Separatas de Toxicologia II

M.V.
Juan Villanueva De La Cruz

INTOXICACIONES MEDICAMENTOSAS.
ACCIDENTES Y FENOMENOS SECUNDARIOS PRODUCIDOS POR LOS
MEDICAMENTOS
El estudio de las reacciones adversas de los medicamentos se complica al

intentar dilucidar sus mecanismos etiopatognicos, ya que, como en todos los
procesos biolgicos, en el tratamiento de un organismo enfermo intervienen tres
factores, el medicamento, el organismo enfermo y el medio que rodea este
organismo. Pero an se complica ms al intentar hacer una clasificacin de estas
reacciones indeseables.
En la clasificacin que hizo el Comit para la Organizacin Internacional de las

Ciencias Mdicas, en 1957, se entremezclan las acciones txicas con las
reacciones adversas:
1. Sobredosificacin y tratamiento prolongado.

2. Intolerancia.
3. Efectos colaterales.
4. Efectos secundarios.
5. Idiosincrasia.
6. Hipersensibilidad. Reaccin alrgica.
Por un lado, el primer apartado incluye la sobredosificacin y el tratamiento

prolongado, que en el fondo son lo mismo y son efectos txicos, los cuales estn
directamente relacionados no con la cantidad de medicamento que se administra,
sino con la cantidad total de medicamento que se encuentra en el organismo.
Por otro lado, el segundo apartado comprende las caractersticas propias del
organismo enfermo, por ejemplo: la intolerancia, que es una funcin exclusiva del
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M.V. Juan Villanueva De La Cruz
organismo enfermo y no del medicamento; la idiosincrasia, es decir, respuestas
anormales cualitativas ante el medicamento, o. en fin, las condiciones particulares
de edad, sexo, etc.
Finalmente, en el ltimo apartado se seala un factor no citado hasta ahora, el

profesional sanitario que puede producir estas reacciones adversas
involuntariamente, las cuales se incluyen dentro del trmino de enfermedades
yatrognicas, no por los conocidos efectos colaterales de un medicamento, sino
por los posibles efectos secundarios evitables de la accin de un medicamento.
Las enfermedades yatrognicas se pueden definir como aquellas consecuencias

nocivas, recibidas por el organismo animal, sano o enfermo, directa o
indirectamente, de acciones mdicas que intentan o logran beneficiar en otros
aspectos.
En 1970, la OMS inici un estudio en la especie humana, con el fin de establecer

la incidencia real de las enfermedades yatrognicas y lleg a la conclusin de que
el 12,38 % de los enfermos hospitalizados presentaban efectos secundarios de su
tratamiento.
Aqu slo vamos a exponer una visin de conjunto de los sntomas y sndromes
ms frecuentes, divididos por sistemas orgnicos.
En el aparato digestivo se pueden sealar las estomatitis, que son de dos tipos:
las citotxicas, caracterizadas por tumefaccin dolorosa y sangrante de la mucosa
gingival, y otras caracterizadas por lesiones vesiculopapulares. Las primeras
estn producidas por metales (mercurio, bismuto, plomo, arsnico, yodo). Las
segundas son originadas por los antibiticos de amplio espectro de accin
(tetraciclinas) e incluso la penicilina tpica, y son consecuencia de la variacin de
la flora y la proliferacin de monilias.
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El estmago, en la administracin oral de frmacos, sufre diversos efectos

adversos. El vmito es de los ms frecuentes en las especies animales
susceptibles. Su origen es mltiple: irritantes locales como los salicilatos, que
tambin actan sobre quimiorreceptores; la apomorfina a travs de
quimiorreceptores situados en el suelo del IV ventrculo; el sulfato de cobre que
acta por va refleja y central, y los digitlicos que tienen accin central y a travs
de quimiorreceptores perifricos situados fuera del aparato digestivo. En muchos
otros casos, el vmito se produce por accin principal o secundaria o por
hipersensibilidad.
Las ulceraciones en mucosas digestivas tienen una etiologa muy variada e

incluso en ocasiones desconocida, ya que existen influencias medicamentosas,
alimenticias, especificas, etc. Entre los muy numerosos medicamentos
productores de ulcus podemos citar: la histamina y cafena que parecen actuar
por hipersecrecin; la reserpina que acta por liberar histamina; los salicilatos con
una etiopatogenia muy confusa, pues ciertos autores la atribuyen a
hipersecrecin, otros, a accin necrtica por absorcin del cido acetilsaliclico a
travs de la mucosa y otros, a un fondo de susceptibilidad individual; la
fenilbutazona, cuya accin se atribuye a determinados metabolitos; los corticoides
que parece que actan por un efecto trfico de determinadas clulas mucosas,
incrementando o inducido por una idiosincrasia individual, y, en fin, otros como
PAS, sulfamidas, cloruro potsico, estrgenos, etc.
Tambin puede producirse estreimiento o constipacin, como ocurre con el

empleo de gangliopljicos, como hexametonio, pentolinio, etc., o de
anticolinrgicos, como atropina, escopolamina, etc., los cuales provocan una
interrupcin de la transmisin sinptica a nivel del ganglio y anulan el tono
vegetativo predominante en el leo.
Igualmente podemos citar la diarrea, que puede ser la manifestacin de

intolerancia del organismo frente a muy diversos medicamentos, como reserpina,
guanetidina, colchicina, glucsidos cardiotnicos, etc., o bien resultado de una
variacin en la flora intestinal por la administracin de antibiticos orales,
sulfamidas, etc.
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Dado que los medicamentos son principalmente metabolizados en el hgado, la

posibilidad de que algn metabolito induzca dao es grande y las hepatopatas
son muy frecuentes. En general se puede sealar que los medicamentos pueden
originar hepatotoxicidad a diferentes niveles:
a) en el transporte plasmtico, con su ligazn a la albmina plasmtica y su

consecuente influencia sobre la ligazn de la bilirrubina, que puede originar
ictericias nucleares
b) en la captacin del medicamento por el hepatocito
c) en el metabolismo intraheptico
d) en la eliminacin biliar.
Entre los medicamentos que lesionan el parnquima heptico se pueden sealar

los halogenados, como el halotano, cloroformo, tricloroetileno, etc., el fsforo, el
arsnico y los derivados hidraznicos inhibidores de la MAO, cuyo ejemplo es la
iproniacida. Entre los medicamentos colestticos que dan lugar a anomalas
canaliculares se pueden citar la cloropromacina, esteroides, etc.
Entre los que originan ictericias mixtas estn las sulfamidas, PAS, cloranfenicol,
tiouracilo, fenilbutazona, etc.
Las alteraciones hemticas producidas por medicamentos no son excesivamente

frecuentes. Sin embargo, se pueden sealar tres hematopatas yatrognicas, las
agranulocitosis, las trombocitopenias y las anemias.
La agranulocitosis, caracterizada por un descenso en el nmero de leucocitos

circulantes, se ha sealado posiblemente debido a un mecanismo de
hipersensibilidad responsable de la lisis de los leucocitos, la producen frmacos
tipo fenotiacinas como promacina y cloropromacina, analgsicos como
amidopirina y fenilbutazona, la sulfametoxipiridacina, el cloranfenicol, antitiroideos,
etc.
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Las trombocitopenias, con aparicin de petequias, equimosis, hemorragias y

todas las seales de mala coagulacin, pueden ser producidas por sulfametoxazol
y trimetoprim, fenilbutazona, hidroclorotiacida, clorotiacida, cido p-
aminosaliclico, meprobamato, etc.
Las anemias, que son mucho ms frecuentes que las anteriores y producidas por
diversos mecanismos, pueden distinguirse tres clases, hemolticas, aplsicas y
megaloblsticas. Las anemias hemolticas parecen ser debidas a dos tipos de
mecanismos: por un lado, dependen de la incidencia y distribucin del dficit
enzimtico de la glucosa-6-fosfato-deshidrogenasa y, por otro, de un mecanismo
autoinmunitario. Pueden producirlas antipaldicos (quinina, prima- quina),
sulfamidas (sulfanilamida, sulfametoxipiridacina), antipirticos (amidopirina,
antipirina), sulfonas (sulfoxona, tiazolsulfona), cloranfenicol, fenilhidracina, etc.
Las anemias aplsicas pueden ser ocasionadas por el cloranfenicol,
fenilbutazona, sulfamidas, sales de oro, algunos derivados de las hidantonas, etc.
La anemia megaloblstica puede ser producida por los convulsivantes derivados
de la hidantona, los barbitricos, etc.
Los trastornos drmicos de origen yatrognico, que se pueden presentar en los

animales, pueden encuadrarse en dos grandes grupos: los de causa local, que a
su vez pueden ser debidos a irritacin de tipo primario o a sensibilizaciones de
contacto, y los de causa general, que pueden ser originados por un mecanismo
alrgico o por sensibilizacin general. Tanto el tipo de lesin que puede ser
producida como el nmero de medicamentos que las producen son innumerables.
Entre estos ltimos se pueden sealar los alquitranes, arsenicales, antitrmicos,
antipaldicos, antihistamnicos, antitiroideos, antibiticos, diurticos salurticos,
sulfamidas, metales, etc.
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Con respecto a los trastornos metablicos de origen yatrognico, hay que pensar
que la mayora de los frmacos ejercen sus efectos por medio de su intervencin
sobre los sistemas enzimticos o procesos metablicos, por lo que todos los que
as actan pueden originar, al menos en teora, manifestaciones adversas de base
metablica. La acidosis puede ser producida por medicamentos como la
acetazolamida, los salicilatos o la morfina. La alcalosis la pueden producir los
diurticos mercuriales y los salurticos benzotiacnicos, la ACTH y los
glucocorticoides.
El edema o hiperhidratacin extracelular, casi siempre debido a una retencin de

sodio, puede ser producido por los glucocorticoides, las pirazolonas, etc. El
sntoma contrario, la deshidratacin extracelular, puede ser producido por
diurticos muy enrgicos, principalmente del tipo de las benzotiacidas.
La hipopotasemia o hipocaliemia puede ser producida por la acetazolamida, los

corticoides y el regaliz debido a su contenido en cido glicirricnico, que se
desdobla de modo similar a los corticoides.
La hipocalcemia puede ser originada por un exceso de citratos, los corticoides,

etc., mientras que la hipercalcemia puede producirse, aunque es rara, por los
estrgenos o las dosis masivas de vitamina D.
Las hiperglucemias pueden ocasionarse con la administracin de hormonas

tiroideas, corticoides, ACTH, diurticos del grupo de las benzotiacinas y
cloropromacina, aunque parece que todos estos frmacos ponen de relieve la
existencia de una prediabetes orgnica, ms que ser diabetgenos. Las
hipoglucemias tambin pueden originarse con la administracin de inhibidores de
la MAO, como mebanazona e iproniacida, cido acetilsaliclico, etc.
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En los efectos adversos producidos en el aparato circulatorio por medicamentos

se pueden establecer dos grupos: los que afectan el corazn y los que afectan los
vasos.
Entre los primeros citaremos las arritmias, que pueden ser producidas por digital y
derivados, diurticos y laxantes al originar hipocaliemias, anestsicos, grandes
dosis de quinidina, antihistamnicos, trtaro emtico, meperidina, protoveratrina,
etc. Las bradicardias pueden ser provocadas por los opiceos, reserpina,
procana, etc. Las taquicardias pueden originarse con el empleo de adrenrgicos,
efedrina, cafena, etc.
Las hipotensiones se originan con los gangliopljicos, el berilio, la reserpina,

vasodilatadores como el cido nicotnico a dosis elevadas, tranquilizantes como
cloropromacina, etc.
En el rea respiratoria se pueden observar trastornos de origen yatrognico, como

la depresin respiratoria originada por los analgsicos de accin central, como la
morfina, los curarizantes y algunos antibiticos, como la estreptomicina y
neomicina. Igualmente puede producirse con medicamentos la lipidosis o
sobrecarga grasa del pulmn, que es una reaccin de tipo celular que se presenta
en el pulmn, ante la forzada eliminacin de determinadas sustancias, como los
fosfolpidos; ello da lugar a una alteracin del metabolismo lisosomal.
Entre los trastornos renales yatrognicos se pueden citar los cambios funcionales
que provocan las alteraciones metablicas descritas, oligurias y anurias
producidas por anestsicos y barbitricos, etc. Las nefropatas caracterizadas por
necrosis de tbulos contorneados se han observado en perros, conejos y ratones,
llegando en ocasiones esta necrosis a originar atrofia tubular e infiltracin
linfocitaria, las cuales pueden ser producidas por corticoides, cido acetilsaliclico,
tretraciclinas mal conservadas, neomicina, anfotericina B, mercuriales,
arsenicales, oxalatos, sulfamidas, clorotiacida, anticoagulantes, etc.
Las calculosis pueden originarse por hiperoxalaturia con disminucin del poder
solubilizante y precipitacin de cristales de oxalato clcico, en la administracin de
dietilenglicol, glicina, estrgenos, dosis altas de vitamina D, glioxalato, etctera.
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Las convulsiones pueden producirse con derivados fenotiacnicos como
cloropromacina, reserpina, isoniacida, imipramina, etc. Las neuromiopatas,
caracterizadas por debilidad y fatiga muscular, pueden producirse con neomicina,
estreptomicina, cloroquina, veratrina, colchicina, guanetidina, etc. Las alteraciones
extrapiramidales, caracterizadas por debilidad y fatiga muscular, temblor, falta de
coordinacin motora, opisttonos y disfagia, pueden ser provocadas por los
derivados fenotiacnicos, haloperidol, meprobamato, etc.
Los animales deben encontrarse en una temperatura corporal comprendida entre

38,9 y 39,8 C, el producto que hay que emplear debe ser templado a 37 C, las
agujas y jeringas usadas deben estar libres de pirgenos, la administracin del
producto se realizar por va intravenosa en la oreja a razn de 10 ml/kg. y el
nmero de animales ser de 3 en una primera prueba y de 5 en una segunda, por
cada producto que haya que investigar.
INTOXICACION POR ACIDO OXALICO Y OXALATOS. PLANTAS QUE LOS

CONTIENEN
El cido oxlico es custico en aplicacin local a partir del 5-10 %, provocando

escaras de color blanco grisceo, pero suele originar problemas de toxicidad en
los animales.
Los oxalatos se encuentran tanto en la naturaleza como en los productos

industriales. As, el oxalato potsico suele formar parte de las frmulas de
blanqueadores y productos de curtido, siendo tambin custico en soluciones
concentradas.
La etiologa comn de la intoxicacin por oxalatos en los animales se debe a la

ingestin de plantas que contienen estas sales:
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Cuando las pajas u otros alimentos son infestados por ciertas especies de los
hongos Aspergillus (A. niger y A. flavus) y Penicillium, tambin contienen oxalatos,
que pueden originar nefropatas en los animales.
Los gatos y perros pueden sufrir intoxicacin oxlica al ingerir etilenglicol. Con
respecto a las plantas ricas en oxalatos, James en Keeler (1978) las divide en dos
grupos:
1. Aquellas cuya savia tiene un pH prximo a 2, en la que el anin oxalato se

presenta principalmente como oxalato cido (HC2O), los gneros Oxalis y
Rumex, donde el oxalato existente es el oxalato cido de potasio.
2. Aquellas cuya savia tiene un pH de 6, en la que el anin es oxalato (C2O),
gnero Halogeton y quenopodiceas, que suelen contener oxalato sdico
soluble y oxalatos insolubles de calcio y magnesio.
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El contenido de oxalato suele ser mximo en las hojas y mnimo en las semillas.
Cuando los oxalatos solubles son ingeridos por los rumiantes, pueden seguir tres
caminos:
a) ser metabolizados en carbonato y bicarbonato, que, si se forman en

cantidad suficiente, pueden determinar alcalosis grave
b) combinarse con calcio libre en el rumen y ser excretados con las heces
c) si la ingestin es suficientemente elevada o rpida, pasar a la corriente
sangunea y originar la intoxicacin oxlica.
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La patogenia de la intoxicacin oxlica se explica por las acciones del cido
oxlico:
1. Producir hipocalcemia al combinarse con el calcio ionizado de la sangre,

con la consiguiente hiperexcitabilidad y disminucin de la coagulabilidad de
la sangre, reduccin de la produccin lctea y, en ocasiones, la muerte.
2. Originar alteraciones renales, ya que da lugar a clculos de oxalato clcico

insoluble al intentar el organismo eliminarlo, pudiendo bloquear y necrosar
los tbulos renales, con la consiguiente anuria y uremia.
3. Dar lugar a necrosis vasculares y hemorragias al cristalizar el oxalato

clcico en el sistema vascular.
En los casos agudos, la muerte por intoxicacin por oxalatos se atribuye a la

intensa hipocalcemia y, en los casos crnicos, a la uremia originada por la
obstruccin renal.
Los oxalatos insolubles que se insolubilizan en el aparato digestivo son

eliminados por las heces sin originar trastornos.
La sintomatologa de la ingestin de una dosis masiva de cido oxlico u oxalato

soluble se caracteriza por presentarse entre 2 y 6 horas despus de la ingestin
dolores abdominales, nuseas, vmitos, intranquilidad, en ocasiones convulsiones
y muerte pocas horas despus.
En los casos no tan agudos, los animales estn decados con la cabeza baja,
clico ligero, debilidad muscular, sialorrea, respiracin superficial y rpida,
temblores musculares, lquidos teidos de sangre alrededor de la boca,
convulsiones y polaquiuria, que puede llegar a la anuria.
En corderos suelen presentarse sntomas de indigestin, meteorismo, postracin,

disnea y muerte.
En el cerdo hay babeo, vmitos, diarrea y convulsiones, y suelen aparecer

petequias.
En los anlisis de los animales enfermos se aprecia hipocalcemia,

hiperfosfatemia, hipernatremia e hipercaliemia; hay elevacin de la tasa de
transaminasas sricas (SGOT y SGPT), lctico-deshidrogenasa y nitrgeno
ureico.
En el examen post mortem de los animales intoxicados, un hallazgo invariable es

la acumulacin de cristales birrefringentes de oxalato en los tbulos renales,
particularmente en la curvatura sigmoidea de la uretra del toro y en la porcin
curvada de la del morueco. Los riones estn plidos, edematosos y tumefactos,
y presentan hemorragias subcapsulares.
Suele descubrirse ascitis e hidrotrax; hemorragias y cristales de oxalato clcico

en la pared del rumen; vas respiratorias moderadamente congestionadas y rbol
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bronquial con espuma sanguinolenta, y cristales y microhemorragias en la mdula
oblongada.
El diagnstico se basa en la anamnesis, sintomatologa y hallazgo de los cristales

de oxalato en el aparato urinario. Se confirmar con la determinacin de la tasa
de cido oxlico en los alimentos, aparato digestivo o vsceras, as como en
lquido cefalorraqudeo.
El tratamiento de la intoxicacin tiene escaso valor por su rapidez y peligrosidad, y

puede intentarse con gluconato clcico, magnesia hidratada y soluciones de
glucosa para provocar la diuresis y combatir la alcalosis.
Ms importante es la prevencin con fosfato diclcico y acostumbrar a los

animales poco a poco a los pastos oxalatados; los animales valiosos y jvenes
nunca deben exponerse al peligro de la intoxicacin.
Sobre las plantas oxalatadas hay que sealar que su contenido es mayor cuando
estn en perodo de crecimiento y siempre son ms peligrosas en fresco que
cuando se han almacenado, posiblemente porque parte de los oxalatos solubles
se transforman en insolubles. Tambin influye la estacin, ya que en verano
suelen contener ms oxalatos que en invierno. Finalmente indicaremos que la
ingestin de plantas con oxalatos es bastante ms peligrosa cuando se hace
estando en ayunas.
La concentracin txica en sangre est sealada en 60-90 mg de cido oxlico

por 100 ml.
La determinacin de cido oxlico en plantas o alimentos animales puede

realizarse por titulacin con permanganato potsico y espectrofotometra de
absorcin atmica.
Entre las plantas que contienen oxalatos, podemos citar como ms

representativas:
1. La remolacha forrajera (Beta vulgaris), con una concentracin de 0,7- 1 %,

de la que 1/3 es clcico y 2/3, solubles.
2. El halogetn (Halogeton glomeratus), con un elevado contenido, que puede
llegar hasta el 34,5 %.
3. Las acederillas (gnero Oxalis), con un contenido del 1,1-1,3 %.
4. La acedera comn (Rumex acetosa), cuyos oxalatos suelen ser en su
mayora insolubles y de una proporcin del 0,3 %.
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5. El ruibarbo (Rheum officinale), cuyas hojas contienen un 0,7 % de cido
oxlico.
TXICOS METAHEMOGLOBINIZANTES.
Se denominan txicos metahemoglobinizantes aquellos compuestos que, por su

poder oxidante, transforman la hemoglobina en metahemoglobina, haciendo pasar
el hierro de su molcula de ferroso a frrico y dejando el pigmento hemtico
inhbil para captar y transportar el oxgeno. Desde nuestro punto de vista, los ms
importantes son las aminas aromticas, los cloratos y los nitritos.
Entre las aminas aromticas, las ms representativas son la anilina y homlogos

y derivados. Todas ellas se emplean profusamente en la industria y pueden
absorberse por todas las vas orgnicas: ingestin, inhalacin y contacto. Tienen
accin metahemoglobinizante y originan trastornos nerviosos, lo que las diferencia
de los cloratos y nitritos.
La sintomatologa anxica originada por aminas aromticas es idntica a la

producida por los nitritos. Sin embargo, la sintomatologa nerviosa se caracteriza
por una accin narctica, que va precedida de un estado de excitacin, con
exageracin de reflejos, taquicardia y convulsiones, y acaba con somnolencia,
abatimiento y coma. Paralelamente al perodo de depresin se presentan
hipotermia, bradicardia e hipotensin.
Entre los cloratos, los ms empleados son los de sodio y potasio, que entran en
la composicin de algunos herbicidas. Ambos son poco txicos, ya que precisan
cantidades importantes para originar trastornos, pero se dan casos de intoxicacin
por error, ya que tienen sabor salino y pueden ser confundidos con los cloruros. El
clorato potsico, adems de su accin metahemoglobinizante, puede provocar
trastornos ligados al ion potasio, pudiendo llegar a originar paro cardiaco.
La velocidad de formacin de la metahemoglobina, en el caso de los cloratos, es

relativamente lenta, y, por ello, pueden aparecer otros sntomas antes de
presentarse la anoxia hstica, caracterstica de los metahemoglobinizantes,
aunque los cloratos tienen el inconveniente de que el ion clorato no se inhibe en la
reaccin con la hemoglobina y sigue actuando mientras se encuentra en la
sangre, pero presentan la ventaja toxicolgica de que se eliminan rpidamente
por orina.
La accin metahemoglobinizante de los cloratos, en oposicin a la ejercida por las

aminas aromticas y los nitritos, est precedida por hemlisis.
La toxicologa de los nitratos es ms complicada que la de los
metahemoglobinizantes citados. Su origen puede ser:
a) Administracin errnea de nitratos, en lugar de otras sales como tartratos,

cloruros o sulfatos
b) Error de dosificacin de nitrato potsico al emplearlo como diurtico
c) Empleo de abonos que contengan nitratos (sdico, potsico o amnico) en
los prados y dejar que los animales pasten excesivamente pronto en ellos
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d) Administracin de aguas contaminadas bacteriolgicamente con grmenes
nitrorreductores o almacenadas en tanques galvanizados, pues el cinc
puede reducir los nitratos existentes en ellas a nitritos
e) Ingestin de plantas impregnadas con herbicidas (2-4-D, 2-4- dinitrofenol),
que en perodos de sequa pueden provocar acumulacin peligrosa de
nitritos
f) Ingestin de plantas acumuladoras de nitratos, el caso ms frecuente en la
intoxicacin animal.
En el rumen, los nitratos pasan fisiolgicamente a nitritos por accin microbiana y

estos ltimos a amonaco, pero, por encima de cierta concentracin de nitrato, el
paso de nitrito a amonaco resulta limitado y, por tanto, se acumula nitrito.
Se ha comprobado que los nitratos, cuando llegan a dosis txicas, tienen

influencia negativa sobre la fecundidad, tanto en ovinos como en bovinos,
originando abortos, disminucin de la produccin lctea y accin bocigena por
interferir con el metabolismo tiroideo del yodo, e interfiere con la absorcin y
almacenamiento heptico de la vitamina A.
Por otro lado, los nitratos son irritantes, ocasionando congestin y hemorragias a
nivel de la mucosa gastrointestinal y aparato urinario.
Igualmente, el ayuno se ha comprobado que aumenta la susceptibilidad a la

intoxicacin por nitratos, probablemente debido a que los carbohidratos hacen
que se formen menos nitritos en el rumen.
Se ha demostrado que los rumiantes toleran mayores niveles de nitratos cuando

la dosis se reparte durante todo el da o se mezcla con la dieta total.
La sintomatologa general de la intoxicacin por agentes metahemoglobinizantes

est formada por nuseas, vmitos, dolores abdominales, diarrea ms o menos
violenta y sanguinolenta, poliuria y metahemoglobinuria. Sin embargo, los
sntomas ms caractersticos son los consecuentes a la anoxia histica traducida
por obnubilacin, tambaleos, debilidad muscular, incoordinacin motora, disnea,
taquicardia, cianosis, convulsiones, coma y muerte, pudiendo aparecer expulsin
de sangre negruzca por las aberturas naturales.
Las lesiones que se observan post mortem son, por un lado, anoxia hstica,
vsceras congestionadas con sangre lquida achocolatada, edema y degeneracin
adiposa de hgado, cianosis generalizada, meninges oscurecidas y degeneracin
cardiaca y renal, y, por otro, el efecto corrosivo en las paredes gastrointestinales,
con gastroenteritis en los casos lentos. Finalmente, al eliminarse la
metahemoglobina formada por el rin, se produce su precipitacin en la orina
cida y se observa la nefrona y los tbulos llenos de restos de metahemoglobina,
y necrosis epitelial tubular. En el caso de los cloratos existe hemlisis, que no se
presenta en la intoxicacin por nitritos ni por anilina.
El diagnstico de la intoxicacin puede realizarse por los sntomas y lesiones,

pero el conocimiento exacto puede obtenerse espectrofotomtricamente,
determinando la metahemoglobina en sangre, ya que se observa una banda de
absorcin en el rojo, ancha, que desaparece al aadir sulfuro amnico diluido,
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aunque ello debe realizarse muy rpidamente despus de la muerte, puesto que
desaparece muy pronto.
El tratamiento preventivo de la intoxicacin por metahemoglobinizantes consistir

en no permitir el acceso de los animales a las praderas tratadas con nitratos o
herbicidas, hasta transcurridas varias semanas despus de la aplicacin y
siempre con la condicin de que las lluvias hayan disuelto estos agentes y
favorecido su penetracin en el terreno.
Curativamente, el tratamiento tendr tres enfoques:
1. Mxima eliminacin del txico ingerido por medio de vomitivos, purgantes

oleosos, lavado de estmago, carbn animal como adsorbente, etc. THAM
para facilitar la eliminacin por orina.
2. Contrarrestar el paso de hemoglobina a metahemoglobina con reductores

como azul de metileno intravenoso al 4 % (dosis de 5 mg/kg), tionina al 0,2
%, cido ascrbico a dosis de 5-20 mg/kg, azul de toluidina, glucosa, etc.
3. Tratar el colapso circulatorio por medio de tnicos cardacos, analpticos,

corticosteroides, etc.
PLANTAS QUE ORIGINAN SINDROMES NITRITOIDES
Las plantas que acumulan cantidades peligrosas de nitratos y causan sndrome

nitritoide son muy numerosas. Garner incluye una lista de cerca del centenar.
Entre ellas podemos citar:
Algunas de ellas son muy peligrosas por contener en sus tejidos nitrorreductasas,
que en condiciones idneas reducen los nitratos a nitritos.
En general, la concentracin de nitratos de estas plantas depende de las

condiciones y caractersticas del terreno, y labores recibidas, as como de las
condiciones de almacenamiento.
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Los nitratos se acumulan en los tejidos vegetativos, no en frutos ni en semillas; la
acumulacin de nitratos es generalmente mxima en el tallo y menor en las hojas.
Las concentraciones mximas suelen coincidir con el perodo inmediatamente
anterior a la floracin.
En ocasiones, tambin se ha demostrado que la reduccin de nitratos a nitritos se

encuentra favorecida por diversos hongos que infestan las plantas; estos hongos
pertenecen a los gneros Penicillium y Fusarium.
INTOXICACION POR SELENIO.
El selenio (Se) es un metaloide raro, que se encuentra en la naturaleza en estado

puro o asociado al azufre, hierro y cadmio.
Sus principales compuestos son hidrgeno seleniado, anhdrido selenioso, cido

selenioso, selenitos, cido selnico, seleniatos y oxicloruro de selenio.
El origen de la seleniosis se debe principalmente al empleo del selenio en la

industria, por lo que puede producir intoxicaciones profesionales en los obreros
que lo manipulan. Tambin pueden producirse intoxicaciones por error de
cantidades en su utilizacin como aditivo de piensos.
Sin embargo, el selenio es un micronutriente esencial para plantas y animales. Se

sabe que previene ciertas miodistrofias del ganado vacuno, ovino y equino, la
ditesis hemorrgica exudativa de los pollos, alteraciones hepticas en rata y
cerdo, y el sndrome lipoheptico de los pollos; tambin interviene en el
crecimiento, fertilidad y diarreas de los animales. En las formulaciones de piensos
se permite hasta en 0,2 ppm; el valor de 0,5 ppm es txico para las gallinas.
La forma ms frecuente en los animales se encuentra ligada al suelo, por la

ingestin de plantas que han acumulado este elemento, es decir, las
denominadas selenferas o indicadoras de selenio, que viven sobre terrenos
alcalinos, arciliosos y secos, puesto que el selenio es arrastrado a la profundidad
por la lluvia.
Basndose en el poder de absorcin del selenio se han clasificado las plantas en

tres grupos:
1. Selenferas, que suelen contener de 100-10.000 ppm de selenio.

Pertenecen a los gneros: Astragalus, Stanleya (pluma de prncipe),
Xylorrhiza (ster de madera), Neptunia, Oonopsis, Acacia cana,
Atriplex, Castilleja, Comandra pallida, Greyia, Morinda reticulata,
Grindelia, Gutierrezia, Machaeranthera, Penstemon, Sideranthus.
2. Plantas con absorcin moderada, que pueden llegar a contener de 1-
100 ppm de selenio. Entre ellas se encuentran los cereales comunes:
trigo, cebada, avena, etc.
3. Plantas que muestran una muy limitada tolerancia a la presencia de
selenio en el suelo, absorbiendo muy pequeas cantidades. Suelen ser
las hierbas y las plantas de jardinera.
16
Sin embargo, hay que sealar que aun dentro de las plantas del gnero
Astragalus existen especies de tres tipos:
1. Tambin llamado de indicadores primarios de selenio A. bisulcatus y A.

racemosus, entre otras; en el grupo
2. Que pueden crecer con presencia de selenio, pero no como elemento
imprescindible, A. incanus, A. edulis, A. hemosus y A. stipulatus, y en el
grupo
3. Las plantas que no crecen en presencia de selenio.
Como es lgico, las plantas encuadradas en el primer grupo son las peligrosas, ya
que, adems, estas plantas absorben los compuestos inorgnicos de selenio y los
transforman en sus tejidos en compuestos orgnicos, formando
selenoaminocidos, del tipo de la selenometionina, selenocistena, etc., y
originando alteraciones estructurales de las protenas.
De todas maneras, las plantas pueden considerarse peligrosas cuando su valor

en selenio sobrepasa 5 ppm.
Se ha observado que el selenio absorbido por las plantas est en razn inversa
de los sulfatos existentes en el terreno. Al parecer, Israel ha conseguido rebajar la
absorcin de selenio por las plantas, azufrando los terrenos con sulfato clcico o
brico.
El selenio es rpidamente absorbido por el organismo animal a travs del intestino

y los pulmones, bajo la forma de humos. Sin embargo, no se absorbe por la piel.
Circula por el torrente circulatorio ligado a la protena plasmtica.
Las sales inorgnicas son transformadas, en parte, en compuestos orgnicos, que

se fijan a las protenas, localizndose preferentemente en el hgado, bazo,
riones, msculos y hemoglobina, pero nunca se acumulan en la grasa corporal.
En la administracin prolongada, el selenio se encuentra en el pelo y pezuas, as
como en la leche, fijado a la casena.
Los compuestos de selenio atraviesan la barrera placentaria, localizndose en el

feto y provocando malformaciones congnitas. Tambin se encuentran en el
huevo, influyendo en su tasa de eclosin.
La eliminacin del selenio del organismo es bastante rpida y se realiza

preferentemente por orina, bilis, heces, leche, sudor y aire exhalado. Puede, por
tanto, constituir un peligro para las personas ingerir la leche de los animales
intoxicados e incluso la carne de los animales con alto contenido en selenio. Se
considera que concentraciones de 5 %o en la carne y de 0,5 %o en la leche son
txicas para el hombre.
Se ha demostrado que el selenio muestra una ntima analoga con el azufre,

encontrndose muchas veces sustituyendo este ltimo en los aminocidos, y,
aunque el mecanismo exacto de la intoxicacin no est precisado, se cree que
este reemplazamiento del azufre, formando selenocistena y selenometionina, en
ciertas protenas esenciales, inhibe la actividad de determinadas enzimas
17
respiratorias del tipo de la succino-deshidrasa, lo que da como resultado un
descenso de la sntesis de ATP.
En pequeos animales, el lmite de toxicidad crnica se ha sealado en unos 0,5

mg/kg de Se, aunque la ingestin diaria de 0,2 mg/kg se ha visto que puede
provocar trastornos en la digestin y funciones vitales.
La seleniosis se ha observado en quidos, bvidos, vidos, porcinos, aves y

ratas. La forma aguda suele presentarse en bovinos y ovinos, en los que la
muerte sobreviene a las pocas horas o pocos das de la ingestin, presentando
una sintomatologa de disnea, cianosis, pulso rpido y dbil, timpanismo, clicos,
poliuria, ceguera y atona de la musculatura lisa. La muerte es debida a parlisis
respiratoria.
En la forma subaguda de seleniosis, que suele presentarse en equinos y porcinos,

los animales pierden peso, presentan pelos speros y erizados, lagrimeo,
sialorrea, disfagia, trastornos visuales y marcha vacilante, se mueven en crculo,
padecen dolor abdominal y finalmente mueren por parlisis respiratoria. Hay que
sealar que el desarrollo de la intoxicacin suele realizarse en tres estadios: el 1
se caracteriza por inapetencia y trastornos visuales; el 2. presenta intensificacin
de esta sintomatologa y debilidad del tercio anterior, por la que existe dificultad en
mantenerse de pie, y el 3. muestra parlisis lingual, bradipnea, sialorrea,
lagrimeo, hipotermia, palidez de mucosas y ceguera.
En la forma crnica de la seleniosis, los animales presentan la piel rugosa,

pierden los pelos largos de las crines y la cola, la piel est agrietada, su apetito es
depravado, se encuentran embotados y, adems, en ocasiones se ha observado
ceguera e insuficiencia circulatoria perifrica. En los quidos puede llegar a
caerse el casco; en los bovinos y porcinos, las pezuas sufren excesivo
crecimiento y se deforman, y aparece cojera; en las aves disminuye la eclosin de
huevos y los pollos nacidos presentan malformaciones, y los cerdos sufren
anorexia, falta de crecimiento, prdida de pelo e inflamacin en la unin de piel y
pezuas. La muerte de los animales puede llegar a ser de hambre y sed, pues
llegan a no poder moverse.
Las lesiones que se observan en los animales muertos varan segn la intensidad
de la intoxicacin. Se producen hemorragias, cirrosis heptica, ascitis,
gastroenteritis, rganos genitales poco desarrollados, atrofia de corazn y nefritis.
En la forma crnica se comprueba anemia microctica e hipocrmica. Rosenfeld

ha encontrado que existe disminucin gradual del contenido en vitamina A,
vitamina C y protena total en sangre e hgado, y reduccin del azufre en hgado.
El diagnstico de la intoxicacin est basado en el anlisis de los sntomas y la

determinacin de la tasa de selenio en orina, vsceras (hgado y riones) y
faneras. Se considera que existe seleniosis cuando la concentracin de selenio en
tejidos o pelo es de 5 ppm. La leche procedente de animales que sufren la
intoxicacin puede llegar a contener concentraciones txicas (3 ppm) de selenio.
La determinacin de selenio puede realizarse destruyendo la materia orgnica y

destilndolo en forma de bromuro, realizando posteriormente el anlisis por
18
turbidimetra o gravimetra, y precipitndolo con sulfuro dixido y clorhidrato de
hidroxilamina. Tambin puede hacerse por colorimetra, basada en el color azul
que produce la codena con cido de selenio.
La intoxicacin aguda carece de tratamiento. El dimercaprol se considera ineficaz

en la intoxicacin por selenio.
Se han empleado sales de arsnico, arseniato y arsenito sdico en el agua de

bebida, ya que as se produce una copulacin del arsnico y el selenio, formando
compuestos no txicos. Los compuestos orgnicos de arsnico son menos
eficaces que los inorgnicos.
Las protenas de la dieta (lactoalbmina, ovoalbmina, gluten de trigo, etc.)

presentan accin protectora, que se atribuye a los sulfatos endgenos que se
originan en el metabolismo de los aminocidos azufrados.
Tambin se ha empleado el p-bromobenceno, que aumenta la tasa de eliminacin

del selenio por orina.
Finalmente, desde el punto de vista ambiental hay que sealar que el hidrgeno
seleniado (SeH2), a concentraciones en el aire de 0,05 ppm (1-4 ug/1), en 30 das
mata al 50 % de los animales de experimentacin.
INTOXICACION POR MOLIBDENO.
La intoxicacin molibdnica en los animales est generalmente producida por la

ingestin de plantas que proliferan en suelos ricos en este elemento o que han
sido espolvoreados con polvos industriales. Se conoce con el nombre de
molibdenosis.
La intoxicacin es conocida desde hace mucho tiempo y se sabe que est

estrechamente ligada a los niveles de cobre y sulfatos existentes en la dieta.
El orden genrico de tolerancia al molibdeno es el siguiente: un grupo de

animales bastante tolerante es el formado por los quidos y porcinos; un segundo
grupo menos tolerante est constituido por los ovinos y las aves, y un tercer grupo
de especies ms sensibles est compuesto por los bovinos y los conejos.
El molibdeno es rpidamente absorbido por el organismo, fijndose

principalmente en hgado, rin y huesos. Se elimina del organismo animal
principalmente por la orina.
Su retencin y eliminacin estn en funcin de la cantidad de sulfatos,

principalmente inorgnicos, existentes en la dieta, puesto que stos facilitan su
eliminacin.
Igual ocurre con la tasa de cobre existente en la dieta. Las cifras normales de
molibdeno en la alimentacin de los bovinos es de 5-6 ppm y en los ovinos de 10-
19
12 ppm, pero si la tasa normal de cobre (8-11 ppm) baja, los niveles normales de
molibdeno pueden ocasionar trastornos txicos.
El molibdeno acta competitivamente con el cobre a nivel enzimtico. Un ejemplo

de ello es la actividad bacteriana en el rumen. Esta actividad est controlada por
los catecoles, que necesitan como cofactor al cobre; al existir exceso de
molibdeno, ste forma complejos inactivos con los catecoles y se originan
condiciones favorables para la contaminacin bacteriana, que comporta la
aparicin de fuertes diarreas.
La accin protectora del cobre frente al exceso de molibdeno se atribuye a una

reaccin no bien conocida que tiene lugar en el tubo intestinal. Al existir exceso de
molibdeno en la dieta, se inactiva la sulfuro-oxidasa heptica, que transforma los
sulfuros en sulfatos. Esta inactivacin comporta la acumulacin de sulfuros
insolubles en la luz intestinal, como el de cobre, y origina mayor deficiencia de
cobre en el organismo.
El exceso de molibdeno y, por tanto, deficiencia de cobre, dan lugar en los

rumiantes a la aparicin de anemia, debido a la sntesis deficiente del hemo y baja
de los niveles de hemoglobina.
Como es lgico y segn lo expuesto, la aparicin de los sntomas de la

molibdenosis depende no slo de la cantidad de molibdeno, sino tambin de las
de sulfatos y cobre, as como de las reservas de este ltimo almacenadas en el
organismo.
Los animales intoxicados adelgazan y presentan piel seca, anemia hipocrmica,

pelo decolorado (acromotriquia) en los casos crnicos y lana de menos rizo, y en
los animales jvenes, que son los ms sensibles, aparece reduccin de la libido y
de la actividad testicular.
El diagnstico de laboratorio se puede realizar con fosfato sdico en medio ntrico,

dando color amarillo. Espectrofotomtricamente puede establecerse con cloruro
estannoso en medio de alcohol amlico, despus de que se haya calcinado la
muestra.
Se considera que existe exceso de molibdeno cuando en hgado existen ms de 5

ppm, simultneamente a menos de 30 ppm de cobre.
El tratamiento de la intoxicacin est basado en aportar cobre en forma de sulfato
(1-2 g por va oral o 200-300 mg por va intravenosa) o de glicinato (60- 120 mg
por va subcutnea). Es efectivo.
INTOXICACION POR COBRE.
El cobre metlico no se considera un txico, aunque su toxicidad est ligada a su

grado de ionizacin. El ion cobre forma parte de numerosas molculas orgnicas,
principalmente enzimas como la tirosinasa, uricasa, ascrbico-oxidasa,
citocromooxidasa, etc., y, al encontrarse en exceso, perturba las cadenas
enzimticas.
20
En la prctica, las sales de cobre son muy utilizadas con diversos fines. El sulfato
se emplea como emtico y antiparasitario, y como caracolicida, el acetato, como
fungicida, etc.
El cuprismo puede presentarse en los animales por ingestin de alimentos

impregnados en sales cpricas o ser de origen teraputico al tratar verminosis o
de origen alimenticio al consumir plantas que han crecido en terrenos ricos en
este elemento, pero siempre se encuentra ntimamente correlacionado con el
molibdeno y los sulfatos inorgnicos.
La dosis txica del cobre es muy variable entre especies e incluso individuos.
Los ovinos suelen ser ms sensibles al exceso de cobre que los bovinos; los
peces son sensibles al cobre posiblemente debido a que sus branquias no
parecen ser una barrera efectiva contra la absorcin.
Se han sealado como dosis txica de SO 4Cu por va oral para los bovinos 200
mg/Kg. y para los ovinos 20 mg/Kg. Sin embargo, los ovinos suelen presentar
sntomas de intoxicacin crnica al ingerir 25 mg diarios de cobre.
El cobre se absorbe bien en el aparato digestivo, el intestino delgado, por un

mecanismo no bien conocido, posiblemente la unin de cobre-protena, y tiene la
caracterstica de acumularse en hgado hasta cierto nivel, dependiendo esta
acumulacin del valor del molibdeno en la dieta, as como de la eliminacin por
orina del contenido en sulfato inorgnico. Igualmente se ha observado que los
hgados alterados por sustancias hepatotxicas, como los alcaloides
pirrolicidnicos, dan lugar a aumento de la acumulacin, al no poder metabolizar y
excretar el cobre. Lo mismo ocurre con la ingestin de heliotropos que por sus
alcaloides hepatotxicos, heliotrina y lasiocarpina, alteran el hepatocito.
Esta acumulacin limitada de cobre por el hgado provoca, al rebasar el umbral,

su sbita liberacin a la sangre, la perturbacin tpica del cuprismo, la hemlisis,
debida a la gran apetencia del cobre por los lpidos de la membrana celular del
eritrocito, y la ictericia, por la necrosis del hepatocito.
Las sales de cobre a dosis elevadas originan la intoxicacin aguda por su accin
irritante y necrosante sobre la mucosa gastrointestinal, caracterizndose por
nuseas, vmitos, salivacin, clico, diarrea acuosa y sanguinolenta,
convulsiones, pulso dbil, colapso y muerte por paro cardaco.
La sintomatologa de la intoxicacin crnica se manifiesta por dos hechos tpicos,

la ictericia y la hemoglobinuria, aunque tambin suelen presentarse descenso del
contenido en hemoglobina y del hematocrito, leucocitosis y en ocasiones uremia.
Sin embargo, en las aves y los porcinos no suele presentarse la ictericia
hemoltica.
Las lesiones en el cuprismo agudo no son caractersticas. Suele haber congestin

del tubo digestivo, hgado, bazo y rin.
En el cuprismo crnico, las lesiones dominantes son la ictericia generalizada y

hepatomegalia, con degeneracin amarilla, friable, y necrosis centrolobular;
21
vescula biliar distendida y llena de bilis espesa pardoverdosa; esplenomegalia
con color castao oscuro a negro, e hipertrofia renal con tejido friable y moteado
hemorrgico por petequias subcapsulares. La sangre suele ser de color
achocolatado por la metahemoglobina.
Los hepatocitos presentan vacuolizacin y necrosis, y existe fibrosis peri- portal.

Las clulas de los tbulos renales presentan degeneracin y necrosis. El bazo
aparece repleto de eritrocitos fragmentados.
El diagnstico implica la determinacin de cobre en sangre o hgado. Segn

algunos autores, la cupremia seala la intoxicacin, mientras que para otros debe
ir acompaada de hemoglobinuria para considerarla como prueba cierta del
cuprismo.
Todd y Thompson (1963. Br. Vet. J.) mostraron que 6 u 8 semanas antes de
aparecer la crisis hemoltica se presentaba en los animales una significativa
elevacin de actividades enzimticas relacionadas con el hgado, principalmente
la de la transaminasa glutmico-oxalactica, y llegaron a la conclusin de que el
diagnstico clnico del cuprismo poda realizarse por:
1. Valoracin de la SGOT en el suero.

2. Valoracin de la SGPT en el suero.
3. Determinacin de la tasa de cobre en tejidos.
4. Determinacin de la cupremia.
5. Deteccin de la disminucin del valor hematocrito.
6. Deteccin de la disminucin del porcentaje de hemoglobina.
7. Prueba de la bromosulftalefna.
La determinacin cuantitativa de cobre puede realizarse en la muestra por

espectrofotometra de absorcin por medio del dietilditiocarbamato sdico.
El tratamiento preventivo del cuprismo se realiza con molibdato amnico en el

pienso. La incorporacin de cinc a la dieta parece ofrecer alguna proteccin
contra la intoxicacin.
El tratamiento curativo del cuprismo consiste en el empleo de quelantes como

EDTA (Etilen diamino tetra actico), D-penicilamina, etc., aunque suele ser poco
efectivo, una vez iniciada la crisis hemoltica.
INTOXICACION POR PLOMO.
El plomo se encuentra en la naturaleza principalmente bajo la forma de sulfuro,

llamado galena, y a menudo est asociado a otros metales, como plata, cobre,
cinc, antimonio y hierro. Las aplicaciones del plomo son numerosas: fabricacin
de acumuladores, como antidetonante, pinturas, conducciones de agua,
galvanizacin, etc.
La intoxicacin por plomo (saturnismo, intoxicacin saturnina, plumbismo) puede

darse en los animales por numerosas causas y, segn Buck, el plomo hoy todava
representa uno de los txicos ms comunes en grandes y pequeos animales.
22
Entre las causas de la intoxicacin por plomo podemos citar la ingestin de
pinturas plmbicas (minio o tetraxido de plomo,etc), frmacos, pesticidas (como
el arseniato de plomo en su empleo en frutales), aceites usados de motor, grasa
de maquinaria, perdigones, pulpas guardadas en envases viejos recubiertos de
sal de plomo, vegetales prximos a fbricas o carreteras, etc.
La toxicidad del plomo est poco determinada, puesto que la fuente, la

sensibilidad de los animales, la edad de stos, la sal, etc. son factores que
influyen sobremanera en dicha toxicidad. Al parecer, los quidos son ms
sensibles que otras especies animales; con respecto a las sales de plomo, su
toxicidad depende de su solubilidad. Fabre clasifica en orden decreciente de
toxicidad el nitrato, acetato, cloruro, sulfato, sulfuro y fosfato; los animales jvenes
son siempre ms sensibles que los adultos.
Adems, el rgimen de vida y los hbitos nutritivos hacen variar mucho la

sensibilidad a esta intoxicacin. As parece ser que los bovinos, quidos, aves
acuticas y cnidos son los que ms frecuentemente sufren la intoxicacin,
mientras que los caprinos, gallinas y porcinos parecen ms resistentes a sufrirla.
La absorcin del plomo puede realizarse por vas cutnea, respiratoria y digestiva,
en orden creciente de frecuencia.
La va cutnea ha sido desde antiguo discutida, puesto que vara segn la sal
plmbica de que se trate y su forma de aplicacin, lo cual hace pensar que
necesita diversos factores para absorberse. Lo que s est universalmente
aceptado es la penetracin del plomo a travs de erosiones y heridas de la piel.
La va respiratoria tiene en el plomo gran importancia, puesto que es mucho ms

peligrosa que la va digestiva. Por va area se absorbe el 40 % de la cantidad de
plomo introducida en el pulmn, mientras que por va digestiva slo se absorbe el
1-10 % de la cantidad llegada al intestino. La va area era la puerta de entrada
del plomo en el organismo antiguamente en los animales de carga, lo cual era y
es debido al empleo del plomo como antidetonante en los carburantes, y, al ser un
polutante habitual en el aire, el plomo es un peligro tanto para el hombre como
para los animales, tanto en zonas industriales como en zonas urbanas.
La va digestiva es la puerta de entrada ms frecuente del plomo en los animales,

aunque la mayor parte que llega al aparato digestivo es eliminada por las heces
en forma insoluble. Por la accin del jugo gstrico, parte del plomo insoluble es
solubilizado e incluso en el intestino la bilis tambin lo solubiliza parcialmente,
formando colatos, y el resto en forma de fosfatos y sulfatos es eliminado. La
absorcin del plomo por el intestino parece estar regulada por el mecanismo que
controla la absorcin del calcio y fsforo y a partir de complejos insolubles con
protenas existentes en el tubo intestinal.
Una vez absorbido, el plomo es transportado por la sangre, en su mayor parte

(65-90 %), sobre la membrana de los hemates, otra parte circula unido a la
albmina del suero y solamente un 1 % circula libre sin fijar, siendo esta ltima
fraccin la que se distribuye por los tejidos.
23
De los rganos, en el hgado es donde queda retenido el plomo en una primera
fase en razn de su poder antitxico. Ello se ha podido comprobar por
microscopia electrnica observando ncleos de cristalizacin. Pero cuando la
detoxicacin no es completa o el aporte es excesivo, el plomo pasa a la
circulacin, donde puede llegar a niveles de 4 ppm y desde ah fijarse a diversos
tejidos y rganos principalmente ricos en lpidos, por los que presenta gran
afinidad, como SNC, mdula sea, faneras, rin, anterrenales, etc.
Sin embargo, el depsito principal del plomo son los huesos, ya que retienen el
90-95 % del absorbido. Parece que, al principio, el plomo se deposita en los
huesos bajo forma inestable, fcilmente liberable en las trabculas seas, pero
ms tarde esta fijacin se realiza en forma de trifosfato de plomo en la zona
cortical sea. Esta deposicin depende mucho del metabolismo del calcio, puesto
que ambos depsitos son concomitantes; por ello, el plomo puede ser movilizado
por infecciones, parathormona, dihidrotaquisterol, quelantes, hipocalcemia, etc.
La eliminacin del plomo del organismo se realiza por las heces, orina, Saliva,
leche, sudor y faneras. La eliminacin por la leche hace posible la intoxicacin de
las cras y el hombre, y la realizada por orina se considera que no seala tampoco
el grado de intoxicacin del animal, ya que los riones retienen mucho plomo, es
lenta y se sabe que se efecta por filtracin glomerular con reabsorcin tubular
muy escasa o nula.
Por otro lado, el plomo interfiere con el metabolismo de las porfirinas y, por tanto,
con la sntesis del grupo hemo, habindose atribuido a ello no slo los problemas
anmicos que origina, sino tambin, en el hombre, ciertas perturbaciones
nerviosas. Igualmente se sabe que el plomo interfiere con la ALA-deshidrasa y,
por tanto, bloquea el metabolismo del cido aminolevulnico.
La forma aguda de la intoxicacin es la ms frecuente en bovinos, ovinos y

porcinos, aunque puede presentarse tambin en las otras especies animales,
siendo generalmente debida a la ingestin de pinturas plmbicas. Se suele
presentar a los 2-3 das de la ingestin y cursa con sntomas nerviosos y
digestivos. Los trastornos nerviosos suelen ser depresin, ataxia y excitacin,
alternando con somnolencia, pupila dilatada y ceguera, convulsiones y rechinar de
dientes. Los trastornos digestivos son sed, salivacin excesiva, anorexia,
motilidad del rumen disminuida o anulada, constipacin seguida de diarrea con
heces lquidas de olor ptrido y frecuentemente negras, y dolor abdominal con
abdomen contrado. A veces se observan gemidos, disnea, micciones repetidas y
dolorosas, sudoracin y taquicardia inicial que pasa a bradicardia, y pueden morir
a las pocas horas de iniciado el proceso (1-2 horas).
En los quidos suele cursar la forma aguda con dolores clicos, estupor, paresia y
depresin. En el perro es tpica la hemoglobinuria y suele presentar vmitos,
indiferencia y convulsiones. En las aves se observa anorexia, debilidad muscular
con estacin difcil, sed intensa y muerte a las 24-36 horas.
El saturnismo crnico suele observarse principalmente en el perro y el gato, a

veces en los quidos y raramente en los bovinos y ovinos. Se caracteriza por
existir siempre un perodo asintomtico inicial de duracin muy prolongada. Los
principales sntomas que se observan en l son:
24
1. Adelgazamiento progresivo, hipotermia y aparicin de la llamada anemia

saturnina, originada por la disminucin de la supervivencia del hemate e
interferencia, como se ha sealado, con su formacin y renovacin.
2. Anorexia, vmitos, constipacin alternando con diarrea, lo que, segn

Kaufmann, es debido a los espasmos intestinales que se producen,
oscurecimiento y olor ftido de heces, y pigmentacin de la mucosa
gingival, que algunos autores consideran patognomnica y Buck cree que
podra confundirse con pigmentos gingivales naturales.
3. En el aparato neuromuscular, se observan dolores musculares que

constituyen el llamado reumatismo saturnino, paresia y parlisis de los
extensores, hulfago en los quidos por parlisis del recurrente, lo que da
lugar a la aparicin del ronquido, y accesos epileptiformes e irritabilidad
en el perro y gato, al parecer debidos a la llamada encefalopata saturnina.
4. En el aparato circulatorio se observa hipertensin, pulso lento, mucosas

plidas por la hipoglobulia y fragilidad capilar.
5. En el aparato respiratorio, muchos autores han sealado en mamiferos y

aves un hulfago seromucoso, que puede llegar a ocasionar una bronquitis
catarral, aparte el hulfago tpico equino.
6. En el aparato urinario aparece albuminuria como reflejo de la nefritis y en el

hombre es tpico el sndrome de Fanconi (incremento de cidos, glucosa y
fosfatos en orina) por fallo de la reabsorcin tubular de estas sustancias.
7. En ocasiones pueden presentarse abortos.
8. Las aves presentan prdida de peso, anorexia, anemia, parlisis de patas y

alas, y huevos sin cscara.
Las lesiones que se observan en el saturnismo agudo no son patognomnicas,

hay gastroenteritis con mucosas rojizas o grisaceonegras y hemorragias, hgado
hipertrofiado, de consistencia pastosa y con degeneracin grasa centrolobular,
msculos amarillentos o gris rojizos con aspecto de cocidos, riones con
degeneracin grasa, hidrocefalia, hidrorraquis y meninges congestionadas.
El diagnstico de la intoxicacin en los animales vivos puede realizarse

provisionalmente por la anamnesis y la sintomatologa nerviosa tan llamativa, pero
debe confirmarse en el laboratorio por diversos tipos de anlisis.
La determinacin de plomo existente en las heces slo proporciona al diagnstico

orientacin sobre el momento y duracin de la exposicin, aunque no cabe duda
que suele elevarse desmesuradamente en los animales intoxicados.
En animales muertos, la determinacin de la tasa de plomo suele realizarse

principalmente en hgado y rin, puesto que el pulmn, bazo y encfalo
contienen cantidades muy pequeas. Buck seala como media de los niveles de
25
fondo de hgado los siguientes: en bovinos 197 ppm, en equinos 9 ppm, en
cnidos 31 ppm, en porcinos 27 ppm y en ovinos 13 ppm.
El tratamiento de la intoxicacin por plomo tiene dos enfoques: uno impedir la

absorcin del txico ingerido y otro movilizar el plomo fijado. Para lo primero se
emplean precipitantes como agua albuminosa, leche, taninos, emticos,
purgantes salinos, etc. Para movilizar el plomo fijado se han empleado yoduro
sdico o potsico, y sulfato sdico o magnsico, aunque en la actualidad, el mejor
tratamiento es a base de quelantes, como el EDTA-Ca o la D-penicilamina,
dependiendo los resultados de la precocidad del tratamiento. El EDTA-Ca se
administra por va intravenosa de manera lenta, diluido en suero salino o
glucosado, a la dosis de 3 mg/kg, pudindose repetir, pero sin sobrepasar la dosis
de 6 mg/kg/da.
1. Complejo vitamnico B, que disminuye experimentalmente en ratas las

alteraciones bioqumicas originadas por el plomo en orina, sangre, rin e
hgado.
2. Administracin de hierro y cido ascrbico, que previene el retraso en el

crecimiento, la anemia y la acumulacin de plomo en los tejidos.
3. Administracin de vitamina B y vitamina C, que facilitan la accin del

EDTA-Ca-Na2 para movilizar el plomo, obtenindose as un significativo
descenso de la plumbemia y aumento del nivel de hemoglobina, ya que el
cido ascrbico forma con el plomo un compuesto soluble quelante del
metal o bien acta como reductor de grupos tioles.
INTOXICACION POR MERCURIO.
El mercurio se emple en la antigedad como pigmento e Hipcrates ya lo us

con fines teraputicos en el tratamiento de la sfilis. Ms recientemente se han
utilizado numerosos compuestos de mercurio con fines teraputicos, como xido
amarillo de mercurio, yoduro mercrico, cloruro mercurioso o calomelanos, cloruro
mercrico o sublimado corrosivo, etc., y, ms modernamente, compuestos
orgnicos, como mercurocromo, tiomersal, etc.
Todo ello dio origen en numerosos casos a problemas de intoxicacin mercurial o

hidrargirismo, que en la actualidad han remitido con etiologa teraputica por el
poco uso, aunque hay que sealar que el mercurio es un metal extremadamente
txico.
Sin embargo, en la actualidad, los problemas toxicolgicos del mercurio siguen

estando vigentes por el empleo de derivados mercuriales, como fungicidas,
pesticidas, etc., en forma de derivados orgnicos: cloruro de fenil-mercurio,
fosfato de etil-mercurio, cresol hidroxi-mercrico, acetato de fenil-mercurio, etc.
Adems, este empleo de compuestos mercuriales como plaguicidas y otros como
productos industriales ha originado problemas de contaminacin ambiental, en los
ltimos aos.
26
La sensibilidad especifica de los diferentes animales se ha sealado en orden
decreciente como sigue: aves, gatos, ovinos, bovinos, cnidos, porcinos y
equinos.
La va de entrada ms importante es, sin embargo, la digestiva. En el tubo

digestivo los compuestos solubles son rpidamente absorbidos, mientras que los
insolubles tienen que sufrir previamente la solubilizacin, es decir, pasar de sal
mercuriosa a mercrica. El mercurio orgnico tambin es absorbido por va
cutnea, pulmonar y digestiva.
Una vez absorbido, el mercurio se distribuye por todo el organismo, siendo

retenido en cantidades considerables en los tejidos, principalmente hgado, rin
y cerebro; el mercurio atraviesa la barrera placentaria y afecta al feto.
Se considera que la vida media del mercurio metlico y los compuestos

inorgnicos en el organismo es de unos 40 das.
Las vas de eliminacin del mercurio suelen ser en un 90 % las heces, en un 3-4
% la orina y en pequeas cantidades la leche, saliva y sudor. Las aves tambin
eliminan mercurio por los huevos.
La inhalacin de vapores de mercurio no suele ser frecuente, pero origina en

todos los animales disnea, tos, fiebre, anorexia, hemorragias en mucosa bucal,
dermatosis, nefritis, neumonitis intersticial y edema pulmonar.
Los sntomas de hidrargirismo crnico son muy similares a los del agudo, ms
suaves, de progresin ms lenta y con un gran predominio de los trastornos
nerviosos. Hay estomatitis con hipersalivacin, dificultad de masticacin,
anorexia, hemorragias de mucosas, prdida de peso, oliguria, taquipnea,
albuminuria, descenso de la produccin lctea, depresin, incoordinacin
progresiva de movimientos, hipotona, en ocasiones excitabilidad, prdida de vista
y odo, estrabismo, trastornos cerebrales, anemia hipoglobulnica y finalmente
aparece el coma.
Las lesiones que se observan en los animales muertos por hidrargirismo agudo
son de tipo irritativo, estomatitis, gastroenteritis, nefritis parenquimatosa, aumento
de tamao y edema de los ganglios linfticos, hemorragias subendocrdicas y
subepicrdicas, y petequias mltiples en mucosas y serosas. Cuando la
intoxicacin se ha originado por vapores de mercurio, se observa edema
pulmonar e hidropericardias.
En la intoxicacin crnica se presentan encas tumefactas, ulceraciones

hemorrgicas a nivel del cuello dentario, movilizacin de dientes, nefritis
intersticial y en el ciego lceras atribuidas a trombosis debidas a la precipitacin
del mercurio en los capilares bajo el efecto del sulfhdrico procedente de las
fermentaciones intestinales. Estas lceras se extienden en muchas ocasiones a
todo el intestino grueso. El hgado se encuentra ligeramente reducido de tamao y
presenta degeneracin hidrpica difusa.
El diagnstico de la intoxicacin est basado en la determinacin de la tasa de

mercurio en sangre, orina y tejidos, siendo el rin y especialmente la corteza
27
renal los mejores tejidos para su anlisis, pero estas determinaciones y sus
resultados tienen el gran inconveniente de que no sealan taxativamente el grado
de intoxicacin, ya que se ha comprobado que personas expuestas a altas
contaminaciones y con valores en sangre y orina 10 20 veces superiores a los
normales no presentaban sintomatologa txica.
El tratamiento de la intoxicacin es de resultados poco esperanzadores. Se ha

aplicado BAL y tiosulfato sdico como tratamiento electivo, as como penicilamina.
Deben emplearse medios eliminadores como lavado de estmago, albmina,
hidrato frrico, piridoxina-5-tiol y espirolactona, que facilitan la eliminacin renal, y
la vitamina C para reducir las formas mercricas en mercuriosas, que son menos
txicas.
Sin embargo, el inters ms actual por la toxicologa del mercurio se debe a que
es un contaminante ambiental de origen acutico, aunque llega al hombre y los
animales por va alimenticia.
El gran problema del mercurio es que se observa que, una vez en el medio
ambiente, la tasa de dicho metal va incrementndose en la escala zoolgica. Las
concentraciones en las algas marinas son unas cien veces superiores a las de las
aguas y los peces presentan concentraciones superiores a las de las algas
marinas. Las aves salvajes sufren tambin los efectos del mercurio al consumir
vegetales tratados con antifngicos, y los pescados y mamferos van alcanzando
cada vez mayor concentracin de compuestos mercuriales.
Dentro de los derivados de mercurio, la mayor peligrosidad se ha detectado en los

compuestos de alquil-mercurio, siendo, dentro de stos, el metilmercurio y el
etilmercurio los ms txicos, y se ha comprobado que el mercurio sufre metilacin
en el ambiente, sobre todo en los sedimentos acuticos.
Pero el mercurio no slo se encuentra en las aguas y animales acuticos, sino
tambin en la atmsfera y el suelo, y as el hombre y los animales pueden
intoxicarse por el consumo de semillas impregnadas por compuestos de mercurio.
La peligrosidad de los compuestos de alquil-mercurio est fundamentada en su

mayor absorcin intestinal que los compuestos inorgnicos, ya que el metil-
mercurio se absorbe por el intestino en un 90 % , mientras que los compuestos
inorgnicos slo se absorben en un 50 %. La vida media en el organismo es
mayor, como ya se ha indicado, en el metil-mercurio. Su gran afinidad por el
cerebro da origen a trastornos de tipo neurolgico. Finalmente cabe citar la
peligrosidad de su efecto gentico.
La sintomatologa de la intoxicacin por metil y etil-mercurio es fundamentalmente

nerviosa: anorexia, retraso en el crecimiento, incoordinacin, marcha errtica,
ceguera, paresia, temblores, letargo y coma final. En el hombre se suele iniciar
con astenia, laxitud, imposibilidad de concentracin e incluso deterioro intelectual,
con trastornos emocionales de miedo o depresin, posteriormente parestesias en
extremidades y lengua, incoordinacin progresiva, prdida de vista y odo,
disfagia, disgrafa, temblores, etc.
Debido a que estos compuestos se concentran principalmente en los animales

acuticos y las tasas ms altas se hallan en los tnidos, la OMS considera como
28
dosis aceptable diaria para el hombre la de 0,03 mg/da y en pescados seala
que, si contienen 1 ppm, el hombre no debe consumir ms de 210 g a la semana.
Estas recomendaciones estn basadas en la consideracin de que la dosis txica

para el hombre es de 0,3 mg/da, ya que a esta dosis se obtienen
concentraciones en sangre del orden de 0,2 ug/g y ya aparecen algunos
sntomas.
INTOXICACION POR ACIDO CIANHIDRICO Y PLANTAS

CIANOGENETICAS.
La intoxicacin por cido cianhdrico puede producirse por el propio cido

cianhdrico puro, algunas de sus sales o el consumo de las denominadas plantas
cianogenticas, caso este ltimo que suele ser el ms frecuente en los animales.
El cido cianhdrico o prsico (CNH) es un lquido incoloro, muy voltil, con olor a
almendras amargas y muy difusibles. Se emple en teraputica a dbiles
concentraciones como analgsico en forma de agua de laurel cerezo. Tambin se
ha empleado como raticida y en la guerra qumica.
Sus sales, los cianuros, son ms empleadas que el cido cianhdrico. De ellas, las
simples, es decir, aquellas en que el H ha sido reemplazado por un metal, tienen
una toxicidad dependiente de su grado de disociacin (las de sodio, potasio y
calcio son muy txicas, mientras que las poco disociables, como la de mercurio,
son poco txicas desde el punto de vista de la intoxicacin cian hdrica).
Las plantas cianogenticas son, como se ha indicado, el origen etiolgico ms

importante en la intoxicacin cianhdrica en los animales e incluso el hombre.
Su denominacin se basa en la capacidad de dejar cido cianhdrico en libertad,

ya que normalmente contienen un glucsido y una diastasa, que en condiciones
normales no contactan, pero que se unen al ser daado el tejido vegetal.
Sin embargo, hay que sealar que no en todas las plantas cianogenticas
encuentran conjuntamente el glucsido y el fermento, y, adems, no es necesaria
la presencia de una enzima especfica para que se origine la hidrlisis del
glucsido, que de una manera general es la siguiente:
29
Respecto a las plantas cianogenticas, la toxicidad es muy variable. Influyen la

edad de las plantas y su grado de conservacin (las viejas, marchitas, heladas y
secas son menos txicas, posiblemente por haberse desprendido parcialmente su
contenido en cido cianhdrico). Tambin influye la especie animal. As Garner
seala que los rumiantes son ms sensibles que los monogstricos, posiblemente
debido al pH gstrico, ya que, aunque el pH alcalino dificulta la liberacin del
cido cianhdrico, tambin el pH excesivamente bajo puede interferir con la accin
enzimtica. Asimismo influye la dieta del animal, puesto que se ha observado que
el heno, la alfalfa, maz, etc. retardan la produccin del cido.
El cido cianhdrico se absorbe por el organismo muy rpidamente, por va

digestiva, inhalatoria o parenteral, siendo eliminado en parte a travs de los
pulmones (el aire exhalado de los animales intoxicados tiene olor a almendras
amargas), aunque la mayor parte es detoxicado y eliminado por la orina.
Por otro lado, hay que sealar que los tiocianatos inhiben la utilizacin del yodo
por el tiroides y se consideran productos bocigenos, posiblemente por dar lugar
a tio-oxalazonas cclicas, que son bocigenas, como se comprueba en corderos
lactantes.
Las dosis intensas de CNH provocan la intoxicacin sobreaguda, con muerte
fulminante del animal en 1-2 mm, por inhibicin brutal de los centros bulbares. El
animal se desploma lanzando un grito, respira dificultosamente, eventualmente
puede presentar vmito, y muere por paro cardaco.
En la forma aguda, la muerte es algo ms lenta. Vilker seala tres fases

didcticas:
1. Aceleracin de la respiracin con movimientos ms amplios, hipertensin

arterial, debida a estmulo sobre el seno carotdeo; convulsin, vrtigo y
vmito, lo que demuestra que el SNC es el sitio inicialmente afectado, y
coloracin reja clara de las mucosas visibles, como reflejo de la coloracin
sangunea.
2. Cada del animal, rigideces musculares (orttonos, opisttonos, tris- mus,

etc.), convulsiones, emisin de heces y orina, e inicio de la ralentizacin de
la respiracin y de la disminucin de la presin arterial por paralizacin
bulbar.
3. Debilitacin progresiva de la respiracin y del latido cardaco, hasta que

sobreviene la muerte.
En los animales muertos a causa de intoxicacin cianhdrica aguda se observa

tinte rojo vivo de la sangre y los tejidos, sangre incoagulada, congestin de
pulmones, de la mucosa gastrointestinal y cerebral, ojos brillantes y pupilas
dilatadas. Si la muerte es reciente y la dosis, alta, el cadver exhala olor a
almendras amargas, sobre todo al abrir la cavidad abdominal. La putrefaccin
suele operarse lentamente. En la intoxicacin crnica, si existe, se han sealado
lesiones necrticas en cerebro.
30
El diagnstico de la intoxicacin puede basarse en la sintomatologa, el color rojo
vivo de la sangre y el olor a almendras amargas, pero el de certeza debe
realizarse en el laboratorio muy rpidamente, puesto que, despus de muerto el
animal, pueden variar los resultados en determinadas circunstancias.
Parte del CNH puede desprenderse y liberarse de las plantas cianogenticas

existentes en rumen despus de la muerte. El CNH existente en el organismo
despus de la muerte puede transformarse en sulfocianuro, principalmente en el
hgado. Por ello, algunos autores aconsejan el anlisis en msculo, que tiene
menor poder detoxicante. Durante la putrefaccin, puede originarse cido
cianhdrico.
Los rganos o muestras que hay que investigar suelen ser el contenido
estomacal, hgado, msculo y sangre.
Una vez absorbido el txico, se han preconizado desde el siglo pasado

numerosos tratamientos con el fin de fijar el ion cianuro a una forma inocua:
1. Nitrito sdico intravenoso, con el fin de producir metahemoglobina, sobre la

base de que el CNH tiene una alta afinidad por ella y formar
cianometahemoglobina. Con esta misma finalidad se ha buscado la
formacin rpida de metahemoglobina por medio del 4-dimetilaminofenol
(DMAP), pero la metahemoglobina formada por medio del nitrito sdico es
ms duradera, ya que el nitrito parece inhibir la metahemoglobn-reductasa.
Tambin con peores resultados se ha empleado el azul de metileno.
2. Tiosulfato sdico, que acta como donador de azufre en la detoxicacin

fisiolgica por rodanasa. Esta detoxicacin consiste en una transferencia
de un tiol desde un donador a la rodanasa, formando un persulfito
intermediario, que luego se transfiere al CNH, para formar tiocianato.
3. Sales orgnicas o inorgnicas de cobalto, ya que el CNH se une al

cobaltato formando cianocobaltatos atxicos, pero, adems, el cobalto
parece reactivar la citocromooxidasa inhibida por el CNH.
4. Como donadores de azufre se han empleado tambin, tetrationato sdico,

glutatin reducido, persulfitos, tiosulfonatos, etc.
5. Oxigenoterapia, ya que varios efectos txicos del CNH pueden ser

invertidos por el oxgeno hiperbrico.
6. Piruvato sdico. Se ha comprobado que restaura rpidamente la

respiracin inhibida por el CNH en cultivos celulares, ya que forma
cianhidrinas, pero en la prctica se ha visto que slo potencia los efectos
antitxicos del tiosulfato sdico y por ello se une a la mezcla de nitrito-
tiosulfato (bajando las dosis de nitrito). Tiene el gran inconveniente de que
es txico, pero calma las convulsiones. Tambin se ha comprobado que
potencia el efecto de EDTA-Co.
7. Cloropromacina. Se ha sealado como antagonista del CNH, debido a sus

propiedades hipotrmicas, que protegeran contra la anoxia. No est
31
confirmado el hecho. Sin embargo, se ha visto que potencia
sorprendentemente el tiosulfato, pero no por su efecto hipotermizante, ya
que se anula con un a-agonista, la metoxamina, y, por tanto, parecen estar
implicados los bloqueantes a-adrenrgicos.
32

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M.V.

Juan Villanueva De La Cruz

El estudio de las reacciones adversas de los medicamentos se complica al

En la clasificacin que hizo el Comit para la Organizacin Internacional de las

1. Sobredosificacin y tratamiento prolongado.

Por un lado, el primer apartado incluye la sobredosificacin y el tratamiento

Finalmente, en el ltimo apartado se seala un factor no citado hasta ahora, el

Las enfermedades yatrognicas se pueden definir como aquellas consecuencias

En 1970, la OMS inici un estudio en la especie humana, con el fin de establecer

El estmago, en la administracin oral de frmacos, sufre diversos efectos

Las ulceraciones en mucosas digestivas tienen una etiologa muy variada e

Tambin puede producirse estreimiento o constipacin, como ocurre con el

Igualmente podemos citar la diarrea, que puede ser la manifestacin de

Dado que los medicamentos son principalmente metabolizados en el hgado, la

a) en el transporte plasmtico, con su ligazn a la albmina plasmtica y su

Entre los medicamentos que lesionan el parnquima heptico se pueden sealar

Las alteraciones hemticas producidas por medicamentos no son excesivamente

La agranulocitosis, caracterizada por un descenso en el nmero de leucocitos

Las trombocitopenias, con aparicin de petequias, equimosis, hemorragias y

Los trastornos drmicos de origen yatrognico, que se pueden presentar en los

El edema o hiperhidratacin extracelular, casi siempre debido a una retencin de

La hipopotasemia o hipocaliemia puede ser producida por la acetazolamida, los

La hipocalcemia puede ser originada por un exceso de citratos, los corticoides,

Las hiperglucemias pueden ocasionarse con la administracin de hormonas

En los efectos adversos producidos en el aparato circulatorio por medicamentos

Las hipotensiones se originan con los gangliopljicos, el berilio, la reserpina,

En el rea respiratoria se pueden observar trastornos de origen yatrognico, como

Los animales deben encontrarse en una temperatura corporal comprendida entre

INTOXICACION POR ACIDO OXALICO Y OXALATOS. PLANTAS QUE LOS

El cido oxlico es custico en aplicacin local a partir del 5-10 %, provocando

Los oxalatos se encuentran tanto en la naturaleza como en los productos

La etiologa comn de la intoxicacin por oxalatos en los animales se debe a la

1. Aquellas cuya savia tiene un pH prximo a 2, en la que el anin oxalato se

a) ser metabolizados en carbonato y bicarbonato, que, si se forman en

1. Producir hipocalcemia al combinarse con el calcio ionizado de la sangre,

2. Originar alteraciones renales, ya que da lugar a clculos de oxalato clcico

3. Dar lugar a necrosis vasculares y hemorragias al cristalizar el oxalato

En los casos agudos, la muerte por intoxicacin por oxalatos se atribuye a la

Los oxalatos insolubles que se insolubilizan en el aparato digestivo son

La sintomatologa de la ingestin de una dosis masiva de cido oxlico u oxalato

En corderos suelen presentarse sntomas de indigestin, meteorismo, postracin,

En el cerdo hay babeo, vmitos, diarrea y convulsiones, y suelen aparecer

En los anlisis de los animales enfermos se aprecia hipocalcemia,

En el examen post mortem de los animales intoxicados, un hallazgo invariable es

Suele descubrirse ascitis e hidrotrax; hemorragias y cristales de oxalato clcico

El diagnstico se basa en la anamnesis, sintomatologa y hallazgo de los cristales

El tratamiento de la intoxicacin tiene escaso valor por su rapidez y peligrosidad, y

Ms importante es la prevencin con fosfato diclcico y acostumbrar a los

La concentracin txica en sangre est sealada en 60-90 mg de cido oxlico

La determinacin de cido oxlico en plantas o alimentos animales puede

Entre las plantas que contienen oxalatos, podemos citar como ms

1. La remolacha forrajera (Beta vulgaris), con una concentracin de 0,7- 1 %,

Se denominan txicos metahemoglobinizantes aquellos compuestos que, por su

Entre las aminas aromticas, las ms representativas son la anilina y homlogos

La sintomatologa anxica originada por aminas aromticas es idntica a la

La velocidad de formacin de la metahemoglobina, en el caso de los cloratos, es

La accin metahemoglobinizante de los cloratos, en oposicin a la ejercida por las

a) Administracin errnea de nitratos, en lugar de otras sales como tartratos,

En el rumen, los nitratos pasan fisiolgicamente a nitritos por accin microbiana y

Se ha comprobado que los nitratos, cuando llegan a dosis txicas, tienen

Igualmente, el ayuno se ha comprobado que aumenta la susceptibilidad a la

Se ha demostrado que los rumiantes toleran mayores niveles de nitratos cuando

La sintomatologa general de la intoxicacin por agentes metahemoglobinizantes

El diagnstico de la intoxicacin puede realizarse por los sntomas y lesiones,