UNIVERCIDAD AUTONOMA DE NAYARIT

UAN

UNIDAD ACADEMICA DE MEDICINA VETERINARIA Y ZOOTECNIA

UNIDAD DE APRENDISAJE
INMUNOLOGIA Y ENFERMEDADES DEL SITEMA INMUNE

CASO INTEGRADOR

TITULO DEL TRABAJO

TIROIDITIS LINFOCITICA O DE HASHIMOTO

DOCENTE:
FREDERICK CHAVEZ GONZALES

ALUMNO:
IRVING SALVADOR GARCIA CABRALES

COMPOSTELA NAY 30/05/17

1
 INDICE
RESUMEN3
PALABRAS CLAVES..3
TIROIDITIS DE HASHIMOTO4
CUADRO CLINICO..5
DIAGNOSTICO....5
ETIOPATOGENIA6
ETIOLOGIA...6
TRATAMIENTO7
ENFERMEDADES RELACIONADAS..8
RESISTENCIA A HORMONAS TIROIDEAS13
INFLUENCIA DE LAS VITAMINAS13
TIROIDITIS DE HASHIMOTO INFANTIL..14
TIROIDITIS EN EL ENBARAZO.15
FISIOLOGIA TIROIDEA DURANTE LA GESTACION16
FUNCION TIROIDEA Y FERTILIDAD18
YODO Y ENBARAZO19
ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS Y EMBARAZO..20
CONCLUCION...20
REFERENCIAS..21

2
Resumen:
La tiroiditis de Hashimoto (TH) es una enfermedad autoinmune y constituye la
principal causa natural de hipotiroidismo. Fue descrita por primera vez en 1912 por
el Dr. Hakaru Hashimoto, quien detect la presencia de un infiltrado linfocitario que
llam (estruma linfomatoso).
Se caracteriza por la infiltracin linfoctica, fibrosis, atrofia de clulas epiteliales y
cambios de eosinofilos en algunas clulas del parnquima tiroideo. Es una de las
causas ms frecuentes de inflamacin espordica y una enfermedad
relativamente comn, adems de ser la ms frecuente de las enfermedades
inflamatorias.
Se presenta ms en las mujeres de edad media que empieza con aumento sin
dolor de la glndula y puede presentar algn grado de hipotiroidismo.

Palabras claves:
Hashimoto
Boci
Infiltracin
Autoinmune
Indolora

3
 TIROIDITIS DE HASHIMOTO.
Tiroiditis de Hashimoto. Denominada tambin enfermedad de Hashimoto, tiroiditis
crnica, tiroiditis autoinmunitaria, tiroiditis linfocitaria, bocio linfadenoide y bocio
linfomatoso ,es un proceso inflamatorio del tiroides de etiologa autoinmune descrito
inicialmente por Hashimoto caracterizada fundamentalmente por la presencia de
boci (inflamacin de una glndula) generalmente moderado,anticuerepos
circulantes y alteraciones histolgicas que incluyen infiltracin linfocitaria, fibrosis y
cambios eosinofilos en las clulas parenquimatosas.(M. Pombo Arias ,et. A., 1997)
Es una de las enfermedades tiroideas ms frecuentes y se acompaa habitualmente
de funcin tiroidea normal aunque es la causa ms comn de hipotiroidismo que
resulta de las destruccin progresiva de la glndula tiroidea (excepto en las regiones
con boci endmico por deficiencia de yodo.
Esta enfermedad presenta un gran predominio en el sexo femenino y puede
aparecer a cualquier edad, observndose con mayor frecuencia entre los 30 y los
50 aos. La enfermedad es muy frecuente en Estados Unidos y en el Reino Unido,
donde su incidencia se cifra en 0,3-1,5 por 1.000 habitantes y por ao y es
considerada la causa ms frecuente de bocio hipotiroideo en las zonas geogrficas
con suficiente aporte de yodo. (B. Moreno Esteban, et. al.1994)
La respuesta autoinmune en la tiroiditis de Hashimoto incluyendo tanto mecanismos
humorales como celulares. Se detectan anticuerpos circulantes contra las distintas
estructuras del tiroides. En los tejidos se observa una infiltracin difusa de clulas
mononucleares linfocticas o fagociticas, clulas plasmticas y macrfagos as
como clulas foliculares con cambios de eosinofilos posiblemente debido a la
respuesta celular contra la agresin y zonas de fibrosis.
La tiroiditis autoinmune o de Hashimoto se asocia frecuentemente a otros procesos
autoinmunes como diabetes tipo 1, insuficiencia adrenocortical e hipotiroidismo o
alteraciones cromosmicas como el sndrome de Down.
Existen algunas variantes de la forma clsica de tiroiditis de Hashimoto con algunas
caractersticas particulares.
Tiroiditis autoinmune juvenil que ocurre en nios y adolescentes y que lleva
un menor grado de infiltracin linfoctica, de fibrosis y de atrofia del tiroides.

Tiroiditis silente o postparto, con cuadro clnico ms silente y que con

frecuencia se presenta despus del parto .la disfuncin tiroidea es leve y la
situacin se normaliza rpidamente, aunque muchos casos desarrollan
tiroidismo de Hashimoto francas.

4
 Tiroiditis atrfica, es una variante en la que predomina la atrofia tiroidea y el
hipotiroidismo. Se detectan auto anticuerpos que interfieren y bloquean el
receptor de la TSH produciendo hipotiroidismo. Adems anticuerpos
inhibidores del crecimiento tiroideo bloquean la accin trfica de la TSH sobre
la glndula. (M. Pombo Arias, et. A., 1997)

CUADRO CLINICO
Su cuadro clnico consiste en un aumento de tamao del tiroides que no suele
presentar dolor a la presin, presenta una consistencia algo dura. El aumento del
tamao viene condicionado por el exceso de TSH secundario a una ligera
disminucin de T3 y de T4. La captacin tiroidea est en el lmite inferior de la
normalidad y muestra una distribucin irregular. Con el tiempo puede desarrollar un
hipotiroidismo. En las tiroiditis de rpido crecimiento debe considerarse la
posibilidad de desarrollo de un linfoma sobre todo en los pacientes de edad
avanzada. Los ms frecuentes son los de clulas grandes no hendidas y los
inmunoblasticos. (Arribas y Alvares, 2007)

DIAGNOSTICO
Hoy en da, el diagnstico de TCH se hace en relacin a la palpacin de un tiroides
de tamao normal o aumentado, de consistencia firme y gomosa, indoloro, de
bordes netos, superficie irregular; falla funcional tiroidea clnica o subclnica o por
la presencia de altos niveles de anticuerpos antitiroideos en sangre (antiperoxidasa,
antitiroglobulina o ambos). Sin embargo, no todos los pacientes con anticuerpos
antitirodeos tienen la enfermedad, estos tambin se pueden detectar en bajos
ttulos en pacientes con enfermedad de Basedow Graves clsica, en 20% de las
mujeres sin patologa tiroidea y en 6,6% de adultos normales. (Rev Med Chile 2010).
Con las PAAF el diagnostico de tiroiditis de Hashimoto es posible aunque con ciertas
limitaciones. Siempre hay que asegurase de que no se est presionando un
linfonodo regional. Los frotis citolgicos obtenidos de tiroides comprometidos por
tiroides de Hashimoto tienen citologa blanda, celularidad variable y son usualmente
hipercelulares, aunque depende del periodo de la enfermedad.
Las dos poblaciones celulares predominantes son las clulas inflamatorias y
clulas epiteliales. Ambas aparecen en proporcin variable. En las clulas
inflamatorias predominan linfocitos T Y B pequeos de ncleo redondo y escaso
citoplasma, inmunoblastos y clulas plasmticas. (Severino rey.2012)

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ETIOPATOGENIA
La TH se considera una enfermedad autoinmune donde el sistema inmune
reacciona contra algunos antgenos tiroideos. Se ha mencionado como factor
desencadnate una deficiencia de linfocitos t supresores especficos de tiroides que
permiten la potenciacin de linfocitos t cooperadores (CD4) lo cual facilita la accin
de los linfocitos citotxicos (CD8) y que los linfocitos b de tiroides produzcan una
serie autoanticuerpos, principalmente antireceptores de HET, antimicrosomas
(antiperoxidasas) anticuerpos especficos contra tiroglobulinas, membrana del
epitelio folicular y hormona tiroidea. La activacin puede ser secundaria a una
infeccin por virus o bacterias que tenga una protena similar a la protena tiroidea.
(Valencia, 2014)

ETIOLOGIA
La etiologa de la TA sigue siendo desconocida. Hay factores predisponentes
genticos evidentes y adems factores ambientales, sobre todo el aporte de yodo
aumentado y otros como frmacos, radiaciones u hormonas. La prevalencia de la
TA depende de la edad y del aporte de yodo de la poblacin, alcanza un 3-5% en
adultos y un 9,5% en ancianos. El yodo se considera el factor permisivo ms
importante en un individuo genticamente predispuesto. El 86% de los pacientes
son mujeres y existe historia familiar de enfermedad tiroidea autoinmune en un 30-
40% de los casos. Se han identificado varios genes de susceptibilidad, algunos
especficos de la TA y otros comunes con la enfermedad de Graves-Basedow. El
bajo peso al nacer para la edad gestacional tambin se asocia con TA. Las regiones
con peor nivel econmico e higinico tienen menor prevalencia y se postula que es
debido a que, al disminuir la exposicin a infecciones, aumentan las enfermedades
autoinmunes.
En el momento del diagnstico de la TA, el 53% de los nios est eutiroideo; el 3%,
hipertiroideo; el 24%, en una situacin de hipotiroidismo subclnico, y el 20% tiene
hipotiroidismo clnico. La evolucin es muy variable: los hipotiroideos suelen persistir
en esa situacin clnica, aunque algunos normalizan la funcin tiroidea sin
tratamiento. Algunos eutiroideos pueden evolucionar hacia hipotiroidismo. El
hipotiroidismo adquirido debe diferenciarse de los casos perdidos en el cuadro
neonatal (infrecuentes con los programas actuales, aunque tenemos nios que
vienen de pases donde no se presentaba este cuadro) y de los hipotiroidismos
congnitos tardos. La lactancia materna puede retrasar los sntomas de
hipotiroidismo congnito pero no altera los resultados del cribado. El hipotiroidismo
primario por tiroiditis crnica autoinmune en nios menores de tres aos es raro. La
hormona tiroidea es crtica en la normal maduracin del sistema nervioso central del
feto y el nio. Est demostrado que la clnica es ms compleja y grave en los
primeros aos de vida (y sobre todo en los primeros 6-9 meses) que cuando el
6
hipotiroidismo aparece en la infancia tarda. En este punto, destacamos la
importancia de solicitar una funcin tiroidea dentro de la batera de pruebas en el
estudio de un fallo de medro (sin esperar a que se acompae de retraso psicomotor,
que sera una clnica ms tarda y muy sutil, como en este caso, que solo afectaba
al lenguaje). Es una analtica fcil de realizar, disponible y barata y est al alcance
del pediatra de Atencin Primaria. Por tanto, aun tratndose de una enfermedad
rara a esta edad, por su trascendencia debe estar incluida en ese estudio inicial. Es
importante llevar a cabo test psicolgicos para evaluar los efectos del hipotiroidismo
adquirido en el desarrollo mental de la infancia temprana, as como realizar un
estudio de la audicin, que podra estar empeorando el desarrollo del lenguaje.
(Martnez, I. Domnguez.et, al, 2012)

TRATAMIENTO
El tratamiento de eleccin para la tiroiditis de Hashimoto (o hipotiroidismo por
cualquier causa) es el reemplazo de la hormona tiroidea con levotiroxina sdica,
generalmente de por vida. La dosis de levotirosina se debe ajustar a las
necesidades individuales del paciente. El objetivo del tratamiento es restablecer un
estado clnicamente y bioqumicamente eutiroideos. La dosis estndar es de 1.6 a
1.8 mg/kg de peso corporal magro por da, pero la dosis es paciente-dependiente.
Los niveles de T4 libre y TSH debern estar dentro de los rangos de referencia del
estado de eutiroidismo bioqumico, con el nivel de TSH en la mitad inferior del rango
de referencia.
Los pacientes menores de 50 aos que no tienen antecedentes o evidencia de
enfermedad cardaca por lo general se pueden iniciar en dosis de reemplazo
completa.
En los pacientes mayores de 50 aos de edad y en los pacientes ms jvenes con
enfermedad cardaca, el tratamiento se debe iniciar con una dosis baja de 25 mcg
(0.025 mg) por da, con una reevaluacin clnica y bioqumica a las 6-8 semanas.
Ajustar cuidadosamente la dosis al alza hasta alcanzar un estado eutiroideo
bioqumico y clnico. En raras ocasiones, puede que no sea posible alcanzar un
estado eutiroideo en un paciente con enfermedad cardiaca disrtmica basal sin
empeorar su condicin. En tales casos, el clnico astuto se contenta con lograr el
estado clnicamente eutiroideo y aceptar un nivel de TSH ligeramente elevada.
Pacientes de edad avanzada por lo general requieren una dosis ms pequea de
reemplazo de levotiroxina, a veces menos de 1 mcg / kg de peso corporal magra
por da. Los pacientes ancianos y los pacientes tratados con andrgenos, por
diversas razones, por lo general requieren disminuir la dosis de levotiroxina de
reemplazo. Por el contrario, los pacientes sometidos a reseccin intestinal y que
tienen el sndrome del intestino corto (o mala absorcin, por cualquier motivo) a

7
menudo requieren dosis de mayores de levotiroxina para mantener el estado
eutiroideo.
Las complicaciones del remplazo total con levotiroxina son una prdida sea
acelerada, una reduccin de la densidad mineral sea, osteoporosis, aumento del
ritmo cardiaco, aumento del espesor de la pared cardaca y aumento de la
contractilidad. Los ltimos tres problemas anteriores aumentan el riesgo de arritmias
cardacas (especialmente la fibrilacin auricular), particularmente en la poblacin
anciana
El diagnstico temprano, la institucin oportuna de la terapia de reemplazo con
levotiroxina, manteniendo informado del paciente sobre el seguimiento y la atencin
que debe prestar otras complicaciones, hacen que el pronstico de la tiroiditis de
Hashimoto sea excelente, pudiendo llevar los pacientes una vida normal. Por el
contrario el coma mixedematoso no tratado tiene un mal pronstico y una alta tasa
de mortalidad.
El riesgo de desarrollar un carcinoma papilar de tiroides es mayor en los pacientes
con tiroiditis de Hashimoto. Este tipo de cncer es claramente ms agresivo que
otros carcinomas papilares de tiroides.
(Stephen.2012)

ENFERMEDADES RELACIONADAS

ENCEFALOPATIA DE HASHIMOTO
Es una complicacin neurolgica muy rara, es definida como una encefalopata
sensible alas corticoides y esta se asocia a altos niveles sricos de anticuerpos
antitiroideos. Aunque la mayora de las complicaciones neurolgicas estn
asociadas a difusiones tiroideas, esta tiene lugar en estado eutiroideo.
Fue descrita en 1996 y hasta aorita solo han sido reportados 175 casos en la
literatura mdica. Actualmente se considera una encefalopata inexplicable
asociada con una enfermedad tiroidea autoinmune comn principalmente la tiroiditis
de Hashimoto. Alrededor del 35% de los pacientes con encefalopata de Hashimoto
tiene otros desordenes autoinmunes como sndrome de sjgren, artritis reumatoide,
lupu eritematosos, anemia pernicosa.
Clnicamente se presenta como una encefalopata aguda o subaguda con
convulsiones episodios similares a un accidente vascular enceflico con mioclomo
y alteraciones cognitivas alucinaciones y elevaciones de la concentracin de
protenas en el lquido cefalorraqudeo.

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La patogenia de la enfermedad permanece poco clara aunque recientemente se
han encontrado autoanticuerpos contra el amino (NH2). (s.rey2012)

CANCER DE TIROIDES
El cncer de tiroides es relativamente raro, representa solamente el 1,5 % del
cncer en el adulto y causa nicamente un 0,2 % de las muertes por cncer y de
todos los tumores malignos del tiroides. El 74-80 % de los casos corresponde a
carcinoma papilar. Este es un cncer tiroideo bien diferenciado y relativamente
comn, siendo asociada su incidencia global an en la forma incidental a exposicin
a radiaciones y tiroiditis de Hashimoto.(4-6) Son reconocidas alrededor de 14
variantes, siendo la esclerosante difusa una de las ms agresivas en su
comportamiento biolgico. Su sobrevida es mucho menor que la variante clsica,
de ah la importancia de su diagnstico.
El carcinoma papilar del tiroides es la neoplasia tiroidea ms frecuente, usualmente
no es un tumor agresivo.
Algunas variantes histolgicas, como la esclerosante difusa, son ms agresiva y
producen invasin regional y metstasis a distancia. Esta variante especfica
dificulta el diagnstico habitual, ya que sus caractersticas arquitecturales y
citolgicas pueden ser confusas, en cuanto a lesiones benignas como la tiroiditis
linfoctica. La variante esclerosante difusa se presenta en igual proporcin entre
hombres y mujeres, a diferencia del resto del carcinoma papilar que predomina en
mujeres. Ocurre, principalmente, en nios y adultos jvenes, con edades promedio
entre los 18 y los 29 aos (este caso tiene edad mayor que la media). Se caracteriza
por afectar uno a ambos lbulos, con esclerosis densa abundantes cuerpos de
psammoma, focos slidos, metaplasia escamosa, infiltrado linfoctico intenso,
infiltracin linftica y agregados con centros germinales reactivos asociados a
cambio oncoctico del epitelio folicular adyacente. Al examen fsico, se palpa
induracin difusa que afecta uno o ambos lbulos sin formacin de una masa
dominante bien definida, hallazgo confirmado durante el procesamiento de la pieza
quirrgica. Frecuentemente hay metstasis en ganglios cervicales por su alta
tendencia a invadir vasos linfticos, as como a presentar metstasis pulmonares,
no ocurriendo as en nuestro caso. Las clulas tumorales conservan las
caractersticas citolgicas nucleares convencionales que hacen el diagnstico de
carcinoma papilar, siendo identificadas tanto en la BAAF como en cortes de tejidos.
(Rev. Med. Electrn. vol.36 no.5 Matanzas set.-oct. 2014)

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LA TIROIDITIS DE RIEDEL
Es una enfermedad inflamatoria crnica de la glndula tiroides, en la cual tejido
fibroso reemplaza el parnquima glandular y se extiende a estructuras adyacentes.
Tambin es conocida como estruma de Riedel, tiroiditis leosa o tiroiditis fibrosa
invasiva.
Esta enfermedad fue descubierta por Bernhard Riedel en 1883, quien
posteriormente en 1896 public una descripcin de dos casos usando el nombre de
eisenharte struma (del alemn, tiroiditis dura como el hierro), para describir la
consistencia ptrea de la glndula, fijada a estructuras adyacentes. Ambos
pacientes presentaban una obstruccin traqueal, tratndose quirrgicamente.
Aunque descrita hace ms de 100 aos, el origen de esta enfermedad an es
oscuro. Existe un amplio debate sobre su etiologa, se ha asociado con la
fibroesclerosis multifocal idioptica, la cual es una enfermedad fibrtica primaria,
caracterizada por presentar: fibrosis mediastnica, retroperitoneal, colangitis
esclerosante y pseudotumor inflamatorio de la rbita, sus componentes se han
observado en el 34 % de los casos de tiroiditis de Riedel. Esta enfermedad sistmica
se caracteriza por la proliferacin de fibroblastos inducidos por citoquinas,
producidas por los linfocitos B o T. Se ha demostrado a travs de tcnicas de
inmunohistoqumica, la presencia de infiltrado eosinoflico en la mayora de los
pacientes con Tiroiditis de Riedel, por lo cual se sugiere que los eosinfilos son
capaces de estimular la fibrognesis expresando citoquinas como el factor
transformante de crecimiento beta (TGF-B) y otras ms, los cuales pueden inhibir o
estimular la proliferacin fibroblstica. Se ha implicado tambin una predisposicin
gentica.
Es una tiroiditis excepcional, muy rara, clnicamente se presenta como un bocio de
crecimiento progresivo, simtrico o no, muy duro, inmvil, que produce compresin
y englobamiento de las estructuras vecinas, lo que ocasiona disnea, disfagia y
disfona. La fibrosis puede afectar tambin: partida, rbitas, pulmn u otras
serosas. Generalmente estos pacientes requieren tratamiento quirrgico para
descomprimir las estructuras vecinas, 5 y para descartar la presencia de carcinoma.
(Rev Cubana Cir vol.52 no.4 Ciudad de la Habana oct.-dic. 2013)

10
LINFOMA TIROIDEO (LT)
Es un tumor muy poco frecuente. Constituye menos del 1% de todos los linfomas y
alrededor del 2% de los linfomas extranodales no Hodgkin. El diagnstico clnico de
esta neoplasia maligna tiroidea es excepcional dado su baja incidencia y la ausencia
de caractersticas clnicas especficas, ya que comparte varios sntomas y signos
con otras patologas tiroideas ms habituales. Por tal motivo, generalmente, el
diagnstico se realiza posterior a una biopsia3.
Para catalogar un LT como primario, ste debe afectar exclusivamente la glndula
tiroides y eventualmente los linfonodos regionales, siendo requisito indispensable
descartar la presencia de enfermedad en otra ubicacin.
La mayor cantidad de linfomas primarios de tiroides son no Hodgkin principalmente
del tipo difuso de clulas grandes o inmunoblsticos, siendo excepcional que la
enfermedad de Hodgkin comprometa primariamente la glndula.
El tratamiento de los LT induye la radioterapia y/o quimioterapia dependiendo del
estadio de la enfermedad y del subtipo histolgico, y una eventual ciruga con el
objeto de descomprimir la trquea u otros rganos cervicales. (Rev. md.
Chile v.128 n.7 Santiago jul. 2000)

HEPATITIS C (HC)
La disfuncin tiroidea (DT) es frecuente en los pacientes con HC, especialmente en
mujeres. Los AAT pueden presentarse en 5-17% de las pacientes, y el
hipotiroidismo primario, hasta en 2-13%. La mayora de los casos son asintomticos
y no requieren tratamiento (1,11). En estos casos, el VHC podra desencadenar una
respuesta autoinmune contra la glndula tiroides, especialmente, en personas con
predisposicin gentica (5). Una limitacin de nuestro reporte es la falta de
determinacin de los AAT antes de iniciar el tratamiento con IfN, sin embargo
consideramos que el riesgo era bajo por ser el paciente un varn joven, sin
antecedente de enfermedad tiroidea.
La tiroiditis es un evento adverso frecuente del IfN en HC. Estudios previos han
demostrado que hasta el 15% de los pacientes tratados con IfN desarrollan DT y
hasta el 40%, AAT (12). Algunas de estas complicaciones pueden requerir la
suspensin del tratamiento antiviral.

11
La TII puede ser clasificada en autoinmune o no autoinmune (6). En el primer caso,
puede manifestarse como EG, tiroiditis de Hashimoto (TH) o presencia de AAT sin
expresin clnica, mientras que en el segundo caso, la enfermedad se puede
manifestar como una tiroiditis destructiva o un hipotiroidismo sin AAT (12).
La TH es la manifestacin clnica ms frecuente de la TII de causa autoinmune (1).
El sexo femenino y la presencia de AAT antes del tratamiento con IfN, son los
factores de riesgo ms importantes (Jos L. Pinto; Miguel E. Pinto.2011)

SINDROME POLOGLANDULAR
El sndrome poliglandular autoinmune (SPA) es una rara poliendocrinopata que se
caracteriza por la falla funcional de varias glndulas endocrinas, al igual que
rganos no endocrinos, en los que se produce una destruccin de los tejidos
mediados por inmunidad.
Inicialmente fue clasificada en 1980 por Neufeld y Blizzard en tres grupos,
posteriormente esta clasificacin fue modificada por Eisenbarth , en la que se
describen tres grupos: el SPA I: candidiasis crnica, hipoparatiroidismo y
enfermedad de Addison (deben estar presentes al menos dos). SPA-II: enfermedad
de Addison ms enfermedad tiroidea autoinmune o diabetes mellitus tipo 1(DM-1).
Finalmente, SPA-III: enfermedad tiroidea autoinmune ms otras enfermedades
autoinmunes (excluyendo enfermedad de Addison e hipoparatiroidismo), que, a su
vez, se subdivide en IIIA: tiroiditis autoinmune ms DM tipo 2; IIIB: tiroiditis
autoinmune ms anemia perniciosa y puede acompaarse de vitligo; y IIIC: tiroiditis
autoinmune ms alopecia areata o vitiligo u otras enfermedades autoinmunes
rgano-especficas (enfermedad celaca, hipogonadismo, miastenia gravis,
sndrome de Sjogren, artritis reumatoidas, sarcoidosis) .
El vitiligo es un desorden hipomelantico adquirido que afecta en su mayora nios
y adultos jvenes, con un pico a los 10-30 aos. No hay diferencias entre sexos ni
razas; sin embargo, es mucho ms notorio en personas con fototipos altos, lo cual
tiene un gran impacto en la autoestima, relaciones interpersonales y calidad de vida
de estas personas. Se clasifica en segmentario y no segmentario el cual ha sido
reportado en el SPA-I y II, pero su ms frecuente asociacin es con el SPA-III. En
este artculo se reporta el caso de una paciente con sndrome poliglandular
autoinmune IIIB asociado a un vitiligo generalizado. (CES
Med. vol.27 no.2 Medelln July/Dec. 2013)

12
RESISTENCIA A HORMONAS TIROIDEAS (RHT)
La resistencia a hormonas tiroideas (RHT) fue descrita por primera vez por Refetoff
y sus colaboradores en 1967. La RHT puede ser de causa hipofisaria cuando la
resistencia ocurre solamente a nivel de tirotropo, o sistmica cuando la resistencia
ocurre en tejidos perifricos.Normalmente en el ser humano existen dos
cromosomas diferentes: el TR (cromosoma 17) y el TR (cromosoma 13), que
codifican la sntesis de receptores de las hormonas tiroideas, cada uno de los cuales
poseen tres dominios funcionales. En general, los TR, y en especial los TR2,
tienen una funcin significativa en el hipotlamo y la hipfisis, donde se regula la
funcin tiroidea.4 El defecto molecular subyacente es una mutacin en alguno de
los alelos que codifican el receptor beta para dichas hormonas. Las mutaciones se
localizan en el extremo carboxilo terminal e involucran el dominio de unin al ligando
del receptor. Las molculas de TR mutadas exhiben afinidad reducida por
triyodotironina (T3), entonces la T3 suprime los niveles de ARNm de la pre-pro-TRH.
La presencia en circulacin de T3 y tiroxina (T4) en el sistema nervioso central a
nivel del ncleo arcuato y la eminencia media bloquean la capacidad de la hormona
liberadora de tirotropina (TRH) de estimular la liberacin de TSH por parte de los
tirotropos. Sin embargo, 25% de los pacientes con RHT no presenta dicha mutacin
en la TR ni en TR. (Guerra, Gutirrez, et, al, 2011)

INFLUENCIA DE LAS VITAMINAS

La tiroiditis de Hashimoto (HT) es una enfermedad autoinmune crnica de la
glndula tiroides y es la causa ms comn de hipotiroidismo adquirido que se
presenta en nios y adultos con o sin bocio en reas donde la deficiencia de yodo
no es endmica. La incidencia anual mundial de HT es de aproximadamente 0.3-
1.5 / 1.0002. La autoinmunidad as como las susceptibilidades genticas y
ambientales son importantes en la patognesis. La enfermedad se caracteriza por
la reactividad a los propios antgenos tiroideos y las respuestas inmunitarias
mediadas por clulas T y B desempean un papel. Se produce una infiltracin
linfoctica marcada en el tejido tiroideo. Inicialmente, la respuesta autoinmune
provoca que las clulas T liberen varias citoquinas, incluyendo el interfern-gamma
(INF- ). Estas citoquinas estimulan los tirocitos para formar antgenos de superficie
del MHC-II. La inmunidad mediada por clulas y varios anticuerpos resultan en la
destruccin del tejido tiroideo3. El diagnstico se realiza mediante la demostracin
de alto ttulo de anti-TPO y se apoya con caractersticas clnicas y los hallazgos
ecogrficos.
La vitamina D es una molcula esteroide soluble en grasa que ejerce efectos
hormonales y es derivada de la piel en forma de colecalciferol (vitamina D3) u
obtenida de la dieta en forma de ergocalciferol (vitamina D2). La vitamina D se

13
somete a etapas de hidroxilacin en el hgado y los riones y se convierte en 25
(OH) vitamina D3 y ,25-dihidroxi vitamina D3 [,25 (OH) 2 D3], respectivamente. 25
OHD es el mejor indicador del estado de vitamina D del cuerpo, mientras que ,25
(OH) 2 D3 es la forma ms activa5-9.
La funcin principal de la vitamina D activa es regular el metabolismo del calcio y el
fsforo y mantener la salud del esqueleto. Al igual que con todas las hormonas
esteroides, la vitamina D ejerce sus efectos a travs de un receptor nuclear, receptor
de vitamina D (VDR) y resulta en la transcripcin de varios genes al afectar a la
regin promotora de los genes diana. Aparte de los riones, el VDR ha sido
identificado en varias clulas y tejidos tales como piel, mama, pulmn, hipfisis,
glndula paratiroidea, hueso, clulas beta pancretica, gnadas, cerebro, msculo
esqueltico, monocitos y macrfagos.
Se sabe que la deficiencia de vitamina D causa raquitismo al afectar el metabolismo
seo. Actualmente, el aumento de la frecuencia de la diabetes, el cncer y algunas
enfermedades autoinmunes tambin estn asociados con la deficiencia de vitamina
D. Como supresor inmune selectivo, se ha demostrado que la vitamina D suprime y
previene el desarrollo de enfermedades autoinmunes tales como encefalopata,
artritis reumatoide, lupus eritematoso sistmico, diabetes mellitustipo1y
enfermedadesinflamatoriasdelintestino.(Rev.md.Chile vol.144 no.5 Santiago may
o 2016)

TIROIDITIS DE HASHIMOTO INFANTIL

La tiroiditis autoinmune (TAI), tiroiditis linfoctica crnica o tiroiditis de Hashimoto es
la causa ms comn de hipotiroidismo adquirido en la edad peditrica y a pesar de
su relativa prevalencia, son pocos los reportes sobre su presentacin y evolucin.
La TAI est estrechamente relacionada con la enfermedad de Graves, ambas con
un fondo gentico complejo comn o predominante en alguna de ellas, habindose
postulado la participacin de genes especficos de la tiroides y entre 20 a 60 genes
implicados en el reconocimiento inmunolgico, cada uno con pequeo efecto
disparador desconocido . Mientras que en la TAI predomina la respuesta
inflamatoria mediada por linfocitos y citoquinas (6,7), en la enfermedad de Graves
lo hace la respuesta mediada por anticuerpos; sin embargo, ambas pueden
encontrarse superpuestas en algunos pacientes .
Se han descrito dos variantes de la TAI: la forma bocigena (descrita por
Hashimoto) y no bocigena (tambin llamada tiroiditis atrfica o mixedema
primario). Suele ser ms frecuente en el sexo femenino y se halla asociada a historia
familiar de enfermedad tiroidea autoinmune (tanto TAI como Graves) en 30 a 40%
de los pacientes. La edad ms frecuente de presentacin es la adolescencia, pero
puede presentarse a cualquier edad, incluso en la infancia. La prevalencia de TAI
se encuentra incrementada en pacientes con diabetes mellitus tipo 1, 20% de los

14
cuales tienen anticuerpos antitiroideos positivos y 5 % TSH elevada. Adems, puede
estar presente como parte de los sndromes autoinmunes poliglandulares, en 10%
de los pacientes del tipo 1, asociada a candidiasis mucocutnea, hipoparatiroidismo
e insuficiencia suprarrenal como resultado de una mutacin en el gen AIRE
(regulador autoinmune), o en el tipo 2 (sndrome de Schmidt), donde suele
presentarse en la adolescencia asociado a diabetes mellitus con o sin insuficiencia
suprarrenal. Su incidencia tambin suele estar incrementada en ciertas anomalas
cromosmicas, como los sndromes de Down, Turner, Noonan y Klinefelter; y con
urticaria crnica, vitligo y glomerulonefritis por complejos inmunes.
Los anticuerpos antitiroideos (AAT) antiperoxidasaATPO y antitiroglobulinaAtg
son detectables en 95% de los pacientes con TAI, siendo TPO el ms sensible como
marcador de dao tiroideo autoinmune. Tambin se detectan, en pequea
proporcin, anticuerpos contra el receptor del TSH de tipo estimulatorio,
observndose clnica de hipertiroidismo (Hashitoxicosis). Los anticuerpos
bloqueadores del receptor de TSH estn presentes en menos del 10% de los
pacientes, pero se hallan asociados a marcado hipotiroidismo con y sin bocio; y se
ha sugerido que su presencia a ttulos altos en forma persistente en mujeres
adolescentes gestantes puede predecir riesgo alto de hipotiroidismo congnito
transitorio en sus hijos. El rol de los AAT en el bocio, resultante de la infiltracin
linfoctica crnica, es controversial.
Clnica y bioqumicamente, los nios o adolescentes con TAI pueden encontrarse
eutiroideos , con hipotiroidismo primario subclnico (definido como una elevacin de
la concentracin de TSH y una concentracin de T4 libre normal, en ambos casos
teniendo por referencia los rangos establecidos por el laboratorio) , o hipotiroidismo
establecido; o en algunos casos experimentar una fase inicial tirotxica debida a la
descarga de T4 y T3 preformados o a la estimulacin tiroidea por anticuerpos
estimulantes del receptor de TSH.

TIROIDITIS EN EL EMBARAZO
Los trastornos tiroideos son comunes en mujeres jvenes en edad reproductiva ; su
frecuencia puede ser alrededor del 10% de acuerdo con diferentes series; el
hipotiroidismo subclnico se produce aproximadamente en 2,5% de las gestantes, y
el hipertiroidismo subclnico en 1,7%, mientras que las formas clnicas se consideran
infrecuentes, con una incidencia aproximada de 0,2% a 0,36%, aunque en un
estudio se inform una incidencia de hipotiroidismo franco hasta del 2% ; sin
embargo, a menudo se pasan por alto estas alteraciones pues los cambios
metablicos propios del embarazo enmascaran los sntomas .
Desde hace dos dcadas ha adquirido importancia el estudio de los cambios
fisiolgicos de la glndula tiroides en el embarazo, y se han presentado muchas
discusiones en cuanto a su manejo; actualmente no existe consenso sobre la

15
necesidad de tamizacin universal a las mujeres gestantes , aunque algunos
expertos aconsejan la medicin de la TSH srica en mujeres embarazadas con
factores de riesgo especficos para enfermedad tiroidea como los siguientes:
historia familiar de dicha enfermedad, disfuncin tiroidea conocida, sntomas o
hallazgos fsicos sugestivos de hipotiroidismo, anormalidad a la exploracin de la
glndula tiroidea, diabetes mellitus tipo 1 o historia personal de enfermedad
autoinmune y antecedente de prdidas fetales tempranas.
En la actualidad crece la importancia de hacer una vigilancia cercana con una
restitucin adecuada de la hormona tiroidea en casos de deficiencia, tratando de
evitar complicaciones maternas y fetales. El buen funcionamiento del eje tiroideo es
indispensable para el desarrollo normal del sistema nervioso fetal, sobre todo en el
primer trimestre del embarazo, en el cual la concentracin de hormonas tiroideas
fetales depende directamente del aporte hormonal de la madre a travs de la
placenta. Varios estudios han mostrado que las mujeres embarazadas con
hipotiroidismo manifiesto presentan un mayor riesgo de preeclampsia,
desprendimiento de placenta y hemorragia posparto, mientras que existe
controversia acerca de si el hipotiroidismo subclnico lleva a un aumento del riesgo
de abortos y partos prematuros. Los cambios endocrinos y las demandas
metablicas durante el embarazo resultan en alteraciones de los parmetros
bioqumicos de la funcin tiroidea entre las que se incluyen: aumento en el nivel de
globulina trasportadora de tiroxina (TBG, thyroxine binding globulin), leve
disminucin de las hormonas tiroideas libres, en especial cuando se asocia a bajo
nivel de yodo; tendencia al aumento del nivel srico de la hormona estimulante del
tiroides (TSH, thyroid stimulant hormone), estimulacin transitoria de la glndula
tiroides de la madre asociada a un nivel alto de hormona gonadotrpica corinica
humana (hCG), lo que resulta en disminucin de la TSH y elevacin moderada de
los niveles libres de las hormonas tiroideas en especial durante el primer trimestre.
(Russell, Burman, et, al, 2010)

FISIOLOGA TIROIDEA DURANTE LA GESTACIN

Es de vital importancia comprender la fisiologa tiroidea durante el embarazo, pues
los errores en su entendimiento pueden acarrear consecuencias nefastas para la
salud materna y fetal. Durante el embarazo ocurren variaciones fisiolgicas que
modifican la funcin tiroidea, pero no son constantes a lo largo del embarazo y
difieren en cada trimestre.
Las hormonas tiroideas son transportadas en el suero por tres protenas mediante
uniones no covalentes: albmina, transtirretina, antes llamada prealbmina, y
globulina transportadora de hormona tiroidea (GTHT). Esta ltima es la menos

16
abundante, pero transporta la mayor cantidad de hormona, aproximadamente dos
terceras partes, por su gran afinidad. El aumento de los estrgenos, propio del
embarazo, duplica la GTHT debido a mayor produccin heptica y menor
degradacin, por lo cual disminuye transitoriamente el nivel sanguneo de T4 libre
(T4L); a esto se le suman el aumento en el paso y la degradacin en la placenta;
este hecho contrasta con el incremento en los niveles de las hormonas totales, ms
la T4 que la T3, por la mayor afinidad de la GTHT. Adems, durante el embarazo,
las afinidades respectivas de las tres protenas de unin a sus ligados hormonales
no se modifican de manera significativa, y los niveles circulantes de albmina y
transtirretina se mantienen estables, con solo una ligera tendencia a disminuir hacia
el final de la gestacin, principalmente como resultado de la hemodilucin por mayor
volumen vascular. Otro cambio importante que contribuye a esta disminucin del
T4L es el aumento de la filtracin glomerular de yodo, por el que se excreta en
mayores cantidades; por lo tanto, los requerimientos aumentan pasando de 150
g/da a 250 g/da (Organizacin Mundial de la Salud). Estos niveles se pueden
corroborar mediante la medicin de la yoduria que debe estar entre 150- 249 g/L.
La hCG tiene una accin estimulante sobre la glndula tiroides, aumentando la
produccin de hormonas al doble en comparacin con una mujer que no est
embarazada; este aumento tiene su pico a las 12 semanas de gestacin. La
explicacin de esta accin tiroestimulante es la homologa ente la hCG y la TSH,
pues ambas son glucoprotenas que comparten la misma subunidad y tienen
subunidad con alta homologa, adems de que sus respectivos receptores
presentan similitudes. Estos receptores de membrana acoplados a la protena G,
comparten el 45% de los dominios extracelulares donde existen los sitios de unin
a las hormonas y el 70% de los dominios transmembrana. Esta accin estimulante
de la hCG sobre la glndula puede ser vista como un mecanismo de proteccin que
permite conservar el metabolismo tiroideo cuando las demandas hormonales
aumentan y el feto es incapaz de producir T3 y T4. (Wapner RJ, D'Alton ME, 2009)
Existe controversia acerca de los cambios que sufre la TSH, principal estimulante
tiroideo, durante la gestacin. Lo ms concordante en la literatura consiste en que
inicialmente hay un pequeo ascenso de la TSH, debido a la disminucin transitoria
del nivel de T4 libre por accin de la GTHT, seguido por un descenso marcado hacia
el fin del primer trimestre, incluso entre 13% y 15% de las embarazadas pueden
tener un nivel indetectable; luego la TSH asciende progresivamente durante la
segunda mitad del embarazo. Por lo tanto, el nivel de TSH es menor en el primer
trimestre y mayor en el segundo y tercero. Existe otro tiroestimulante durante el
embarazo, la tirotrofina corinica humana (HCT) una glucoprotena que tiene
similitud fisicoqumica e inmunolgica con la TSH, aunque difiere con respecto a su
potencia; adems de aumentar la secrecin de hormona tiroidea, tambin
contribuye a la incorporacin de fosfato inorgnico en la tiroides.
La tiroglobulina (Tg), protena yodada precursora de las hormonas tiroideas T3 y T4,
tambin se ve afectada durante el embarazo. A pesar de carecer de actividad

17
especfica, es til para determinar qu tan activa es la glndula o si ha habido lesin.
Con frecuencia esta glucoprotena aumenta durante el embarazo, como resultado
de la mayor actividad tiroidea durante este perodo. Este aumento de la Tg comienza
desde el primer trimestre, pero es ms notorio al final de la gestacin. Estas
concentraciones sricas mayores de Tg tambin estn vinculadas con el aumento
del volumen tiroideo, por lo cual se ha propuesto que la Tg podra ser un buen
marcador de actividad bocigena asociada a la deficiencia de yodo. (Cooper, 2004)

FUNCIN TIROIDEA Y FERTILIDAD

En 10% a 15% de las parejas ocurre infertilidad definida como la ausencia de
embarazo despus de un ao de relaciones sexuales sin proteccin. Las causas de
infertilidad en parejas jvenes se pueden subdividir en cuatro categoras: infertilidad
masculina (30%), infertilidad femenina (35%), infertilidad mixta (20%) e infertilidad
idioptica o inexplicada (15%). La enfermedad tiroidea autoinmune es cinco a 10
veces ms comn en mujeres que en hombres, y se presenta hasta en 15% de las
mujeres en edad frtil. El riesgo de infertilidad aumenta dos veces en mujeres con
esta condicin, pero en hombres no existe una relacin clara. Los mdicos conocen
bien la relacin que el hipotiroidismo y el hipertiroidismo tienen con los trastornos
menstruales y la infertilidad en mujeres premenopusicas. (Thung SF, Funai EF,
Grobman WA, 2009)
La tirotoxicosis que ocurre en mujeres prepberes puede retrasar el inicio de la
menarquia, y en mujeres de mayor edad se pueden afectar la liberacin de
hormonas gonadotrpicas por parte de la adenohipfisis y la produccin de la
globulina transportadora de hormonas sexuales (SHBG), lo cual lleva a una
alteracin en el metabolismo de los esteroides sexuales o en su actividad biolgica.
Es claro que tanto el hipotiroidismo como el hipertiroidismo pueden afectar la funcin
reproductiva y la libido (especialmente el hipotiroidismo); por lo tanto, actualmente
sera recomendable hacerle pruebas tiroideas a toda mujer con alteraciones
ovulatorias o incapacidad para quedar en embarazo. Merece especial mencin la
relacin que diversos estudios han mostrado entre anticuerpos antitiroideos tales
como el antiperoxidasa (anti-TPO) y la infertilidad; estos anticuerpos tambin estn
presentes en mujeres con endometriosis. La relacin de la autoinmunidad con la
infertilidad es asunto de debate en la actualidad. (Abalovich M, Amino N, et, al, 2007)

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YODO Y EMBARAZO
El yodo es un elemento imprescindible para la sntesis de hormonas tiroideas, pero
su disponibilidad es limitada en algunas zonas geogrficas (Australia, Europa y
algunos pases de frica). En ms de un tercio de la poblacin mundial la ingesta
de yodo es claramente inferior a la del resto del mundo; en Colombia no existen
estudios en que se haya medido la concentracin de yodo en la poblacin. Es bien
conocida la relacin causal entre un dficit de yodo y el dao sobre el sistema
nervioso central del feto. (Casey BM, Dashe JS,et, al, 2007)
La placenta es impermeable a la tirotropina (TSH), parcialmente permeable a la
triyodotironina (T3) y la tiroxina (T4) y permeable al yodo y a la hormona liberadora
de tirotropina (TRH). La carencia de yodo produce una concentracin baja de T4
materna que el embrin no puede compensar. La tiroides fetal comienza a producir
hormona T4 a partir de la duodcima semana, en cuyo momento la concentracin
es de aproximadamente 2 g/dL; conforme avanza la gestacin, el nivel asciende
progresivamente hasta 10 mg/dL cerca del momento del parto. La deficiencia de
hormonas tiroideas maternas y fetales puede llevar a trastornos del neurodesarrollo.
Los requerimientos de yodo se elevan durante el embarazo porque aumentan la
excrecin de yodo urinario y la sntesis y metabolismo de las hormonas tiroideas as
como su transferencia hacia la placenta. La reserva corporal total de yodo vara
entre 15 y 50 mg, dos tercios de los cuales se encuentran como parte de la glndula
tiroides. En regiones con consumo inadecuado, la deficiencia de yodo en mujeres
embarazadas lleva a disminucin de la sntesis de hormonas tiroideas con un
correspondiente aumento del nivel srico de TSH. La reserva de yodo disminuye en
un 40% durante el embarazo, incluso en zonas con ingesta adecuada, lo que
aumenta de forma compensadora la funcin de la glndula estimulando su
crecimiento e incluso mostrando un discreto bocio. La restitucin excesiva de yodo
puede producir hipertiroidismo o tirotoxicosis en sujetos con deficiencia previa de
este micronutriente, especialmente en pacientes con bocio multinodular (efecto Jod-
Basedow). El espectro de trastornos tiroideos secundarios a la deficiencia de yodo
es variable; la deficiencia grave en el binomio madre-feto puede cursar con prdida
del embarazo, retardo mental irreversible, disfuncin neurolgica y retardo del
crecimiento; la deficiencia leve resulta en dificultades para el aprendizaje, bajo
crecimiento y bocio difuso en nios de edad escolar. Las consecuencias de la
deficiencia leve de yodo son inciertas, pero se cree que ocurre una merma en la
produccin de hormona tiroidea y leve crecimiento de la glndula. (Lazarus JH,
2005)

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ANTICUERPOS ANTITIROIDEOS Y EMBARAZO
La enfermedad tiroidea autoinmune ocurre en 5% a 20% de las mujeres gestantes
y se asocia con trastornos menstruales, infertilidad (10% a 31% de las mujeres con
anticuerpos positivos) e incremento en la morbilidad durante el embarazo.
Asimismo, es un factor de riesgo importante para aborto (50% de las mujeres con
anticuerpos antitiroideos positivos tienen historia de aborto) y parto prematuro.
(Lazarus JH, 2011)

Conclusin
La tiroiditis de linfoctica o de Hashimoto es una infiltracin linfocitaria de la
glndula tiroides.
La tiroiditis de Hashimoto ataca con mayor frecuencia a las mujeres que alas
hombres y se puede diagnosticar en cualquier etapa de la vida.
La tiroiditis de Hashimoto es la principal causa de hipotiroidismo en estados
unidos y reino unido atacando principalmente a mujeres y nios.
Es una enfermedad que no presenta dolor y se basa en la inflamacin de la
glndula tiroides

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