Infecto Seminario W...

UNPRG-FMH INFECTOLOGIA Y MED.
TROPICAL
UNIVERSIDAD NACIONAL
“PEDRO RUIZ GALLO”
Facultad de
Medicina Humana
ALUMNOS:
 Mundaca Bravo Oscar Enrique
 Muro Solano Plinio Junior
ALUMNOS:
 Musayón Alache Carlos Rafael
 Mundaca Bravo Oscar Enrique
 Muro Solano Plinio Junior
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 Musayón Alache Carlos Rafael
Chiclayo, 2010
TROPICAL
OBJETIVOS
 Conocer y comprender los grados de la interacción hospedador
– agente infeccioso.
 Conocer y entender los conceptos de patogenicidad y
transmisibilidad.
 Reconocer el proceso de cadena epidemiológica con sus
determinantes de agente causal, mecanismos de transmisión,

huésped susceptible y medio ambiente.
 Definir el concepto de huésped susceptible y características.
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I. INTRODUCCIÓN
Una enfermedad infecciosa es la manifestación clínica consecuente a
una infección provocada por un microorganismo ,como bacterias, hongos, virus, y a
veces, protozoos, etc. o por priones. En el caso de agentes biológicos patógenos de
tamaño macroscópico, como los gusanos, no se habla de infección sino de infestación.
En el caso de infección o infestación por protozoos, vermes o artrópodos se habla
de enfermedad parasitaria, ya que dichos grupos han sido estudiados tradicionalmente
por la parasitología.
La epidemiologia tiene por objetivo el estudio de la distribución y los determinantes de
las enfermedades de la población. Si bien en sus inicios modernos, en las primeras
décadas del siglo XX, se hallaba orientado al estudio de las epidemias, en la actualidad
sus principios y métodos se aplican a todo tipo de enfermedades y condiciones de
salud. En las enfermedades infecciosas, considerada como fenómeno global que afecta
a grandes masas de la población, la epidemiologia se utiliza para estudiar la evolución
de la morbilidad y mortalidad que comportan, los grupos afectados, los cambios
geográficos, ciclos y tendencias, y permite diseñar estrategias para su control,
eliminación o erradicación. En las enfermedades infecciosas que se presentan en un
contexto localizado ya sea comunitario u hospitalario se utiliza para investigar la
etiología, mecanismos de transmisión y factores implicados, y permite definir programas
y acciones para su vigilancia, prevención y control. Su metodología también es muy útil
para analizar las causas de la emergencia de los nuevos patógenos.
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1. Situacion Actual de las Enfermedades Infecciosas
Las enfermedades infecciosas ocasionan en conjunto en todo el mundo 13,3 millones
de muertes al año, que representan el 25% del total y son la segunda causa de muerte.
El primer puesto lo ocupan las enfermedades cardiovasculares con el 31%. Sin
embargo, las infecciones son la primera causa de muerte en la infancia y la juventud, y
la principal responsable de perdida en años de vida por discapacidad. En los países en
desarrollo representan el 43% de las muertes. Cada hora mueren mas de 1500
individuos por dichas enfermedades, la mitad de ellas niños menores de cinco años.
Mas del 90% de las muertes se deben a una serie concreta de problemas: infecciones
de vías respiratorias inferiores 3.5 millones, HIV y SIDA, 2.3 millones; enfermedades
diarreicas, 2.3; tuberculosis, 1.5; paludismo, 1.1; sarampión 0.9; tétanos 0.4; tos ferina
0.3; ETS y meningitis 0.2 cada una (OMS 2007). La enorme magnitud de la patología
infecciosa en muchas partes del globo contrasta con el fuerte declive de las mismas que
tuvo lugar en el orbe occidental a inicios del pasado siglo, relacionado con las mejoras
introducidas en la nutrición y la higiene, y también se contrapone con la visión optimista
establecida a mediados de siglo en que tras el advenimiento de los antibióticos e inicios
de los grandes programas de vacunación se pensó que muy pronto se podría dar por
cerrado el ominoso capítulo de las enfermedades infecciosas.
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La continua emergencia de nuevos agentes (por ej., HIV, Legionella, hantavirus,
priones) que entre otros problemas han producido la pandemia HIV – SIDA de
extraordinario impacto humano y social, la reemergencia de algunas infecciones como
la tuberculosis, difteria, paludismo o dengue que en muchos países se daban por
controladas, el establecimiento de nuevas formas de transmisión (por ej., la via
intravenosa, los sitemas de refrigeración), la aparición de resistencia microbiana a los
antibióticos, la implicación de algunos agentes en determinadas enfermedades
crónicas, junto a la expansión de muchos factores de notable impacto sobre el medio
ambiente, además de las dificultades para atenuar los graves problemas en el tercer
mundo, indican que las enfermedades infecciosas seguirán siendo un capitulo muy
destacado en la medicina del siglo XXI. En el lado positivo deben anotarse importantes
éxitos conseguidos en los últimos decenios como la erradicación de la viruela y el
control de la poliomielitis, lepra y tétanos neonatal, la continuada disminución de la
mortalidad, morbilidad y discapacidades por enfermedades infecciosas en los países
occidentales, y la aceleración de nuevos avances científicos y técnicos que ha de
permitir la introducción de medicamentos y vacunas cada vez mas eficaces contra las
infecciones.
2. Conceptos Generales
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Se llama colonización a la proliferación de un agente infeccioso en la piel, una cavidad o
víscera de un huésped humano o animal. Infección es la invasión y multiplicación del
microorganismo en los tejidos del huésped, y enfermedad infecciosa el conjunto de
manifestaciones clínicas producida por la infección. La enfermedad es un posible efecto
de la infección, de hecho es poco frecuente y su presentación depende de una compleja
interacción de factores genéticos, adquiridos y ambientales.
La cadena epidemiológica es la serie de eslabones que intervienen en la transmisión
de un agente desde un reservorio o una fuente infectiva a un huésped susceptible. Se
agrupan cuatro áreas principales : agente causal, mecanismos de transmisión, huésped
susceptible y medio ambiente. Entre las propiedades que caracterizan los efectos del
agente destacan: a) La transmisibilidad o la capacidad del agente para propagarse de
un huésped a otro, que depende de la infectividad o capacidad para penetrar a los
tejidos y multiplicarse, de la frecuencia de contactos que el huésped infectivo mantenga
con susceptibles, del tiempo durante el cual dicho huésped elimine patógenos, y otros
aspectos. Una vez transmitidos, los organismos pueden colonizar o bien infectar al
huésped. La colonización suele ser una etapa necesaria en la secuencia que conduce
a la infección bacteriana, no en la infección vírica o micobacteriana. Las infecciones que
se propagan por contacto directo entre personas, como el sarampión, se denominan
también contagiosas. La transmisibilidad y la infectividad se pueden medir mediante el
número básico de reproducción Ro y la tasa de ataque. b) La patogenicidad o
capacidad para producir enfermedad, que se denomina virulencia si existe tendencia a
producir enfermedad grave y muerte. El abanico de respuestas clínicas producidas por
la infección constituye el espectro de la enfermedad y puede mostrar diversas formas
que van desde la infección inaparente a los cuadros con expresión clínica completa. La
patogenicidad configura las formas clínicas y su frecuencia que son propias de cada
enfermedad, en el sarampión, por ejemplo, cerca del 99% de los casos presentan
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enfermedad clínia, mientras que en la poliomielitis menos del 1%. La virulencia se mide
mediante la letalidad o proporción de casos mortales en relación al total de enfermos.
Se necesita un número mínimo de microorganismos o dosis infectiva para vencer las
defensas del huésped y causar enfermedad , por ello el numero de organismos
presentes en el inoculo desarrolla un papel destacado en la transmisibilidad y
patogenicidad , por ejemplo , los adenovirus son altamente infectivos y poco
patogénicos pues los esputos o secreciones orales de un adulto infectado contiene
de 106 a 107 partículas virales por mililitro y basta la Inhalación de 5 partículas
para causar infección, aunque la mayor parte de los infectados no presentan
síntomas. c) La inmunogenicidad o capacidad para inducir una respuesta inmunitaria
especifica y duradera en el huésped. Los adenovirus, por ejemplo, son estables
antigénicamente y producen una respuesta inmunológica protectora a largo plazo.
II. INTERACCIÓN HOSPEDADOR-AGENTE INFECCIOSO
Existen múltiples agentes potencialmente patógenos para el hombre que se diferencian,
entre otras cosas, por su forma de comportamiento. Unos son saprofitos y otros
parásitos. Saprofitos son los que viven de forma libre en la naturaleza y generalmente
son incapaces de desarrollarse en el organismo humano.
Parásitos son los que viven a expensas del hombre, animales o plantas. Son capaces
de vivir en la superficie o en el interior del hombre. De forma general, todo ser vivo que
alberga un parásito recibe el nombre de hospedador (mejor que huésped).
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 Tipos de Parásito
La intervención entre el hospedador y los parásitos puede realizarse de varias formas.
En base a este aspecto los parásitos se clasifican en comensales, simbiontes y
patógenos.
 Comensal
Es el parásito que obtiene alimento del hospedador sin dar nada a cambio. En
consecuencia, no produce beneficio ni perjuicio al hospedador. A esta categoría
pertenecen la mayor parte de las bacterias que forman la microbiota normal.
 Simbionte
Recibe este nombre el parásito que utiliza el hospedador en beneficio propio, pero
reportando a su vez algún beneficio al hospedador.
El ejemplo más característico de simbionte lo constituyen las bacterias intestinales que
sintetizan vitaminas, y la microbiota cutánea que produce sustancias bactericidas para
microorganismos patógenos.
 Patógeno
Es el parásito que provoca daño en el hospedador.
Los patógenos estrictos o verdaderos, son capaces de originar enfermedad en
hospedadores normales. Son patógenos per se, ya que poseen determinantes de
patogenicidad suficientes y válidos para llevar a cabo una acción patógena.
Los patógenos estrictos suelen tener procedencia exógena y producen cuadros clínicos
bastante específicos. Los patógenos oportunistas no causan enfermedad, a no ser que
encuentren factores favorecedores en el hospedador, fundamentalmente disminución de
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las defensas del organismo. Los patógenos oportunistas dan lugar a cuadros menos
específicos, y casi siempre son de origen endógeno (microbiota normal). Brucella y
Shigella son ejemplos de patógenos estrictos. Las bacterias responsables de
infecciones hospitalarias, los hongos y muchos virus pertenecen a la categoría de
patógenos oportunistas.
 Colonización, infección y enfermedad
La interacción hospedador-agente patógeno tiene varios grados : colonización,
infección y enfermedad infecciosa, pero no existe una definición universalmente
aceptada para cada uno de estos conceptos.
 Colonización
Es la persistencia de una bacteria en la piel o mucosas sin producir enfermedad ni
respuesta inmunitaria. Es la situación de la microbiota normal.
 Infección
Es el establecimiento de una bacteria en una localización corporal que no va seguido de
manifestaciones clínicas, pero sí de respuesta inmunitaria. Esta respuesta puede
evidenciarse por pruebas serológicas adecuadas. Este estado es el que clásicamente
se describe como infección inaparente, y se produce cuando el organismo es capaz de
poner en marcha una buena respuesta defensiva. A veces es difícil diferenciar las
situaciones de colonización e infección.
 Enfermedad infecciosa
Es la infección que tiene expresión clínica. La enfermedad infecciosa aparece cuando el
hospedador tiene poca capacidad defensiva, es invadido por muchos microorganismos
o éstos son muy virulentos.
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 Determinantes de patogenicidad
Los determinantes de patogenicidad se clasifican en cinco grupos, si bien un mismo
determinante puede tener varios comportamientos.
 Adhesinas
Son componentes, fundamentalmente proteicos, que unen la bacteria a los receptores
celulares del hospedador. El prototipo lo constituyen las fimbrias y los ácidos
lipoteicoicos.
 Invasinas
Son los factores que posibilitan que una bacteria pueda invadir las células.
 Agresinas
Son determinantes que causan daño en el hospedador o facilitan la diseminación
bacteriana. Las más importantes son las toxinas, enzimas hidrolíticas del tejido
conectivo (hialuronidasa, colagenasa), enzimas que despolimerizan proteínas
(proteasas), lípidos (lipasas, lecitinasas, fosfolipasas), polisacáridos (mucinasas), ácidos
nucleicos (nucleasas), etc.
 Impedinas
Son componentes bacterianos que bloquean los mecanismos defensivos del
hospedador. En este grupo se incluyen la cápsula, cubiertas mucosas, proteína M de
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los estreptococos, antígeno O y proteína A de Staphylococcus aureus que dificultan la
fagocitosis. También son impedinas las leucocidinas formadas por cocos grampositivos,
pues destruyen leucocitos polimorfonucleares (PMN).
 Modulinas
Este término se utiliza para hacer referencia a los determinantes de patogenicidad que
inducen la liberación de citocinas, que a su vez dañan los tejidos. La mayor parte de las
agresinas se comportan como modulinas. Las modulinas más importantes son el LPS,
proteínas de la membrana externa, ácidos teicoicos y exotoxinas (principalmente los
superantígenos).
 Determinantes favorecedores de la colonización y/o la diseminación
 Fimbrias
Las fimbrias, o pili, son estructuras bacterianas superficiales de las bacterias
gramnegativas. Intervienen en la adherencia a células de superficies mucosas7. Son
muy numerosas, de naturaleza proteica(pilina) y antigénicas. Su formaciónestá
codificada por plásmidos.
 Adhesinas proteicas no fimbrias
Algunas bacterias tienen proteínas superficiales en su membrana externa o en el LPS
que participan en el proceso de adherencia. La proteína F de estreptococos media la
adhesión a la fibronectina, que se encuentra en la superficie de células epiteliales de la
orofaringe.
 Ácidos lipoteicoicos
Son componentes parietales de las bacterias grampositivas, que se originan en zonas
profundas de la pared y emergen en la superficie. Los cocos grampositivos se unen a
las células del epitelio respiratorio por estos ácidos.
 Glicocalix (slime)
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Es un exopolisacárido que segregan algunas bacterias (Staphylococcus epidermidis,
Streptococcus) que forma una biocapa en la que quedan incluidas las bacterias . Esta
biocapa se fija firmemente a dispositivos médicos o quirúrgicos implantados en el
interior del organismo (sondas, catéteres, prótesis, etc.).
 Cápsula
Es el principal determinante antifagocitario. Su papel es muy importante, como lo
prueba el que algunas bacterias cuando pierden la cápsula se convierten en no
patógenas.
 Otros determinantes
Existen otros determinantes de patogenicidad que favorecen la colonización y/o la
diseminación bacteriana. Es el caso de los sideróforos que extraen el hierro de la
transferrina, las bacteriocinas que destruyen la flora normal, las enzimas que hidrolizan
o despolimerizan los tejidos, proteasa anti-IgA, peptidasa de C5a, leucocidinas, etc.
También debe incluirse en este grupo las variaciones en los antígenos de superficie que
posibilitan evadir la respuesta inmune.
 Determinantes que producen daño tisular
Son múltiples, pero los dos más importantes son las exotoxinas y la endotoxina (LPS).
 Exotoxinas
Aunque existen excepciones, son compuestos proteicos segregados por las bacterias.
Tienen acción específica y son de tres tipos:
1. Toxinas de modelo A-B. La subunidad B se fija a la célula. La A es la que penetra y
es la parte activa. El prototipo lo constituyen las toxinas de Corynebacterium diphtheriae
y Vibrio cholerae.
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2. Toxinas que alteran la membrana, como la toxina a de Clostridium perfringens.
3. Superantígenos, como la toxina del síndrome del shock tóxico por S. aureus. Los
superantígenos son toxinas que inducen la liberación de citocinas por las células T.
 Endotoxina
El lípido A del LPS es el responsable de la toxicidad, pues activa el complemento y
estimula la formación de citocinas.
Complemento y citocinas tienen papel defensivo, pero su liberación en exceso puede
ser perjudicial. Las citocinas son responsables del shock séptico.
 Otros determinantes
Algunos componentes del peptidoglicano de las bacterias grampositivas, especialmente
los ácidos teicoicos, a veces provocan liberación de citocinas en exceso. Las enzimas
que facilitan la difusión bacteriana también lesionan los tejidos. Por último, hay
componentes bacterianos, como determinados antígenos de Streptococcus pyogenes y
otras bacterias, que son responsables de respuestas autoinmunes.
 Tipos de enfermedad infecciosa
Los determinantes de patogenicidad condicionan la forma de implantación de las
bacterias y el desarrollo del proceso infeccioso. Existen tres tipos de enfermedad
infecciosa: tóxica, invasiva y mixta.
 Tóxicas
Producidas por bacterias que no tienen capacidad de penetración pero liberan
exotoxinas.
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Las bacterias colonizan la puerta de entrada y allí producen la toxina que actúa
localmente (V. cholerae), o pasa a la circulación general (Clostridium tetani). En algunos
casos la toxina penetra preformada o formada con los alimentos (S. aureus).
 Invasivas
Son las originadas por bacterias que tienen determinantes que posibilitan la
diseminación en los tejidos. Difunden por contiguidad o por el torrente circulatorio.
Las más representativas son las causadas por bacterias capsuladas.
 Mixtas
Son las debidas a bacterias que poseen determinantes que facilitan la diseminación,
pero también producen exotoxinas. La mayor parte de las bacterias originan
enfermedades de este tipo.
 Fases de la patogénesis
En unos casos las bacterias llegan al organismo humano procedentes del exterior
(infecciones exógenas). En otros, las bacterias que causan el cuadro infeccioso se
encuentran formando parte de la microbiota normal (infecciones endógenas). Hay
cuatro fases en la patogénesis: adherencia, penetración, diseminación y producción de
daño tisular.
 Adherencia
Es la unión de la bacteria a los receptores de las células de la piel o mucosas, o a
materiales inertes colocados en el interior del organismo. Es el primer paso para la
colonización. Los componentes bacterianos que intervienen reciben globalmente el
nombre de adhesinas (fimbrias, ácidos lipoteicoicos, glicocalix, etc.). Los receptores
celulares están en la superficie de las células y suelen ser glucoproteínas. Una misma
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bacteria puede tener varias adhesinas, una adhesina puede ser válida para varios
receptores, y un tipo concreto de receptor puede reconocer varias adhesinas.
La adherencia impide la eliminación de las bacterias por factores mecánicos, favorece el
aprovechamiento de nutrientes y la multiplicación bacteriana, y conduce a la formación
de microcolonias y al estado de colonización.
 Penetración
Las bacterias deben de atravesar el epitelio cutáneo o mucoso para producir
enfermedad.
No obstante, existen algunas excepciones. C. diphtheriae y Bordetella pertussis
colonizan la mucosa y desde allí liberan la exotoxina que pasa a la circulación general.
En ocasiones la penetración bacteriana se realiza de forma pasiva (picadura de
artrópodo, heridas, mordeduras, etc.), pero en la mayor parte de los casos se lleva a
cabo de forma activa. Las bacterias que penetran más fácilmente son las que liberan
enzimas mucolíticas o histolíticas. Unas invaden las células del epitelio, se multiplican y
las destruyen, sin alcanzar ni afectar la zona submucosa (Shigella). Otras penetran en
las células, pasan a través de ellas sin lesionarlas y llegan a la zona submucosa, donde
se multiplican, y posteriormente se diseminan por todo el organismo (Salmonella typhi).
 Diseminación
Las bacterias se multiplican en la submucosa o en el tejido subcutáneo. Desde aquí
difunden localmente y a distancia. Tienen mayor capacidad de diseminación las que
poseen determinantes antifagocitarios y las que liberan enzimas del tipo hialuronidasa,
proteasas, lipasas, etc. La propagación a distancia se realiza por vía sanguínea o
linfática, o por ambas. Algunas toxinas bacterianas (C. tetani) lo hacen por vía nerviosa.
 Producción de daño tisular
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El daño tisular surge por tres mecanismos principales: acción directa sobre las células,
mecanismo inflamatorio y mecanismo inmunológico.
 Acción directa
Las exotoxinas interfieren el funcionalismo de las células y pueden provocar su
destrucción, especialmente si son toxinas que inhiben la síntesis proteica. En unos
casos la exotoxina actúa sólo localmente (enterotoxina de S. aureus); en otros lo hace a
nivel local y general (C. diphtheriae); y en otros origina daño local y éste a su vez
favorece la diseminación bacteriana. Unas exotoxinas tienen acción general (C.
diphtheriae), mientras que otras actúan sobre localizaciones concretas (neurotoxinas,
enterotoxinas, etc.).
 Mecanismo inflamatorio
En los tejidos tiene lugar la liberación de enzimas hidrolíticas celulares y bacterianas
que originan una reacción inflamatoria. El LPS y otros componentes bacterianos activan
el complemento, que también es favorecedor de la inflamación. Además, el LPS,
superantígenos y otras modulinas inducen la formación de citocinas, que cuando se
producen en exceso ocasionan reacciones inflamatorias perjudiciales, e incluso shock
séptico, síndrome de respuesta inflamatoria sistémica y síndrome de disfunción
multiorgánica.
 Mecanismo inmunológico
En ocasiones las lesiones tisulares son consecuencia de la interacción entre la
respuesta inmune del hospedador y la bacteria o sus metabolitos. Es el caso de los
cuadros debidos a depósito de inmunocomplejos, hipersensibilidad celular y reacciones
autoinmunes.
 Mecanismos defensivos
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El organismo humano se defiende de los agentes patógenos de dos formas:
inespecífica y específica. Posee, por tanto, dos sistemas de defensa que constituyen lo
que se conoce como mecanismos inespecíficos y mecanismos específicos de defensa.
Los mecanismos de defensa inespecíficos están presente en todos los individuos y
protegen frente a cualquier patógeno. Los específicos varían de unas personas a otras y
defienden frente a patógenos concretos. Los inespecíficos son la también llamada
resistencia inespecífica, resistencia natural o inmunidad innata, pues son congénitos.
Los específicos se adquieren por infección o vacunación y constituyen lo que se
denomina respuesta inmunitaria o específica, inmunidad adquirida o inmunidad
adaptativa.
 Mecanismos inespecíficos
Están presentes en todos los individuos, pero su eficacia no es exactamente igual en
todos los casos. Difieren en función dela edad, enfermedades asociadas, nutrición,
estado hormonal, etc. Unos están situados a nivel de piel y mucosas (defensas
externas), y otros en el medio interno (defensas internas).
 Piel y mucosas
La piel y las mucosas son la primera barrera defensiva frente a los patógenos. En estas
zonas, especialmente en las mucosas, las bacterias se encuentran con la microbiota
normal, anticuerpos IgA, sustancias bactericidas como lisozima, ácidos grasos y
proteínas básicas, e incluso células fagocitarias
Además, tanto en la piel como en las mucosas puede haber situaciones de pH letales o
desfavorables para su multiplicación. Mención especial merecen la acidez de la mucosa
vaginal, estómago y superficie cutánea. Por otro lado, en ambas localizaciones existen
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factores de arrastre (descamación cutánea, movimiento de los cilios, micción, etc.) que
dificultan la implantación bacteriana.
 Defensas internas
Si los patógenos consiguen superar esa primera línea defensiva tendrán que
enfrentarse a las defensas celulares representadas por fagocitos y células natural killer
(NK). Las células fagocitarias (PMN, monocitos y macrófagos) ingieren y destruyen los
agentes invasores, después de una reacción inflamatoria previa. No obstante, conviene
recordar que a veces el proceso de fagocitosis no conlleva la destrucción del patógeno,
sino que éste puede sobrevivir en la célula fagocitaria, e incluso ocasionar la muerte de
ésta. Las células NK o células agresoras naturales, también tienen un papel importante.
Estas células son un tipo especial de linfocitos que pueden reconocer los cambios de la
superficie celular que se producen en células infectadas por virus y en algunas células
tumorales. Las células NK se unen a ellas y las destruyen (reacción de citotoxicidad).
En el medio interno también están las llamadas defensas humorales. Las más
importantes son el complemento, el interferón y las citocinas. En un segundo nivel, en
cuanto a eficacia, se encuentran la lisozima y la proteína C reactiva. El complemento
lleva a cabo las siguientes acciones defensivas:
1. Destrucción de bacterias o células infectadas por virus.
2. Acción quimiotáctica y anafilotóxica (C3a y C5a), que favorece la inflamación y
fagocitosis.
3. Opsonización de microorganismos, ya que los macrófagos tienen receptores para
C3b.
 Mecanismos específicos o respuesta inmunitaria
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Los mecanismos de defensa específicos configuran lo que se conoce como respuesta
inmunitaria (o respuesta específica). Estos mecanismos actúan frente a patógenos
concretos y suelen ser bastante eficaces. En la respuesta inmunitaria humoral el papel
defensivo lo llevan a cabo los anticuerpos, por su acción de opsonización, fijación del
complemento y neutralización de toxinas. En la respuesta inmunitaria celular intervienen
los linfocitos T, en unos casos los linfocitos T citolíticos (LTC) y en otros los linfocitos T
productores de citocinas. El mecanismo se analiza más adelante.
 Citocinas
Son hormonas proteicas que intervienen tanto en la respuesta inespecífica como en la
respuesta inmunitaria. Tienen papel defensivo, pero su liberación en exceso a veces
origina lesión tisular, shock e incluso muerte. Existen varios tipos, y una misma citocina
puede tener varias funciones.
Las citocinas son mediadores y reguladores de las respuestas defensivas, que se unen
a receptores específicos de las células diana. Son formadas principalmente por los
fagocitos monocelulares en la respuesta inespecífica y en la respuesta inmunitaria
humoral. En la respuesta inmunitaria celular son liberadas sobre todo por los LT
activados.
 Defensas frente a bacterias
Las respuestas defensivas del hospedador están encaminadas a eliminar las bacterias y
a neutralizar el efecto de sus toxinas. La eficacia de estas respuestas es diferente
según se trate de bacterias extracelulares o de localización intracelular.
 Bacterias extracelulares
La principal defensa inespecífica la constituye la fagocitosis. En el proceso también
intervienen de forma importante el complemento y determinadas citocinas. El
peptidoglicano de bacterias grampositivas y el LPS de bacterias gramnegativas activan
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el complemento. Como consecuencia, además de poder producirse la lisis acteriana, se
liberan factores quimiotácticosy anafilotóxicos (C3a y C5a), sinolvidar además que
C3btiene papel de opsonina. Por otro lado, el LPS bacteriano estimula la formación de
citocinas (TNF, IL-1, IL-6 y quimiocinas) por parte de los fagocitos monocelulares, que
favorecen la inflamación, y en definitiva la fagocitosis.
La respuesta inmunitaria humoral es un mecanismo defensivo específico frente a estas
bacterias mucho más importante que la respuesta inmunitaria celular. Los anticuerpos
defensivos son IgG e IgM que opsonizan las bacterias y activan el complemento.
También neutralizan toxinas bacterianas y evitan su unión a las células diana. La
respuesta celular se realiza por intervención de los LT CD4+ que producen IFN-g, que
activa a los macrófagos, y FNT que induce inflamación.
 Bacterias intracelulares
La resistencia inespecífica es poco eficaz para la defensa frente a estas bacterias, pues
en general son microorganismos que exhiben una alta resistencia a la digestión
infrafagocitaria. Las células NK resultan activadas por las bacterias intracelulares y
liberan IFN-g que activa a los macrófagos.
La respuesta específica celular (respuesta inmunitaria celular) es sin duda el principal
mecanismo defensivo. Los antígenos proteicos bacterianos localizados
intracelularmente estimulan a los LT CD4+, los cuales producen citocinas (IFN-gamma)
que activan los macrófagos. Además, también estimulan a los LTC (citolíticos), y estos
linfocitos así activados destruyen las células infectadas.
 Defensa frente a virus
Hay dos mecanismos defensivos inespecíficos principales frente a los virus , por un
lado, la infección vírica induce la producción de IFN tipo I por parte de las propias
células infectadas. Esta citocina inhibe la replicación vírica. Por otro, las células NK
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tienen capacidad de destruir células infectadas por virus. Los anticuerpos sólo son
eficaces frente a los virus antes de que éstos penetren en las células. Por tanto, su
papel defensivo es pequeño, excepto en el caso de la IgA. La respuesta inmunitaria
celular, por el contrario, tiene un papel importante. Los antígenos víricos estimulan los
LTC, los cuales lisan las células infectadas.
III. HISTORIA NATURAL DE LA ENFERMEDAD
• Concepto introducido en 1940 por Sir Macfarlane Burnet aplicándolo a las
enfermedades infecciosas.
• Leavell y Clarck en 1956, perfeccionan esta concepción dándole los niveles de
prevención y aplicación a cualquier tipo de enfermedad.
• Explica el curso que sigue la enfermedad sin intervención médica, lo que permite
establecer la etiología o factores determinantes, las diferentes etapas de la
enfermedad, diagnóstico, tratamiento y los medios de prevención.
En la historia natural de toda enfermedad infecciosa existe una dinámica propia de la
transmisibilidad y de la patogenicidad cuyo conocimiento tiene gran interés para el
diagnostico y la adopción de las adecuadas medidas asistenciales y preventivas.
A partir del momento de la exposición al agente causal, tanto la transmisibilidad como la
patogenicidad evolucionan según dos fases o periodos de tiempo. Los de la primera
son: a) Periodo de latencia o intervalo de tiempo comprendido entre el momento de la
exposición y el inicio de la transmisibilidad, y en el que el sujeto no es infectivo, y b) el
periodo de transmisibilidad durante el cual se puede transmitir la infección; en muchas
enfermedades como en la hepatitis víricas o el sarampión la transmisibilidad se inicia
antes que empiecen los síntomas. Las dos fases de la patogenicidad son : a) el periodo
de incubación o intervalo que transcurre entre la exposición inicial al agente infeccioso y
la aparición del primer signo o síntoma; es característico de cada enfermedad aunque
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pueden presentar notables variaciones entre los afectados, pues depende de la puerta
de entrada, la dosis infectiva y la respuesta del individuo; puede ser muy corto, de horas
en las toxiinfecciones alimentarias, o muy largo, de años en el Sida y, b) el periodo de
manifestaciones clínicas durante el cual el huésped presenta signos y síntomas clínicos
de la enfermedad; durante estas dos fases el sujeto puede transmitir la infección
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TROPICAL
IV. INFECCIÓN
Cuando los gérmenes entran en el cuerpo, pueden multiplicarse y provocar una
infección. El sistema inmunológico del cuerpo combate los gérmenes con células
especiales.
Infección es el término clínico para la colonización de un organismo huésped por
especies exteriores. En la utilización clínica del término infección, el organismo
colonizador es perjudicial para el funcionamiento normal y supervivencia del huésped,
por lo que se califica al microorganismo como patógeno.
CARACTERISTICAS.
Aunque todos los organismos pluricelulares son colonizados en algún grado por
especies exteriores, la inmensa mayoría de estas habitan en una relación simbiótica o
sin consecuencias para el huésped (comensalismo). Un ejemplo de lo anterior, son las
especies de bacterias anaerobias que colonizan el colon de los mamiferos; otro ejemplo
son las distintas especies de estafilococos existentes en la piel humana.
Una infección activa es el efecto de una lucha en la cual el organismo infectante trata de
utilizar los recursos del huésped para multiplicarse, a costa del mismo. El estado de la
infección es, de manera frecuente, simplemente cuestión de las circunstancias. Casi
todo organismo, en las condiciones adecuadas, puede volverse patógeno y casi ningún
organismo, si está presente en pequeñas cantidades y en áreas bien protegidas por el
sistema inmunitario del huésped, puede llevar a cabo una infección comprometedor.
FACTORES.
23
TROPICAL
Las variables que se ven envueltas en la producción en un huésped al que se le ha
inoculado un patógeno y el resultado final, son:
1. La ruta de entrada del patógeno y el acceso a las zonas del huésped que gana el
patógeno.
2. Período de incubación.
3. Cantidad de gérmenes.
4. La virulencia intrínseca del organismo particular (Capacidad de multiplicación).
5. Toxicidad.
6. Poder de invasión.
7. Tiempo de actuación.
8. Asociación microbiana.
9. El estado inmune del huésped que está siendo colonizado.
V. CADENA EPIDEMIOLÓGICA
Para que ocurra una enfermedad debe darse una serie de acontecimientos o hechos
que faciliten dicha enfermedad, estos hechos constituyen la llamada triada ecológica,
compuesta por un agente-ambiente-hospedero.
• ¿Qué es una cadena Epidemiológica?:
Son los pasos que siguen un agente causal, desde su hábitat natural (reservorio),
hasta el hospedero susceptible.
24
TROPICAL
• ¿Donde sucede?:
Todo esto ocurre antes de la enfermedad, en el ambiente y constituye la ETAPA
PREPATOGÉNICA.
• Eslabones de la Cadena:
1. Agente Causal:
Todo agente biológico que por su presencia puede dar origen a una enfermedad
transmisible.
Agente Biológico : bacterias o sus toxinas, virus, espiroquetas, rickettsias, parásitos
animales (protozoarios y metazoarios) y vegetales (hongos y levaduras) u otros, para
enfermedad transmisibles.
2. Reservorio:
Es el hábitat natural del agente causal (biológico), donde vive, se multiplica ydel que
depende esencialmente para su subsistencia.
*Tipos:
a.-Animados – Humanos
 Caso Clínico (enfermo).
 Caso Subclínico (no completan todos los signos y sint. de la enfermedad).
 Portadores :En período de incubación (no sabe que tiene el agente, pero si
puede contagiar a otros).
 En convalecencia (en etapa de recuperación).
 Sanos (lo tienen en el organismo pero a ello no les afecta).
 Animales: portadores de parásitos, no propios del humano.
b.-Inanimados
25
TROPICAL
 Suelo (hongos, protozoarios y esporas).
 Agua (cólera).
3. Puerta de Salida:
 Vía Respiratoria: por secreción nasal o bucal.
 Vía Digestiva → por heces.
 Vía Génito-Urinaria → semen, orina, sec. vaginal, todas las enfermedades de
transmisión sexual.
 Piel y Mucosa → solución de continuidad (sangre).
4. Vías de Transmisión:
Es el canal por donde pasa la puerta de salida a la puerta de entrada.
*Tipos:
a.-Directa
Con contacto físico – como por ejemplo relaciones sexuales, sarna, beso.
Sin contacto físico – estornudo (mecanismo de Fliger), el cual lleva secreción (gotitas
de Fliger) que pasando por el aire llegan a la puerta de entrada.
b.-Indirecta
Vehículos como instrumentos contaminados, alimentos, jeringas.
Vectores.
 Biológicos (el M.O. hace parte del ciclo en el hospedero).
 Mecánico (el M.O. se incorpora ya con su ciclo listo).
 Aire.
5. Puerta de Entrada:
26
TROPICAL
 Vía Respiratoria: al inhalar.
 Vía Digestiva: al comer.
 Piel y mucosa con solución de continuidad: para que un agente desde la vía
Génito-Urinaria penetre al hospedero debe ser por piel y mucosa siempre y
cuando haya solución de continuidad (no indemne).
6. Hospedero Susceptible:
a. Hombre en General.
b. Animal.
VI. HUÉSPED TRANSMISIBLE
El hecho de que una enfermedad o grupo de ellas utilicen al ser humano como
reservorio tiene una gran importancia practica, ya que las medidas de control que se
adopten se circunscriben al mismo hombre. El hombre es el único reservorio de
enfermedades venéreas; tuberculosis pulmonar, difteria, tos ferina, malaria, cólera y la
fiebre tifoidea.
El hombre como reservorio podrá ser enfermo o portador.
a) Por lo que respecta al Hombre enfermo, se deben considerar las distintas formas
de presentación de la enfermedad y factores influyentes: Típicas o manifiestas: con
sintomatología clásica; Atípicas: de mayor importancia epidemiológica, ya que
pasan desapercibidas, contribuyen a una mayor difusión de la enfermedad y
a la inmunización espontanea de la población; Inaparentes: siguen el curso típico
de la enfermedad sin manifestaciones de signos y síntomas, es sinónimo de
enfermedad subclinica, de gran importancia epidemiológica porque pasan
inadvertidas si no se emplean métodos de laboratorio para detectarlas.
27
TROPICAL
b) Hombre portador: es hombre portador aquel que sin presentar signos ni síntomas
de infección, alberga a un agente patógeno susceptible de ser eliminado y ser
transmitido a otro individuo. Desde un punto de vista epidemiológica es la situación
de mayor importancia, ya que los portadores:
• Son las formas ocultas e inaparentes del “iceberg” de la enfermedad infecciosa.
• Tienen un gran poder de transmisibilidad en el contexto de movilidad social.
• Tienen un marcado papel en el mantenimiento de enfermedades infecciosas.
Los factores que influyen sobre la duración del estado de portador, aun no han sido lo
suficientemente aclarados, pero pueden representar una inmunidad parcial o ser el
resultado de una terapia parcial o equivocada contra el microorganismo.
Dentro de los portadores se pueden distinguir: Portador sano, en estado de
colonización o infección inaparente. Elimina gérmenes patógenos sin haber padecido
la enfermedad (coribenacteriun difterae, poliovirus, neysseria meningitidis) portador
en estado de incubación(hepatitis, sarampión); portador convaleciente que puede
llevar a un estado de portador breve (shigella) y ocasionalmente crónico (Salmonella
tiphy).
Cuanto mejor se conozcan las características de la enfermedad mas se podrá conocer
su condición de producir portadores. Es fácil entender la relación entre la situación de
portador y la permanencia y propagación de enfermedades infectocontagiosas en la
población.
28
TROPICAL
VII. REPORTES EPIDEMIOLOGICOS
29
TROPICAL
30
TROPICAL
CONCLUSIONES
31
TROPICAL
 Las infecciones son la primera causa de muerte en la infancia y juventud y la
principal responsable de pérdida de años de vida por discapacidad.
 Más del 90% de las muertes se deben a infecciones de vías respiratorias inferiores
3,5 millones HIV y sida 2,3 millones.
 Las infecciones relucieron en número tras la mejora que hubo en la nutrición e
higiene, vacunación y un buen uso racional de los antibióticos.
 Cadena epidemiológica es la serie de eslabones que intervienen en la transmisión
de un agente desde un reservorio o una fuente infectiva a un huésped susceptible.
 El Huésped Susceptible es cualquier persona o animal que no posee suficiente
resistencia que le proteja contra un agente patógeno.
BIBLIOGRAFIA
32
TROPICAL
 MICROBIOLOGIA MEDICA. José Garcia, Juan Picazo. Editorial Mosby. 1996 –
España. Pag. 164-178
 Fauci AS Infectious diseases. Considerations for the 21st century. Clen infect dei
2005;32 : 675 – 685
 Vaque J. Epidemiologia general de las enfermedades transmisibles. En: Piedrola
Gil. Medicina Preventiva y Salud Publica. Galvez R, Sierra A, Saenz M°c et al,
eds 10° ed. Barcelona, Masson SA, 2001, 387 – 400
 http://www.dge.gob.pe/vigilancia/sala/2010/SE28/malaria.pdf
 http://www.dge.gob.pe/vigilancia/sala/2010/SE28/dengue.pdf
 http://www.dge.gob.pe/vigilancia/sala/2010/SE28/bartonella.pdf
33

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UNPRG-FMH INFECTOLOGIA Y MED.

 Conocer y comprender los grados de la interacción hospedador

 Conocer y entender los conceptos de patogenicidad y

 Reconocer el proceso de cadena epidemiológica con sus

determinantes de agente causal, mecanismos de transmisión,

 Definir el concepto de huésped susceptible y características.

Una enfermedad infecciosa es la manifestación clínica consecuente a

una infección provocada por un microorganismo ,como bacterias, hongos, virus, y a

veces, protozoos, etc. o por priones. En el caso de agentes biológicos patógenos de

tamaño macroscópico, como los gusanos, no se habla de infección sino de infestación.

En el caso de infección o infestación por protozoos, vermes o artrópodos se habla

de enfermedad parasitaria, ya que dichos grupos han sido estudiados tradicionalmente

La epidemiologia tiene por objetivo el estudio de la distribución y los determinantes de

las enfermedades de la población. Si bien en sus inicios modernos, en las primeras

sus principios y métodos se aplican a todo tipo de enfermedades y condiciones de

a grandes masas de la población, la epidemiologia se utiliza para estudiar la evolución

de la morbilidad y mortalidad que comportan, los grupos afectados, los cambios

geográficos, ciclos y tendencias, y permite diseñar estrategias para su control,

eliminación o erradicación. En las enfermedades infecciosas que se presentan en un

contexto localizado ya sea comunitario u hospitalario se utiliza para investigar la

etiología, mecanismos de transmisión y factores implicados, y permite definir programas

y acciones para su vigilancia, prevención y control. Su metodología también es muy útil

para analizar las causas de la emergencia de los nuevos patógenos.

1. Situacion Actual de las Enfermedades Infecciosas

Las enfermedades infecciosas ocasionan en conjunto en todo el mundo 13,3 millones

El primer puesto lo ocupan las enfermedades cardiovasculares con el 31%. Sin

embargo, las infecciones son la primera causa de muerte en la infancia y la juventud, y

la principal responsable de perdida en años de vida por discapacidad. En los países en

introducidas en la nutrición y la higiene, y también se contrapone con la visión optimista

establecida a mediados de siglo en que tras el advenimiento de los antibióticos e inicios

cerrado el ominoso capítulo de las enfermedades infecciosas.

La continua emergencia de nuevos agentes (por ej., HIV, Legionella, hantavirus,

extraordinario impacto humano y social, la reemergencia de algunas infecciones como

la tuberculosis, difteria, paludismo o dengue que en muchos países se daban por

controladas, el establecimiento de nuevas formas de transmisión (por ej., la via

intravenosa, los sitemas de refrigeración), la aparición de resistencia microbiana a los

antibióticos, la implicación de algunos agentes en determinadas enfermedades

crónicas, junto a la expansión de muchos factores de notable impacto sobre el medio

éxitos conseguidos en los últimos decenios como la erradicación de la viruela y el

control de la poliomielitis, lepra y tétanos neonatal, la continuada disminución de la

mortalidad, morbilidad y discapacidades por enfermedades infecciosas en los países

occidentales, y la aceleración de nuevos avances científicos y técnicos que ha de

Se llama colonización a la proliferación de un agente infeccioso en la piel, una cavidad o

víscera de un huésped humano o animal. Infección es la invasión y multiplicación del

microorganismo en los tejidos del huésped, y enfermedad infecciosa el conjunto de

manifestaciones clínicas producida por la infección. La enfermedad es un posible efecto

de la infección, de hecho es poco frecuente y su presentación depende de una compleja

interacción de factores genéticos, adquiridos y ambientales.

La cadena epidemiológica es la serie de eslabones que intervienen en la transmisión

de un agente desde un reservorio o una fuente infectiva a un huésped susceptible. Se

agrupan cuatro áreas principales : agente causal, mecanismos de transmisión, huésped

agente destacan: a) La transmisibilidad o la capacidad del agente para propagarse de

un huésped a otro, que depende de la infectividad o capacidad para penetrar a los

tejidos y multiplicarse, de la frecuencia de contactos que el huésped infectivo mantenga

a la infección bacteriana, no en la infección vírica o micobacteriana. Las infecciones que

se propagan por contacto directo entre personas, como el sarampión, se denominan

también contagiosas. La transmisibilidad y la infectividad se pueden medir mediante el

número básico de reproducción Ro y la tasa de ataque. b) La patogenicidad o

capacidad para producir enfermedad, que se denomina virulencia si existe tendencia a

producir enfermedad grave y muerte. El abanico de respuestas clínicas producidas por

la infección constituye el espectro de la enfermedad y puede mostrar diversas formas

mediante la letalidad o proporción de casos mortales en relación al total de enfermos.

Se necesita un número mínimo de microorganismos o dosis infectiva para vencer las