilatan y pueden llegar a pletorizarse
5. Debido a la pltora de los capilares, el rea est ms roja que el tejido circundante y se le
denomina infarto rojo
6. Las paredes de los capilares se vuelven permeables al plasma y a las clulas sanguneas,
dando como resultado una hemorragia por diapdesis en el tejido perivascular, denominndose a
sta rea como infarto hemorrgico
7. Despus de dos horas los eritrocitos forman una masa homognea y en las otras clulas existen
cambios degenerativos en su citoplasma. Estos cambios se observan primero en el centro del
infarto
8. Dentro de las 24 horas, las clulas en el centro del rea del infarto sufren necrosis coagulativa.
La necrosis progresa hacia la periferia del infarto, hasta que alcanza un rea irrigada
adecuadamente. El rea llega a necrosarse en 72 horas
9. Debido a la muerte de los eritrocitos en el rea, la hemoglobina se difunde dentro de los tejidos
circundantes, perdiendo el rea su color rojo y adquiere un color plido, infarto anmico o plido
10. El tejido muerto causa irritacin del tejido circundante, produciendo una reaccin inflamatoria.
11. El tejido necrtico es eliminado por los leucocitos y las enzimas autolticas de las clulas.
12. Los fibroblastos llenan el rea con tejido conectivo, que empieza a contraerse, puede haber
una distorsin del rgano. La cicatriz tiene un color amarillo o caf debido a la hemosiderina.
Apariencia macroscpica.-
Vara de acuerdo con la forma del mismo y la distribucin de la irrigacin arterial del rgano. Por lo
general tienen forma de cono, cuya punta esta en direccin de la obstruccin y la base en direccin
de la periferia del rgano, de color rojo o blanco, en todos los casos estn claramente demarcados.
Aspecto microscpico.- Es el cuadro de una necrosis coagulativa, la forma de la zona necrtica

es la correspondiente a la zona que abastece de sangre el vaso obstruido que generalmente

corresponde a un rea triangular. Todo infarto se comporta como un irritante; los infartos viejos son
fibrosos
Tipos especiales de infarto y diagnstico.-
1. Los infartos renales son tpicamente cnicos, en perros y cerdos puede demostrarse
concomitantemente la presencia de una endocarditis valvular crnica. Son frecuentes y tpicamente
anmicos, pueden ser mltiples que al curarse dejan una cicatriz fibrosa.
2. Los infartos del bazo, son siempre hemorrgicos
3. Los infartos del miocardio de diferentes etiologas, pueden ser rojos o grises.
4. Los infartos del cerebro son generalmente anmicos y con rapidez alcanzan el estado de
necrosis licuefactiva.
5. Los infartos intestinales involucran una considerable cantidad de intestino, son siempre
hemorrgicos, difundiendo gran cantidad de sangre hacia la luz a travs del tejido necrtico.
UNIDAD III: DEGENERACIONES, INFILTRACIONES, DEPSITOS MINERALES Y

PIGMENTACIONES
A. DEGENERACIONES E INFILTRACIONES
1. DEFINICIONES.-
Degeneracin.- De acuerdo al diccionario mdico McGraw Hill, degeneracin es el deterioro o

cambio de forma de un tejido a una forma inferior o de menor actividad funcional.
Otras definiciones:

o La degeneracin es una lesin reversible subletal que conduce a cambios morfolgicos

detectables.
o Forma de lesin celular, caracterizada por transtornos del metabolismo intracelular, con
acumulacin en alguno de los compartimentos celulares de material que, en condiciones
normales, no existira.
Suele acompaarse de acumulo de diversas sustancias, como: agua, hialina, grasa, sustancia
mucoide y en funcin de la presencia de stas las clasificamos en: degeneracin hdrica (agua),
hialina, grasa, mucoide o mixoide, etc.
Las degeneraciones llevan el sufijo "osis", ejemplo: nefrosis, hepatosis, etc.
Paratrofias (Distrofias): "es un conjunto de alteraciones de la estructura ntima del protoplasma,

originadas por agentes externos a la clula y cuyo resultado es un trastorno metablico que, a su
vez, determina una alteracin funcional, pudiendo ser sta una disminucin, supresin o aumento
de la actividad celular.
Infiltracin: Los cambios de la composicin celular, se relacionan con el ingreso de sustancias

provenientes del exterior".
2. TUMEFACCIN TURBIA
Definicin.- Trastorno del metabolismo de las protenas en el que las clulas se hinchan
incorporando agua al citoplasma y ste se hace ms granular que lo normal.
A nivel celular, la alteracin primaria consiste en una tumefaccin del retculo endoplsmico y de las
mitocondrias. Este trastorno se origina por una alteracin de los mecanismos respiratorios que
liberan energa en la clula. La prdida de la energa inhibe en la clula la excrecin interrumpida
de sodio o agua.
Etiologa:
-Irritantes
-Enfermedades septicmicas.
-Aumento de temperatura corporal.
-Enfermedades metablicas (diabetes, acetonemia).
-Venenos orgnicos (Pb, cloroformo, alcohol).
-Trastornos circulatorios (anemia, isquemia, infarto, hemorragia).
-Productos metablicos no eliminados
-Enfermedades Inmunes.
Significado: Mayor exigencia celular con ms alto rendimiento biolgico. Los rganos que
presentan este trastorno han sido expuestos a un irritante ligero o a un cuadro de hipoxia. Tan
pronto como la causa es retirada los grnulos citoplasmticos desaparecen, el lquido abandona la
clula y sta vuelve a la normalidad. Es un trastorno reversible.
3. DEGENERACIN HDRICA:
El contenido hdrico o de agua en la clula se ve alterado. Tiene mltiples causas, aunque las
principales son: hipoxia, isquemia, calor, fro, hiperfuncin, inflamacin, radiaciones ionizantes,
txicas. En funcin del grado de degeneracin establecemos dos tipos:

1) Edema celular: Es un nivel de degeneracin hdrica que se caracteriza por ser reversible, no
suele tener impacto funcional en la clula (aunque a veces puede disminuir su funcin un poco). El
edema es causado por un fallo en la bomba de sodio y potasio por falta de ATP. No se expulsa el
sodio del espacio intracelular y por tanto aumenta el contenido hdrico (donde hay sodio, all va el
agua). Se observa como consecuencia una tumefaccin mitocondrial y una degeneracin vacuolar
en el retculo endoplasmtico.
2) Degeneracin hidrpica: Trastorno del metabolismo proteico caracterizado por la incorporacin

de lquido a la clula, el cual origina tumefaccin citoplasmtica e incluso ruptura celular. Este
trastorno compromete principalmente las clulas epiteliales y constituye un estado posterior a la
tumefaccin turbia.
Etiologa: Lesiones trmicas (quemaduras, fro o calor)

- Lesiones qumicas: Se observan frecuentemente en piel y membranas mucosas producto del
contacto accidental con teraputicos o sustancias irritantes.
- Agentes infecciosos (Viruela, Fiebre Aftosa, Distemper, Exantema Vesicular del Cerdo).
- Neoplasias
4. DEGENERACIN HIALINA:
Se define como un cambio celular regresivo por una sustancia o material proteco de composicin
muy variable (es un albuminoide traslcido), adoptando el citoplasma un aspecto vtreo o eosinfilo
homogneo al microscopio ptico con tincin de hematoxilina/eosina se ve de un color rosado
intenso y brillante.
En la Degeneracin hialina hay lesin a nivel del citoplasma celular, que conduce a la coagulacin o
desnaturalizacin de las protenas intracelulares.
Este acmulo puede ser:
1) Intracelular. Esto ocurre por una sntesis intracelular anmala de esta protena que no permite
su secrecin hacia fuera de la misma y termina acumulndose en la clula.
2) Extracelular: Se forman placas homogneas, firmes, blanquecinas, de pocos milmetros de

espesor a un centmetro o ms, que le dan a la superficie aspecto de porcelana. Se observa en:
* Cicatrices hialinizadas: es una condensacin del colgeno, tambin se denomina tejido conectivo
hialino
* Arteriosclerosis hialinizada: en arteriolas renales y esplnicas puede observarse este fenmeno
* En las serosas de la pleura y esplnica tras la organizacin de fibrina
* En el endocardio tras la organizacin de trombos murales.
* La hialinizacin del colgeno IV corresponde al ensanchamiento de las membranas basales. Se la
observa en tbulos renales, seminferos y la mucosa bronquial
* No siempre se trata de un proceso patolgico, ocurre en rganos involutivos, como en los
folculos atrsicos y en los cuerpos lteos del ovario
Cuando esta alteracin se limita al tejido epitelial, se denomina queratina, antiguamente conocida
como coloide. El proceso de formacin de la queratina se designa como queratinizacin o
cornificacin. Se produce fisiolgicamente durante la cornificacin normal de la piel, cuando existen
irritaciones mecnicas de la superficie cutnea, como:
Callos
Papilomas (verrugas)

Hiperqueratosis
Perlas de cancroide (Carcinomas de Clulas Escamosas).
Pudiendo ser normal o patolgica, debido a la muerte lenta de las clulas epiteliales escamosas
estratificadas.
5. DEGENERACIN GRASA O ESTEATOSIS O CAMBIO GRASO
Trastorno del metabolismo de los lpidos que se caracteriza por la acumulacin anormal de grasa,
(mayormente en forma de triglicridos, dentro de las clulas de rganos parenquimatosos).
Este trastorno es indicativo de una severa insuficiencia celular, la cual de no controlarse a tiempo
conduce a la muerte de la clula y en dicho caso es de carcter irreversible
Para los patlogos son importantes los lpidos neutros, los lpidos polares y los cidos grasos. Son
lpidos neutros los triglicridos, el colesterol, las hormonas esteroidales y las vitaminas liposolubles.
Lpidos polares: glucolpidos, fosfolpidos y cidos biliares.
Las causas pueden ser la obesidad (aunque tambin la caquexia), la hipoxia celular y txicos.
Etiologa: -
Excesos de grasa.
Cantidades inadecuadas de O2: -Anemia, Hemorragia, Hemlisis, Isquemia, Congestin crnica,
Hipoplasia o Aplasia medular.
Venenos qumicos: Cloroformo, Tetracloruro de Etileno, Plomo, Arsnico.
Enfermedades metablicas: -Diabetes, -Acetonemia
Patogenia
Pueden distinguirse tres mecanismos de esteatosis, estudiados principalmente en el hgado.
La esteatosis saginativa se produce por una oferta aumentada de triglicridos,

denominada hiperlipidemia
La esteatosis retentiva se debe a la no utilizacin de los triglicridos por falta de oxgeno,
como en la anemia crnica e hiperemia pasiva, o de factores lipotrpicos, como en el
alcoholismo. Tanto en la esteatosis saginativa como en la retentiva, la clula conserva su
estructura y actividad metablica normal.
La esteatosis regresiva ocurre como consecuencia de una lesin celular, principalmente
del condrioma, como sucede en las diversas intoxicaciones (cloroformo, tetracloruro de
carbono, fsforo, toxinas bacterianas y otras), en este caso la lesin celular impide que la
clula pueda utilizar las grasas.
Macroscpicamente puede distinguirse por un aumento de peso y volumen del rgano.
Existen una serie de patologas en los animales como la hiperlipemia equina de los ponies, el
sndrome de hgado graso en las gallinas y en los gatos, en los que se produce un hgado graso por
causas como, la reduccin del consumo de alimentos, parasitismo u otras formas de estrs (Jubbet
al., 1991; Puvadolpirod y Thaxton, 2000).
En algunos animales (como las ratas y las gallinas) la deficiencia de factores lipotrpicos,
especficamente de colina, provoca el desarrollo de tumores hepticos, precedidos de cirrosis y
pigmentacin por hemosiderina (Dos Santos, 1979).

6. INFILTRACIN GRASA
Es el acmulo de grasa en forma fisiolgica que no provoca daos celulares y es siempre

reversible. Pero si el proceso persiste el acmulo exagerado puede convertirse en una distrofia.
Puede ser considerado un estado nutricional caracterizado por la acumulacin de grasas neutras
(triglicridos ) en la clula sin que sta se dae. Cuando hay hiperlipemias nutricionales por
aumento de lpidos o hidratos de carbono se produce un aumento de depsitos grasos en forma
generalizada, es la obesidad
La infiltracin grasa se observa en el corazn, musculatura esqueltica, rin e hgado
7. LIPOMATOSIS
Lipomatosis es el aumento anormal de tejido adiposo. La lipomatosis ms frecuente se presenta
como tejido de reemplazo en rganos atrficos, como ganglios linfticos. En otros casos, como en
el corazn (lipomatosis cordis) no hay una explicacin clara.
8. DEPSITOS DE COLESTEROL
Alcohol esterodico, blanco e insoluble en agua. Participa en la estructura de algunas lipoprotenas

plasmticas y a su presencia en exceso se atribuye la gnesis de la aterosclerosis.
El colesterol no puede circular libre por los vasos sanguneos. Por este motivo viaja siempre unido a
alguna lipoprotena (principalmente las HDL y LDL). El colesterol (o colesterina) aislado es
extracelular, se presenta en forma de cristales aciculares, no rara vez rodeados o englobados por
clulas gigantes o macrfagos de reaccin a cuerpo extrao. Cuando hay colesterol libre, entonces
los macrfagos se encargan de fagocitarlo y se convierten en clulas escamosas. Sin embargo,
tambin el colesterol antes de ser fagocitado puede crear cristales en los tejidos (se observa muy
bien en la aterosclerosis).
Sus formas clnicas son:
Xantomas: lesiones cutneas amarillentas en piel y tendones, por presencia del pigmento xantofila
Xantelasmas: se observan manchas amarillentas en los prpados. Es un signo indicativo de

hipercolesterolemia.
Vescula en fresa: se observa cuando la vescula biliar est afectada.
Tambin puede producir placas de ateroma en los vasos arteriales provocando la aterosclerosis.
Esta enfermedad puede producir obstruccin de los vasos (isquemia, como cuando afecta a los
vasos coronarios) o mbolos al romperse (produciendo infartos).
9. DEGENERACIN MUCOSA
Trastorno del metabolismo proteico que se caracteriza por un exceso de produccin de mucina por
parte de las clulas mucosas (caliciformes) en respuesta a una irritacin de carcter mecnico o por
agentes infecciosos. Este trastorno slo se presenta en aquellas partes del organismo en que
existen clulas mucosas, principalmente intestino grueso, trquea y articulaciones.
Etiologa de la degeneracin mucosa
1. Irritantes en membranas mucosas.

2. Lesin mecnica.
3. Sustancias qumicas como: desinfectantes, jabones, procedimientos obsttricos.
4. Afecciones virales.
5. Neoplasias.
Significado: Eliminado el agente etiolgico, el trastorno desaparece y la clula vuelve a la

normalidad
Segn su origen se conocen dos tipos de mucina
Mucina epitelial: se presenta como producto de las clulas caliciformes y de las glndulas
mucosas epiteliales, la mucina epitelial se presenta solamente sobre las membranas mucosas, en
pequeas cantidades, especialmente sobre el tracto respiratorio y en el digestivo.
Mucosidad = Mucina + H2O
Mucina conectiva: Denominada algunas veces mucoide para diferenciar del epitelial, se halla
como componente del tejido conectivo.
La alteracin de la mucina conectiva se la conoce como degeneracin mixomatosa o

degeneracin mixoide o atrofia mucoide de la grasa
Etiologa de la degeneracin mixoide
Este trastorno se presenta en tejidos embrionarios, nunca en tejido normal adulto. La degeneracin
mucoide se observa principalmente en:
1) Tumores del tej. conectivo (mixomas y mixosarcomas), constituyendo una indicacin de

malignidad.
2) Mixedema, Enf. Asociada con la tiroides.
3) Animales caqucticos, producto de ayuno prolongado, parasitismo, enfermedades debilitantes
crnicas. La grasa presenta aspecto de gelatina.
Significado: Trastorno reversible, tan pronto como es eliminada la causa, el tejido conectivo vuelve
a la normalidad y el aspecto de jalea desaparece. Su presencia en tumores es indicativa de un
proceso embrionario, por lo tanto, indica malignidad.
10. DEGENERACIN FIBRINOIDE
La fibrina es una sustancia protenacea, producida por la coagulacin del fibringeno y por ello su
fuente es la sangre ya sea en forma directa o a travs de la salida de sangre de los vasos
sanguneos,
Acta como una cubierta protectora sobre una superficie mucosa o serosa, puede ocluir un vaso
sanguneo deteniendo una hemorragia. La fibrina puede licuarse por accin de la plasmita o por las
enzimas licuefacientes de los leucocitos.

La degeneracin fibrinoide puede presentarse en el tejido conectivo en pequeas reas, de un color

rosa sucio a la tincin con hematoxilina y eosina, como resultado de una reaccin antgeno-
anticuerpo que se produce localmente en el tejido conectivo.
11. AMILOIDE
Es un nombre genrico para designar diversas sustancias que tienen en comn estar constituidas
por protena fibrilar b-plegada. El nombre de amiloide, dado por Virchow, se debe a la similitud con
el almidn en cuanto a la afinidad tintorial con el yodo.
11.1. AMILOIDOSIS
Trastorno del metabolismo de las protenas que se caracteriza por el depsito de una sustancia
transparente, homognea y semejante al almidn en algunas reacciones qumicas entre el
endotelio capilar y las clulas adyacentes.
Su componente principal es la fibrilla amilodea, que est formada por dos filamentos helicoidales
El depsito de amiloide es extracelular y corresponde siempre a una condicin patolgica, la

amiloidosis, no rara vez es progresiva y letal. El dao local principal que produce la infiltracin
amiloidea es la atrofia. Estos depsitos pueden ser localizados (en un rgano), o generalizados (en
muchos rganos).
Los rganos con amiloidosis presentan aumento de volumen a pesar de la atrofia parenquimatosa
que produce la infiltracin amiloidea; la consistencia est aumentada, es firme y elstica; la
superficie de corte es vtrea. Si uno corta un rgano macizo comprometido como el hgado, una
lmina de un par de milmetros de espesor y la coloca sobre una hoja con un texto escrito, se
puede leer ste a travs del tejido.
Amiloidosis Localizada
Se producen en la piel, glndula tiroides, islotes de Langerhans, corazn, cerebro. El depsito de
amiloide en los islotes de Langerhans aumenta con la edad. Es ms acentuado en la diabetes
mellitas de larga data. El amiloide tambin se puede formar en tumores como en el carcinoma
medular del tiroides, en tumores secretores de hormona de crecimiento, etctera.
Amiloidosis Generalizadas
En esta forma pueden distinguirse cinco grupos principales:
1. La primaria o idioptica, se produce independientemente de cualquier otra enfermedad
2. La asociada a discrasia inmunoctica,
3. La secundaria o reactiva, se produce en asociacin con enfermedades crnicas, especialmente
las infecciones prolongadas como la tuberculosis y los procesos supurados, asociado tambin con
neoplasias (linfomas y mieloma mltiple)
4. Las heredofamiliares, como el caso de la fiebre mediterrnea familiar
5. La senil, porque esta asociada con la edad.
Etiologa:
1. Causa no aparente.
2. Procesos de degradacin tisular crnicos.
3. Trastornos de las clulas plasmticas.
4. Trastornos del metabolismo gentico.
5. Reacciones inmunolgicas: Antgeno - anticuerpo.
6. Priones (protenas infecciosas presentes en la Enfermedad de la Vaca Loca

B. PIGMENTOS
CARACTERSTICAS GENERALES DE LOS PIGMENTOS:

Concepto: Se denomina pigmento a toda sustancia que posee color propio, se clasifican en:
1. Pigmentos endgenos: Llamados as porque son sintetizados en el interior de! organismo, son:
- hemoglobina
- hemosiderina
- hematina
- mioglobina
- porfirinas
- pigmentos biliares (bilirrubina)
- melanina
- lipofuscina
- pigmento ceroide
2. Pigmentos exgenos: son aquellos que proceden del exterior, ingresan al organismo del
individuo por:
o Va respiratoria: como en el caso de las neumoconiosis

o Va oral: saturnismo, por lipocromos
o Va cutnea: como en la arginosis
1. PIGMENTOS ENDOGENOS
1.1. HEMOGLOBINA
Definicin.- La hemoglobina es un pigmento frrico contenido dentro de los eritrocitos, compuesta

de una fraccin cristalizable de heme (5%) y una fraccin de la protena globina (95%).
Bajo condiciones normales el sistema retculo endotelial fagocita a los eritrocitos viejos o lesionados
y metaboliza a la hemoglobina en hemosiderina y hemobilirrubina. El hierro contenido en la
hemosiderina es utilizado para la formacin de hemoglobina, mientras que el otro pigmento, la
biliverdina o hemobilirrubina, es requerido para la formacin de bilis.
En condiciones patolgicas la hemlisis o destruccin de eritrocitos puede ocurrir por:

a) Toxinas bacterianas producidas por diversos microorganismos como: Clostridium novyi tipo D
(haemolyticum) y Leptospira serovar Pomona, Staphyloccus aureus
b) Toxicosis qumicas: envenenamiento por cloratos, cobre
c) Parsitos protozoarios: Piroplasma bigemina, babesia bovis y babesia canis.
Las alteraciones del metabolismo en la hemoglobina, son:
a. Hemoglobinemia y/o hemoglobinuria

b. Inhibicin post-mortem por hemoglobina

c. Pseudomelanosis
a) Hemoglobinemia yio hemoglobinuria

Hemoglobinemia es la presencia de hemoglobina en sangre arriba de los niveles normales
Hemoglobinuria, es la presencia de hemoglobina en orina
Etiologa: producida por una hemlisis de origen:

txico: como el cobre (rumiantes), dicumarina (gatos, perros), etc.
bacteriano: carbunco, hemoglobinuria bacilar bovina (Clostridium hemolyticum)
vrico: anemia infecciosa equina
parasitario: Piroplasmosis, Babesiosis,
trastornos inmunes, transfusiones incompatibles
Aspecto macroscpico:
- plasma y orina de color pardo (hemoglobinemia, hemoglobinuria) lquidos tisulares de color
pardo
- rin de color marrn oscuro o negruzco (nefrosis hemoglobinrica)
Aspecto microscpico:: rin con grnulos intracelulares y cilindros (ambos pardos) en la luz de
los tbulos renales.
b) Inhibicin postmortem
Pigmentacin post-mortem en cadveres con autlisis incipiente, hay difusin de hemoglobina
hacia los tejidos vecinos causando la pigmentacin de los mismos.
Aspecto macroscpico: la ntima de las arterias y las zonas perivasculares adems del
endocardio, se encuentran difusamente coloreados de rojo
c) Pseudomelanosis:
Pigmentacin post-mortem en cadveres con descomposicin avanzada.
Etiologa: es la transformacin de la hemoglobina en sulfometahemoglobina por accin de

bacterias intestinales.
Aspecto macroscpico: presencia de un pigmento de color verde oscuro sobre las serosas de
rganos abdominales
Derivados de la hemoglobina:
La fagocitosis de los eritrocitos se realiza en el sistema Fagoctico Mononuclear principalmente en
el bazo (rgano hemocatertico, cementerio de los eritrocitos). Como resultado de este proceso se
forma hemosiderina y hemobilirruvina, adems de la hematina.
1.1.1. HEMATINA
La hematina es un pigmento cristaloide, marrn oscuro o negro, de localizacin extracelular. Se
forma por exposicin postmortem de la hemoglobina a cidos o lcalis y por tanto no tiene ninguna
significacin patolgica.
Aspecto Microscpico: pigmento granular negruzco sobre vasos sanguneos que puede
eliminarse mediante una solucin alcohlica saturada de Ac. pcrico.
1.1. 2. HEMOSIDERINA

La hemosiderina es un pigmento frrico de color pardo caramelo y aspecto granular procedente del
desdoblamiento de la hemoglobina:
Depsitos normales de hemosiderina existen en las clulas fagocticas del bazo, mdula sea y
ganglios. La cantidad de hemosiderina vara segn la especie y aumenta con la edad
Alteraciones del metabolismo de la hemosiderina
a) Hemosiderosis
Es un incremento de la cantidad de hemosiderina en tejidos donde existe (bazo, hgado) o su
aparicin en lugares dnde no suele haber (pulmn).
Tipos segn su etiologa:
1. Hemosiderosis localizada:
- En hemorragias, hematomas, heridas e infartos hemorrgicos
- Congestin pasiva crnica del pulmn: clulas del fallo cardiaco
2. Hemosiderosis generalizada consecutiva a hemlisis. (ver hemoglobina)

El aspecto macroscpico de los rganos muy afectados es de un color caf
M/O (aspecto microscpico): se puede observar un pigmento granular de color caramelo localizado
en:
- clulas fagocticas del bazo, hgado, microglia, conectivo, pulmn, etc.
- clulas tubulares del rin.
Las acumulaciones masivas de hemosiderina pueden causar necrosis de las clulas retculo
endoteliales con liberacin del hierro. Cuando la cantidad de hemosiderina no es muy grande se
observa reaccin inflamatoria focal crnica, en que se deposita tejido conectivo y frecuentemente
se origina calcificacin del rea, esta lesin se conoce como siderofibrosis y se observa con
mayor frecuencia en perros viejos.
1.1.3. HEMOBILIRRUBINA
Es de gran tamao molecular y no pasa el filtro glomerular, por lo tanto, es usada en la produccin
de bilis. Es transportada por la sangre al hgado, en donde se separa de la protena y el pigmento
es conjugado con cido glucurnico, formndose a colebilirrubina.
1.2. MIOGLOBINA
La mioglobina es pigmento frrico similar a la hemoglobina, localizado en clulas musculares
Alteraciones del metabolismo de la mioglobina:
a) Mioglobinemia
Definicin: Se define as a la presencia de ste pigmento en sangre sobre los niveles normales
Etiologa:La carencia de Selenio y Vit. E, los ejercicio brusco, etc. Son causas de un
mioglobinemia.
Patogenia: la destruccin masiva y rpida de msculos (milisis) produce liberacin de Mioglobina

que es eliminada por el rin (mioglobinuria)

Aspecto microscpico:
- mioglobinuria o azouria, la orina se presenta de un color vino de aporto
- en milisis masivas: el rin esta negruzco, se presenta en una nefrosis mioglobinurica
Aspecto macroscpico: el rin se ve con grnulos intracelulares y cilindros en la luz de los

tbulos renales, ambos de un color pardo
b) Mioglobinuria
Definicin: Se define as a la presencia de ste pigmento en orina
1.3. PORFIRINAS
Definicin: Las porfirinas son pigmentos precursores de la hemoglobina carentes de hierro (HEM).
Tienen color violeta/rojizo y con UV dan fluorescencia roja.
Alteraciones del metabolismo de las porfirinas
1.3.1 PORFIRIAS
Se define as a la pigmentacin patolgica por las porfirinas como consecuencia del incremento de
ellas en sangre de forma continuada (porfirinemia)
Etiologa:
- A la carencia congnita de isomerasa cursa un acmulo de Uroporfirina I (no utilizable) y carencia
de Uroporfirina III (esencial)
- Defectos en la excrecin de filoeritrina (metabolito de la clorofila) consecutiva a lesiones previas
hepticas (vacas)
- Intoxicacin por plomo (bloqueo enzimtico). Especies afectadas, bovinos, cerdo y gato
Las porfirias pueden cursar patolgicamente con porfirinuria, osteohemocromatosis y dermatitis

fotosensibilizante
1. Porfirinuria
- Eliminacin de porfirinas por la orina a consecuencia de la porfirinemia
- Orina de color pardo-rojizo y rin de color pardo oscuro (diferenciar de hemoglobinuria /
mioglobinuria)
- Especies afectadas: bvidos, cerdos y gatos
2. Osteohemocromatosis
- Precipitacin de porfirinas en forma disuelta en huesos y dientes como consecuencia de la
porfirinemia.
Aspecto macroscpico: Huesos y dientes de color rosa o rojizo, que dan fluorescencia roja
cuando son sometidos a la luz ultravioleta
- Especies afectadas: bvidos y cerdo
3. Dermatitis fotosensibilizante
Patogenia: la porfirina se deposita en zonas no pigmentadas de piel, (hocico / mama). Cuando la
piel se expone al sol la porfirina transforma la energa lumnica en calrica (accin fotodinmica)
produciendo una dermatitis que cursa con eritema, edema y necrosis. Especies afectadas:
rumiantes, cerdos y gatos

Adems de las porfirinas existen otras causas de fotosensibilizacin:

- plantas del genero Fagopyrum
- fenotiacina (antihelmntico) en cerdos.
1.4. PIGMENTOS BILlARES
Definicin: Son pigmentos de color amarillo, anaranjado, verdoso, procedentes de la degradacin

de la hemoglobina.
Metabolismo de los pigmentos biliares
1. Cuando los eritrocitos han servido a su propsito, son fagocitados por medio del sistema
reticuloendotelial, sobre todo en el bazo y la hemoglobina es metabolizada en globina,
hemosiderina y biliverdina.
2. A partir de la biliverdina que se combina con una molcula de protena da lugar a la

hemobilirrubina
3. Esta es transportada por la sangre al hgado donde es absorbida por las clulas hepticas donde
se separa la molcula de protena hem y el pigmento bilirrubina se combina con el cido
glicurnico formndose el pigmento colebilirrubina.
4. La colebilirrubina, un constituyente del pigmento de la bilis es secretada por los canalculos

biliares hasta el duodeno (bilis). Las bacterias del intestino, sobre todo ciego y coln, reducen a la
colebilirrubina en urobilingeno, el cual al oxidarse se convierte en urobilina.
5. La mitad de estos dos ltimos pigmentos permanecen en intestino junto con el resto de la
colebilirrubina, tiendo las heces de amarillo o caf.
6. El resto del urobilingeno y urobilina es absorbido por intestino para ser transportados al hgado
donde es reutilizada y regresada a intestino por la va del ducto biliar.
Alteraciones del metabolismo de los pigmentos biliares

Son pigmentos que proceden de la degradacin de la hemoglobina, de color amarillo, anaranjado, y
verdoso
1.5. ICTERICIA (hiperbilirrubina)
Es la coloracin amarillenta de los tejidos por una excesiva cantidad de hemobilirrubina

(bilirrubina indirecta) o de colebilirrubina (bilirrubina directa) o de ambas en la sangre
circulante. y en los lquidos de los tejidos, tornndolos de color amarillo, en una concentracin
mayor a 1 mg/100 ml.
Aspecto macroscpico:
- tejidos de color amarillo-verdoso
- conjuntiva ocular,
- tejido conjuntivo subcutneo y grasa
- mucosas e ntima de los vasos
- en casos muy graves: tambin rin, hgado y pulmn
Consecuencias generales:
- Trastornos digestivos:
- Prurito cutneo: presencia de sales biliares en sangre

- convulsiones: las sales biliares son toxicas para las neuronas.
TIPOS DE ICTERICIA SEGN SU ORIGEN
ICTERICIA PREHEPTICA (HEMOLTICA)

ICTERICIAS HEPATGENAS O INTRAHEPTICAS (IESIN HEPTICA)
ICTERICIA POSTHEPTICA (OBSTRUCTIVA)
1. Ictericia hemoltica o preheptica:
Definicin: Es una pigmentacin de los tejidos de color amarillo, por una hemlisis intensas (ver
hemoglobina)
Etiologa: Varias enfermedades por protozoarios (piroplasmosis, babesiosis, anaplasmosis),

provocan hemlisis, en enfermedades infecciosas como la anemia infecciosa equina (virus), por
estreptococos hemolticos como el Clostridium hemolyticum Boris y Bacillus anthrasis. Los venenos
hemolticos como el de la serpiente son venenos que en pocos das desarrolla ictericia.
Patogenia: Un exceso de hemoglobina da lugar a un exceso de hemobilirrubina, si a esto se suma

una lenta absorcin por parte del hgado se Incrementa la colebilirrubina, urobilingeno y urobilina
Lesiones macroscpicas:
- heces: muy pigmentadas (oscuras)
- bilis: mayor cantidad y coloreada de verde o amarillo intenso.
- orina, plasma y tejidos: ligeramente pigmentados
2. Ictericia heptica o intraheptica
Definicin: Tambin denominada txica, es la acumulacin de pigmentos biliares en el plasma

sanguneo y en los lquidos de los tejidos como resultado de la lesin de las clulas hepticas y de
los canalculos biliares por la accin de sustancias txicas.
Etiologa: Se producen las lesiones hepticas (hepatocitos o vas biliares), por:

- Txicos: fsforo, intoxicacin crnica por cobre, toxinas de senecio, etc
- Microorganismos: virus de la hepatitis canina, Salmonela,
- Tumores
Patogenia:
La ictericia txica producida por la accin de sustancias txicas sobre las clulas hepticas,
provoca degeneracin hidrpica, cambios grasos y necrosis. Esta ictericia se produce por dos vas:
1. Debido al dao de las clulas hepticas estas no tiene la capacidad de excretar la bilis y los
pigmentos sintetizados en intestino y que retornan al hgado, volviendo todo a la sangre,
incrementado su concentracin.
2. La tumefaccin de las clulas pueden bloquear los canalculos biliares, impidiendo que la bilis
llegue a intestino.
- La sangre, orina y tejidos estn muy pigmentados debido a la presencia de colebilirrubina (muy
hidrosoluble). Las heces estn de un aspecto normal

3. Ictericia obstructiva o postheptica
Definicin: Es la de un organismo por la acumulacin de colebilirrubina en plasma y tejidos, por

obstruccin del conducto heptico.
Etiologa: La falta de drenaje de las vas biliares extrahepticas se produce, por:

- Obstruccin por clculos o parsitos (Ascaris, Fasciolas etc)
- Colangitis: inflamacin de conductos biliares
- Compresin, por cirrosis, granulomas, neoplasias y abscesos hepticos.
- Tumores de pncreas que comprimen el coldoco
- Adenopatas de ganglios portales
- Inflamaciones intestinales a nivel del esfnter de Oddi
Patogenia: La colebilirrubina no puede pasar al intestino y se estanca en conductos biliares y

hepatocitos, pudiendo alcanzar los sinusoides y posteriormente la sangre.
- heces aclicas (arcillosas, grisceas y grasientas) por ausencia de pigmentos biliares
- sangre, orina y tejidos: muy pigmentadas por la colebilirrubina
- hgado: aumentado de tamao y verdoso
2 PIGMENTOS ENDGENOS NO DERIVADOS DE LA HEMOGLOBINA
2.1. MELANINA
Definicin: La melanina es un pigmento de color pardo oscuro o negro y estructura finamente
granular.
La melanina imparte el color al hombre y animales y sirve como proteccin contra los rayos solares.
Se considera que la melanina se forma a partir del amino acido tirosina, con la presencia de la
enzima tirosinasa, que contiene cobre, en los melanocitos o melanoblastos que se localizan en
- piel (epidermis), pelo y ojo (retina, iris, coroides, etc.)

- meninges (piamadre) y reas del SNC (Locus niger), parte anterior del cerebro e incluso en la
mdula espinal de las ovejas de cara negra
- mucosa oral (perros y ovejas), endometrio (oveja), adrenal (vaca)
- cuernos, cascos y garras de muchos animales

Melanognesis, tirosinasa se sintetiza en el

retculo endoplasmtico rugoso y de ah pasa al
aparato de Golgi, donde se acumula en
vesculas, stas y la tirosinasa constituyen los Melanocito con sus expansiones citoplasmticas
melanososmasI. La tirosinasa acta sobre la entre el estrato basal de la epidermis, con
tirosina constituyendo los grnulos de melanina. grnulos de melanina
Alteraciones del metabolismo de la melanina
Tipos de alteraciones:
1. Excesos de melanina: se conoce como melanosis
2. Carencias de melanina:
De tipo congnito, como en el albinismo
De tipo adquirido, como en leucoderma y papilomas despigmentados
1. Exceso de melanina
Melanosis: es el depsito de melanina en varios rganos, especialmente pulmones y aorta bajo la

forma de manchas irregulares, de 1 cm o ms de dimetro, siendo de color negro o caf oscuro.
Tipos:
a) Melanosis congnitas: Melanosis maculosa congnita
Enfermedad congnita que cursa con presencia de depsitos de melanina de tamao y forma
irregular en pleura, pericardio, cpsula heptica e intima de la aorta, comn en terneros y
desaparece al ao de edad, siento patolgico en animales adultos.. Especies afectadas: rumiantes
jvenes
Aspecto macroscpico: reas negruzcas en la serosa que no profundizan. En pulmn aspecto de

tablero de ajedrez
b) Melanosis adquiridas: Acanthosis nigricans, Melanomas, Melanosis ligadas a trastornos

hormonales

Melanosis ligadas a transtornos hormonales (perros)

-En machos presencia de tumor en clulas de Sertoli: pigmentacin abdominal
-En hembras con trastornos ovricos: pigmentaciones localizadas en abdomen y rea perigenital.
Melanomas
Tumores que tienen su origen en melanocitos, frecuentes en perros (ojo y boca) y caballos de
piel blanca (zona perineal). Cuyo especto macroscpico son masas negruzcas.
Acanthosis nigricans
Afeccin cutnea, focal y simtrica que consiste en el aumento de la cantidad de melanina dentro
de la piel, asociada con la Hiperqueratosis. Se observa frecuentemente en perros. Afecta la porcin
ventral de la piel del abdomen y la superficie media de las piernas.
La etiologa prcticamente se desconoce y al parecer es el resultado de un desequilibrio hormonal

asociado con enfermedades y tumores de testculos e hipfisis (hormona hipofisiaria es estimulante
de la tiroides)
Eflides (pecas): son un tipo de hiperpigmentacin local que, generalmente, aumenta despus
de la exposicin solar.
Nevos o melanocitomas: comnmente conocidos como lunares, estn formados por un

cmulo de melanocitos.
2. Deficincia de melanina
Albinismo
Es la ausencia completa o casi completa de melanina dentro de un individuo por carencia congnita
de tirosinasa. En varias especies la deficiencia de cobre produce acromotriquia como consecuencia
de la incapacidad para formar melanina
Aspecto macroscpico: piel y pelo de color blanco y ojos de color rojizo. La retina, iris y tnica
media del ojo se ven rosados debido a que el color rojo de la hemoglobina dentro de los capilares
no est enmascarada por la melanina que normalmente debera contener.
Afecta a todas las especies: caballo, bvido, gato, perro (Collie, Bulldog), etc. La sordera
frecuentemente est asociada al albinismo en perros collie, bulldogs y en gatos.
Vitligo, despigmentacin local
Leucotriquias, despigmentacin de los pelos
Leucoderma: Trmino que se usa para describir un rea focal de piel que carece de pigmento, se
presenta en las porciones que han sido lesionadas y en las que no ha existido una regeneracin
completa de las estructuras cutneas.
Etiologa: Cicatrices y dermatitis crnicas de diversos orgenes
Papilomas despigmentados
Tumoraciones blanquecinas, debido a la incapacidad de los melanocitos para transferir melanina a
las clulas hiperplsicas. Se presenta en bovinos de piel oscura
2.2. LIPOFUSCINA (pigmento senil o de desgaste)

Producto insoluble y pigmentado procedente de la oxidacin de lpidos de membranas (autofagia):

Son lisosomas cargados de material lipdico
Microscpicamente se observa pigmento granular, pardo-amarillento localizado en el citoplasma

de clulas parenquimatosas de miocardio, neuronas, hgado, adrenal, etc.
Macroscpicamente los rganos toman color parduzco solo cuando la cantidad de pigmento es
grande. El pigmento se acumula con la edad (bvidos) y como consecuencia de enfermedades
consuntivas (atrofia).
2. 3. PIGMENTO CEROIDE
Pigmento endgeno, lipdico y carente de hierro, similar a la lipofuscina, localizado en clulas
fagocticas y de color mas amarillento.
Presentacin:
- periferia de focos de necrosis, hemorragias y tumores de mama
- cirrosis y distomatosis heptica
B. PIGMENTOS EXGENOS
1. Neumoconiosis: Se define as a las enfermedades originadas por inhalacin de polvo de

minerales
1.1. Antracosis pulmonar

Depsito de polvo de carbn en pulmn y ganglios linfticos regionales en animales de zonas
industriales (minas) o zonas muy contaminadas
Aspecto macroscpico: pulmn moteado negro, fino y difuso en pulmn y GL
Aspecto microscpico (M/O): pigmento negro intra o extracelular, acumulado en macrfagos, vasos
linfticos y tejido conectivo de bronquiolos, septos interlobulillares y GL. Induce escasa reaccin
celular.
1.2. Silicosis (slice): cristales finos que inducen una extensa proliferacin de tejido conectivo. Los
pulmones presentan ndulos firmes.
1.3. Asbestosis (amianto, asbesto): fibrillas alargadas que inducen una proliferacin de tejido
conectivo. Macroscpicamente los pulmones estn difusamente mas firmes.
1.4. Siderosis (hierro), Beriliosis, calicosis, aluminosis
1.5. Argirosis: Precipitados de plata metlica en clulas endoteliales y MB de rin, as como
glndulas cutneas en tratamientos prolongados (via oral o cutnea) con compuestos de plata.
Lesin puramente cosmtica
1.6. Saturnismo
Intoxicacin crnica por plomo frecuente en animales en contacto con pinturas o en pastos
cercanos a fundiciones. Cursa con coloracin negruzca de las encas y presencia de una lnea
negro-azulada en dientes (ribete satrnico)
1.7. Lipocromos
Pigmentos lipdicos de color amarillo o naranja contenidos en vegetales (carotenos, xantofilas).
Depsitos normales de lipocromos en animales en grasa de la leche, yema del huevo y clulas del
cuerpo lteo. Los lipocromos son abundantes en xantomas y ateromas.
1.8. Tetraciclinas

En tratamientos prolongados con tetraciclinas stas se incorporan al hueso donde forman un

compuesto fluorescente de color amarillo.
C. DEPSITOS DE MINERALES
1. CALCIO
Metabolismo del calcio
La concentracin sangunea de calcio est asociada con la actividad de la paratiroides

(Parathormona PTH) y de las clulas C de la tiroides (Calcitonina). Estas dos hormonas estn en un
equilibrio dinmico y son las encargadas de regular el metabolismo del calcio y fsforo.
Si las concentraciones sanguneas de calcio son muy elevadas por un tiempo prolongado, ste se
deposita en los tejidos blandos, dando origen a la condicin conocida como "calcinosis".
Osificacin: Es el depsito de sales de calcio en una matriz preformada (hueso).

Condrificacin: Depsito de sales de calcio en una matriz preformada, compuesta por condrocitos.
Calcificacin: Es el depsito de sales de calcio en tejidos distintos al tejido seo.
Mineralizacin: Trmino utilizado para referirse a cualquiera de los conceptos anteriormente
sealados.
Formas de calcificacin patolgica

Calcificacin patolgica es la que ocurre fuera del esqueleto y dientes (calcificacin heterotpica)
1.1. La calcificacin distrfica: es la acumulacin de sales de calcio sobre tejidos muertos o

degenerados, pudiendo producirse en cualquier rgano o tejido. Se presenta cuando hay cambio de
pH a alcalino.
Patogenia.
La calcificacin est relacionada con el producto de degradacin celular que sirve como ncleo de
calcificacin. Ocurre en clulas y tejidos previamente alterados, como: centros caseosos de la
tuberculosis, en los granulomatomas, granulomas estafilococicos, trombos viejos, tumores en
degeneracin, cicatrices viejas, como tambin los restos de parsitos como la triquina, fasciolas,
etc.
No necesariamente existen niveles de calcio y fosfato elevados en sangre, se sugiere que los
cidos grasos de los tejidos necrticos se combinan con calcio formando jabones, para ser luego
reemplazados por fosfatos y carbonatos.
Los depsitos de calcio son relativamente permanentes y no producen dao, salvo en virtud de su
localizacin, donde pueden interferir mecnicamente con algn tipo de funcin o reducir la
resistencia del tejido.
1.2 La calcificacin metastsica o generalizada: es la que se produce en relacin con una

hipercalcemia, es decir, incremento de concentracin de calcio en sangre.
Se produce en el hiperparatiroidismo primario y secundario, hipervitaminosis D, metstasis

osteclsticas, inmovilizacin sea, insuficiencia renal, en el hiperadrenocorticismo canino, etctera
Las acumulaciones de sales de calcio se producen primariamente y en forma ms abundante en la
capa elstica del corazn, aorta y arterias musculares. Involucra tambin a las fibras elsticas del
parnquima pulmonar, trquea, cartlago bronquial y vlvulas cardacas. En casos ms severos en

bovinos y ovinos, se calcifican los tendones flexores de los miembros anteriores, los huesos se
ponen duros y densos, se observa osteoartritis de las articulaciones del carpo y tarso.
1.3 Osificacin patolgica

Puede observarse en oportunidades la presencia de hueso en tejidos no seos. En la mayora de
los casos esto es anormal y representa una forma de metaplasma.
2. INFILTRACIN DE CIDO RICO. GOTA
La gota es el depsito de uratos o cido rico en los tejidos, en las aves se asocia con un trastorno
en la eliminacin renal del cido rico, en los dlmatas por ausencia de la uricaza.
Durante el metabolismo de las purinas, se produce un producto de deshecho, el cido rico, gracias
a la enzima uricaza que lo convierte en alantona.
El cuadro clnico puede variar, segn las dos formas de enfermedad:
Gota articular: inflamacin de las articulaciones afectadas.
Gota visceral: prcticamente asintomtica o con sintomatologa totalmente inespecfica (anorexia,

depresin, letargia,...), justo antes de producirse la muerte sbita del animal.
UNIDAD IV: TRASTORNO DEL DESARROLLO Y CRECIMIENTO CELULAR
Algunas definiciones
Desarrollo: Es el proceso por el cual una sola clula se convierte en una criatura compuesta por
una infinidad de clulas con funciones distintas. Estas clulas estn organizadas en rganos
funcionales de cuerpos adultos o juveniles.
Crecimiento: Aumento del volumen de sustancias especficas en aspecto funcional y estructural a

nivel celular, de tejidos u rganos.
No incluye aumento del volumen debido a depsitos de grasa y glicgeno aunque originen
"crecimiento".
Malformaciones primarias: son defectos estructurales que se dan durante el desarrollo de un

tejido u rgano

Disfuncin: El desarrollo de un tejido u rgano es interrumpido por infecciones, isquemia o

traumatismos externos, denominndose a stas, malformaciones secundarias.
Deformacin: Fuerza mecnica que hace presin sobre el rgano u tejido, impidiendo el normal
desarrollo del mismo. Ej: Cordn umbilical alrededor de una extremidad, impidiendo su normal
desarrollo
Duplicacin: Una clula sufre una divisin produciendo dos clulas idnticas destinadas a la
formacin de estructuras corporales idnticas.
Teratgenos: agentes que causan alteracin en la forma y funcin de un rgano
Los trastornos del crecimiento varan desde la ausencia completa del mismo (aplasia) hasta su
proliferacin incontrolada (neoplasia). Ambos extremos representan un estado patolgico, pero
existen estados intermedios que se producen bajo condiciones fisiolgicas normales, o ante
situaciones adversas, un estado en que la clula se adapta a esas situaciones.
ADAPTACION CELULAR
Mientras la clula pueda adaptarse a una alteracin de su entorno, podr evitar la lesin. La
adaptacin celular es por tanto un estado intermedio entre la clula normal sin tensiones, y la clula
lesionada, con sobrecarga tensional.
Consideraremos los tipos ms importantes de cambios adaptativos de las clulas, que son: atrofia,
hipertrofia, hiperplasia, metaplasia y displasia.,
1. ATROFIA
Es la disminucin del tamao de la clula por prdida de sustancia celular por ende la
disminucin adquirida del tamao de un tejido u rgano que ha alcanzado su desarrollo total
o maduro.
Es un cambio regresivo, que resulta de una reduccin en el tamao celular, de una disminucin en
el nmero total de clulas o ambas
La atrofia significa disminucin de los componentes estructurales de la clula, posee menos

mitocondrias, miofilamentos y retculo endoplasmtico. No se han dilucidado los mecanismos
bioqumicos de la atrofia. Las clulas atrficas son sustituidas por tejido conectivo y adiposo. La
reposicin por tejido adiposo origina la llamada infiltracin grasa del estroma de los tejidos.
Anatmicamente la atrofia puede ser:
a) Atrofia local: afecta a un rgano determinado o una parte de l.
b) Atrofia sistmica: afecta a un sistema determinado.
c) Atrofia total: compromete a todo el organismo (caquexia).
Tipos de atrofia:

A. Atrofia fisiolgica: Afecta a ciertos rganos en todos los individuos, como parte del proceso
normal de senectud (involucin) o como parte de un proceso fisiolgico.
1. Atrofia senil: Afecta a cerebro, corazn, hgado, piel, esqueleto, rganos genitales, etc. Es una
atrofia total.
Etiologa: Disminucin del trabajo celular. Menor estimulacin hormonal. Reduccin del
metabolismo. Reduccin de la regeneracin fisiolgica. Reduccin de la irrigacin sangunea.
2. Atrofia del timo: Atrofia local, se presenta en la pubertad.

3. Atrofia post parto del tero: Atrofia local (en el sentido estricto sera una involucin).
4. Atrofia post lactancia de la glndula mamaria: Atrofia sistmica.
B. Atrofia patolgica: Han sido catalogadas sobre la base de aparentes causas fsicas.
Etiologa:
1. Atrofia por inanicin carencia de alimento, presencia de neoplasias, mala digestin, mala
absorcin.
2. Atrofia por desuso, inactividad o disminucin del trabajo: Puede ser sistmica o local. La
inactividad o disminucin de la funcin de un tejido u rgano lleva a una reduccin de su tamao.
3. Atrofia por falta de inervacin: Influencias externas, tales como: enyesado de una extremidad
o interrupcin de la inervacin muscular, llevan a atrofia de los grupos musculares afectados. La
obstruccin de conductos de glndulas lleva a la disminucin de su funcin y atrofia posterior.
4. Atrofia por isquemia o disminucin del riego sanguneo: Si el aporte sanguneo a un rgano
o tejido se reduce bajo los niveles crticos, las clulas afectadas y el rgano experimentan atrofia.
Etiologa: Tumores, quistes, congestin crnica, trastornos vasculares,
5. Atrofia por presin: La presin persistente sobre un rgano o tejido producir eventualmente
atrofia de la estructura afectada. Puede haber accin directa sobre las clulas o sobre vasos
sanguneos (atrofia por isquemia).
6. Atrofia por exhausto: Una sobrecarga prolongada de trabajo de un rgano endocrino, puede
ser seguida de atrofia. La demanda continua sobre los adrenales, hipfisis o tiroides, ser seguida
al principio por agrandamiento del rgano, pero eventualmente terminar con una prdida
progresiva de los elementos del parnquima.
7. Atrofia endocrina o prdida del estmulo endocrino. Los rganos que dependen de la
estimulacin hormonal para mantener su estructura normal, se atrofian cuando hay disminucin o
falta de sus hormonas trficas.
8. Atrofias especficas:
Atrofia parda: Concentracin de lipofucsina en los extremos de clulas atrofiadas en

organismo de edad avanzada o caqucticos (hgado, corazn, cerebro y testculo).
Atrofia serosa, degeneracin mucoide o gelatinosa: desaparecen los depsitos de grasa
corporal, siendo sustituida la grasa por una sustancia mucoide de color amarillento con

aspecto edematoso o gelatinoso. Es un muy buen indicador de un estado de caquexia y se

observa mejor en corazn, alrededor de los riones, en mesenterio y mdula sea.
La regin atrofiada puede retornar a la normalidad o cerca de lo normal, siempre y cuando la causa
sea eliminada antes que las clulas atrficas desaparezcan totalmente.
El tejido atrfico pierde la capacidad para desempear sus funciones normales.
En el caso del tamao de los rganos, es la disminucin del mismo debido a una atrofia numrica
de clulas (necrosis), o por una atrofia cuantitativa (disminuye el nmero de los componentes
celulares).
La atrofia puede dividirse en varias clases, como ser:
Atrofia grasa: las clulas desaparecidas son reemplazadas por tejido adiposo.
Atrofia fibrosa: designada tambin como fibroide o cirrosa, a medida que las clulas se reducen
y desaparecen hay una proliferacin de tejido fibroso proliferante o de neoformacin.
Atrofia pigmentaria: es aquella que se acompaa con depsito de pigmento
Aspecto microscpico.- Las clulas se encuentran de menor tamao
Aspecto macroscpico.- El rgano o la parte afectada es ms pequea que lo normal, lo cual se

determina por la observacin, la medicin o el peso.
2. HIPERTROFIA
Hipertrofia denota un aumento de las dimensiones de las clulas (hipertrofia celular) y, por ello,
aumento de tamao del rgano (hipertrofia de rgano). El aumento de las dimensiones de las
clulas depende de una mayor sntesis de componentes ultra estructurales, como nuevo
citoplasma, acido ribonucleico, protenas y mitocondrias. La hipertrofia de la mayora de los rganos
resulta de la combinacin de hipertrofia celular e hiperplasia.
La hipertrofia puede ser fisiolgica y patolgica, causada por un aumento en la demanda funcional,
hipertrofia compensadora, o por un estmulo hormonal especfico, hipertrofia hormonal
2.1. Hipertrofia fisiolgica: Musculatura esqueltica (producto del trabajo muscular). Miocardio
(corazn de atleta).
La hipertrofia muscular es el resultado de un aumento de la sntesis de protenas, tambin una

disminucin de la degradacin proteica, con un nivel normal o slo ligeramente aumentado de
sntesis proteica.
Otro ejemplo de hipertrofia compensadora es el agrandamiento gradual del rin remanente,

capacitndolo para compensar la funcin del rgano perdido.
Un ejemplo de hipertrofia hormonal es el incremento de los testculos en aves y algunos mamferos

durante la temporada de apareamiento.

2.2. Hipertrofia patolgica: Por dao mecnico. Por compensacin (para compensar una funcin
reducida), hepatomegalia, esplenomegalia, hipertrofia concntrica del corazn.
3. HIPERPLASIA
La hiperplasia consiste en un aumento del nmero de clulas de un rgano o tejido, que tambin
pueden aumentar de tamao. Se acostumbra a clasificar la hiperplasia en fisiolgica y patolgica.
3.1. Hiperplasia Fisiolgica. Las dos clases ms frecuentes de hiperplasia fisiolgica son:
1) hiperplasia hormonal, como ejemplos tenemos el crecimiento del epitelio glandular de la mama
femenina en la pubertad y embarazo, la hiperplasia fisiolgica del tero grvido, y la hiperplasia
astenomatosa del endometrio. Despus de cada perodo menstrual normal se desencadena una
actividad proliferativa que pudiera considerarse como una proliferacin reparadora o hiperplasia
fisiolgica del endometrio.
2) hiperplasia compensadora, que ocurre cuando se extirpa parte del hgado (hepatotectoma
parcial).
3.2. Hiperplasia Patolgica. Son en su mayora casos de estmulo hormonal excesivo en las
clulas efectoras. La hiperplasia patolgica proporciona un terreno en el cual puede surgir
finalmente una proliferacin cancerosa.
La hiperplasia (fisiolgica o patolgica) es producida por estmulos conocidos. Es un fenmeno

regulado porque cesa al suspenderse el estmulo. Pero tiene la capacidad de reparar un defecto o
reconstruir un rgano y puede tener una finalidad til.
Aunque la hipertrofia y la hiperplasia son fenmenos diferentes, est claro que en muchos casos
aparecen simultneamente y son desencadenadas por el mismo mecanismo.
4. METAPLASIA
La metaplasia es un cambio reversible en el cual una clula de tipo adulto (epitelial o

mesenquimatosa) es sustituida por otro tipo de clula adulta. El dficit de vitamina A produce
rnetaplasia escamosa en el epitelio respiratorio. Las clulas metaplsicas probablemente procedan
de la diferenciacin anmala de clulas madres indiferenciadas, aunque tambin pueden resultar
de la divisin de clulas diferenciadas preexistentes.
La metaplasia casi siempre es reversible, pero puede preceder a la transformacin neoplsica.

Cuando estos persisten pueden provocar la transformacin cancerosa del epitelio metaplsico. As
pues, el tipo ms frecuente de cncer del aparato respiratorio est formado por clulas escamosas.
5. DISPLASIA
La displasia es una alteracin de clulas adultas y tejidos que se caracteriza por variacin en su
tamao, forma y organizacin. De la palabra dys = desordenado: plassein = formacin
Otra definicin es: Desarrollo anormal o desordenado de clulas y tejidos. Puede presentarse a
nivel fetal, neonatal o en tejidos adultos que son continuamente reemplazados.
Displasia significa trastorno del desarrollo, pero se aplica a clulas epiteliales o mesenquimatosas
que han experimentado cambios proliferativos irregulares y atpicos como respuesta a una irritacin

o inflamacin crnica. Se observa frecuentemente en el cuello uterino despus de cervicitis crnica

duradera. Esta clase de displasia en el cuello uterino y en el aparato respiratorio participa en la
etiologa del cncer. Los cambios son reversibles y al eliminar las causas desencadenantes, el
epitelio puede recuperar el aspecto normal.
6. ANAPLASIA
Las clulas de un tejido, involucionan a un tipo mas primitivo y meno diferenciado. Las clulas
pierden sus caractersticas estructurales y funcionales y morfolgicamente semejan un tejido
displsico. La anaplasia es irreversible y precursora de la neoplasia.
Se compromete el tamao y forma celular, as como el tamao, forma, caractersticas de la

cromatina y detalles mitticos del ncleo. La multiplicacin y crecimiento celulares son
desordenados.
7. ALTERACIONES DEL DESARROLLO
Aplasia o agenesia: Cuando el tejido u rgano no complet su desarrollo, faltando ste en el

individuo
Teratologa: Rama de la patologa que estudia los defectos congnitos de animales y el hombre.
Congnito: Significa que determinada caracterstica del animal, se presenta desde el nacimiento
adquiridas durante el desarrollo embrionario. Tales caractersticas pueden o no ser hereditarias.
Malformacin: Alteracin patolgica del crecimiento celular, orgnico o corporal debido a
trastornos del desarrollo prenatal. Segn su gravedad, una malformacin puede ser una anomala o
una monstruosidad
Anomala: Malformacin que involucra a un rgano o a una porcin de un rgano.
Monstruosidad: Malformacin que involucra a varios rganos, originando grandes distorsiones del
organismo.
Mutagno: agente que causa mutacin
7.1. ANOMALIAS CONGNITAS
La informacin detallada a continuacin fue extrada del trabajo del Dr. Antonio E. Felipe
Mdico Veterinario, Profesor en Ciencias Naturales, titulado Introduccin a la teratologa: Estudio
de las malformaciones congnitas en medicina veterinaria
La OMS define los Defectos Congnitos como: Toda anomala del desarrollo morfolgico,
estructural, funcional o molecular, presente al nacer (aunque pueda manifestarse ms tarde),
externa o interna, familiar o espordica, hereditaria o no, nica o mltiple.

Las malformaciones o anomalas congnitas son alteraciones o defectos estructurales o funcionales

presentes en el momento del nacimiento y originadas en una falla en la formacin de uno o ms
constituyentes del cuerpo durante el desarrollo embrionario.
Se ha establecido, por ejemplo, que entre un 10 a un 12 % de lechones y un 15% de potrillos,

mueren en las primeras 48 hs. de vida como consecuencia de anomalas congnitas. La incidencia
de anomalas congnitas al nacimiento puede ser del 1,2 al 5,9%.
7.2. ETIOLOGA
El desarrollo embrionario y fetal puede ser alterado por diferentes factores externos (radiaciones,
calor, sustancias txicas, virus) o internos (alteraciones genticas o cromosmicas). Tambin los
defectos congnitos pueden ser el resultado de los dos conjuntos de factores relacionados: el
acervo gnico (genoma) y los factores ambientales.
Muchas alteraciones en el desarrollo se encuadran dentro de las denominadas "malformaciones de

causa multifactorial". Esta denominacin indica que no es un nico gen o un cromosoma alterado
los responsables de su aparicin, sino la accin conjunta de varios genes diferentes sobre los que
actan factores ambientales desencadenantes, como es el caso de hendidura del palatino y labio
leporino (trisoma del cromosoma 13)
1.- Factores endgenos o hereditarios.

2.- Factores exgenos o ambientales
3.- Interaccin entre factores exgenos y endgenos.
7.2.1. FACTORES ENDGENOS O HEREDITARIOS
Malformaciones congnitas de origen gentico y/o cromosmico

Las alteraciones en el material gentico de un organismo pueden afectar a un gen (malformaciones
congnitas de origen gentico o puntual), o a varios genes (malformaciones congnitas
polignicas), o a los cromosomas (malformaciones congnitas de origen cromosmico).
a) Malformaciones congnitas de origen gentico o puntual
Las anomalas genticas aparecen como resultado del proceso de mutacin. Una mutacin es un
cambio en la secuencia de bases del ADN que puede determinar una modificacin en los
caracteres de un organismo y, si la alteracin afecta al ADN de las clulas germinales, puede
transmitirse a la descendencia, (acondroplasia, microcefalia, hiperplasia suprarenal).
Un gen cuya presencia determina la muerte del

organismo, en una etapa temprana o tarda de su
desarrollo, se denomina gen letal.
b) Malformaciones congnitas de origen cromosmico

Cada cromosoma est formado por numerosos genes y, como vimos, la simple sustitucin de una
base en un gen puede tener efectos nocivos para el organismo. La alteracin de todo un
cromosoma puede ser letal o causante de anomalas severas. Las alteraciones cromosmicas
pueden clasificarse en:
1.- Alteraciones en el nmero de cromosomas; durante la meiosis se originan gametas, y por lo

tanto, cigotas, con cromosomas de ms o de menos. Los organismos con un cromosoma de ms
se denominan trismicos y aquellos donde falta un cromosoma se llaman monosmicos
2.- Modificaciones en la estructura;
Delecin Puede ocurrir la ruptura y prdida de una porcin del cromosoma,
Duplicacin Puede ocurrir tambin que se duplique un segmento de un cromosoma y, por

consiguiente, exista el doble de los genes
Traslocaciones En el caso de roturas en cromosomas distintos, los fragmentos pueden

reorganizarse intercambindose entre cromosomas homlogos o cromosomas distintos
Inversin Se producen como consecuencia de dos roturas dentro del mismo cromosoma: el
fragmento roto se reinserta al cromosoma, pero habiendo girado 180, alterando el orden de los
nucletidos.
3.- Mosaicos cromosmicos y quimeras. Existen individuos cuyas clulas no tienen la misma
constitucin cromosmica, a estos casos se los denomina "mosaicos". Un ejemplo de individuos
mosaicos se genera durante la primera segmentacin embrionaria se produce una falta de
disyuncin. Los dos blastmeros resultantes presentan distinto nmero de cromosomas, dndose
lugar a dos linajes o lneas celulares diferentes.
4. Alteraciones en el nmero de cromosomas sexuales: Cuando la falta de disyuncin afecta a

los cromosomas sexuales, podemos encontrarnos con machos cuya frmula cromosmica sea "el
nmero normal de autosomas XXY", en cuyo caso sern estriles o con hembras con "el numero
normal de autosomas X0" o "el nmero normal de autosomas XXX". En ambos casos se trata de
individuos generalmente estriles.
c) Temperatura corporal. Las enfermedades febriles durante la preez tambin constituyen un

riesgo de embriotoxicidad.
La hipotermia experimental en ratas, ratones y hmster gestantes ocasiona defectos en el sistema

nervioso central y el desarrollo esqueltico.
7.2.2. FACTORES EXGENOS

Malformaciones congnitas por causas ambientales
A los agentes ambientales productores de anomalas que afectan al embrin se los denomina
agentes teratognicos ambientales.
Caractersticas de los agentes teratognicos ambientales
1.- Los agentes teratognicos pueden afectar al embrin directamente, o hacerlo a travs de
modificaciones en la madre o en la placenta.
2.- Existen sustancias txicas que atraviesan la barrera placentaria y actan directamente sobre el
embrin.
3.- Se han encontrado otras sustancias que alteran la circulacin placentaria y provocan
alteraciones fetales sin necesidad de ingresar en el cuerpo del organismo en desarrollo.
4.- Los agentes teratognicos ambientales pueden ser inocuos para la madre.
La mayor susceptibilidad de los embriones a la accin txica de agentes ambientales se explica

sobre la base de dos mecanismos:
1- Los embriones son ms "inmaduros", desde el punto de vista metablico, que los adultos. Por
ejemplo, slo una fraccin reducida de enzimas hepticas encargadas de eliminar drogas estn
presentes en los organismos en desarrollo.
2- Una alteracin metablica mnima, que en un adulto causa un malestar "pasajero", puede
interferir en el embrin en desarrollo, causando un dao irreversible.
3- Si un proceso metablico es imprescindible para el desarrollo de un rgano embrionario,

cualquier agente ambiental que lo altere producir una anomala en ese rgano.
4.- El perodo ms sensible a la accin de agentes teratognicos corresponde a las primeras etapas
del desarrollo y, principalmente, de la organognesis. Sin embargo, algunas sustancias son
teratognicas en las etapas ms avanzadas.
7.2.2.1. Radiaciones
Las radiaciones ionizantes se clasifican en dos categoras. La primera son las ondas
electromagnticas (radiaciones gamma y rayos X), y la segunda son las corpusculares (radiaciones
alfa, los neutrones y las radiaciones beta). Se las denomina ionizantes porque, al actuar sobre la
materia, producen impactos en los tomos, expulsando de los mismos protones o electrones,
alterando as el balance de cargas que normalmente mantiene a los tomos en un estado de
neutralidad elctrica. Cuando una radiacin altera alguno de los tomos que constituyen una
molcula proteica, determina su ionizacin y la molcula se vuelve extraa para la clula. Los
efectos nocivos dependen de la cantidad de radiacin recibida.
La trada clsica de las anomalas por radiacin en los animales domsticos incluye:
1- retardo del crecimiento intra o extrauterino,

2- muerte embrionaria, fetal o neonatal y
3- malformaciones congnitas.
El sistema nervioso central es la estructura ms afectada en los mamferos.

7.2.2.2 Temperatura ambiental
La hipertermia en los animales domsticos preados es causa de anomalas del sistema nervioso
central y del ojo. Entre las causas ambientales que conllevan hipertermia est el encerrar a una
hembra preada en una movilidad expuesta al sol.
7.2.2.3. La contaminacin ambiental
La contaminacin del ambiente producida por los residuos resultantes de procedimientos

industriales, acumulacin de productos de combustin, uso indiscriminado de plaguicidas, etc. Si
bien no se ha determinado para la mayora de los agentes contaminantes un efecto teratognico,
no es ilgico suponer que lo tengan.
7.2.2.4. Agentes teratognicos qumicos
Los agentes qumicos constituyen el grupo de teratgenos potenciales ms amplios, tanto como
agentes teraputicos como ambientales. En general, las dosis teraputicas no ocasionan
alteraciones.
La exposicin a sustancias txicas como el selenio, talidomida, la toxina tetnica, las sulfonamidas
(antibiticos), drogas, componentes vegetales producen aumento de anomalas congnitas
Existen vegetales que, al ser consumidos por hembras gestantes, producen anomalas. Por ejemplo
el Veratrum californicum produce malformaciones craneales y cerebrales. En bovinos se han
observado cras nacidas con deformidades de la columna vertebral y de las articulaciones del carpo
y del tarso como consecuencia del consumo de cicuta (Conium maculatum) por sus madres entre
los das 55 y 75 de gestacin.
7.2.2.5. Agentes teratognicos infecciosos
Los virus pueden afectar a las clulas de dos maneras distintas. Por una parte, pueden proliferar
dentro de las mismas produciendo su ulterior ruptura y, por otra, incorporar su informacin gentica,
determinando la sntesis intracelular de protenas que conducen a una alteracin del metabolismo.
Un requisito para que los embriones resulten afectados por los virus es que en la madre se
produzca una "viremia", es decir una generalizacin de la infeccin por virus. Existen casos donde
los virus no provocan alteraciones en la madre y, sin embargo, afectan gravemente al embrin.
Panleucopenia Felina: Hipoplasia cerebelar.

Peste Porcina: Hipoplasia cerebelar.
Diarrea Viral Bovina: Hipoplasia cerebelar al infectarse la vaca entre los das 125 y 180 de
gestacin.
Encefalomielitis Aviar: hidrocefalia, aplasias de esqueleto y musculatura en pollos.
7.2.2.6. Factores nutricionales y endcrinos
La nutricin materna tiene un importante efecto sobre el desarrollo prenatal. La carencia de

vitamina A (avitaminosis A), genera labio leporino, defectos oculares, cardiovasculares, urinarios y
genitales en cerdo, ratas y conejos. La hipervitaminosis A, produce malformaciones en hamster,
conejo, cobayo, rata, ratn y cerdo. La deficiencia de vitamina D ocasiona alteraciones esquelticas
y anormalidades dentarias.

La carencia de yodo en la dieta causa "cretinismo". La glndula tiroides comienza a acumular yodo
hacia mediados de la gestacin. Ese mineral llega al embrin a travs de la placenta y, si su
concentracin es baja en la sangre materna por carencia nutricional, tambin ser deficiente en el
embrin. Esto ocasiona carencia de produccin de hormonas tiroideas que determinan retardo
mental y enanismo.
7.2.2.7. Factores asociados a la edad materna

Se ha establecido una correlacin entre la edad de la madre en el momento de la concepcin y la
aparicin de algunas anomalas cromosmicas. En el caso de la especie humana se han observado
trisomas de los pares autosmicos 13 y 18 y de los cromosomas sexuales en gametas o
embriones de individuos mayores de 40 aos.
8. MECANISMOS DE PRODUCCIN DE ANOMALAS CONGNITAS EN LOS ANIMALES
En prrafos anteriores se han planteado las causas primarias que generan malformaciones,
sealndose a los factores genticos, ambientales o su accin conjunta. Los mecanismos mediante
los cuales esos factores pueden alterar el desarrollo normal de un embrin son los mismos que
determinan dicho desarrollo. Como ya hemos estudiado, existen cinco mecanismos bsicos para la
embriognesis: induccin, diferenciacin celular, muerte celular, crecimiento y motilidad celular.
8.1. Fallas en la induccin:

El mecanismo de induccin puede fallar de dos maneras, por carencia o por exceso.
Ausencia o carencia de induccin: el nuevo componente (rgano) no se forma, a esta

alteracin se la denomina agenesia. Cuando la falta de induccin no es completa, puede ocurrir que
el rgano inducido inicie su desarrollo, siendo una estructura parcial y dando lugar a una
disgenesia.
Exceso de induccin: Si el rgano o estructura inductora ejerce su accin de manera

exagerada o se presenta por duplicado, se produce una duplicacin del rgano inducido. Ejemplo:
Si por alguna razn, el conducto uretral derecho se presenta doble, inducir a la formacin de dos
riones de ese lado del cuerpo, generndose una "duplicacin renal".
8.2. Fallas en la muerte celular:

Muchos conductos embrionarios presentan, en alguna etapa de su desarrollo, un fenmeno de
multiplicacin de sus clulas de revestimiento interno, el cual conduce a la obliteracin o el cierre
temporario de su lumen.
Ejemplo: la luz del tubo intestinal de los embriones presenta reas cerradas por la proliferacin
celular que se reabren durante la gestacin. Si la reapertura no ocurre se genera una "atresia
intestinal", y si la apertura es incompleta, una "estenosis intestinal".
8.3. Fallas en el crecimiento:

Pueden ocurrir alteraciones en el crecimiento global de un rgano, conducentes a que el mismo sea
demasiado grande o pequeo. En el primer caso se antepondr el prefijo "macro-", y en el segundo
"micro-". Ejemplo: si la lengua crece exageradamente se habla de "macroglosia", y si es menor que
lo normal, se trata de "microglosia".
a) Otra forma de alteracin del crecimiento es una falla en la coordinacin de la velocidad en que
ocurre. Ejemplo: el paladar se forma a partir de dos esbozos que crecen desde los laterales de la
regin dorsal de la boca hasta fusionarse en la lnea media del techo de la boca. Si los esbozos
crecen ms lentamente que lo normal, el rpido crecimiento del resto de la cabeza conduce a una

falta de fusin en la lnea media de los dos procesos, resultando una malformacin llamada "fisura
palatina".
b) Algunos cambios de posicin de los rganos en el cuerpo se dan como resultado del
crecimiento diferencial de las regiones corporales. Si los rganos no ocupan el lugar anatmico
normal, se habla de ectopa. Ejemplo: los riones se forman inicialmente en la regin plvica y, por
crecimiento diferencial de la regin abdominal, terminan ocupando una posicin lumbar. Cuando
falla su desplazamiento ocurre la "ectopa renal".
8.4. Fallas en la motilidad celular:

El desplazamiento de grupos celulares durante el desarrollo es un fenmeno comn Cuando no
ocurre la migracin de clulas est ausente el componente u rgano inductor, generndose una
agenesia o una disgenesia.
Ejemplo: las clulas germinales primitivas o gonocitos (precursoras de las gametas) se originan
fuera del cuerpo embrionario, a nivel del endodermo del saco vitelino. Durante el desarrollo migran
hacia unas estructuras denominadas crestas genitales en el interior de la cavidad abdominal y all
inducen a los tejidos circundantes a la formacin de la gnada. Si tal migracin no ocurre, se
presenta una anomala llamada "agenesia gonadal".
8.5. Fallas en la diferenciacin celular:

Las fallas ms notorias en la diferenciacin celular son aquellas donde:
Se ve alterado el funcionamiento celular. Tales seran los casos de clulas encargadas de

elaborar sustancias con funcin hormonal y que, por distintos motivos no elaboren o no liberen en el
medio su produccin.
Se ve alterada la capacidad de respuesta celular. En estos casos las clulas que deberan
responder ante el estmulo de un agente inductor no lo hacen.
Ejemplo: en los testculos se presentan unas clulas (clulas intersticiales o de Leydig)

responsables de la elaboracin de hormonas denominadas andrgenos. Las dems clulas de la
gnada y de los rganos accesorios deben responder a la accin inductora de los andrgenos para
diferenciarse correctamente. Si estas clulas son incapaces de responder al estmulo hormonal, se
presenta una anomala conocida como "sndrome del testculo feminizante".
9. CLASIFICACIN DE LAS ANOMALAS.-
9.1. Detencin en el desarrollo

Agenesias, desarrollo incompleto e imperfecto de un rgano
Acrania= ausencia de la mayora o de todos los huesos del crneo
Anencefalia = ausencia del cerebro
Hipocefalia = desarrollo incompleto del cerebro
Hemicrania = ausencia de la mitad de la cabeza
Arrinencefalia = ausencia o desarrollo rudimentario del lbulo olfativo
Agnatia = ausencia del maxilar inferior
Anoftalmia = ausencia de uno o de ambos ojos
Abraquia = ausencia de los miembros anteriores
Adactilia = ausencia de dedos
Microftalmia = desarrollo incompleto de un ojo.
Amelia= Sin extremidades anteriores y posteriores
9.2. Falla en la velocidad del crecimiento, hendimientos o Fisura (-squsis)

Craneosquisis = falta del cierre de la unin del crneo por la lnea media
Queliosquisis = Labio leporino
Palatosquisis = paladar hendido
Raquiosquisis = falta del cierre del surco neural.
Esquistorraquis = o espina bifida
Esquistotorax = torax o esternn
9.3. Fusin de rganos pares (por detencin de la separacin)

Ciclocefalia = un solo ojo
Ren arcuatus = cuando los riones se fusionan, rin en forma de herradura
Sindactilia = sin dedos
9.4. Exceso de desarrollo

Hipertrofia congnita
Hemihipertrofia
9.5. Duplicacin
Poliotia = orejas
Polidontia = dientes
Polimelia = extremidades
Polidactilia = dedos
Polimastia = glndulas mamarias
Politelia = tetas
9.6. Desplazamiento durante el desarrollo

Desplazamiento de rganos (ectopia o heterotopa)
Dextrocardia = transposicin de corazn al lado derecho
Ectopia cervical cardiaca = desplazamiento del corazn dentro del cuello
9.7. Desplazamiento de tejidos

Teratoma = inclusin de tejidos desplazados en otras zonas
Dermoide = inclusin de una masa conteniendo piel, plumas o dientes dentro del individuo
(quiste epidrmico o dermoide)
Quiste odontoide = inclusin de una masa de esmalte y cemento dental en el interior de un
individuo.
9.8. Atavismo (persistencia de partes embrionarias, viene de atavus = antepasado

Persistencia del conducto arterioso o del conducto tirogloso
Atresia del ano
Permeabilidad del agujero oval del corazn
Cloaca persistente, abertura rectal y genital no estn separadas
Divertculo de Meckel (ducto onfalomesentrico).
Persistencia del arco artico derecho.
9.9. Fusin de caracteres sexuales

a) Hermafrodita: individuo que tiene a la vez tejido ovrico y testicular
b) Seudohermafrodita: animal que tiene un desarrollo unisexual de las glndulas sexuales (ovario
o testculo), pero que tambin tiene un desarrollo unisexual o bisexual de otras partes de los
genitales.
c) Freemartin: se caracteriza por una detencin de los rganos sexuales, de modo que los
mismos son rudimentarios.
9.10. Detencin de canalizacin

Atresia anal, atresia rectal, atresia de colon.
10. CLASIFICACIN DE LOS MONSTRUOS
Monstruos son aquellos individuos que han sufrido un trastorno del desarrollo involucrando a varios
rganos, causando as una gran distorsin del individuo.
La mayor parte de los monstruos poseen una duplicacin de todos o de la mayora de los rganos y
de otras partes del cuerpo
10.1. Gemelos completamente separados.

Aunque separados, estos gemelos estn dentro de un corin nico, uno de los individuos est bien
desarrollado, mientras que el otro est contrahecho (acardio), hay una detencin del desarrollo del
corazn, pulmones y del tronco. Les puede faltar la cabeza (acfalos), los miembros y otras
caractersticas (amorfos) o el tronco (acormos).
10.2. Gemelacin anterior
La parte anterior del individuo es doble, la posterior es nica, con dos cabezas, dos cuellos y cuatro
manos.
Pigopago: Unidos en la regin pelviana con los cuerpos lado a lado

Izquipago: unidos en la regin pelviana con los cuerpos en ngulo obtuso
Dicfalo: dos cabezas separadas, la duplicacin puede tambin afectar al cuello, al trax y
tronco. De acuerdo con el nmero de extremidades anteriores y posteriores presentes, se
otras designaciones como: tetrpodo, trpodo, dpodo, tetrabraquio, tribraquio, y dibraquio
Diprospo: duplicacin de la regin ceflica con separacin incompleta de las cabezas,
solamente la cara esta duplicada. La designacin depende del nmero de ojos, tetraoftalmo,
trioftalmo, dioftalmo. Al nmero de orejas, tetraoto, trioto, dioto. Al nmero de bocas;
distomo, monostomo. Al nmero de miembros anteriores en tribraquio, dibraquio, etc.
10.3. Gemelacin posterior
La parte posterior es doble, la anterior es nica con dos colas, dos pelvis y cuatro patas
La posicin relativa de uno con el otro de los monstruos puede ser dorsal (espalda con espalda),
lateral (costado con costado), o ventral (abdomen con abdomen).

Crneopago: los cerebros comnmente separados, como regla general los cuerpos en
ngulo agudo. Dependiendo del sitio de la insercin se denomina: parietales, frontales y
occipitales.
Cefalotoracopago: Unin de la cabeza y el trax.
Dpigo: Duplicacin de las extremidades posteriores y de la parte posterior del cuerpo. Los
dpigos pueden tener la forma de dibraquio o de tetrabraquio.
10.4. Gemelacin casi completa
Duplicacin de todo el tronco o de las extremidades anteriores o posteriores con la colocacin

paralela y ventral de los fetos. La pareja se une en la regin del trax, a menudo tambin en la
regin abdominal.
Toracpago: Unido slo por el trax, el nmero de extremidades anteriores y posteriores
determina la designacin completa del monstruo
Raquipago: Estn unidas las porciones torcica y lumbar de la columna vertebral
Prosopotoracpago: Adems del trax y del abdomen, la cabeza y el cuello estn unidos.
10.5. Gemelacin asimtrica:
Todos los monstruos dobles, hasta donde es posible decirlo, tienen un desarrollo simtrico, como
tambin pueden tener un desarrollo asimtrico. Es rara. En este caso est desarrollado
normalmente uno de los gemelos (autsito), mientras que el otro es mucho ms pequeo y
presenta grandes anomalas (parsito), estando arraigado firmemente en el autsito e incluido en
parte (toracopagus parasiticus, epigastricus parasiticus) o completamente(teratoma) en l.


UNIDAD V: NEOPLASIA
1. DEFINICIN:
Neoplasia es "un crecimiento nuevo" de una masa anormal de tejido, con crecimiento excesivo,
incoordinado, y que persiste despus de cesar el estmulo que le dio origen. Podra agregarse
adems que no tiene un objetivo y que es virtualmente autnomo.
La oncologa se preocupa del estudio de las neoplasias, constituyendo hoy en da una

especialidad en medicina.
2. CARACTERSTICAS GENERALES
Todas las neoplasias, benignas o malignas, tienen dos componentes bsicos: estroma y
parnquima. El estroma constituye el soporte de tejido conjuntivo donde se encuentran los vasos
que le dan aporte a la neoplasia. Donde el parnquima es el tejido o clulas neoplsicas
propiamente.
Las neoplasias se caracterizan por:
1.- Forma de crecimiento: prolifera en forma continua sin control

2.- Semejanza: se asemejan a las clulas de las cuales se origin
3.- Estructura: existe una prdida del ordenamiento estructural del tejido
4.- Funcin: No cumple con ninguna funcin
Las neoplasias provocan dao directo por compresin, sustitucin o destruccin de los tejidos
afectados, o indirectamente debido a los signos y sndromes paraneoplsicos.
Signos paraneoplsicos:
Hipoglicemia: Algunas neoplasias estimulan la produccin de insulina y se traduce en
disfuncin cerebral, signos nerviosos, coma y muerte.
Prdida de peso, caquexia y anorexia: El continuo metabolismo neoplsico, disminuye la
disponibilidad de metablitos para el husped o por un metabolismo anormal de protenas y lpidos,
por otra parte puede existir alteraciones en la absorcin intestinal.
Trombocitopenia: Trastorno de la coagulacin por disminucin de la produccin plaquetaria, por
compromiso neoplsico esplnico o de la mdula sea, oclusin del aporte sanguneo, lisis medular
o produccin de factores que inhiben la actividad trombopoytica (estrgenos).
Anemia: Como consecuencia de las hemorragias, alteraciones del metabolismo del hierro,
invasin de tejido hematopoytico o aplasia medular mediada por altos niveles de estrgenos en
neoplasias endocrinas, as como supresin de la accin medular por accin de quimioterapia. En
algunas neoplasias se observan reacciones autoinmunes contra eritrocitos, las cuales producen a
anemia.
Efectos hormonales: Los fenmenos con base hormonal son diversos y con mltiples
expresiones.
El tumor de clulas intersticiales testiculares, produce hipermasculinidad e hiperplasia prosttica

por sntesis de andrgenos, mientras que los tumores de clulas de Sertoli desencadenan efectos
feminizantes en machos. Algunos tumores de clulas de la granulosa (ovario) en yeguas, as
como
neoplasias adrenales en bovinos tienen efectos masculinizantes. La influencia de la hipfisis
sobre

diversos rganos, determina una signologa muy variable, reconocindose los trastornos del
crecimiento. As mismo, existen neoplasias que sin ser normalmente relacionadas con el sistema
endocrino, patolgicamente producen metabolitos con actividad hormonal (en humanos la
produccin de hormona adrenocorticotrfica y antidiurtica por parte de ciertas neoplasias
pulmonares o la secrecin de hormona paratirodea por parte de adenocarcinoma de colon).
Hipercalcemia, descalcificacin y urolitiasis: Los adenomas paratirodeos producen altos
niveles
de parathormona, lo que se traduce en hipercalcemia. La hipercalcemia es tambin comn en
linfosarcomas, adenocarcinomas de glndulas apocrinas de los sacos anales caninos y
plasmocitomas, estas neoplasias producen molculas con efecto similar a parathormona.
Fiebre: En diversas neoplasias se presenta fiebre, probablemente porque las clulas neoplsicas
generan pirgenos endgenos o porque proceden de neutrfilos y macrfagos sensibilizados por la
interaccin entre linfocitos y clulas neoplsicas.
3. ETIOLOGA
3.1. Factores predisponentes
Herencia
La susceptibilidad o la falta de ella se trasmiten de una generacin a otra. Ej. Adenocarcinoma
mamario, carcinomas de la piel.
Existen sndromes bien reconocidos asociados con tumores malignos (retinoblastoma familiar,
melanoma), ubicados en sitios especficos, colon, piel, etc., adems de la presencia de un algn
marcador fenotpico (plipos, manchas, etc.), y como en otras enfermedades genticas
autosmicas dominantes, existe penetrancia incompleta y expresividad variable.
Otro tipo de genes asociados con cncer son los supresores, genes capaces de producir tumores
despus de la inactivacin o prdida de su expresin
Edad.
Tambin se sabe que la edad es importante, los tumores son ms frecuentes en animales viejos.
Los sarcomas se observan ms en animales viejos y los carcinomas en animales jvenes. Puede
deberse a que existe una modificacin en el metabolismo celular, o que ha habido un perodo de
latencia o el incremento en la oportunidad para la exposicin a los carcingenos.
Inmunidad
Los neoplasmas son inmungenos produciendo una respuesta por parte del organismo. Se
destruye el tumor en la fase inicial de formacin por una respuesta inmune.
Pigmentacin
En animales blancos y grises los melanosarcomas son muy comunes. Ej: carcinoma de clulas
escamosas del ojo
Restos fetales
Ciertas clulas embrionarias dislocadas, sirven de punto de partida para la formacin de una
neoplasia. Teora de Cohnheim
Sexo
Incidencia de tumores en los diferentes rganos, sobre todo genitales.
3.2. Factores extrnsecos

3.2.1. Agentes fsicos

a) Irritacin crnica: los daos fsicos comunes actualmente no son considerados como
cancergenos o carcinognesis
b) Agentes qumicos son carcingenos directos (dimetil sulfato, ciclofosfamida, clorambucil).
c) Agentes alquilantes como:1) hidrocarburos policclicos o heterocclicos, procarcingenos que
requieren activacin metablica (benzantranceno, benzopireno, aflatoxinaaminas aromticas (2-
naftilamina), otros (nitrosaminas, niacutequel, cromo, insecticidas, fungicidas, etc.).
d) Irradiacin ionizante: Todas las irradiaciones son carcinognicas, cuando provienen de los
rayos ultravioletas, rayos gama, rayos x, producen desde carcinomas de la piel, hasta leucemias
3.2.2. Agentes biolgicos
a) Virus oncognicos: Un buen nmero de virus provocan tumores, pueden ser del tipo ADN:
herpesvirus, poxvirus, adenovirus y papovavirus. Del tipo ARN: oncornavirus o retrovirus
b) Parsitos: Debido a la irritacin que provocan algunos parsitos, al tejido donde se hospedan,
existe una mutacin de las clulas que histolgicamente se presentan como fibrosarcomas u
osteosarcomas (metaplasia).
3.2.3. Hormonas
Una alteracin en el metabolismo hormonal de los estrgenos puede resultar como una sustancia
carcinognica. Parece que la administracin de dosis masivas de estrgenos induce al desarrollo
de hiperplasias y aun neoplasias de las clulas intersticiales del testculo del ratn.
4. APARIENCIA MACROSCPICA DE LOS TUMORES
Los neoplasmas no tienen forma, tamao, color o consistencia definida
Color: Pueden variar de blanco grisceo, amarillo, rojo, caf o negro
Forma: Son de forma variable, pueden ser redondos, esfricos, elpticos o multilobulado
Papiloso pediculado velloso

Tamao: Vara de milmetros hasta centmetros de dimetro, lo que hace variar el peso del tumor
Consistencia: Vara de acuerdo al tejido contenido dentro del neoplasma.
4.1. APARIENCIA MICROSCPICA

Las clulas de los neoplasmas se asemejan a aquellas de donde tienen su origen. La clula
maligna regresa al tipo embrionario (anaplasia), denominndose anaplastia.
El grado de anaplasia dado por ciertos factores:

1. Agrandamiento del ncleo
2. Mltiples ncleos en una clula
3. Agrandamiento de los nuclolos
4. Nmero aumentado de figuras mitsicas.
5. Hipercromasia de la clula
5. PROPAGACIN DE LOS TUMORES A TRAVS DEL CUERPO
1. Infiltracin
Las clulas malignas tienden a crecer a lo largo de la lnea de menor resistencia, por lo tanto, se
propagan por el tejido conectivo laxo. Adems, pueden invadir vasos sanguneos y linfticos.
2. Metstasis
Es la propagacin de las clulas malignas a travs del cuerpo por va linftica y sangunea, se
infiltran por los vasos sanguneos de paredes delgadas a ndulos linfticos regionales, pulmones,
riones, hgado u otros rganos.
3. Implantacin:
Traspaso de un neoplasma de una superficie serosa o mucosa a otra por contacto directo
6. CLASIFICACIN Y NOMENCLATURA
6.1.1. Clasificacin
La clasificacin ms utilizada es la histogentica, de acuerdo a la clula y tejido del que deriva,
agrupando a los tumores similares:
Tumores benignos
Crecen lentamente, no se propagan a rganos distantes, no son mortales
Tumores malignos
Realiza una invasin progresiva, crecen rpidamente, no se encapsulan, hacen metstasis y son
mortales.
6.1.2. Nomenclatura. La nomenclatura de las neoplasias depende de si su origen es epitelial o

mesenquimtico.
6.1.2.1. Neoplasias mesenquimticas: Son clasificadas segn su histognesis, al tipo celular

benigno se le adiciona el sufijo oma, mientras que a las neoplasias malignas el trmino sarcoma.
6.1.2.2. Neoplasias epiteliales: Se clasifican en base a su patrn histolgico y, en ocasiones

macroscpico. Las neoplasias epiteliales benignas que derivan de cualquier epitelio se denominan
epitelioma (papilomas si son de crecimiento exoftico digitiforme). Si presentan un crecimiento
infiltrativo y otros caracteres malignos se les denomina carcinomas.

Las neoplasias epiteliales que presentan un patrn glandular o que derivan de estructuras
glandulares, sin necesariamente tener aspecto glandular, se denominan adenomas si son
benignas y adenocarcinomas si son malignas; si adems, debido a su actividad secretora forman
estructuras qusticas grandes, se le adiciona el prefijo cist- (cistadenoma o cistadenocarcinoma).
El sufijo -blastoma se utiliza en algunas neoplasias embrionarias que forman diversos tejidos
(nefroblastomas, neuroblastomas, etc.), en tanto el trmino teratoma se refiere a neoplasias que
incluyen tejidos provenientes de diversas lneas embrionarias.
CARACTERISTICA NEOPLASIA BENIGNA NEOPLASIA MALIGNA

Tamao celular Uniforme Pleomrfico
Nuclolos Normal Grandes, mltiples
Cromatina, ADN Cantidad normal Hipercromatismo, poliploida
Mitosis Pocas Numerosas y patolgicas
Relacin Ncleo: Citoplasma Baja Alta
Estructura histolgica Bien diferenciada Indiferenciada (anaplsica)
Modo de crecimiento Expansivo y con cpsula Infiltrativo y sin cpsula
Tasa de crecimiento Baja Muy rpida
Curso de crecimiento Puede estabilizarse Raramente cesan de crecer
Metstasis No Frecuentes
Necrosis Escasas Frecuentes y extensas
Efectos en el husped Generalmente no dainas Peligrosos por infiltracin,
destruccin y metstasis
Recurrencia posquirrgica Rara Frecuente
Hemorragias Rara Frecuente
CLASIFICACIN DE ALGUNAS NEOPLASIAS SOBRE LA BASE DE SU HISTOGNESIS

Y COMPORTAMIENTO BIOLGICO
ORIGEN COMPORTAMIENTO BIOLGICO

BENIGNO MALIGNO
EPITELIO
Carcinoma de clulas
Escamoso estratificado Papiloma escamoso escamosas
Glandular Adenoma Adenocarcinoma
Carcinoma de clulas
Transicional Epitelioma de clulas transicionales
TEJIDO MESENQUIMTICO
Tejido conectivo (fibroblastos) Fibroma Fibrosarcoma
Tejido adiposo Lipoma Liposarcoma
Cartlago Condroma Condrosarcoma
Tejido seo Osteoma Osteosarcoma
Vasos sanguneos Hemangioma Hemangiosarcoma
Meninges Meningioma Sarcoma menngeo

Vasos linfticos Linfangioma Linfangiosarcoma

Msculo liso Leiomioma Leiomiosarcoma
Msculo estriado Rabdomioma Rabdomiosarcoma
Mastocitos Mastocitoma Mastosarcoma
Histiocitos Histiocitoma Histiosarcoma
CELULAS HEMATOPOYTICAS (con o sin leucemia)

Los tumores de tejidos linforreticulares y hematopoyticos son prcticamente todos malignos.
Hay tres grupos principales de neoplasias: linfoma, leucemia y mieloma.
Linfocitos Linfoma maligno
Plasmocitos Plasmocitoma solitario (cav. oral) Mieloma
Eritrocitos Sarcoma eritroctico
Granulocitos Sarcoma granuloctico
Monocitos Sarcoma monoctico
Megacariocitos Sarcoma megacarioctico
TEJIDO NERVIOSO
Astrocitos Astrocitoma Astrocitoma maligno
Oligodendroglia Oligodendroglioma Oligodendroglioma maligno
Clulas Ependimarias Ependimoma Ependimoma maligno
Clulas de Schwann Neurofibroma Neurofibrosarcoma
Ganglioneuroma o gangliocitoma
Clulas nerviosas o ganglioglioma Ganglioneuroma maligno
Clulas paraganglionares
cromafines (medula adrenal) Feocromocitoma Feocromocitoma maligno
Clulas paraganglionares no Paraganglioma no cromafin
cromafines (cuerpo carotdeo Paraganglioma no cromafin maligno
artico)
Tejido nervioso embrionario Neuroblastoma Neuroblastoma maligno
Del plexos coroideos Papiloma plexo coroideo Carcinoma plexo coroideo
Clulas meningoteliales Meningioma Meningioma atpico y maligno
Meduloblastoma,
Meduloepitelioma,
Neuroepitelial indiferenciados Neuroblastoma
OTROS TEJIDOS
Melanocitos Melanoma Melanosarcoma
Tejido renal embrionario Nefroblastoma Nefroblastoma maligno
Clulas germinales
embrionarias Teratoma Teratoma maligno
Clulas histiocitoides Tumor venreo Tumor vnereo trasmisible
UNIDAD V. TRASTORNOS CIRCULATORIOS.

Existen variadas causas que pueden afectar la circulacin sangunea normal del organismo as
como el aporte sanguneo a los distintos rganos y tejidos. El aporte sanguneo vara en los
rganos de acuerdo a la funcin y trabajo que estn desarrollando; bajo condiciones normales, la
sangre fluye a travs de pocos capilares
H
I AGUDA
ACTIVA GENERAL
P
E
R LOCAL
PASIVA
E
M CRONICA
I
A 1. HIPEREMIA
Hiperemia es el aumento del contenido sanguneo intravascular en un rgano, segmento de rgano
o tejido vascularizado.
Segn Ricker, el grado de hiperemia depende de la intensidad del estmulo y no de su naturaleza.
Hiperemia activa
El aumento del contenido sanguneo intravascular se debe en este tipo de hiperemia a un aumento
del aporte de sangre arterial.
Hiperemia pasiva
En este caso el aumento del contenido sanguneo intravascular se debe a un impedimento al flujo
sanguneo de sangre venosa en un rea u rgano, se designa tambin con el nombre de
congestin.
2. HIPEREMIA ACTIVA
Esta puede ser local o general:
2.1. Hiperemia activa local. Es el aumento de la cantidad de sangre dentro de un rea, ste tipo
de hiperemia es la ms comn
2.2. Hiperemia activa general.- Es el aumento de la cantidad de sangre arterial en todo el cuerpo
del individuo, debido a: Enfermedades sistmicas que inducen a un aumento del trabajo cardaco,
como en las infecciones bacteremias, por pasteurelosis, erisipela, enfermedades renales, o
viremias.
Macroscpicamente el rgano con hiperemia activa toma un color rojo vivo, muestra un volumen
aumentado y mayor temperatura.
Ya que las hiperemias son generalmente focales, su causa tambin es focal, y pueden ser
fisiolgicas o patolgicas.
2.3. Hiperemia Fisiolgica: Se presenta despus de las comidas a nivel del estmago e intestino.
El organismo enva una mayor cantidad de sangre a esos rganos a fin de ayudar en los procesos

fisiolgicos de la digestin. Tambin hay un aumento fisiolgico de la sangre arterial en la glndula

mamaria durante la lactancia; en el tracto genital durante el estro en las paredes vaginales; en la
musculatura en el ejercicio, etc.
2.4. Hiperemia Patolgica: Est asociada con procesos inflamatorios (signos cardinales de la
inflamacin: rubor, tumor, calor, dolor y alteracin funcional). Sin embargo, la hiperemia es
beneficiosa para el organismo, ya que la inflamacin aumenta la cantidad de sangre que
proporciona nutrientes, oxgeno y leucocitos, los cuales son necesarios para combatir el irritante.
Etiologa de la hiperemia patolgica
Irritacin mecnica, hipertermia local, en particular radiacin solar, substancias qumicas diversas.
Tambin factores biolgicos, fallas miocrdicas, anomalas del corazn (como el agujero oval). Por
lesiones a nivel pulmonar como fibrosis pulmonar, neumona, hidrotrax, hemotrax, piotorax,
compresin de los vasos capilares. Hiperemia activa patolgica se observa en la inflamacin.
Macroscpicamente: los rganos se encuentran hinchados y pesados, los vasos se encuentran

distendidos, el tono rojo aumenta.
3. HIPEREMIA PASIVA.
Hiperemia pasiva local aguda

Hiperemia pasiva local crnica
Hiperemia pasiva general aguda
Hiperemia pasiva general crnica
3.1. Hiperemia pasiva local aguda

La causa de una obstruccin venosa puede estar en el lumen o luz, en la pared o por fuera de la
vena. La ms frecuente es la trombosis o tejido humoral que causa obstruccin del lumen. Entre
las lesiones parietales estn las fleboesclerosis e inflamaciones retrctiles. Causas extrnsecas son
compresiones por tumores o quistes, ligaduras y torniquetes o vendajes. En el caso de las vsceras
es el resultado de malas posiciones de las vsceras: Intususcepcin, vlvulo, torsin
3.2. Hiperemia pasiva local crnica
"Es causada por cualquier agente que origine una obstruccin gradual o parcial de la circulacin
venosa en una porcin anatmica, permitiendo que los tejidos de dicha regin tengan tiempo
suficiente para ajustarse al menor aporte sanguneo.
Etiologa:
1) Presin externa sobre una vena: neoplasma, ndulos linfticos, abscesos, vendajes, etc.
2) Obstruccin dentro de una vena (Trombo).
3.3. Hiperemia pasiva general aguda
Se trata de una hiperemia pasiva general, en la que cabe distinguir la que afecta los rganos de la
circulacin mayor (por insuficiencia cardaca derecha) y la que afecta los pulmones (por
insuficiencia cardaca izquierda). Cuando el impedimento del drenaje venoso est en una vena
tributaria de las cavas, la hiperemia resultante se considera local.
1. Degeneracin y necrosis del miocardio: El corazn est incapacitado para contraerse y dominar
la elasticidad de las arterias y as mantener la presin sangunea, lo cual origina acumulacin de
sangre en las venas.

2. Infartos cardacos.
3. Hidro, hemo, piopericardio.
Causas pulmonares:
1. Neumona: Los capilares estn comprimidos por exudado alveolar y el paso de la sangre por el
pulmn es lento, originando acumulacin patolgica en las venas.
2. Embolismo o trombosis pulmonar: Taponamiento de los vasos mayores y menores lo cual origina
un retraso en la circulacin.
3. Hidro, hemo, piotrax.
En los pulmones, en la fase inicial o en la hiperemia pasiva aguda se produce ingurgitacin capilar,
edema en el intersticio, edema alveolar y extravasacin de algunos eritrocitos
Aspecto Macroscpico: Los rganos tienen color azuloso (ciantico) debido a la hipoxia (falta de
oxigenacin de la sangre). y disminucin de la temperatura local.
Aspecto Microscpico: Venas y capilares distendidos con sangre.
3.4. Hiperemia pasiva general crnica
Es un aumento en la cantidad de la sangre en el lado venoso que persiste por largo tiempo, dando
como resultado alteraciones permanentes como ser atrofia y fibrosis, en varios tejidos y rganos.
Su etiologa es alteraciones centrales en el corazn, como estenosis de una abertura valvular,

insuficiencia valvular, falla miocrdica y anomalas del corazn como el agujero oval. Alteraciones
en el pulmn, como en los enfisemas, neumonas, trombos, fibrosis pulmonar, hidrotrax,
hemotrax, piotorax, compresin de los vasos capilares.
En el hgado, bazo y riones la hiperemia pasiva crnica produce alteraciones como: congestin,
atrofia e induracin, alteraciones que se producen, sin embargo, en fases no tan bien definidas
como en el hgado.
Lesiones constrictivas del pericardio y del epicardio, impiden la expansin y contraccin normal del
corazn. Ej: Masas de exudado, fibrosis del epi y pericardio, retculo pericarditis traumtica.
Aspecto Macroscpico:
- rganos cianticos. Edema en las porciones ventrales del cuerpo y piernas (edema ravitacional)
Transudado dentro de las cavidades corporales.
Aspecto Microscpico:
- Venas y capilares pletricos de sangre. Las clulas y fibras de los tejidos estn levemente
separadas debido a la presencia de transudado. Las clulas de los rganos parenquimatosos
sufren atrofia, especialmente el hgado a nivel de la zona centrolobulillar
.
Significado: La atrofia producto de fibrosis y la hiperplasia del tejido conectivo intersticial son
cambios permanentes, que conducen a una inadecuada funcin de los tejidos y rganos.
4. TROMBOSIS
Trombosis es la formacin de una masa hemtica slida dentro de los vasos y durante la vida. La
masa se llama trombo que est constituido por fibrina, leucocitos, plaquetas y trombocitos.

No hay que confundir la trombosis con la coagulacin de la sangre, ni el trombo con los cogulos.
Durante la vida, la coagulacin ocurre fuera de los vasos, ya sea dentro del organismo, como en los
hematomas
A diferencia de los trombos, los cogulos son brillantes, elsticos, se adhieren firmemente a la
pared vascular y ocluyen el lumen.
Los trombos son opacos, friables, adherentes y tanto en las venas como en las arterias de pequeo
y mediano calibre tienden a ocluir lumen.
4.1. Etiologa Para que se desarrolle un trombo es necesario que se junten 3 condiciones, que en
conjunto forman la triada de Virchow
Triada de Virchow:
1) Lesin del endotelio
2) Alteracin del flujo sanguneo
3) Alteracin de la composicin de la sangre.
Lesin del endotelio: del corazn, arterias, venas, capilares y linfticos.

Por factores mecnicos: Contusiones, abrasiones, parsitos (Strongylus), tumores, virus,
bacterias. Tromboflebitis: Formacin de trombos en venas inflamadas.
La trombosis por lesin endotelial ocurre de preferencia en el territorio arterial en relacin con
placas ateroesclerticas ulceradas; adems, en arteritis; en el ventrculo izquierdo es relativamente
frecuente en el infarto del miocardio; en las vlvulas cardacas y en el endocardio parietal la
trombosis por lesin endotelial es muy frecuente
Alteracin del flujo sanguneo:

Cuando la corriente sangunea es rpida los trombocitos no se acercan a la pared endotelial, slo
se adhieren a ella si hay lesin endotelial.
Si el flujo sanguneo se vuelve lento, se pierde la fuerza centrpeta de la corriente y se hace ms
fcil que los elementos figurados alcancen la pared vascular.
4.2. Tipo morfolgicos de trombos
Macroscpicamente hay dos tipos: el trombo rojo y el trombo blanco o de aposicin.
En el trombo rojo los elementos figurados de la sangre, incluyendo la fibrina, se encuentran

mezclados desordenadamente. El trombo blanco tpico es de aspecto coraliforme dado por finas
crestas transversales (capas plaquetarias que alternan con capas de leucocitos) que alternan con
zonas deprimidas. Las zonas deprimidas, ms anchas que las salientes, estn formadas por una
red de fibrina que contiene eritrocitos.
4.3. Mecanismo de la trombosis
Como se menciona arriba cualquier causa que hace lenta la corriente sangunea, hace posible
que los trombocitos se acumulen sobre la superficie endotelial del vaso, dando origen a una masa
hemtica.

En los aneurismas articos el trombo suele ser mixto, con un trombo blanco en relacin con la
pared arterial alterada, y una masa de trombo rojo; a veces el trombo mixto de los aneurismas es
estratificado como en hojas de cebolla, en que alternan trombos rojos y blancos laminares.
4.4. Clasificacin de los trombos
a) Localizacin dentro del sistema vascular

Trombos cardacos, stos a su vez en murales y valvulares
Trombos arteriales
Trombos venosos
Trombos capilares
Trombos linfticos
b) Localizacin en el interior del corazn y vasos
1) Trombos murales: adheridos a la pared del corazn o vaso sanguneo.

2) Trombos valvulares: adheridos a las vlvulas cardacas.
3) Trombos parietales: adheridos a un lado de la pared vascular.
4) Trombos adyacentes: adheridos a la totalidad de la circunferencia del endotelio del vaso.
5) Trombos en silla de montar: en la bifurcacin de los vasos.
6) Trombos canalizados: resultan cuando los trombos han sido reparados parcialmente y se han
formado nuevos canales para el paso de la sangre, los cuales estn cubiertos de endotelio.
c) De acuerdo con el agente infeccioso.

- Trombos spticos: Contienen microorganismos bacterianos.
- Trombos parasitarios: Contiene parsitos.
- Trombos aspticos: Aquellos que no contienen bacterias ni parsitos
4.5. Destino de los trombos
Contraccin: Por accin de la fibrina.

Licuefaccin por las enzimas autolticas: enzimas de los leucocitos, trombocitos,
Desintegracin por las enzimas de los neutrfilos: Cuando los trombos contienen bacterias,
llegan neutrfilos para eliminarlos, cuyas enzimas causan digestin lenta del trombo.
Abscedacin: Aparecen abscesos cuando hay bacterias pigenas.
Organizacin: A las 72 horas de haberse formado el trombo, empiezan a aparecer los
fibroblastos y angioblastos. Finalmente, los trombos son invadidos por leucocitos, capilares y
fibroblastos.
Canalizacin: Es el proceso de formacin de canales recubiertos con endotelio a travs del
trombo.
Mineralizacin: Se presenta cuando hay tejido necrtico.
4.6. Efectos de la trombosis.
a) Efectos omitibles: No se nota ningn efecto cuando los trombos se ubican en vasos que no son
necesarios.
b) Efectos benficos: La trombosis de los vasos ayuda en el control de la hemorragia. Los
trombos en los vasos linfticos y sanguneos ayudan a evitar que las bacterias puedan invadir el
organismo. Ej. Trombosis de los vasos umbilicales.
c) Efectos dainos: La trombosis de los vasos mayores en reas donde la circulacin colateral es
inadecuada da por resultado una isquemia o infarto.

5. EMBOLIA
Embolia es el transporte de una masa extraa por la corriente sangunea con enclavamiento
(obstruccin) en el rbol vascular. La masa extraa se denomina mbolo y puede ser slida, lquida
(insoluble en la sangre) o gaseosa. El enclavamiento ocurre casi siempre en una arteria.
Excepciones son la embolia en una rama de la vena porta y las microembolias con enclavamiento
en capilares. La impactacin se produce cuando el dimetro del vaso se hace menor que el del
mbolo.
"El mbolo circula y se enclava". Este enclavamiento produce obstruccin de la circulacin en un

punto dado ocasionando isquemia local infarto necrosis.
5.1. mbolos slidos

mbolos trombticos: Estos son los ms frecuentes, muy en particular el mbolo trombtico,
originado de un trombo. La embolia trombtica puede ser masiva o representada por un gran
mbolo que incluso puede enclavarse en la bifurcacin de la arteria pulmonar (mbolo cabalgante)
La embolia trombtica puede ser mortal sin ser masiva ni mucho menos.
mbolos por clulas cancerignas: La embolia de tejido tumoral se puede observar en la

diseminacin hematgena de algunos tumores, (metstasis) entre ellos el coriocarcinoma, el
Neuroblastoma, el melanoma, el carcinoma de clulas renales.
mbolos bacterianos
Son una agrupacin de clulas bacterianas que se introducen por la va venosa. Estos mbolos se
detienen en los capilares, a los cuales llegan luego de pasar el corazn. La interferencia circulatoria
es insignificante, pero estos grupos bacterianos se multiplican en el lugar donde quedan alojados y
desarrollan un nuevo foco o centro de infeccin.
mbolos parasitarios
Incluye fragmentos de parsitos adultos de Dirofilaria immitis, Schistosoma sp.
5.2. mbolos lquidos

A estos pertenecen la embolia grasosa y la de lquido amnitico.
La fuente principal de la embolia grasosa proviene de clulas adiposas rotas, despus de fracturas
en que penetra grasa a las venas, en los cambios grasos de la hepatitis nutricional (deficiencia de
colina, metionina o cistina). Los mbolos son llevados hacia el corazn y los pulmones, donde
quedan atrapados en las divisiones ms pequeas del aparato circulatorio.
La embolia de lquido amnitico se observa ocasionalmente en partos complicados en que ese

material penetra a las venas a travs de desgarros del miometrio. El lquido amnitico contiene
partculas en suspensin: lanugo, gotas de grasa, clulas descamadas, trofoblastos, etctera. Esta
embolia puede ser mortal, la gravedad que puede tener esta embolia no est aclarada.
5.3. mbolos gaseosos

Se forman burbujas en la sangre cuando existe una repentina reduccin de la presin ambiente.
Raramente puede resultar de la introduccin de aire dentro de la circulacin venosa a travs de
heridas de gran tamao. Cabe mencionar la inyeccin de aire dentro de las venas.

5.4. Los mbolos espodgenos corresponden a acumulos de clulas sanguneas aglutinadas

como consecuencia de procesos inmunolgicos, como los producidos por la inyeccin de sangre
incompatible.
5.5. Efectos Locales de la Embolia

El ms importante es la isquemia producida por la obstruccin, que lleva a la necrosis de un tejido y
rgano, dependiendo de cun importante es el rgano que mantiene con vida al animal que sufre
isquemia que puede llevarlo desde una parlisis general hasta la muerte del mismo.
6. EDEMA
Es un estado en el cual hay una cantidad excesiva de lquido en los espacios intercelulares o en las
cavidades corporales.
Mientras la cantidad del agua intersticial permanece ms o menos constante en el estado de

salud. Si aumenta este estado se llama edema, si disminuye, se llama deshidratacin.
La presencia de lquido excesivo dentro de los tejidos de los rganos, generalmente est indicado
por el prefijo HYDRO, como por ejemplo hidrocfalo, hidropericardio, hidroperitoneo o ascitis,
Hidrocele se refiere a la acumulacin de lquido en la tnica del testculo, Anasarca, es la presencia
de lquido en el tejido subcutneo.
6.1. Etiologa.- Cuando ocurren variaciones en los factores que gobiernan el intercambio de
lquidos, se presenta el edema. Las causas principales del edema son:
Deficiencia de la protena de la sangre. La protena plasmtica acta como esponja para

evitar la perdida de lquido. Las lesiones hepticas obstaculizan la formacin de la protena
de la sangre.
Hiperemia pasiva local o general. Debido a la presin sangunea causada por una
obstruccin central en el corazn, pulmones, u obstruccin local en una vena.
Aumento de la permeabilidad del endotelio de los capilares. Algo de la protena de la

sangre puede escapar del sistema vascular y entrar a los tejidos.
Obstruccin de los vasos linfticos. Esto ocurre cuando tumores, quistes, abscesos,
vendajes u otros presionan sobre los ganglios linfticos.
Tambin una insuficiencia cardaca, insuficiencia renal, cirrosis heptica, trombosis venosa,
sndrome nefrtico, malnutricin, retencin de sodio
El edema NO es producido por: Excesivo consumo de agua. Por un alto consumo de sal en la dieta.
Por un incremento de la presin sangunea
6.2. Clasificacin de los edemas
El edema local. Ocurre en una parte del individuo, como resultado de una hiperemia pasiva local o
de la obstruccin de un vaso linftico. Es comn un edema local de las extremidades en animales
muy activos.
Edema general. Comnmente causado por lesiones cardacas, pulmonares o renales, o como
resultado de un parasitismo.

El edema general se observa de manera frecuente, como una manifestacin alrgica en el shock
histamnico o en el shock debido a un mecanismo angioneurtico, hay un aumento en la
permeabilidad de las paredes vasculares y el edema se presenta en todas partes del individuo
6.2. Se reconoce el edema por varias caractersticas, las cuales son las siguientes:
La hinchazn. Debido al aumento de lquido en el rea, la zona se distiende y el tejido u

rgano aumenta de tamao
Aumento de peso, se presenta por el aumento de la cantidad de sangre en el rea.
La temperatura, de las extremidades, cola y orejas es menor que la normal, debido a la

supresin de la provisin del flujo de sangre.
El color, es menos intenso que lo normal, debido a la compresin capilar por la acumulacin
del lquido edematoso
El dolor, est ausente a causa de que no hay un agente irritante.
Se presenta el godete (depresin) a la presin, cuando se oprime el rea. Tan pronto como
cesa la presin, ste vuelve a desaparecer despus de un buen rato.
La fibrosis, ocurre cuando se ha presentado en el rea el lquido edematoso por un

considerable espacio de tiempo.
Significado.- El hecho ya mencionado de que el edema es casi siempre de origen parasitario,

renal, nutricional o cardiaco es de gran significado prctico para el que diagnostica. El edema que
persiste por unos cuantos das tiende a organizarse con tejido fibroso, como consecuencia de una
reaccin inflamatoria crnica.
La acumulacin de lquido en las distintas cavidades se denomina:
Hidrocefalia: es la acumulacin del lquido cefalorraqudeo en las cavidades ventriculares.

Hidrotrax: acumulacin de lquido entre la pleura parietal y visceral.
Hidroperitoneo (ascitis): presencia de lquido en la cavidad abdominal.
Hidropericardio: presencia de lquido en el saco pericrdico.
Hidrocele: acumulacin de lquido en la serosa testicular.
Anasarca: edema generalizado.
Deg. hidrpica: edema intracelular.
En la mayora de los casos se trata de un edema inflamatorio o inflamacin serosa. Aunque no es

rara la ascitis no inflamatoria.
7. HEMORRAGIA

Hemorragia es la salida de sangre del aparato circulatorio o es la extravasacin, arterial o venosa

(Manual de Patologa General de la Universidad Catlica de Chile)
La sangre puede quedar en los tejidos, puede acumularse en las cavidades naturales del cuerpo o
puede perderse al exterior.
7.1. Etiologa: Las hemorragias ocurren ante mortem; nunca post mortem (ya que no hay presin
sangunea, el animal debe estar vivo).
a) Causas fisiolgicas: Parto, ruptura del folculo de Graaf, vasos umbilicales
b) Lesiones mecnicas: Laceraciones, incisiones, contusiones, etc.
c) Necrosis y trastornos del metabolismo en las paredes vasculares: Cambios por
arterioesclerosis.
d) Enfermedades bacterianas y virales.
e) Neoplasias.
f) Agentes qumicos. Intoxicaciones con warfarn, trbol blanco, aspirina, aflatoxinas.
Intoxicacin por frmacos como: esteroides, fenilbutazona, sulfamidas.
g) Alteraciones en la coagulacin como enfermedades hemofilicas (,Retardan el tiempo de
coagulacin) disminucin de los factores, hipoproteinemia..
h) Congestin: Las clulas endoteliales sufren trastornos degenerativos y necrosis. Las
clulas lesionadas no pueden soportar el incremento de la presin venosa y se rompen
hemorragia.
i) Deficiencia de vitamina K, C.
j) Alteraciones en el funcionamiento plaquetario, uremia, hiperestrogenismo, alergias.
7.2. CLASIFICACION DE LAS HEMORRAGIAS.

7.2.1. Segn tamao:
- Petequias: Son puntiformes, tienen un dimetro de 1-2 mm, como cabeza de alfiler.
- Equmosis: Son hemorragias circunscritas de slo unos 2-3 cm de tamao.
- Lineales: Son aquellas que ocupan la cima de un tejido o pliegues como en el intestino y en las
superficies serosas de algunos rganos.
- Sufusin: Son reas de sangrado de forma a menudo irregulares, planas y difusas.
- Sugilacin: Son aquellas hemorragias causadas por desplazamiento de la sangre, por efecto de
la gravedad.
- Hematoma: Sangre extravasada que se colecta en los tejidos en forma de masas esfricas,
labrndose una cavidad.
7.2.2. Segn localizacin:

- Perivascular: Alrededor de los vasos. En el cerebro se ubican en los espacios de Virchow-Robin.
- Perirenal: Alrededor de los riones.
- Subserosa: Bajo la serosa.
- Submucosa: Bajo las mucosas
- Parenquimatosa: A nivel del parnquima de los rganos.
- Subcapsular: Bajo la cpsula de rganos.
- Hemotrax: Hemorragia en la cavidad torcica.
- Hemopericardio: Hemorragia en el saco pericrdico.
- Hemoperitoneo: Hemorragia en la cavidad abdominal.

7.3. NOMENCLATURA
7.3.1. Segn la cavidad corporal en que se acumule la sangre, se habla de:

Se antepone el prefijo hem y luego el nombre de la cavidad
hemotrax, hemomalasma ilei

hemopericardio hematocele
hemoperitoneo
hemartrosis,
hematoslpinx,
hematometra.
Para las colecciones sanguneas en los espacios menngeos suele hablarse de hematoma:
subdural, subaracnoideo.
7.3.2. Segn el sitio de origen o la va de eliminacin de la sangre, se habla de:
Epistaxis: Sangrado de nariz.

Hemoptisis: Escupir sangre de origen pulmonar, durante la expectoracin
Hematemesis: Vomitar sangre.
Esterorragia: Hemorragia intersticial.
Metrorragia: Hemorragia uterina.
Hematuria: Sangre en la orina.
Apopleja: Hemorragia cerebral.
Hematosalpinges: Hemorragias de la Trompa de Falopio.
Hematocolpo: Hemorragia de la vulva.
Melena (deposicin de sangre negruzca, digerida)
Hematoquezia (eliminacin de sangre fresca por va anal, originada en el recto), hematuria
(sangre en la orina)
Metrorragia (hemorragia de origen uterino fuera del perodo menstrual).
7.3.3. Segn la patogenia se distinguen dos formas:
Hemorragias por rexis

Es la ruptura de una arteria, vena o del corazn y todos los constituyentes de la sangre escapan
Las lesiones ms frecuentes que condicionan la ruptura de un vaso son las lesiones traumticas,
necrosis, inflamaciones, procesos degenerativos que disminuyen la resistencia de la pared
(degeneracin mixoidea, fibrosis y adelgazamiento de la pared en las venas ectsicas, disminucin
del espesor de la pared arterial en aneurismas), alteraciones de la estructura de la pared vascular
como resultado de displasias. Las causas ms frecuentes de la rotura cardaca son el infarto y las
lesiones traumticas. Un caso particular de rotura es la corrosin de la pared vascular por un
proceso primeramente extravascular. Ello no es raro en la lcera gstrica o duodenal o en una
caverna pulmonar tuberculosa, en que el vaso es englobado en la necrosis. Esta forma se llama
hemorragia por diabrosis.
Hemorragia por diapdesis

Se caracteriza por una hemorragia infiltrativa por aumento en la permeabilidad del endotelio.
Cuando la sangre abandona un vaso a travs de una pared intacta (por permeabilidad),
preferentemente en capilares por lesin de la pared (endotelio o membrana basal o ambos),
La lesin endotelial o la alteracin de la membrana basal producen un aumento de permeabilidad

vascular de tal magnitud que permite el paso pasivo de los elementos hemticos. La lesin
endotelial puede consistir en diversas alteraciones paratrficas, en necrosis o desprendimiento del
endotelio.
Los factores que con mayor frecuencia producen lesin endotelial con hemorragias capilares, son la
hipoxia y los txicos, algunas inflamaciones. Un factor que altera la membrana basal es la
avitaminosis C. Tambin se encuentra una membrana basal alterada en las telangiectasias de
angiodisplasias
Hemorragias por trastorno de la hemostasis
Los trastornos de la hemostasis pueden manifestarse en forma de petequias de causa inaparente,

como en ciertas alteraciones de las plaquetas, o en hemorragias copiosas ante traumatismos que
normalmente no provocan hemorragias o, si lo hacen, ellas se detienen sin mayores consecuencias
gracias al mecanismo de la coagulacin. Esto ocurre en deficiencias de algn factor de la
coagulacin, como en el caso de la hemofilia.
7.4. Efectos de la hemorragia
Pueden distinguirse efectos generales y efectos locales. Entre los primeros los ms frecuentes son:
a) shock hipovolmico,
b) muerte por hemorragia aguda;
c) anemia por pequeas hemorragias repetidas.
Los efectos locales se deben principalmente a la presin que ejerce la sangre a su alrededor. En
esta accin mecnica puede tratarse de compresin de rganos o, adems, de laceraciones de
tejido, como se observa en el borde de los hematomas cerebrales. La gravedad del efecto local
depende naturalmente del rgano comprometido. As, un pequeo hematoma de 5 a 10 ml puede
ser fatal en el mesencfalo.
7.5. Evolucin de las hemorragias
Las pequeas hemorragias pueden reabsorberse sin dejar rastros o slo algunos macrfagos con
hemosiderina, adems puede producirse fibrosis. En las grandes colecciones hemticas la sangre
no alcanza a reabsorberse por completo y se produce una organizacin con tejido granulatorio que
se transforma en una cpsula fibrosa, la sangre en el interior se transforma en masa pastosa
achocolatada por la abundante hemosiderina. La formacin de tal cpsula no se observa, sin
embargo, en los hematomas cerebrales, que pueden reabsorberse casi enteramente, de modo que
la cavidad inicial queda convertida en una hendidura de contenido pastoso ocre.
7.6. Factores que impiden la detencin de la hemorragia

1. Enfermedad de los trombocitos.
2. Enfermedades hepticas , No hay protrombina
3. Enfermedades nutricionales.

4. Productos qumicos y plantas txicas

5. Lesin mecnica de los vasos.
6. Invasin bacteriana del cogulo temporal: Las bacterias atraen a los neutrfilos los cuales liberan
enzimas proteolticas disolviendo el cogulo. Mientras existan bacterias y neutrfilos en un cogulo,
ste no se formar".
7. Hipocalcemia: Si no hay calcio no se forma fibrina.
8. ISQUEMIA
"Es una anemia local o reduccin en el abastecimiento sanguneo arterial en una porcin de
un rgano o regin".
La reduccin sangunea puede ocurrir rpida o lentamente. El resultado depende del rgano,
tamao del vaso, grado de oclusin y grado de circulacin lateral.
Si la isquemia ocurre a nivel terminal de arterias, como en el cerebro, corazn o rin, el resultado
es una "necrosis aguda". La isquemia puede ser parcial y dar por resultado anoxia o hipoxia ms
bien que necrosis, producindose Atrofia.
8.1. Etiologa: La causa es generalmente un trombo o un embolo, pero isquemia funcional puede
ser debida a vasoconstriccin, como en la diabetes o intoxicacin por ergotismo.
8.2. Hay 4 tipos de Anoxia:
- Anoxia por estancamiento: Resulta por reduccin en el flujo de la sangre oxigenenada. Ej.:
shock o falla cardaca.
- Anoxia anxica: Resulta de oxigenacin insuficiente de la sangre.
- Anoxia anmica: Causada por baja cantidad de hemoglobina o una disminucin en la capacidad
de transportar hemoglobina.
- Anoxia histotxica: Resulta de la incapacidad de las clulas para usar el Oxgeno.
9. SHOCK
Es un trastorno circulatorio caracterizado por una disminucin total del volumen sanguneo,
decremento de la velocidad y hemoconcentracin.
Puede definirse tambin, como insuficiencia generalizada de la microcirculacin perifrica, con

dao celular y tisular metablico grave. La microcirculacin comprende todos los vasos sanguneos
de dimetro igual o inferior a 300 mm, es decir arteriolas, arteriolas terminales, capilares, vnulas
post-capilares y vnulas.
En el shock el corazn trabaja con poca sangre, tambin se podra decir que el individuo se
desangra en sus propios capilares.
Para que la microcirculacin funcione normalmente es necesario que la irrigacin sea adecuada y
que la pared vascular est ntegra. La perfusin o irrigacin adecuada depende de la presin
arterial, de la regulacin normal del tono arterial, de la integridad del endotelio capilar, del drenaje
linftico y venoso normal, viscosidad sangunea normal, etctera.
9.1 Etiologa. Hay dos tipos de shock:
Shock primario. Se presenta inmediatamente despus de una lesin,

Es tan rpido que se asocia a estmulos provenientes del sistema nervioso-,

Cuando ocurre un severo traumatismo con grave compromiso tisular,
Luego de una ciruga mayor (cirugas con manipuleo de las vsceras),
Brusco manejo de los animales (comn en el macho),
Ciertos tipos de dolor severo.
Shock secundario. Asociado con:

Lesiones de machacamiento sobre todo en el pecho y abdomen,
Hemorragias profusas y quemaduras. los tejidos no tienen abastecimiento normal.
Aparece despus de un periodo de incubacin de varias horas, debido a la formacin de sustancias

humorales lesivas dentro del rea de la lesin.
La hipoxia resultante, la deficiencia de nutrientes y la acumulacin de productos de desecho del
metabolismo, causan degeneracin y necrosis de clulas por todas partes del cuerpo. Dondequiera
que ocurre la lesin se formar histamina.
En el caso de las quemaduras, los tejidos en degeneracin y necrticos lesionados, producen

histamina, distribuyndose por todo el cuerpo por el sistema vascular sanguneo. El extirpar el rea
lesionada evita la aparicin de shock, porque no se producen las sustancias humorales.
9.2. Segn la causa puede reconocerse el siguiente espectro de formas de shock:

Shock hipovolmico o hemorrgico (perdidas sanguneas)
Shock cardiognico
Shock sptico o shock endotxico (endotoxinas bacterianas)
Shock neurognico (trauma, dolor, psiquis)
Shock anafilctico
Shock traumtico ( traumas, quemaduras)
Shock endocrino.
9.2. Patogenia
El shock evoluciona en minutos a horas. No todas las formas son mortales. En el curso del shock
pueden reconocerse arbitrariamente tres fases:
Fase 1.
Hipotensin compensada (shock precoz), no se observan alteraciones morfolgicas y las
alteraciones celulares son compensadas bioqumicamente.
Fase 2.
Hipoperfusin tisular, existe dao celular reversible.
Fase 3.
Aparecen los signos de dao celular y orgnico irreversibles conduciendo a la muerte celular.
Debido a la acumulacin de sangre en los capilares y a la reduccin del volumen de sangre

asociado con la hemoconcentracin, el corazn y los grandes vasos no contienen suficiente
cantidad de sangre para mantener la presin normal. Si ocurre tambin una hemorragia, el volumen
total de sangre dentro del corazn y en los vasos mayores est an ms reducida y esto causa una
baja adicional de la presin de la sangre, dando por resultado una disminucin en el impulso
cardaco, el cual, finalmente, alcanza el punto en donde ya no puede ser mantenida por ms tiempo
una circulacin adecuada y por ende oxgeno y nutrientes para las clulas

Como resultado de la hipoxia, falta de nutrientes y la acumulacin de productos del metabolismo,

por todas partes del cuerpo los tejidos sufren alteraciones degenerativas y necrticas. Conforme las
alteraciones ocurren, las clulas lesionadas producen histamina, la cual causa una dilatacin
capilar adicional producindose un crculo vicioso, que puede llevar a la muerte del individuo.
Circulo vicioso del shock
Agentes Etiolgicos Influencias

(Mecnicos, trmicos, nerviosas
alrgicos, etc.
Lesin celular HISTAMINA Pared capilar
Dilatacin capilar y
Disminucin de la Hemoconcentracin
potencia cardiaca
Hemorragia
9.3. Patomorfologa Especial

Las alteraciones morfolgicas de shock adquieren caractersticas particulares en los rganos.
En el pulmn hay edema, hemorragia alveolar, microtrombos hialinos, membranas hialinas
alveolares, descamacin de macrfagos alveolares (primera semana); hiperplasia de neumocitos II,
fibrosis intersticial e intraalveolar, aumento de fibroblastos intersticiales (segunda semana).
En rin, transformacin hidrpica microvacuolar tubular proximal renal, microtrombos hialinos,
hemorragias intersticiales y glomerulares, necrosis tubular, microinfartos corticales.
En el pncreas se encuentra necrosis parenquimatosa y adiponecrosis multifocal, fenmenos de
disquilia, hemorragias, necrosis aislada de clulas acinares.
La glndula suprarrenal muestra deplecin de lipoides corticales, pseudotbulos corticales,
plasmocitosis cortical, necrosis celular aislada, hemorragias medulares y corticales, microtrombos
hialinos, especialmente capsulares.
En el hgado hay hiperemia, hemorragia y necrosis centrolobulillares con infiltracin leucocitaria a
partir del tercer da, degeneracin vacuolar, necrosis celular aislada, microtrombos en vasos del
espacio porta, leucocitosis sinusoidal.
El corazn frecuentemente muestra necrosis celular aislada, hemorragias subendocrdicas (en
llamarada) especialmente en la cara izquierda del tabique interventricular, necrosis y hemorragia
de clulas del aparato xcito-conductor o de la musculatura de trabajo, microtrombos, milisis de
predominio subendocrdico.
Estmago e intestinos presentan la llamada gastroenterocolopata isqumica (microtrombos,
hemorragias, necrosis, eventualmente infiltracin leucocitaria y flebitis aguda).
El cerebro muestra hemorragias de predominio cortical, con o sin reblandecimiento, en zonas
limtrofes (arteria cerebral anterior con media o arteria cerebral media con posterior), hemorragias
con o sin reblandecimiento en ncleos grises basales y microtrombos hialinos.

Diagnstico. El animal est deprimido, letrgico y reacciona lentamente a todos los estmulos
externos y a las rdenes, de expresin ansiosa o preocupada, su temperatura corporal
gradualmente se vuelve subnormal y su piel se torna fra, las respiraciones tienen una frecuencia
irregular son largas y profundas, entremezcladas con periodos de inspiraciones superficiales y
rpidas. La presin de la sangre es baja, el pulso es rpido y apenas perceptible y el ritmo cardaco
es muy rpido, el animal finalmente muere por isquemia cerebral o miocrdica.
UNIDAD VI: PROCESOS INFLAMATORIOS
Hasta pasada la edad media la inflamacin era considerada una enfermedad, y slo en el siglo
XVIII se reconoci que se trataba de una reaccin adaptativa de defensa frente a muy variadas
causas (Hunter). Cohnheim, en el siglo XIX, destac la importancia del trastorno circulatorio en la
inflamacin y su particularidad de acompaarse de un trastorno de la permeabilidad vascular. En el
aspecto morfolgico otro avance importante lo marc el descubrimiento de la fagocitosis por
Metchnikoff (1884).
1. DEFINICIN.-
La inflamacin puede definirse como una reaccin defensiva local integrada por alteracin,
exudacin y proliferacin. Se le ha llamado el sndrome local de adaptacin (Manual de
Patologa, Universidad de Chile).
Es una reaccin vascular y celular complicada de un individuo ante la presencia de un irritante

(Runell, Russell)

Menkin lo define como: El complejo vascular, linftico y la reaccin de tejido local, en los animales
superiores, por la presencia de micro-organismos o irritantes no viables.
Lo importante es dar la idea que inflamacin es un proceso y no un estado.
2. CONCEPTO DE HISTIN.
El histin, en el concepto general y estructural ms simple, corresponde al llamado tejido conectivo

vascular, que representa un nivel de organizacin superior al de una agrupacin celular
El histin incluye, adems de los vasos, terminaciones nerviosas. Segn este concepto, los rganos
estn integrados por histiones especficos. El componente especfico est dado por el parnquima
del rgano correspondiente. As pueden distinguirse como histiones complejos o especficos, el
nefrn, hepatn, pneumonn, etc.
3. SIGNOS CARDINALES.-
Rubor et tumor cum calore et dolore
La doctrina de los cuatro signos cardinales de la inflamacin, enrojecimiento, tumor en el sentido de

bulto (edema), calor y dolor fue enunciada por Celsius, alrededor del 30 a. de C. al 38 d. de C. y a
esto Galeno (130-200 d. de C.) que fue la primera persona que escribi extensivamente sobre
inflamacin, agreg el quinto signo, functio laesa. (Disminucin de funcin)
Ms tarde John Hunter (1728-1793) tambin llam la atencin sobre la prdida de la funcin.
Boerhaave, (1668-1738), holands, puso nfasis en los cambios de estado de los vasos
sanguneos en la inflamacin.
Cohnheim (1882) llam la atencin sobre la migracin de corpsculos blancos desde los vasos
sanguneos.
Cohnheim comparti con Samuel la visin de que el principal rasgo de la reaccin, era un
incremento de la permeabilidad de la pared vascular.
Metchnikoff (1845-1916), cientfico ruso que trabaj en Odessa en su juventud y cuyos principales
trabajos efectu en el instituto Pasteur de Paris, enfatiz el papel de la fagocitosis como fenmeno
central, igualmente potentes argumentos consideraban que la principal funcin de proteccin era
debida al factor humoral, avanzando en lo que actualmente se conoce como la inmunologa.
Macroscpicamente el calor y el rubor se explican por la hiperemia activa que se produce en la
inflamacin; la tumoracin, por el exudado; el dolor, por la irritacin de las terminaciones nerviosas
producida por la alteracin y el descenso del pH que acompaa al exudado. Desde el punto de vista
del nivel de organizacin, el proceso inflamatorio se da en el histin. La funcin alterada, el tejido
por la alteracin existente, pierde su funcionalidad.
4. OBJETIVO DE LA INFLAMACIN
1. Destruir y eliminar al irritante evitando lesin adicional al tejido y el esparcimiento del irritante a
otras partes del cuerpo.
2. Reparar el dao causado por el irritante y restaurar el cuerpo a la normalidad.
5. ETIOLOGA

La reaccin es desencadenada por estmulos nocivos de muy diversa naturaleza: fsicos, qumicos
y microorganismos como bacterias, hongos y parsitos. El carcter defensivo se entiende desde el
punto de vista local, aunque una inflamacin puede conducir a la muerte del individuo si se
desarrolla en rganos vitales
La severidad de un agente lesivo determina el tipo de alteracin presente. Cuando el agente lesivo
es extremadamente moderado, los tejidos son estimulados y el resultado es la hipertrofia y la
hiperplasia, con poca o nada de inflamacin, ejemplo, las callosidades.
Si el agente es de moderado a severo, el resultado es la irritacin de los tejidos y se produce una

reaccin inflamatoria.
Si el agente es extremadamente severo, se presenta la necrosis del tejido, y a menudo, la

inflamacin se dirige ms hacia el tejido necrtico que al irritante, el cual provocar la muerte de las
clulas.
Una inflamacin tambin puede producirse sin que medie ningn traumatismo, muchas veces sin
que pueda establecerse la causa, o por una alteracin de carcter inmunitario o bioqumico de los
tejidos afectados.
6. EFECTOS DE LA INFLAMACIN
A travs de los efectos que se sealan a continuacin puede entenderse el carcter defensivo local
del proceso inflamatorio. Ellos son:
a) dilucin de toxinas por el lquido del exudado;
b) aporte de oxgeno y de anticuerpos por el flujo del exudado;
c) remocin de metabolitos txicos por el flujo del exudado;
d) formacin de una red de fibrina, que delimita el proceso inflamatorio;
e) estmulo del proceso inmunitario por transporte de microorganismos y toxinas a los ganglios
linfticos a travs del flujo del exudado,
f) fagocitosis, microfagia y macrofagia de agentes nocivos.
g) La reabsorcin total del exudado
i). La regeneracin de los tejidos destruidos
La fagocitosis se realiza en tres fases: adhesin, formacin de la vacuola fagoctica y formacin del
fagosoma (por fusin de un lisosoma con la vacuola fagoctica).
Si no se dan estas condiciones, no se produce la curacin completa. As, si no se elimina el agente
causal, la inflamacin se convierte en crnica. Ejemplos son las supuraciones crnicas y en
particular el absceso.
Si no se elimina el exudado, se produce organizacin, especialmente para la fibrina. En ciertos
casos de neumona fibrinosa, falla el proceso de fibrinolisis, el exudado alveolar se organiza, lo que
se manifiesta macroscpicamente en una cornificacin pulmonar. Esta condicin se denomina
tambin neumona crnica o neumona en organizacin.
Por ltimo, puede fallar la regeneracin sea por la cantidad o por la calidad de los tejidos
destruidos. En este caso se produce un proceso reparativo que termina con una cicatriz.
7. ALTERACIONES DE LOS TEJIDOS EN LA INFLAMACIN O CRONODINAMIA
Estas alteraciones pueden clasificarse en dos grupos: los cambios circulatorios y los celulares.

Cambios circulatorios.
7.1. Cambios en los vasos sanguneos:

Se manifiesta inicialmente con una breve vasoconstriccin transitoria a continuacin se presenta
una vasodilatacin con aflujo de sangre arterial, que afecta al lecho capilar disminuyendo la
velocidad de flujo progresivo de la circulacin. Tiene como causa la liberacin local de
mediadores qumicos celulares. La vasodilatacin se observa primero en las arterias, despus
en las venas, y finalmente en los capilares. Junto con la dilatacin capilar hay tambin
permeabilidad endotelial aumentada, lo que permite pasar con relativa facilidad a los
constituyentes del plasma hacia el tejido circundante.
7.2. Cambios en la velocidad del flujo

Cuando los vasos sanguneos se encuentran dilatados, se produce un agolpamiento de sangre
dentro de los vasos, con un aumento en la aceleracin. Posteriormente hay una retardacin en el
flujo, lo que les permite a los leucocitos acercarse a la pared y adherirse a la misma. Finalmente se
alcanza una etapa de xtasis, condicin favorable para la diapdesis de los leucocitos.
7.3. Cambios en el flujo sanguneo

Al hacerse lento el torrente sanguneo, los elementos slidos ms pesados dejan el centro y se
distribuyen en forma pareja, permitiendo no slo a los eritrocitos y leucocitos acercarse a las
paredes vasculares, sino tambin a otros componentes como las molculas de albmina y
globulina. La presencia de una sustancia llamada leucotaxina, hace que fluyan en direccin de la
lesin una mayor cantidad de leucocitos, inclusive desde la mdula sea.
7.4. Exudacin del plasma

El aumento de la permeabilidad vascular traduce una alteracin de la pared de los vasos pequeos.
Esta alteracin est condicionada por dos factores: accin de substancias vasoactivas y lesin
endotelial
Se establece entonces a partir de la accin de los mediadores celulares y plasmticos, una

tumefaccin del tejido adyacente, el edema inflamatorio, constituido por una extravasacin
plasmtica aumentada con tenor elevado de fibringeno. El edema inflamatorio diluye las toxinas
microbianas y aporta anticuerpos de las protenas plasmticas.
La causa del edema inflamatorio tiene origen en la alteracin endotelial, el aumento de la presin
hidrosttica secundario a la hiperemia, la disminucin de la presin osmtica intravascular como
consecuencia de la extravasacin proteica y el consecutivo incremento de la presin osmtica en el
tejido inflamatorio.
El exudado de plasma est hecho de agua, solutos de bajo peso molecular y protenas. El agua y
solutos de bajo peso molecular salen de los vasos por accin de factores mecnicos; las protenas,
por aumento de la permeabilidad vascular.
El agua y los solutos de bajo peso molecular atraviesan el endotelio por los pequeos espacios
intercelulares y tambin a travs del citoplasma por pinocitosis.
7.5. Diapdesis o emigracin de los leucocitos

El proceso activo de la emigracin de los leucocitos corresponde a la quimiotaxis, puesto que en la
inflamacin las sustancias quimiotcticas se concentran en el espacio extravascular.
En el desplazamiento referido de los leucocitos pueden distinguirse las siguientes fases:

a) marginacin de estas clulas en la corriente sangunea, es decir, se disponen en la periferia de

sta;
b) adhesin de los leucocitos al endotelio y, por ltimo,
c) migracin de los leucocitos a travs de la pared vascular. La migracin se realiza por el espacio
intercelular y luego por la membrana basal. En el paso por el espacio intercelular los leucocitos se
alargan, se aplanan y emiten prolongaciones a manera de pseudpodos. Al paso de los leucocitos
por la membrana basal, se produce una disolucin temporal de sta.
Marginacin, adherencia y migracin.

(Modificado de Cotran et al, 1989)
Los agentes quimiotcticos de los leucocitos son los siguientes: las substancias liberadas en la
activacin de los sistemas plasmticos en cascada; productos de la destruccin o alteracin
tisulares, entre ellos las prostaglandinas; microorganismos diversos; los propios leucocitos ya
emigrados, y diversas protenas desnaturalizadas.
7.6. Diapdesis de eritrocitos

La salida de eritrocitos es pasiva y est condicionada principalmente por el grado de lesin
endotelial, producidos por la migracin de los leucocitos o por hendiduras producidas en el
endotelio por mediadores qumicos. Los eritrocitos no se adhieren al endotelio capilar y no tienen
efecto alguno en el proceso inflamatorio.
En resumen, la exudacin est determinada por factores mecnicos, substancias vasoactivas,

lesin endotelial y agentes quimiotcticos.
8. MEDIADORES QUMICOS DE LA INFLAMACIN

La fase vascular del proceso inflamatorio tiene como caracterstica fundamental la mediacin
qumica, es decir, la liberacin de sustancias qumicas en el lugar de la lesin con el fin de reparar
el tejido y eliminar al irritante. Estas sustancias actan en la microcirculacin local del tejido
afectado. Los principales mediadores qumicos de la inflamacin se dividen en dos grandes grupos
de acuerdo al tiempo de contacto del tejido daado con el agente irritante: mediadores de accin
rpida y mediadores de accin prolongada. Los ms importantes son:
8.1. Mediadores de accin rpida: sustancias liberadas inmediatamente como respuesta al
estmulo agresor. En este grupo se incluyen las aminas vasoactivas:

Histamina: aparece a los 30-60` de iniciados los cambios vasculares. Es sintetizada

principalmente por los basfilos y mastocitos (mast cells). Produce contraccin de las clulas
endoteliales venulares con el consiguiente aumento de la permeabilidad vascular y edema
inflamatorio (exudado).
Serotonina: producida por las plaquetas, tiene accin vasodilatadora y aumenta la permeabilidad
vascular.
8.2. Mediadores de accin prolongada: sustancias liberadas ms tardiamente, en caso de que el
agente irritante persista. Actan en los mecanismos de quimiotaxis celular, contribuyendo a la
exudacin.
En este grupo se incluyen las sustancias plasmticas y lpidos cidos.
1) Sustancias plasmticas: se dividen en 3 grandes sistemas: el sistema de las quininas
(principalmente plasmita y bradiquinina), el sistema del complemento y el sistema de la coagulacin
(representado por los fibrinopeptidos).
Plasmingeno/Plasmina: la forma activa de la plasmita es el plasmingeno, el cual es activado
por enzimas lisosomicas, quinasas bacterianas, titulares y plasmticas. Su accin es aumentar la
permeabilidad vascular, y favorecer la accin de las quininas y del Complemento.
Quininas (Bradiquininas): son pptidos producidos por las clulas cebadas, basfilos y
plaquetas y los receptores del dolor. Son Leukotaxina, Bradikinina y Kallidina.
Fibrinopptidos: poseen accin quimiotctica sobre los leucocitos.
2) Lpidos cidos: representados principalmente por las prostaglandinas. Las prostaglandinas
comprenden cuatro grupos de compuestos: PGE, PGF, tromboxanos y prostaciclinas. La actividad
biolgica de este grupo de compuestos es muy variable y puesto que se liberan muchas
prostaglandinas diferentes, el efecto neto del conjunto puede ser muy complejo.
Las prostaglandinas constituyen un grupo compuesto por cadenas largas de cidos grasos y su
presencia fue descrita por primera vez en el lquido seminal, de donde deriva su nombre (prosta=
prstata; glandina=glndula). Participan en la fase tarda de la inflamacin y su accin se relaciona
con la vasodilatacin, potenciando adems la respuesta vascular originada por la bradiquinina.
8.3. Otras sustancias.

Nuclesidos y Nucletidos
Inosina, adenosina y guanosina, el cido adenlico y el nucletido, cido inosnico, pueden producir
reaccin de vasodilatacin.
Hialuronidasa
es activada por algunas bacterias tales como estreptococos , estafilococos y el cl. Welchii
Acido lctico, que se debe a la anaerobiosis podra ser suficiente para incrementar la
permeabilidad, el acido lctico puede ser tambin producido por la migracin de leucocitos
9. CAMBIOS CELULARES EN LA INFLAMACIN

Las clulas presentes en el proceso de inflamacin, son los neutrfilos, eosinfilos, basfilos,
linfocitos, clulas del plasma, macrfagos y las clulas gigantes
El incremento del nmero total de leucocitos y de la proporcin de neutrfilos se conoce con el

nombre de leucocitosis. Debe diferenciarse de la leucemia que es el incremento neoplsico de una
u otra clase de leucocitos.
En enfermedades virales, se produce una disminucin del nmero total de leucocitos, estado
conocido como leucopenia.
Neutrfilos
Denominadas tambin polimorfonucleares y granulocitos, son los componentes caractersticos del
exudado purulento, formados en la mdula sea a partir de clulas primitivas. Como respuesta a la
invasin y lesiones producidas por bacterias pigenas, los neutrfilos abandonan la sangre en
grandes cantidades y aparecen rpidamente a la zona de inflamacin.
Tienen la capacidad de fagocitar sustancias extraas (carbn, pigmentos y bacterias). Secretan

sustancias lticas para degradar bacterias y clulas corporales muertas, secreciones. Ciertas
toxemias como la uremia, hemorragias severas y preez, se suele acompaar con un moderado
incrementote neutrfilos.
Eosinfilos
Los eosinfilos se encuentran normalmente en la corriente sangunea de los animales domsticos y
constituyen del 1 al 7%. Aparecen prematuramente en un rea de inflamacin, llevados al rea por
la corriente sangunea, se forman en la mdula sea.
Juegan un papel muy importante en las reacciones alrgicas, como el asma, invasin de algunos
helmintos parsitos, artrpodos y enfermedades de la piel.
Poseen capacidad fagoctica y por ello se presume que desempean algn papel en la
incorporacin y destruccin de una serie de partculas tales como clulas muertas, bacterias,
parsitos y precipitados antgeno-anticuerpo.
La funcin ms probable de los eosinfilos es que son antagonistas de la histamina, serotonina y

bradiquinina, algunos consideran a stos adversarios de los mastocitos.
Basfilos
Los basfilos aparecen en muy bajo nmero en la sangre circulante. Contienen heparina e
histamina, teniendo la misma funcin que los mastocitos, pero diferente origen. Los basfilos se
originan de los precursores de la medula sea, mientras que los mastocitos tienen su fuente en las
clulas mesenquimticas del tejido conectivo.
Ambos tipos de clulas intervienen en reacciones de hipersensibilidad moderada liberando heparina

e histamina.
Linfocitos
Son relativamente numerosos en la sangre de la mayora de las especies animales domsticos,
siendo ms numerosos en bovinos, ovinos, caprinos y gallinas. Se forman en el tejido linfoide como:
ganglios linfticos, placas de Peyer, bazo, amgdalas y timo. Producen anticuerpos, ya que sus
extractos contienen globulinas. No fagocitan. Son liberados a la sangre a travs de los vasos
linfticos principales.

Los linfocitos T y B tienen funcin en la inmunidad, otros linfocitos denominados clulas nulas o
clulas IgG lbiles lisan clulas recubiertas con anticuerpos.
Los linfocitos B estn programados para codificar un receptor de superficie especfico de un

determinado Ag tras lo cual se multiplican y diferencian en clulas plasmticas que producen Ac.
Los linfocitos T tienen diversas funciones. Algunos interactan con las clulas B y los fagocitos
mononucleares y se denominan clulas T colaboradoras (clulas Th, de helper); otras destruyen
clulas infectadas por agentes intracelulares y se denominan clulas T citotxicas (Tc). La mayora
(ms del 90%) de las clulas T son clulas Th.
Los linfocitos producen molculas de diversa naturaleza que se denominan de un modo general
mediadores solubles de la inmunidad. Los principales son los anticuerpos y las citoquinas, pero
adems producen diferentes substancias sricas, como el complemento, que actan en procesos
inflamatorios.
Clulas plasmticas.
Derivan de los linfocitos B. Viven 12 horas. Produccin de todos los anticuerpos humorales
conocidos.
Monocitos (Macrfagos, clulas retculo endoteliales). Poseen capacidad de Fagocitosis. Pueden
fusionarse y dar origen a clulas gigantes con gran capacidad fagocitaria.
Presencia 48 - 72 horas del proceso inflamatorio ("Segunda lnea de defensa celular").
10. FAGOCITOSIS
Es el proceso de englobamiento y digestin de partculas extraas por ciertas clulas del cuerpo.
Se denominan fagocitos a todas las clulas que pueden efectuar la fagocitosis.
Tipos de Clulas Fagocticas:
Neutrfilos (1 lnea de defensa)
Macrfagos (2 lnea de defensa)
Clulas endoteliales (especialmente de los capilares).
Clulas del epitelio escamoso simple de las serosas.
Clulas de los senos sanguneos (hgado, bazo, mdula sea, corteza adrenal) y senos linfticos.
Clulas septales del pulmn.
Clulas de la microglia (SNC)

11. FORMAS DE LA INFLAMACIN
Clnicamente se distinguen la inflamacin aguda y la crnica.

La inflamacin aguda suele ser de iniciacin brusca, con sntomas muy manifiestos y de corta
duracin. Las inflamaciones agudas son en general de predominio alterativo (consiste en un dao
endotelial e incluso necrosis, es ms frecuente), y exudativo. Existen, sin embargo, inflamaciones
agudas, como algunas miocarditis y neumonitis intersticiales causadas por virus.
La inflamacin crnica suele ser de instalacin paulatina, de sntomas apagados y de larga

duracin.; las inflamaciones crnicas siempre tienen un componente productivo importante.
Tambin hay inflamaciones crnicas con abundante exudado, como son las supuraciones crnicas,
entre ellas las osteomielitis crnicas purulentas y los abscesos.
La inflamacin en la que predominan los fenmenos celulares mononucleares (linfocitaria,

histiocitaria y plasmocitaria), corresponden a lo que denominamos inflamacin crnica.
12. EL EXUDADO.
Sustancias celulares y humorales que se acumulan en el rea inflamatoria".
El exudado est compuesto de sustancias celulares y humorales, las cuales se acumulan en el rea
de la inflamacin.
El exudado tiene cinco componentes principales:

El irritante
Clulas del tejido lesionado
Leucocitos (neutrfilos, macrfagos, linfocitos, clulas del plasma, eosinfilos y basfilos)
Constituyente del plasma (agua, protena, fibrina y anticuerpos
Eritrocitos.
13. COMPARACIN DE UN TRASUDADO Y UN EXUDADO
Trasudado Exudado
Claro Nebuloso
Delgado, acuoso, se asemeja a linfa y Grueso, cremoso y contiene
no contiene fragmentos titulares fragmentos de tejido
Inodoro Puede tener olor
Color: como agua o amarillo plido, Color: blanco, amarillo o rojo
dependiendo del color normal del
plasma
Alcalino Acido
Contenido bajo protenico Alto contenido protenico
No se coagula, ni contiene fibrina Coagula
Cuenta celular baja: ninguno o pocos Alta cuenta celular
leucocitos y eritrocitos
Contenido bajo de enzimas Alto contenido de enzimas
No estn presentes bacterias Puede haber bacterias
No est asociado con la inflamacin Asociado con la inflamacin

14. TERMINOLOGIA DE LA INFLAMACION
Para describir un proceso inflamatorio se utiliza el trmino anatmico y el sufijo itis. Si se desea
usar una combinacin de trminos descriptivos para describir mejor el exudado, el constituyente
menos importante del exudado se coloca primero. Por ejemplo: el trmino serofibrinoso indica que
hay un lquido seroso, as como fibrina en el exudado, pero la fibrina es el constituyente
predominante.
Posicin del
Tiempo Extensin Exudado Anatoma Sufijo
rgano
Aguda Focal Serosa Parenquimatosa Pancreat- Itis
Crnica Difusa Fibrinosa Intersticial Hepat-
Supurativa Periton-
Hemorrgica Dermat-
Gangrenosa Metr-
CLASIFICACIN DE LA INFLAMACION DE ACUERDO CON EL TIPO DE EXUDADO
1.- SEROSA
La inflamacin serosa est representada por un edema inflamatorio, constituido por plasma a veces
con algo de fibrina y escasos leucocitos
Etiologa.- Es el resultado de irritantes moderados, los cuales provocan poco dao al tejido como
los rayos solares o sustancias qumicas que lesiona la piel y provocan ampollas, o por agentes que
invaden la piel (fiebre aftosa). En el transcurso de quemaduras, estas inflamaciones originan
ampollas que contienen lquido.
Apariencia macroscpica: Estn presentes los signos cardinales de la inflamacin.
Apariencia microscpica: Estn presentes las alteraciones circulatorias y celulares caractersticas

de la inflamacin. El constituyente predominante del exudado es un lquido seroso
Significacin.- Este tipo de inflamacin indica que el agente irritante es moderado y que el
desenlace de la enfermedad ser probablemente favorable en lo que respecta a la vida del
individuo.
2.- FIBRINOSA
Constituyente principal es la fibrina (fibringeno), inflamacin grave con formacin de membranas.
La mayor cantidad de protenas plasmticas, especialmente fibringeno, que se transforma en

fibrina, forma depsitos friables, elsticos, blanco amarillentos: se la encuentra con frecuencia en
inflamaciones de superficies serosas (pleuritis, pericarditis fibrinosas) o mucosas.
Apariencia macroscpica: Aparte de los signos cardinales, en los espacios alveolares aparece a ojo
desnudo como grnulos gris amarillentos que rellenan los alvolos; en las superficies, como
filamentos o grumos blanquecino-amarillentos friables o como una lmina friable
(pseudomembrana). Por la acumulacin de fibrina, los rganos son ms firmes y tensos.

Apariencia microscpica: El principal constituyente del exudado es la fibrina, la cual puede infiltrar al
rgano completo, o puede acumularse sobre la superficie del rgano en forma de lmina
Significado: Indica que el agente ha sido severo.
3.- PURULENTA o SUPURATIVA

El exudado fibrinoso es reemplazado progresivamente por leucocitos, principalmente por
neutrfilos, que sufren fenmenos involutivos nucleares: picnosis y rexis y degeneracin grasa del
citoplasma, con muerte de numerosos granulocitos, piocitos, conformando un contenido filante
amarillento.
Transformacin de un leucocito en piocito: progresiva

vacuolizacin y tumefaccin del citoplasma hasta la necrosis
con carriorrexis. (Modificado por Hamperl, 1966)
Etiologa.-
La causa ms comn es la presencia de bacterias, principalmente las bacterias pigenas, como:
Actinomyces pyogenes, Streptococcus, Staphylococcus Pseudomona aeruginosa, E. coli.
Apariencia macroscpica.- Estn presentes los signos cardinales de la inflamacin, cuyo principal
constituyente del exudado es el pus, que puede ser blanco, amarillo, verde, rojo, negro o azul,
dependiendo de la especie del animal y el agente etiolgico presente.
La consistencia del exudado puede ser delgada, acuosa, cremosa, espesa, viscosa o granular
dependiendo de la especie animal, de la cantidad de material necrtico presente y de la
deshidratacin del exudado.
Las diferentes alteraciones en el tejido, como resultado de una inflamacin supurativa tienen los
siguientes trminos:
Flemn: tambin llamada celulitis, es una inflamacin supurativa difusa de tejido conectivo
constituido por exudado purulento con componente serohemorrgico.
Absceso: inflamacin supurativa focal rodeado por una pared angio-granulomatosa, con tejido
fibroso en su periferia, capilares proliferantes y leucocitos. Esta pared, llamada membrana pigena
(membrana productora de pus). Los abscesos pueden ser agudos o crnicos, focales o mltiples.
La potrusin de un absceso hacia el exterior se conoce como punteado, el conducto por donde sale
el exudado se denomina seno o tracto fistuloso. Los abscesos de acuerdo a su localizacin y
tamao se denominan:
Pstula: es un rea focal de inflamacin supurativa en la epidermis de la piel.
Fornculo (tumor): pequea rea focal en la piel, afectando al folculo de un cabello o a una
glndula sebcea. Dentro de algunos abscesos, existe a menudo una masa central de tejido
necrtico engrosado, el cual se conoce como el ncleo del absceso
El empiema es la coleccin purulenta en una cavidad orgnica: vsceras huecas (apendicular,

vesicular) o en serosas: pleura, pericardio.

Una lcera es un rea focal de inflamacin supurativa en la piel o membrana mucosa, en la que
hay una perdida total del epitelio comprometiendo las estructuras subyacentes ms profundas.
Piorrea: significa propiamente descarga de pus.
Apariencia microscpica.-
Estn presentes las alteraciones circulatorias y celulares caractersticas de la inflamacin. La clula
principal del exudado es el neutrfilo en diversas etapas de desintegracin
Significacin y resultados.- La presencia de pus indica, casi en todos los ejemplos, que estn
presentes bacterias en el rea de inflamacin.
Absceso. Al centro, necrosis y

piocitos. Periferia con
membrana pigena (fibrina y
polimorfonucleares neutrfilos)
y banda de fibroblastos y
colgeno.
4.- HEMORRGICA
Fenmeno exudativo de inflamacin aguda, asociado a eritrodiapdesis (migracin de eritrocitos)
intensa.
Etiologa.-
Causada por un agente irritante bastante violento, el cual lesiona los vasos sanguneos provocando
hemorragia en los tejidos. Por accin de bacterias y virus que presentan una lesin tan grave,
como en el caso de ntrax, pasteurelosis, laringotraqueitis e infecciones estreptoccicas.
Apariencia macroscpica.- Estn los principales signos cardinales de la inflamacin, el exudado en

el rea ser de color rosado o rojo, de acuerdo a la cantidad de eritrocitos, puede ser lquido o
coagulado, dependiendo de la cantidad de fibrina.
Si la inflamacin hemorrgica se produce en la parte anterior del tracto digestivo, las heces sern
de color caf o negro, debido a la digestin de la sangre, si es en la parte posterior del tracto, la
sangre ser de color rojo intenso, porque no ha tenido tiempo de sufrir digestin.
La inflamacin hemorrgica debe diferenciarse de la hemorragia y de la hiperemia activa, en stas

dos ltimas no existen los signos cardinales de la inflamacin.
Apariencia microscpica.- Las alteraciones circulatorias y celulares estn presentes, el eritrocito

predomina en el exudado, los neutrfilos son numerosos en el rea, no aparecen los macrfagos,
linfocitos, clulas del plasma y clulas gigantes. Los eritrocitos se encuentran en el tejido adyacente
a los vasos sanguneos.
Significacin.- El diagnstico presuntivo o prognosis es extremadamente desfavorable. La lesin a

causa del irritante es severa que incluso puede causar la anemia del animal, y ste morir. Ej:
coccidiosis, parvovirus.
5.- MUCOSA O CATARRAL

Se presenta una inflamacin catarral, cuyo principal componente del exudado es la mucina o
mucus. Este tipo de inflamacin se presenta en clulas mucosas productoras de mucina.
Etiologa.- Los diferentes agentes moderados que puedan producir una inflamacin como:
formaldehdo, fenol, cresol, detergentes, inhalacin de polvo, aire fro que irritan la mucosa de la
nariz, bacterias y virus que tambin irritan esta mucosa como otras. En el intestino, los alimentos
irritantes tienen la capacidad de desarrollar inflamacin catarral.
Aspecto macroscpico.- Estn presentes los signos cardinales y el exudado que fluye a partir de
la superficie mucosa, consiste de un material claro, transparente, o gris, amarillo u opaco,
dependiendo de lo que este atrapado dentro de l. De consistencia viscosa y filamentosa.
Apariencia microscpica.- El exudado es la mucina, visible como bandas de mucina azuladas o

grisceas adheridas a la mucosa que lo produce.
Significado.- El flujo de mucus tiene un efecto protector, pues tiende a barrer la sustancia irritante, el
epitelio perdido se repone rpido por proliferacin de clulas que sobrevivieron en distintos
sectores.
6.- NECROTIZANTE O NECROSANTE

Lesin necrtica por accin trombosante generada por anaerobios (clostridios), que liberan
potentes toxinas, o por el estfilococo dorado, afectando folculos pilosebceos, generando
fornculos o ntrax.
Predomina el fenmeno de la necrosis o muerte de los tejidos afectados. Un ejemplo grave de este
tipo de inflamacin es la producida por la gangrena.
INFLAMACIN LINFOCTICA
Son inflamaciones con acmulo de linfocitos en los tejidos y un cierto grado de hiperemia. Se la
clasifica aparte porque macroscpicamente no presenta los signos cardinales de la inflamacin.
Etiologa.- Se presenta en:
Enfermedades viricas del sistema nervioso central, tales como la rabia, enfermedad de Aujeszky,
coriomeningitis linfoctica, encefalomielitis equina y enfermedad de Teschen.
Sustancias txicas llevadas al hgado, que producen alteraciones degenerativas, como los islotes
de Glisson.
Txicos y agentes infecciosos de poca virulencia que actan por largos perodos en la mucosa
intestinal y otras mucosas, como tambin en el rin.
Apariencia macroscpica.- La inflamacin linfoctica no se observa con un examen a simple vista

del rgano.
Apariencia microscpica.- Estn presentes las alteraciones circulatorias y celulares asociadas

con la inflamacin. El exudado es escaso en comparacin con otros tipos de inflamacin, pudiendo
ser el linfocito el nico constituyente del exudado. Los linfocitos forman una corona ms o menos
completa alrededor de los vasos sanguneos de los cuales migraron. Esta situacin se denomina
infiltracin linfoctica perivascular o manguito.

Significado y efecto.- La presencia de una inflamacin linfoctica indica que est presente una
enfermedad virosa o una toxemia, si el agente viroso puede ser superado y si la toxina puede ser
eliminada, la recuperacin es rpida y a menudo completa.
INFLAMACIN GRANULOMATOSA
La inflamacin prolongada (crnica) presenta caractersticas que se describen como granuloma o
respuesta granulomatosa.
Un granuloma es una reaccin inflamatoria crnica que consiste principalmente en un acumulo de

macrfagos, que puede clasificarse en dos tipos principales,
a) los granulomas por cuerpo extrao

b) los granulomas por hipersensibilidad.
Etiologa.- Los primeros se forman como respuesta a agentes que no tienen la capacidad de
producir inmunidad, tal como las suturas de seda.
En el segundo tipo, es la respuesta tpica a la microbacteria (tuberculosis), hongos, helmintos y sus
huevos.
Apariencia macroscpica.- El granuloma es invadido por tejido conectivo, convirtindose

eventualmente en una cicatriz.
Apariencia microscpica.- La presencia de una gran cantidad de macrfagos, adems de clulas

gigantes multinucleadas (fusin de macrfagos) conocidas como clulas de Langhans, propias de
la tuberculosis. Frecuentemente los granulomas estn rodeados parcial o totalmente por tejido
conectivo inmaduro infiltrado de linfocitos.
UNIDAD VII: INMUNOPATOLGIA
1. Conceptos bsicos sobre el sistema inmunitario
Inmunolopatologa, significa que las respuestas protectoras inmunitarias pueden, en ciertas

circunstancias, causar enfermedad y dao tisular.
El trmino inmunidad tiene su origen en un vocablo romano que significa privilegio de exencin o
estar libre y que hace referencia a la capacidad que poseen los seres vivos de no sufrir
continuamente las enfermedades que ocasionan la agresin de los microorganismos.
El sistema inmunitario (SI) protege al organismo de una amplia variedad de agentes infecciosos
(bacterias, hongos, parsitos y virus) que pueden ocasionar en el organismo diferentes
enfermedades. Para ello, es capaz de reconocer a los componentes del agente patgeno e iniciar
una serie de respuestas encaminadas a eliminarlo, cuyas caractersticas fundamentales son la
especificidad y la memoria.
El sistema inmunitario es el conjunto de tejidos, clulas y molculas responsables de la inmunidad,

y su respuesta colectiva y coordinada frente a la introduccin en el organismo de ciertas sustancias
extraas se denomina respuesta inmunitaria
Para comprender la fisiopatologa de estas reacciones inmunopatolgicas, es necesario conocer

quienes intervienen en un proceso inflamatorio convencional, como las clulas que participan en las
respuestas inmunitarias que son los linfocitos T y B, los fagocitos, anticuerpos, sistema de

complemento, citoquinas, complejo mayor de histocompatibilidad, mediante la presencia de los

mismos y la presencia de Inmunoglobulinas capaces de producir una respuesta del SI ante una
agresin.
2. Las clulas del sistema inmunitario
Todas las clulas del SI tienen su origen en clulas madres pluripotenciales de la mdula sea que
originan fundamentalmente dos tipos de diferenciacin, la linfoide, que da lugar a los linfocitos, y la
mielode, que da origen a los fagocitos. Entre las clulas complementarias estn: clulas
presentadoras de antgeno, plaquetas, mastocitos y clulas como la de Langerhans, clulas
dendrticas, folicular.
2.1. Los linfocitos B y T.
Estn programados genticamente para ser capaces de reconocer especficamente a un

determinado Antgeno antes incluso de haber entrado en contacto con l. Cuando se produce el
contacto entre el linfocito y el Ag, los linfocitos que son capaces de reconocerlo empiezan un
proceso de proliferacin que conduce en pocos das (4 a 6 das) a la existencia de un nmero
suficiente para ocasionar una respuesta inmunitaria que permita la eliminacin del Antgeno.
2.1.1. Linfocitos T. Estos hacen el reconocimiento de antgenos que le sern presentados en la

superficie de otra clula, en asociacin con una protena de histocompatibilidad. Estas clulas
presentadoras de antgenos son los macrfagos, linfocitos B, clulas dendrticas, clulas de
Langerhans y clulas endoteliales
Los tipos de linfocitos T son los siguientes:
Los linfocitos TCR1 se descubrieron recientemente. Suponen slo el 15% de los T totales, no son
circulantes, sino que se localizan en ciertos epitelios. Parece que estn especializados en
reconocer ciertos patgenos que tienden a entrar por las mucosas.
Los linfocitosTCR2
1. Linfocitos t citotxicos (CD8+): son los que realizan las funciones efectoras de la inmunidad
celular. Para ello necesitan interaccionar con el complejo CMH-I. Estos linfocitos destruyen los
patgenos segregando unas molculas que activan la apoptosis de la clula diana.
2. Linfocitos t helper (CD4+ o Linfocitos T cooperadores o Linfocitos T ayudantes): son los que
poseen la funcin reguladora del sistema inmune, mediante la interaccin con el complejo pptido
CMH-II. (complejo de histocompatibilidad-II)
Se dividen a su vez en dos grupos:

2.1. Th 1: migran a los tejidos. Activan los macrfagos mediante la segregacin de interfern.
Adems intervienen en el proceso de la inflamacin.
2.2. Th 2: se encargan de la activacin de los linfocitos B, mediante la segregacin de IL-4 e IL-5.

Adems intervienen el proceso de la alergia.
2.3. Th17: denominados as porque segregan IL-17, adems de IL-22; son los principales
mediadores en algunas reacciones alrgicas.

Corresponden a clulas TCD4 efectoras que inducen a clulas epiteliales y del estroma a producir
quimio quinas que reclutan neutrfilos en sitios de infeccin al inicio de la respuesta inmunitaria
adaptativa. Estas clulas se caracterizan por su secrecin de IL-6, IL-17A, IL-17F, TNF y CXCL1.
La diferenciacin en Th1, Th2 o Th17 no es al azar, sino que depende de los estmulos que reciba
el linfocito T4 virgen cuando contacte un antgeno extrao.
3. Linfocitos T de memoria: son clulas que se generan despus de la activacin de los linfocitos
T, por exposicin a un antgeno extrao (un patgeno). Tienen vida larga, son funcionalmente
inactivos, y pueden circular durante meses o aos, preparados para responder a nuevas
exposiciones al mismo microorganismo.
4. Linfocitos T reguladores (Treg): tambin conocidos como linfocitos T supresores constituyen

una poblacin de linfocitos que expresan la molcula CD4+ y que juegan un rol fundamental en la
regulacin del sistema inmunitario y en la tolerancia ante antgenos propios. Se cree que producen
sustancias como el TGF-b que inhibe la proliferacin de las clulas T y B y actuaran para
contrarrestar la activacin producida por las otras
5. Linfocitos contrasupresores
Los linfocitos T contrasupresores (Tcs) corresponden a una poblacin de clulas T que pueden
inhibir de forma especfica a los linfocitos T supresores (reguladores, Treg).
Una caracterstica fundamental es que estas clulas no se encuentran restringidas por molculas
del complejo mayor de histocompatibilidad de clase II. Parece ser que el proceso de contra
supresin puede ayudar a la recuperacin luego de la supresin asociada a quemadura
La prdida de linfocitos T contrasupresores puede producir enfermedades graves, como por
ejemplo, inmunodeficiencias
6. Linfocitos / Representan una poblacin minoritaria de linfocitos en humanos, sin embargo en

rumiantes jvenes y cerdos constituye un 60% del total de linfocitos T. Un subgrupo se localiza
principalmente en piel y en el tracto genital. Otro en rganos linfoides secundarios y en la mucosa
intestinal.
7. Linfocitos T natural killer (NK). Tienen la capacidad de reconocer y matar diferentes tipos de clulas
neoplsicas y de clulas infectadas por virus. Son un tipo especial de linfocitos, situados entre
la respuesta inmune adaptativa (mediada por linfocitos), y la respuesta inmune innata (la
inflamacin).
Las clulas NK provienen del mismo precursor hematopoytico que el resto de los linfocitos T, pero
no expresan el TCR. Liberan interfern y otras citocinas para desencadenar su respuesta
inespecfica y destruir las clulas daadas por una accin vrica. Al reconocer la clula infectada se
unen a ella y mediante la protena perforina inducen su apoptosis.

Citocinas polipeptdicas producidas por linfocitos T
3. Citocinas y sus actividades

Las citoquinas funcionan como los mensajeros del sistema inmunitario. Son secretadas en
respuesta a una estimulacin. Las citoquinas amplifican (o estimulan) algunos aspectos del sistema
inmunitario e inhiben (o suprimen) otros. Se han identificado muchas citoquinas y la lista todava
sigue creciendo.
Interleucina 2: Promueve crecimiento de linfocitos, activa clulas NK, activa fagocitos.

Interleucina 3: Estimula la diferenciacin de las lneas celulares mieloide y eritroide.
Interleucina 4: Promueve crecimiento de linfocitos, sntesis de IgE e IgG, diferenciacin a clula B,
isotipo E.
Interleucina 5: Promueve diferenciacin de cluas B, proliferacin de eosinfilos y sntesis de IgE.
Interleucina 6: Producida por macrfagos, fibroblastos, clulas endoteliales y endoteliales
promueve crecimiento de linfocitos y trombopoiesis.
Interleucina9: Promueve crecimiento de clulas T.Interleucina10 Promueve proliferacin de clulas
B y clulas cebadas, inhibe sntesis de IL-12,IFN-, TNF e IL-1. Tambin es producida por clulas
no linfoides.
Interleucina12: Promueve produccin de IGNd, actividad de clulas NK, proliferacin de linfocitos T
citotxicos. Inhibe actividad de IL-10. Tambin producida por macrfagos.
Interleucina13: Promueve proliferacin de linfocitos y sntesis de IgE, funcin similar a IL-4
Interleucina14: Promueve proliferacin de clulas B.
Interleucina15: Puede reemplazar funciones de IL2.
Interfern- : Funcin antiviral, activa fagocitos e induce antgenos de la clase I y II.
Factor de necrosis tumoral (TNF) y : Citotxico para algunas clulas tumorales,
1.1.2. Linfocitos B
Los linfocitos B corresponden a la base de la inmunidad adaptativa humoral. Se desarrollan y

maduran en la medula sea y son capaces de diferenciarse en clulas plasmticas a fin de
sintetizar anticuerpos
Los linfocitos B se ubican en la corteza de los ndulos linfticos, en la zona marginal del bazo, en la
mdula sea, en el intestino y en las placas de Peyer. Slo unos pocos circulan a travs de la
sangre
Sub-poblaciones de linfocitos B
1) Linfocitos B1: han sido identificados en seres humanos, cobayos, ratones, cerdos, conejos,
ovejas y bovinos. Se originan a partir de clulas madre en el hgado fetal o el epipln, pero no en
mdula sea. Se han identificado dos grupos, B1a, los cuales se desarrollan exclusivamente en
animales neonatos, tienen capacidad de auto renovacin y son responsables de la produccin de
inmunoglobulina M. Estos linfocitos reconocen molculas bacterianas comunes y producen
anticuerpos de manera T-independiente. Expresan la molcula de adhesin CD5.
Por otra parte, la sub-poblacin B1b se distingue de los anteriores ya que carecen de CD5, son
producidos durante la vida adulta y tienen por principal funcin la defensa frente a parsitos y
bacterias

2) Linfocitos B2: son los linfocitos convencionales que tienen por principal funcin la
elaboracin de la respuesta inmune humoral
1.1.3. Inmunoglobulina.
Es una molcula de protena con actividad de anticuerpo que tiene una parte nica que se une a un
antgeno especfico y otra parte cuya estructura determina la clase de anticuerpo. Existen cinco
clases de anticuerpos: IgM, IgG, IgA, IgE e IgD.
Caractersticas de las inmunoglobulinas
%Total
(%aproximado
Inmuno Peso
de Funciones normales
globulinas molecular
inmunoglobulinas
en suero)
Principal antiviral, antibacteriano y
IgG 160.000 60 - 75 antitoxina, aglutina, precipita y fija el
complemento.
Inmunoglobulina de las secreciones
externas. Presente en el plasma sanguneo
IgA 170.000 16 y diversos lquidos corporales. Se forman
en las glndulas salivales, lagrimales,
lcteas.
Anticuerpo inicial; funciona como IgG,
IgM 900.000 7 aglutina, fija el complemento, y favorece la
fagocitosis por leucocitos y macrfagos.
Desconocida, se forman en estados de
IgD 180.000 0.2
stress crnicos.
Mediadora de los hechos vasculares de la
inflamacin, presente en las clulas de la
IgE 200.000 0.01
piel y en las reacciones de
hipersensibilidad.
1.1.4. Macrfagos
Los macrfagos presentes en diversos rganos y tejidos persisten por varios meses para realizar
funciones de fagocitosis
Otras funciones son el sintetizar algunos componentes del complemento y producir interleucina-I
(IL-I), con la cual se promueve la proliferacin de linfocitos, a travs de la estimulacin de la
expresin del receptor de la citocina IL-2, por parte de los linfocitos T
Una porcin del material fagocitado por los macrfagos es presentado el antgeno procesado a los
linfocitos T y B del tejido linfoide local, o a los linfocitos localizados en los linfondulos regionales.
Con sto, los linfocitos, ya sensibilizados, pueden iniciar la respuesta inmunitaria especfica
1.1.5. Clulas dendrticas

Son clulas mononucleares, encargadas de la captura y procesamiento de antgenos, para
presentarlos al tejido linfoide e iniciar as la respuesta inmune. Estas clulas son ms efectivas que
los macrfagos o los linfocitos B para presentar antgenos.
1.1.6. Otras clulas presentadoras de antgenos

Se sabe con certeza que los linfocitos B, los neutrfilos, los eosinfilos, las clulas endoteliales, los
fibroblastos, las clulas asesinas naturales, las clulas de msculo liso, los astrocitos, las clulas de
la microglia y las clulas epiteliales tmicas y corneales, son capaces de presentar tambin
antgenos a los linfocitos T, con un microambiente tisular apropiado.
1.1.7. Sistema del complemento

El sistema del complemento abarca ms de 18 protenas. Estas protenas actan en cadena, es
decir, que una activa la siguiente. El sistema del complemento puede ser activado a travs de dos
vas diferentes. Una de ellas, llamada va alternativa, es activada por ciertos productos microbianos
o antgenos. La otra va, llamada clsica, es activada por anticuerpos especficos unidos a sus
antgenos (complejos inmunes).
1.1.8. Complejo mayor de histocompatibilidad

Todas las clulas tienen molculas en su superficie que son nicas para cada individuo
determinado. Se las conoce con el nombre de molculas del complejo mayor de
histocompatibilidad. A travs de ellas, el cuerpo es capaz de distinguir lo propio y lo extrao.
Toda clula que muestre molculas idnticas del complejo mayor de histocompatibilidad es
ignorada; y toda clula que muestre molculas no idnticas del complejo mayor de
histocompatibilidad es rechazada.
4. ANTGENO
Se entiende como antgeno (Ag) cualquier molcula que puede ser reconocida especficamente por
cualquiera de los componentes del Sistema Inmunitario; en un sentido ms restrictivo se entiende
como Ag cualquier molcula capaz de inducir la produccin de anticuerpos especficos.
Las bacterias, los virus, las protenas, los hidratos de carbono, las clulas cancerosas y las toxinas
pueden actuar como antgenos.
5. ANTICUERPOS
Los anticuerpos (Ac), tambin conocidos como inmunoglobulinas, son un grupo de molculas de
glucoprotenas que reaccionan especficamente con el determinante antignico que indujo su
formacin. Forman parte de las globulinas del suero y por ello se denominan inmunoglobulinas.
Los anticuerpos se clasifican de acuerdo con la naturaleza del proceso defensivo en:
Antitoxinas, las cuales neutralizan exotoxinas bacterianas especficas, qumica y cuantitativamente

(ttanos, difteria, botulismo)
Aglutininas, que aglutinan bacterias, las que se mantienen pegadas unas a otras formando masas
que dificultan su dispersin hacia otras zonas.
Precipitinas, facilitan la precipitacin de protenas disueltas impidiendo su diseminacin y actividad
qumica
Lisinas, lisan las clulas y bacterias gramnegativas a travs de la activacin de la secuencia del
complemento.
Opsoninas, facilitan y estimulan la fagocitosis de las clulas bacterianas (cocos y ciertos bacilos)
por parte de los neutrfilos o macrfagos.
Los anticuerpos fijadores de complemento, como su nombre lo indica fijan el complemento. La

reaccin de un anticuerpo con un antgeno microbiano no necesariamente implica la destruccin del
microbio. Los anticuerpos que destruyen el agente se denominan anticuerpos neutralizantes.

6- Estructura bsica en Y de los anticuerpos
Todas las molculas de los anticuerpos Lugar de enlace del

tienen una estructura bsica en forma de antgeno
Y en la que varias piezas se unen
mediante estructuras qumicas llamadas Regin
enlaces de bisulfuro. Una molcula de variable
anticuerpo se divide en regiones
variables y constantes. La regin variable
determina a qu antgeno se unir el
anticuerpo. La regin constante
determina la clase de anticuerpo (IgG,
IgM, IgD, IgE o IgA). Regin constante
A qu se denomina interfern?
Es una familia de glucoprotenas que ejercen una actividad antiviral y tienen funciones
inmunorreguladoras. Tambin inhibe el crecimiento de parsitos intracelulares no vricos. Los
interferones se designan como segn su asociacin con ciertas clulas productoras y ciertas
funciones.
Sin embargo, todas las clulas animales pueden producir ms de un tipo. Su produccin puede ser
estimulada por infecciones vricas, por parsitos intracelulares, por protozoos, por bacterias y
endotoxinas bacterianas.
7. El sistema linfoide
Las clulas que participan en las respuestas inmunitarias se organizan para formar tejidos y
rganos; el conjunto de ellos se denomina sistema linfoide. (linfocitos, macrfagos, tejido epitelial y
linfoide)
Existen dos grandes grupos de rganos linfoides, los primarios o centrales y los secundarios o
perifricos.
7.1. rganos Linfoides Primarios

Son aquellos rganos que regulan la produccin y diferenciacin de los linfocitos, son considerados
como rganos linfoides primarios. Los linfocitos maduros pertenecen a dos poblaciones llamadas
linfocitos T y linfocitos B, esto de acuerdo al rgano linfoide primario donde maduran. Los linfocitos
T maduran en el timo, el cual se encuentra en los mamferos y en las aves.
Por otro lado, los linfocitos B maduran en diferentes rganos, de acuerdo a la especie animal; como
la bolsa de Fabricio o tonsilas cecales en las aves, la mdula sea en primates y roedores, y las
placas de Peyer en rumiantes y cerdos.
7.2. rganos linfoides secundarios

A diferencia de los rganos linfoides primarios, los rganos linfoides secundarios se desarrollan al
final de la vida fetal y persisten durante la vida adulta. Su funcin es responder a la estimulacin de
los diversos antgenos que encuentran. Entre estos rganos se incluyen el bazo, los linfondulos y
los acmulos linfoides intestinales, respiratorios y urogenital, todos ellos contienen linfocitos T y B;
macrfagos y clulas dendrticas, las cuales atrapan antgenos, por lo cual estn diseados para
capturar antgenos e iniciar la respuesta inmune celular o humoral.

8. La inmunidad y la respuesta inmune

El sistema inmunitario ha conformado una compleja red de procedimientos que pueden dividirse en
dos categoras: inmunidad innata (natural) y aprendida (adquirida), dando al organismo resistencia
a las enfermedades.
Los componentes del sistema inmunitario se suelen clasificar tanto segn su mecanismo, si
pertenecen a la inmunidad innata o pertenecen a la inmunidad adaptativa, como tambin segn el
tipo de agente efector, entre inmunidad celular e inmunidad humoral.
Se presentan dos tipos de reacciones por parte del Sistema Inmunitario (SI); unas que se
agruparon bajo la denominacin de enfermedades de hipersensibilidad o enfermedades alrgicas
y/o inmunopatologa. Las otras denominadas simplemente como reacciones inmunitarias.
8.1. Inmunidad innata o natural

La inmunidad innata, mediada principalmente por las molculas de interfern, el complemento,
clulas como los macrfagos y las dendrticas constituyen la primera lnea de defensa,
reaccionando de forma similar ante todas las sustancias extraas. (sistema de complemento)
Todos los animales nacen con inmunidad innata. As: El virus de la panleucopenia felina afecta a los
gatos, pero no a los perros, rumiantes y otras especies. Dentro de una misma especie, ciertas razas
son ms resistentes que otras, como la piroplasmosis en el ceb en comparacin con las razas
europeas. La inmunidad innata sufre la influencia del medio ambiente, edad, sexo, estado
nutricional y hormonal.
8.2. Inmunidad adquirida

Como su nombre indica, la inmunidad aprendida es adquirida. En el momento de nacer, el sistema
inmunitario de un animal an no se ha enfrentado al mundo exterior ni ha comenzado a desarrollar
sus archivos de memoria. El sistema inmunitario aprende a responder a cada nuevo antgeno con el
que se enfrenta. En consecuencia, la inmunidad aprendida es especfica de los antgenos que el
individuo encuentra a lo largo de su vida.
La inmunidad adquirida tiene las siguientes caractersticas:

Para hacerse activa, la inmunidad adquirida requiere de un estimulo previo.
Es altamente especfica
Tienen memoria.
Involucra dos mecanismos principales, como, la produccin de anticuerpos humorales
(inmunidad humoral) y la inmunidad celular ( o hipersensibilidad retardada)
8.3. Inmunidad humoral

De acuerdo con el renombrado mdico griego, el cuerpo contena cuatro humores o fluidos (sangre,
flema, bilis negra y bilis amarilla) y las enfermedades representaban alteraciones de dichos
humores. En medicina moderna, la inmunidad humoral esta dada por sustancias que se encuentran
en los fluidos orgnicos, como en la sangre o en la linfa que luchan contra las enfermedades. Como
por ejemplo los componentes del complemento o los anticuerpos (inmunoglobulinas descritas
supra).
8.4. Inmunidad celular

La respuesta celular inmunitaria no involucra la presencia de anticuerpos circulantes y no puede ser
transferida al suero en forma pasiva. Sin embargo, es una forma de inmunidad adquirida e igual que
la humoral requiere un estmulo, es altamente especfica y posee memoria. La inmunidad celular
interviene en la resistencia y reacciones asociadas con la tuberculosis y en la eficacia de la
reaccin tuberculnica.

Es tambin el mecanismo ms importante que interviene en el rechazo de los injertos, as como

tambin en la destruccin de las neoplasias endgenas.
La inmunidad celular est a cargo, como lo dice su nombre, de las distintas clulas como los
macrfagos o los linfocitos T. Cabe mencionar que la inmunidad humoral y celular acta en conjunto
8.5. Reconocimiento
Antes de que el sistema inmunitario pueda responder ante un antgeno, debe ser capaz de
reconocerlo. Y, en efecto, puede hacerlo a travs de un proceso llamado procesamiento de
antgenos. Los macrfagos son las mayores clulas procesadoras de antgenos, pero otras clulas,
incluyendo los linfocitos B, tambin pueden hacerlo
Como los linfocitos T reconocen a los antgenos

Los linfocitos T forman parte del sistema inmunitario de vigilancia. Contribuyen a identificar
antgenos, que son sustancias extraas al cuerpo. Sin embargo, para ser reconocido por un linfocito
T, un antgeno debe ser procesado y presentado al linfocito de forma tal que ste pueda
identificarlo, como se muestra a continuacin.
1. Un antgeno que circula por el cuerpo tiene una estructura que un linfocito T no puede reconocer.
2. Una clula procesadora de antgenos, como un macrfago, rodea e ingiere al antgeno.
3. Las enzimas de la clula procesadora de antgenos rompen dicho antgeno hasta reducirlo a
fragmentos.
4. Algunos fragmentos de antgeno se unen a molculas del complejo mayor de histocompatibilidad
y son lanzados a la superficie de la membrana celular.
5. Un receptor de clulas T, localizado en la superficie de un linfocito T, reconoce el fragmento de
antgeno unido a una molcula del complejo mayor de histocompatibilidad y se adhiere a l.
Ataque
Gran parte de la maquinaria del sistema inmunitario tiene la finalidad de matar o de eliminar los
microbios invasores una vez que han sido reconocidos. Los macrfagos, los neutrfilos y las clulas
asesinas naturales son capaces de eliminar muchos invasores.
Mecanismo de identificacin del antgeno por los linfocitos y el complejo mayor de

histocompatibilidad.
REACCIONES INMUNOPATOLOGCAS

Las tres categoras principales de trastornos patolgicos que puede sufrir el sistema inmunitario se
agrupan en: 1) inmunodeficiencias; 2) enfermedades autoinmunitarias, y 3) hipersensibilidades.
1. TRASTORNOS DEBIDOS A INMUNODEFICIENCIAS
Definicin.- Es la disminucin de la respuesta del sistema inmunitario, determinan generalmente un

incremento en la susceptibilidad a infecciones hasta niveles que son incompatibles con la vida.
Los trastornos debidos a inmunodeficiencia se deben a la ausencia o funcionamiento anormal de
uno o ms elementos del sistema inmunitario, y en consecuencia las infecciones son ms
frecuentes, por lo general son graves y duran ms de lo habitual.
Algunos problemas del sistema inmunitario tambin derivan en cnceres raros o infecciones
inusuales por virus, hongos y bacterias.
2. Etiologa
Las inmunodeficiencias se deben a la ausencia o al mal funcionamiento del sistema inmunitario que
pueden ser denominadas tambin:
Son especficas cuando existen anomalas en las clulas T y B
Son inespecficas cuando afectan al sistema de complemento, fagocitos
2.1 Inmunodeficiencias primarias: tambin llamadas congnitas. Son defectos heredados del
sistema inmune. Se presenta en:
Adhesin leucocitaria deficiente, es gentico descrito en el setter irlands y vacas Holstein.

Enfermedad por inmunodeficiencia combinada, se ha identificado un tipo autosmico recesivo de
esta enfermedad en potros de raza rabe y sabueso basset.
Deficiencias del complemento, congnito de C3 en un linaje consanguneo de perros Brittany
spaniels.
Sndrome de Chediak-Higashi
Son las clulas del SI las afectadas. Se trata de un padecimiento hereditario de tipo recesivo
autosmico, que ha sido descrito en humanos, visones, bovinos, ratones, gatos, tigres y en orcas.
Este sndrome se manifiesta clnicamente por un albinismo parcial oculo-cutneo, fotofobia, una
marcada susceptibilidad a padecer infecciones y propensin a las hemorragias, que incluso pueden
conducir al paciente a la muerte
Neutropenia Cclica, hematopoyesis cclica canina o sndrome del Collie gris

Son las clulas del SI las afectadas. Esta es una enfermedad de tipo autosmica recesiva de los
perros Collie, caracterizada por debilidad, pobre crecimiento, lesiones cutneas que no sanan y alta
mortalidad. Los animales afectados desarrollan infecciones respiratorias y entricas severas,
infecciones orales y seas acompaadas de linfadenitis. Los animales que padecen esta
enfermedad no viven por lo general ms de 3 aos.
Inmunodeficiencia combinada de los caballos

Esta enfermedad que se presenta en el sistema inmunitarios, se debe a la presencia de un gen
recesivo autosmico en los caballos de raza rabe, que afecta a 0.2% de los animales recin
nacidos. La enfermedad se expresa como una disfuncin de linfocitos T y B; son normales al
nacimiento, pero enferman alrededor de los 2 meses de edad, una vez que la inmunidad pasiva
materna ha desaparecido, desarrollan una amplia gama de enfermedades, incluyendo neumona y
diarrea, asociadas con diversos agentes infecciosos oportunistas. Los animales mueren entre los 4
y 6 meses de edad, debido a las diversas infecciones que se presentan. Al examen hematolgico

se encuentra una linfopenia severa, aunada a una hipoplasia de todo el tejido linfoide, incluyendo
timo, ganglios linfticos y bazo.
Infecciones que lesionan a los tejidos linfoides

Los agentes infecciosos con mayor capacidad de lesionar al sistema inmunitario son los virus;
pueden afectar especficamente a los rganos linfticos primarios, o bien a los secundarios
Entre los primeros se encuentra el reovirus que afecta a las aves, produciendo la enfermedad de la
bolsa de Fabricio o enfermedad de Gumboro.
2.2. Inmunodeficiencias secundarias: tambin denominadas adquiridas, difieren de las anteriores

en que estn causadas por factores no genticos. La respuesta inmunitaria se puede modificar
como consecuencia de diversas patologas entre las que destacan:
Cncer, enfermedades metablicas, algunas enfermedades infecciosas, frmacos
inmunosupresores, como, los corticoides, mal nutricin calrico-proteica, deficiencia de nutrientes
(cinc, Se, Cu, Fe, vit A), infecciones por: leucemia felina, panleucopenia, pancitopenia canina
tropical, granulocitopenias idiopticas, frmacos contra el cncer.
Entre otras causas ms especficas:
Deficiencias de inmunoglobulinas, puede ser adquiridas por la no ingestin de calostro, sobre

todo en neonatos y viejos.
Hipogammaglobulinemia, tumores, virus
Hipogammaglobulinemia congnita, deficiencia de sintesis de IgG en ganado vacuno, IgM en
caballos, IgA en los Beagle, Sharpei, P. alemn.
Hipogammaglobulinemia transitoria, observado en potros y cachorros, retraso desarrollo
inmunitario, defecto maduracin TH, defecto en la respuesta de las clulas B.
Inmunodeficiencia por virus, tal es el caso del virus de la Inmunodeficiencia Felina (VIF), un
lentivirus
Virus de la inmunodeficiencia bovina que tambin es un Lentivirus.
El del moquillo canino aumentando la sensibilidad al toxoplasma y nocardia.
El parvovirus, aumenta la incidencia por infecciones fngicas.
Retrovirus, (sida).
2. ENFERMEDADES AUTOINMUNITARIAS
En muchas ocasiones, la respuesta inmunitaria se dirige contra autoantgenos, en este caso, el

blanco de la respuesta son las molculas o clulas propias del organismo, desembocando
respuestas con lesin celular, tisular u orgnica, producindose los denominados cuadros auto-
inmunitarios
Existen diversos factores, genticos, ambientales, hormonales, raciales, etc. que suponen una
predisposicin a sufrir trastornos auto-inmunitarios. Por otra parte, existen factores
desencadenantes a una respuesta exagerada del sistema adquirido contra el organismo
2.1. Enfermedades autoinmunitarias cutneas
2.1.1. Complejo pnfigo

Se caracteriza por la presencia de autoanticuerpos contra los componentes proteicos de los
desmosomas (estructuras celulares que mantienen adheridas a clulas vecinas) que unen entre s
los queratinocitos (clulas de la dermis).
Los anticuerpos causan, por un lado, la prdida de cohesin entre los queratinocitos, y por otro el
reclutamiento de neutrfilos, lo que provoca la formacin de vesculas, pstulas estriles y

posteriormente erosiones, lceras y costras. El pnfigo se ha descrito tanto en los humanos, como
en el perro, caballo y gato. En medicina veterinaria se han descrito 4 tipos diferentes de pnfigo:
Pnfigo foliceo:
En caninos, es un proceso de aparicin relativamente frecuente, con un fuerte componente de
predisposicin racial, siendo ms frecuente en Collie, Akita Inu, Chow Chow y Doberman
Pnfigo eritematoso: muy similar al foliceo con un curso an ms leve. Se supone que tiene un
origen fotosensible, ya que la enfermedad surge, tras la exposicin a la luz solar, la que actuara
sobre las clulas epidrmicas lesionndolas y favoreciendo la exposicin de autoantgenos
Pnfigo vulgar: es ms grave y frecuentemente tiene un curso mortal. Sin embargo, en perros y
gatos es muy espordica. las lesiones se dan en las uniones msculo-cutneas en labios, lengua,
orificios nasales, ano y vulva
Pnfigo vegetante: es una variante de presentacin muy rara. Se da en perros, sobretodo en Collie
y Pastor Alemn. Se caracteriza por la presencia de pstulas, principalmente en el tronco, que
pueden evolucionar a una fase proliferativa y papilomatosa, con formacin de pstulas
concluyentes
2.1.2. Lupus eritematoso discoide

Se trata de una enfermedad fotosensible, asociada a razas dolicocfalas, sobre todo Collie, Pastor
Alemn y Husky Siberiano. En gatos, la enfermedad se caracteriza por descamacin no pruriginosa
y dermatitis costrosa limitada casi totalmente al pabelln de la oreja. Pueden presentarse lceras,
pstulas o ppulas.
En cuanto a la patogenia del proceso, se han detectado tanto depsitos de inmuno-complejos
(principalmente, C3, IgA, IgG, e IgM) en la lmina basal de la epidermis (hipersensibilidad tipo III),
como linfocitos citotxicos dirigidos contra las clulas basales.
2.1.3. Foliculitis linfoctica

Es una enfermedad poco frecuente es una respuesta autoinmune frente a componentes del bulbo
piloso, provocando la aparicin de reas focales de alopecia, en cabeza y tronco, simtricas y
bilaterales
2.1.4. Dermatomiositis
Se trata de una enfermedad autoinmune grave que puede afectar no slo a la piel, sino tambin al
msculo. En el perro el proceso afecta principalmente a las razas Collie, y pastor de Shetland,
teniendo un fuerte componente familiar, de forma que ha podido ser recientemente asociado a un
locus del cromosoma 35. La enfermedad comienza con costras y descamaciones que afectan la
cara, y las extremidades inferiores, continuando con alopecia y ruptura de la piel. En casos ms
graves, puede afectar la musculatura, mostrando estos animales dificultad para el movimiento y la
alimentacin
2.2. Enfermedades autoinmunitarias oculares
2.2.1. Dermatouveitis
Esta enfermedad se presenta especialmente en perros de raza Akita Inu, pero tambin aparece en
otras razas nrdicas como Husky Siberiano, Samoyedo y Chow Chow, asocindose a determinados
haplotipos de MHC
2,2.2. Uveitis recurrente equina

Consiste en episodios recurrentes de uvetis, retinitis y vasculitis, que incrementan su gravedad de
forma progresiva, hasta terminar en ceguera.

2.2.3. Queratitis superficial crnica

Se trata de una queratitis normalmente bilateral, caracterizada por opacidad corneal causada por
inflamacin del estroma, vascularizacin y fibrosis Se da generalmente en Pastores Alemanes.
2.3. Enfermedades autoinmunitarias musculares
2.3.1. Miastenia gravis

Es una enfermedad del msculo esqueltico caracterizada por fatiga y debilidad muscular ante el
ms leve esfuerzo. La enfermedad est causada por autoanticuerpos contra los receptores de
Acetilcolina que los bloquean e impiden la transmisin a la placa motora.
Esta enfermedad puede ser primaria o bien secundaria a un tumor de Timo, sobretodo en gatos.
Las razas caninas ms susceptibles a la miastenia gravis autoinmune primaria son Akita Inu, Braco
Alemn, Retriever, Terrier escoss, Pointer, Newfounland, y Chihuahua. En gatos, se presentan los
Abisinios, como los ms afectados
2.3.2. Miositis autoinmune

Es una enfermedad poco frecuente en perros y gatos. La forma ms prevalente en el perro afecta a
la musculatura masticatoria, especialmente el msculo temporal, macetero, y pterigoideo. La
afeccin provoca una atrofia muscular que dificulta el movimiento de la mandbula.
En el perro se han hallado autoanticuerpos contra la mioglobina de la musculatura masticatoria, que
es diferente a la del resto de la musculatura esqueltica
2.4. Enfermedades autoinmunitarias hematolgicas
2.4.1. Anemia autoinmune

La anemia autoinmune es una enfermedad provocada por la existencia de anticuerpos que se unen
a los eritrocitos y provocan su destruccin, bien por un mecanismo de hemlisis directa tras la
activacin del complemento, o bien actuando como opsoninas que favorecen la fagocitosis y
destruccin de los eritrocitos por macrfagos y neutrfilos en el bazo y en el hgado, este ltimo
fenmeno denominado hemlisis extracelular. Por tanto, la patognesis del proceso es tpicamente
causada por un mecanismo de hipersensibilidad tipo II
Estos procesos se dan con relativa frecuencia en perros, existiendo una predisposicin racial en
Cocker Spaniel, Botbail y Caniche, y afecta ms a las hembras que a los machos
Los casos ms graves de anemias son aquellas que estn dirigidas contra antgenos de
eritroblastos y precursores de los eritrocitos; se denominan anemias autoinmunes no regenerativas
o aplasia de eritrocitos pura.
2.4.2. Trombocitopenia autoinmunomediada

Este proceso, debido a la produccin de autoanticuerpos contra las plaquetas, se ha descrito en
perros y caballos, y en forma espordica, en gatos. Los animales afectados presentan petequias en
piel y mucosas, pudiendo aparecer sangre en la cavidad nasal, orina y heces. Los casos ms
graves desembocan en muerte por hemorragias gastrointestinales.
La enfermedad se asocia generalmente a otros procesos autoinmunes tales como la anemia

autoinmune o el lupus eritematoso sistmico, y tambin a determinados tumores (linfomas y
mielomas), o infecciones como la causada por Erlichia
2.5. Enfermedades autoinmunitarias endocrinas
2.5.1. Tiroiditis linfocitica

. En Medicina Veterinaria se asocia a hipotiroidismo. La enfermedad es ms frecuente en algunas
razas de perros como Golden Retriever y Dobermann, aunque tambin se ha descrito en Beagle,

Dogo Alemn y Borzoi. El hipotiroidismo aparece clnicamente cuando la mayor parte de la glndula
ha sido destruida por la respuesta autoinmune
Un alto porcentaje de perros presenta autoanticuerpos contra la tiroglobulina, y en casos aislados

contra la tiroxina y la triyodotironina.
2.5.2. Diabetes mellitus insulina dependiente

Enfermedad autoinmune que se conoce en el hombre y que aparece tambin en perros, siendo los
ms frecuentes, las razas Samoyedo y Cairn Terrier, mientras que otras razas como el Pastor
Alemn y el Boxer tienen una susceptibilidad muy inferior a la media. La enfermedad causa
hiperglicemia por destruccin inmunomediada de las clulas B de los islotes pancreticos
encargados de producir insulina
En ganado vacuno, la diabetes se presenta en forma espordica y se ha asociado con infecciones

persistentes con el virus de la diarrea viral bovina, que actuaran como inductores del inicio de la
autoinmunidad.
2.6. Enfermedades autoinmunitarias sistmicas
2.6.1 lupus eritematoso sistmico

La patogenia de la enfermedad es multifactorial, de predisposicin gentica, con razas que
muestran una mayor incidencia a la enfermedad como Collie, Pastor de Shetland y Pastor alemn.
Esta predisposicin gentica se combina con otros factores como son los factores ambientales
como:
Infecciones vricas:
Exposicin continuada a la luz solar
Factores hormonales, que hacen que la enfermedad aparezca con una destacada mayor
frecuencia en hembras en edad frtil
De igual manera, se reconocen los siguientes factores inmunolgicos:

Aparicin de numerosos clones de linfocitos B y T con marcada hiperactividad y con defectos en la
regulacin en la produccin de citoquinas.
Defectos de la fagocitosis de clulas apoptticas por parte de los macrfagos, los restos de las
clulas no eliminados actan como fuente de autoantgenos.
Falla en la activacin del complemento, que impliquen alteraciones del proceso fagoctico,
Los auto-anticuerpos formados durante el proceso pueden causar dao por varios mecanismos:
Destruccin directa de clulas, causando anemia hemoltica, trombocitopenias, y otros procesos

locales (miositis, neumonas)
Formacin de complejos
2.6.2. Artritis reumatoide

La artritis reumatoide no infecciosa erosiva (deformante), aparece como una enfermedad sistmica,
crnica y recurrente en cuya etiologa se ha sugerido las siguientes infecciones: trece especies de
micoplasmas, por lentivirus en ovejas y cabras, infeccin por el virus del moquillo canino,
enfermedad de Lyme en el perro, e infecciones por virus sinciciales felinos.
En la patogenia de la enfermedad, parece intervenir en primer lugar un factor gentico asociado a

los genes del complejo mayor de histocompatibilidad, aunque no se descarta la asociacin a la
existencia de enfermedades vricas o bacterianas previas.

Independientemente del antgeno desencadenante, el proceso se inicia con el depsito de

inmunocomplejos en la membrana sinovial y con el consiguiente reclutamiento de neutrfilos y
activacin de macrfagos residentes
2.6.3. Poliarteritis nodosa

La poliarteritis nodosa descrita en perros, gatos y cerdos, se caracterizada por necrosis focal de
arterias musculares de tamao pequeo y mediano. La lesin histopatolgica en las arterias,
consiste en necrosis fibrinoide con abundante infiltrado inflamatorio en las tnicas ntima y muscular
An no se ha determinado qu estructura acta como auto-antgeno, y en ocasiones, como es la
afeccin observada en perros jvenes de raza Beagle, se considera todava como un proceso
idioptico.
3. ENFERMEDADES Y REACCIONES DE HIPERSENSIBILIDAD
La hipersensibilidad representa una respuesta inmunolgica acelerada o acentuada en grado tal,

que con frecuencia es ms daina que beneficiosa, pudiendo llegar a una inflamacin y lesiones
tisulares
La hipersensibilidad se divide en Tipo I, II, III y IV, donde los tres primeros estn mediado por
anticuerpos y en el IV intervienen clulas T y macrfagos.
Tipo inmediato: est el Tipo I, II, III e incluye la anafilaxia, las reacciones alrgicas agudas,
hipersensibilidad citotxica y las enfermedades por inmunocomplejo.
Tipo retardado o IV: son ilustradas por la sensibilidad a la tuberculina, el rechazo de trasplantes y la
dermatitis por contacto.
Principal
Mecanismo de
Clasificacin inmunoglobulin Manifestaciones
dao
a
Tipo inmediato
I a) Anafilaxia Mediadores de las
generalizada, alergia, IgE Prurito, eritema, edema clulas sensibilizadas
asma con reaginas
b) Reacciones alrgicas
agudas (anafilaxia IgE Urticaria, ronchas, asma, alergia Idem
localizada)
II Hipersensibilidad Reacciones de trasfusin,
IgG, IgM y
citotxica (anafilaxia anemia hemoltica, Complemento
complemento
citotxica trombocitoponia
III Reaccin de Arthus o Complemento y
Enfermedad del suero,
enfermedad por Idem leucocitos
glomerulonefritis y vasculitis
inmunocomplejo polimorfonucleares
Tipo retardado
Linfoquinas de los
Dermatitis de contacto (drogas,
IV Hipersensibilidad Ninguna. Linfocitos linfocitos
hiedra), tubeculosis, reaccin
retardada T sensibilizados sensibilizados por
tuberculina, rechazo injertos
antgenos

3.1. HIPERSENSIBILIDAD DE TIPO INMEDIATO
3.1.1. Tipo I. Anafilaxia.

Se puede presentar como anafilaxia sistmica o shock anafilctico, o como una local. En el caso de
la sistmica es una manifestacin de hipersensibilidad inmediata por el individuo sensibilizado a un
antgeno especfico o alrgeno.
La reaccin ulterior del mismo alrgeno con la IgE producida previamente, que se ha fijado a los
mastocitos, desencadena el proceso de degranulacin de los mismos (mastocitos) con liberacin
de histamina y otras sustancias mediadoras de la inflamacin.
Los signos de la anafilaxia varan de acuerdo al rgano afectado o la sensibilidad relativa hacia los
mediadores qumicos de la reaccin. Manifestndose con una urticaria, prurito y angio-edema,
seguido de contraccin vascular venosa, sobre todo heptica; esto provoca una severa congestin
heptica y de otros rganos esplnicos lo que lleva a hipotensin y shock.
3.1.2. Anafilaxia por agregado; el antgeno y anticuerpo se combinan en el suero y este

inmunocomplejo reacciona con el complemento para liberar los mediadores.
Los mediadores liberados por las clulas blanco ms importantes incluyen a la histamina,
serotonina, bradiquinina, sustancia de anafilaxia de reactividad lenta (SRS-A). Se han identificado
otras sustancias tales como la prostaglandina, y el factor quimiotctico de los eosinfilos en la
anafilaxia (ECF-A)
La respuesta puede ser rpida entre 5 a 30 minutos de exposicin al alrgeno. Como puede tardar
de 2 a 24 hrs post exposicin.
3.1.3. Reacciones alrgicas agudas

Denominada tambin reaccin alrgica aguda, o anafilaxia local, es una reaccin de
hipersensibilidad inmediata localizada. Dicha reaccin con frecuencia se localiza en la piel y por ello
que tambin se la reconoce como anafilaxia cutnea. Son rganos blanco, la mucosa nasal o el
pulmn.
Si la sustancia ofensiva se trata de un alimento, la hipersensibilidad se demuestra por trastornos

digestivos o por erupciones cutneas. Si es inhalada, el resultado es una inflamacin seromucosa
de las vas areas superiores, asma, estrechamiento espasmdico o hipertrfico de los bronquiolos.
3.2. Tipo II o Hipersensibilidad citotxica o hipersensibilidad mediada por anticuerpos.
Tambin denominada anafilaxia citotxica, es la desencadenada por anticuerpos que se produce

contra antgenos propios, sobre la superficie de una clula, lo que activa el sistema del
complemento, producindose lisis celular.
Esta forma de hipersensibilidad se presenta en las reacciones trasfusionales, en la eritroblastosis

fetal, en la anemia hemoltica autoinmune, en ciertas formas de trombocitopenias y algunas
anemias virales, como la infecciosa equina.
Puede igualmente producirse como consecuencia de la suspensin de la tolerancia natural contra
antgenos propios. El efecto nocivo de la reaccin de stos anticuerpos con los antgenos tiene
lugar porque se activa el complemento, o se produce citotoxicidad celular dependiente de
anticuerpos
3.3. Tipo III. Enfermedad del complejo inmunitario o Hipersensibilidad mediada por
inmunocomplejos

Son el resultado de la interaccin de un anticuerpo con antgenos fijos o solubles y con el

complemento, lo que deriva en la produccin de una reaccin inflamatoria.
El antgeno desencadenante puede ser protenas extraas introducidas iatrognicamente,

bacterias, parsitos, protenas virales, antgenos antlogos o antgenos desconocidos, trastornos
neoplsicos.
Produce el dao porque al precipitarse los complejos, se activa el complemento con la consecuente
produccin de sustancias quimiotcticas que atraen leucocitos. Estos al degranularse liberan
enzimas lisosomales que daan los tejidos vecinos
Enfermedades del complejo inmunitario
Glomerulonefritis, idioptica
Neumonitis por hipersensibilidad, depsito de complejos en los alveolos, por inhalacin de
esporas de espiroquetas
Lupus eritematoso sistmico, comn en perros
Vasculitis, en perros y caballos, con lesiones en la dermis y membrana bucal, sobre todo paladar
y lengua (perros), labios (caballos)
Prpura hemorrgica, de los caballos
Uvetis anterior, fase de recuperacin de la hepatitis canina
Artritis reumatoide canina
Sinovitis plasmocito-linfocitaria, en perros de raza mediana y grande.
Poliartritis idioptica, Pastor alemn, doberman, pinchers, retrievers, spaniels, pointers, caniche
enano, yorkshire terrier y chihuahua.
Periarterisis nudosa
Meningitis mediada por el sistema inmunolgico.
Fenmeno de Arthus
3.1.4. Tipo IV. Hipersensibilidad retardada
Es la reaccin tpica de la inmunidad celular, controlada por los linfocitos T. Tiene como principal
mediador a los linfocitos T helper 1, en la cual el dao tiene lugar por el propio linfocito T o producto
de las citoquinas liberadas por ste ante el estmulo antignico. En varios procesos infecciosos
crnicos como la tuberculosis, el dao tisular no es producido por el microorganismo, sino por la
respuesta inmune celular ineficiente y prolongada.
Interviene en la resistencia y reacciones asociadas con la tuberculosis y en la eficacia de la

reaccin tuberculinica, de las enfermedades granulomatosas, rechazo de injertos, reaccin enjerto-
husped, las dermatitis por contacto y algunas enfermedades inmunitarias.
Rechazo de transplantes.
Se caracteriza por la reaccin de clulas como los linfocitos o clulas T y macrfagos. Estas
clulas rodean e infiltran al tejido extrao, son estimuladas por los antgenos de histocompatibilidad,
localizados sobre las membranas celulares de los tejidos extraos, si el sistema inmune identifica a
dichos antgenos que son extraos (que no forman parte del cuerpo), atacar a estas sustancias.
4. INMUNIDAD FRENTE A LOS VIRUS
Los virus son un conglomerado de protenas y de cidos nucleicos que necesitan de la maquinaria
bioqumica de las clulas del husped que infectan y por lo tanto son parsitos intracelulares
estrictos. Existen formas de vida ms simples que los virus, como los viroides que son cido
nucleico sin protenas y los priones que son protenas infectivas sin cidos nucleicos.

Por lo general los virus se unen a las clulas de un husped por medio de receptores especficos
que determina el tropismo del virus hacia un determinado tipo de clula o tejido. Una vez dentro de
la clula husped se libera el cido nucleico del virus y se produce una transcripcin, sntesis
proteica y replicacin del genoma vrico, dando lugar a nuevas partculas vricas (viriones) que se
ensamblan y son liberadas infectando nuevas clulas
La primera barrera defensiva frente a las infecciones vricas es la integridad de la superficie

corporal; una vez superada sta se ponen en marcha mecanismos defensivos innatos o
inespecficos del Sistema inmunitario, como las clulas NK (clulas asesinas naturales, NK= natural
killer), los macrfagos y determinados tipos de interfern que estimulan los mecanismos dirigidos a
inhibir la replicacin del virus y aumentar la eficacia de la respuesta inmunitaria
Al progresar la infeccin se produce la respuesta especfica del Sistema Inmunitario y aparecen

clulas T, y anticuerpos antivirus que son una barrera fundamental para evitar la diseminacin del
virus por la sangre y su transmisin entre clulas
Los Anticuerpos (Ac) pueden actuar, solos o con el sistema complemento, frente al virus libre o
frente a las clulas infectadas por el virus. Frente al virus libre, el Ac puede bloquear su unin a la
clula o bien bloquear la penetracin en la clula o bloquear la eliminacin de la cubierta vrica
mientras que con el complemento puede bloquear los receptores del virus. Frente a las clulas
infectadas puede ocasionar su lisis, facilitar su fagocitosis o causar CMCDA por parte de las clulas
NK o los macrfagos.
Las clulas T ejercen diferentes funciones en la respuesta de inmunidad frente a los virus; la
mayora de las respuestas de AC son timodependientes por lo que precisan la colaboracin de las
clulas T
Los virus pueden determinar varias alteraciones inmunolgicas, que son:

Depresin de las respuestas inmunolgicas humorales y celulares
Produccin de inmunocomplejos y enfermedades asociadas a ellos
Estimular la formacin de nuevos antgenos sobre la membrana celular, lo que lleva a la destruccin
celular por accin de los anticuerpos y complemento, o por la inmunidad celular.
BIBLIOGRAFIA
CARLYLE Jones, Thomas, Duncan Hunt, Ronald. 1990 Patologa Veterinaria. Hemisferio Sur.
Uruguay
CUBILLOS G., Vctor, PAREDES, Enrique. 2006 Patologa General y Sistemtica. Universidad
Austral de Chile. Instituto de Patologa Animal.
PREZ Iigo Carlos 1976 Parasitologa. H. Blume. Madrid.
RUNNELLS, RUSSEL A et al. 1980 Principios de Patologa Veterinaria. Anatoma Patolgica. 1

Edicin en espaol. Continental. Mexico.
TRIGO Tavera, Francisco J. Patologa General Veterinaria 3 Edicin. Mxico
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http://www.ciencia.net
http://apuntes.rincondelvago.com/patologia-animal.html
http://es.wikipedia.org/wiki/Teratolog
www.escuela.med.puc.cl/publ/patologiageneral Universidad Catlica de Chile. Anatoma Patolgica

General. 3.Curso 2002-03 Tema 7.- Pigmentaciones patolgicas 10
FORMATO PARA LA PRESENTACION

DE PRACTICA EN MATADERO
1. CARATULA
2. INTRODUCCIN
3. OBJETIVO DE LA PRACTICA
4. DEFINICIN DE LA LESION ENCONTRADA
5. ETIOLOGIA
6. ESPECIES AFECTADAS
7. APARIENCIA MICROSCOPICA
8. APARIENCIA MACROSCOPICA
9. BIBLIOGRAFIA

PROTOCOLO DE INFORMES DE NECROPSIA

Necropsia n
Da
Propietario
Domicilio
Veterinario
Identificacin del animal
Especie Raza Sexo

Edad Peso
Examen externo del cadver
Signos cadavricos
Aspecto general
Piel y
anexos
Cavidades naturales explorables
Examen despus de retirada la

piel
Tejido subcutneo
Musculatura y tendones
Articulaciones
Glndula mamaria
Otras glndulas
Examen de la cavidad abdominal
Contenido
Situacin topogrfica
Peritoneo
Bazo
Estmago
No rumiantes y aves
Rumiantes
Intestino
Hgado
Vescula biliar
Pncreas
Rin
Sacos areos
Examen de los rganos genitourinarios

Vejiga urinaria
rganos genitales
Gravidez
Examen de los rganos del cuello y trax
Faringe y esfago
Laringe y trquea
Bolsas guturales
Pulmn
Corazn
Mediastino
Sacos areos
Examen de la cavidad nasal y senos
Meninges
Cerebro
Cerebelo
Examen del canal raqudeo
Examen de los ojos
Examen de los odos
Diagnstico
Observaciones

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Facultad de Ciencias Agrcolas y Pecuarias

UNIDAD I: ETIOLOGA Y TERMINOLOGA

Patologa es la ciencia que estudia las enfermedades.

Proviene de dos sustantivos griegos

path(o)- gr. = 'padecimiento', 'sentimiento'

log() - gr. = 'estudio' ('decir', 'razonar')

La Patologa es el estudio de la respuesta estructural y funcional de las clulas y tejidos. Esta

En el estudio de la Patologa, se debe enfatizar el CMO y el POR QU sobre el QU; es decir,

UNIDAD I: ETIOLOGA Y TERMINOLOGA

1.1. Prehistoria y la Edad de Piedra.

Patologa General S.B.B. 1

1.2. Era Tigris-Eufrates.

1.3. Era egipcia

1.4. Era Hebrea

1.5. Era Griega

Patologa General S.B.B. 2

1.6. Era romana

1.7. Imperio Bizantino

1.8. Periodo medieval

1.9. Era rabe

Patologa General S.B.B. 3

1.11. Siglo XVI

1.12. Siglo XVII

Patologa General S.B.B. 4

creacin de la Escuela de Lyon, fueron apareciendo rpidamente, en distintas ciudades europeas

1.13. La patologa en Amrica

El primer curso de veterinaria en los Estados Unidos se estableci en la Universidad de Cornell

La enfermedad era un desequilibrio de estos humores y por ende, de sus caractersticas

Patologa General S.B.B. 5

Patologa, es el estudio de las alteraciones anatmicas, fisiolgicas, qumicas y estructurales en un

Patologa postmortem, examen del individuo despus de muerto

Patologa microscpica o histopatologa o patologa celular, es el examen del tejido con

Patologa macroscpica o a simple vista, se hace a travs de la diseccin sistemtica, sin la

Patologa qumica, alteraciones qumicas a causa de enfermedades, en los lquidos y tejidos.

Necropsia, examen post mortem o autopsia, Es el examen de un individuo despus de muerto,

Biopsia: Es la toma y examen de un tejido obtenido a partir de un individuo vivo

Enfermedad: Es un estado donde el individuo muestra una desviacin anatmica, qumica o

Patologa General S.B.B. 6

Patognesis: Es el desarrollo progresivo de la enfermedad, a partir del momento en que se inicia

Lesin: Es la alteracin macroscpica o microscpica que se presenta en el tejido como resultado

Etiologa: Es el estudio o la teora de la causa de la enfermedad

f) Color: Animales de piel no pigmentada son ms susceptibles a los rayos solares

g) Idiosincrasia: Caractersticas propias del individuo que lo hacen susceptible a enfermedades

4.2. Factores predisponentes externos o extrnsecos

Patologa General S.B.B. 7

Son situaciones ajenas al animal que predisponen a que el mismo enferme

Algunas consideraciones sobre la temperatura climtica.

Patologa General S.B.B. 8

4.2.6. Enfriamiento. El enfriamiento por cualquier razn, es un factor predisponerte a las

Causas extrnsecas de la enfermedad, son factores externos (mecnicos, qumicos, trmicos,

4.3. Causas intrnsecas de la enfermedad.

Enfermedades hereditarias en especies animales

Patologa General S.B.B. 9

4.3.5 Inmunitario: El sistema inmunolgico de los vertebrados constan de muchos tipos

4.4. Causas externas de una enfermedad

Las causas externas de una enfermedad pueden ser:

4.4.1. Agentes fsicos

4.4.1.1. Agentes mecnicos

Patologa General S.B.B. 10

4.4.1.2. Agentes trmicos

a) Quemadura de primer grado: es el enrojecimiento de la piel por exceso de sangre en los

b) Quemadura de segundo grado, hay formacin de una ampolla o vescula, inflamacin y

Patologa General S.B.B. 11

Si est comprometido un cuarto o tercio de la superficie corporal en quemaduras de 1er y 2do