BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. PREEKLAMPSIA
1. Definisi
Preeklampsia merupakan kondisi spesifik pada kehamilan di atas 20
minggu yang ditandai dengan adanya hipertensi dan proteinuria yang
signifikan. Preeklamsia terjadi pada sekitar 2 -8 % kehamilan (Eiland, 2012).
Menurut POGI (2005) Preeklampsia adalah penyakit hipertensi dan
proteinuria yang didapatkan setelah umur kehamilan 20 minggu. Awalnya
preeklampsia didefinisikan sebagai penyakit dengan tanda-tanda hipertensi,
edema dan proteinuria yang timbul karena kehamilan. Penyakit ini terjadi pada
triwulan ke 3 kehamilan tetapi dapat juga terjadi sebelumnya, misalnya pada
mola hidatidosa.
Proteinuria adalah tanda penting preeklampsia, dan apabila tidak
terdapat proteinuria maka diagnosisnya dipertanyakan. Proteinuria
didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein dalam urin per 24
jam atau +1 pada dipstick secara menetap pada sampel urin secara acak.
Kriteria minimum untuk mendiagnosis preeklampsia adalah hipertensi plus
proteinuri minimal. Semakin parah hipertensi atau proteinuri maka semakin
pasti diagnosis preeklampsia. Memburuknya hipertensi terutama apabila
disertai proteinuri merupakan pertanda buruk,sebaliknya proteinuri tanpa
hipertensi hanya menimbulkan efek keseluruhan yang kecil angka kematian
pada bayi. Proteinuri +2 atau lebih yang menetap atau eksresi proteinuri 24
jam sebesar 2g atau lebih adalah preeklampsia berat. Apabila kelainan ginjal
parah, filtrasi glomerulus dapat terganggu dan kreatinin plasma dapat
meningkat.
2. Etiologi
Penyebab preeklampsia sampai sekarang belum diketahui pasti. Teori
yang dewasa ini dapat dikemukakan sebagai penyebab preeklampsia ialah
iskemia plasenta. Meskipun etiologi terjadinya preeklampsia sampai sekarang
belum jelas namun ada beberapa teori yang dapat menjelaskan dasar terjadinya
preeklampsia.
a. Teori Genetik
Dari hasil penelitian dapat diduga preeklampsia merupakan penyakit yang
dapat diturunkan secara resesiv (disebut teori resesiv). Preeklampsia dapat
terjadi pada penderita dengan riwayat keluarga preeklampsia, seperti ibu
penderita atau saudara perempuan penderita.
b. Teori Imunologik
Kehamilan sebenarnya merupakan paradoks biologi yaitu janin yang
sebenarnya merupakan benda asing (karena ada faktor ayah) secara
imunologik dapat diterima dan ditolak oleh ibu. Preeklampsia terjadi
karena kegagalan adaptasi imunologik yang tidak terlalu kuat sehinga
konsepsi tetap berjalan tapi sel-sel trophoblast tidak bisa melakukan invasi
ke dalam arteri spirales agar berdilatasi.
c. Teori Ischemia Plasenta
Ischemia plasenta pada preeklampsia terjadi karena pembuluh darah yang
mengalami dilatasi hanya terjadi pada arteri spirales di decidua, sedang
pembuluh darah di daerah myometrium yaitu arteri spirales dan arteri
basalis tidak melebar. Pelebaran arteri spirales adalah akibat fisiologik
invasi sel trophoblast ke dalam lapisan otot arteri spirales, sehingga arteri
spirales menjadi menurun tonusnya dan akhirnya melebar. Pada
preeklampsia invasi sel-sel trofoblas ini tidak terjadi sehingga tonus
pembuluh darah tetap tinggi dan seolah-olah terjadi vasokonstriksi. Hal ini
menyebabkan pembuluh darah ibu tidak mampu memenuhi kebutuhan
darah plasenta sehingga terjadi iskemia plasenta.
 d. Teori Radikal Bebas
Iskemia plasenta akan melepaskan suatu bahan yang bersifat toxin
sehingga menimbulkan gejala preeklampsia. Faktor-faktor yang diduga
dihasilkan oleh ischemia plasenta adalah radikal bebas yang merupakan
produk sampingan metabolisme oksigen yang sangat labil, sangat reaktif
dan berumur pendek. Pada preeklampsia sumber radikal bebas yang utama
adalah plasenta yang mengalami iskemia. Radikal bebas akan bekerja pada
asam lemak tidak jenuh dan menghasilkan peroksida lemak. Asam lemak
tidak jenuh banyak dijumpai pada membran sel sehingga radikal bebas
lebih banyak merusak membran sel. Pada preeklampsia produksi radikal
bebas menjadi tidak terkendali karena kadar antioksidan juga menurun.
e. Teori Kerusakan Sel Endotel
Peroksidase lemak adalah proses oksidasi asam lemak tidak jenuh yang
menghasilkan peroksidase lemak asam lemak jenuh. Pada preeklampsia
diduga bahwa sel tubuh yang rusak akibat adanya peroksidase lemak
adalah sel endotel pembuluh darah. Hal ini terbukti bahwa kerusakan sel
endotel merupakan gambaran umum yang dijumpai pada preeklampsia.

3. Patofisiologi
Pada preeklampsia terjadi spasme pembuluh darah disertai dengan
retensi garam dan air. Jika semua arteriolae pada tubuh mengalami spasme, maka
tekanan darah akan naik, sebagai usaha untuk mengatasi kenaikan tekanan
perifer agar oksigenasi jaringan tetap tercukupi. Sedangkan kenaikan berat
badan dan oedem yang disebabkan oleh penimbunan air yang berlebihan dalam
ruang interstisial belum diketahui sebabnya, mungkin karena retensi garam dan
air. Proteinuria dapat disebabkan oleh spasme arteriolae sehingga terjadi
perubahan pada glomerulus (Fransiska,2015)
Patogenesis terjadinya Preeklampsia dapat dijelaskan sebagai berikut:
a. Penurunan kadar angiotensin II dan peningkatan kepekaan vaskuler
 Pada preeklampsia terjadi penurunan kadar angiotensin II yang
menyebabkan pembuluh darah menjadi sangat peka terhadap bahan-bahan
vasoaktif (vasopresor), sehingga pemberian vasoaktif dalam jumlah sedikit
saja sudah dapat menimbulkan vasokonstriksi pembuluh darah yang
menimbulkan hipertensi. Pada kehamilan normal kadar angiotensin II cukup
tinggi. Pada preeklampsia terjadi penurunan kadar prostacyclin dengan
akibat meningkatnya thromboxane yang mengakibatkan menurunnya
sintesis angiotensin II sehingga peka terhadap rangsangan bahan vasoaktif
dan akhirnya terjadi hipertensi.
b. Hipovolemia Intravaskuler
Pada kehamilan normal terjadi kenaikan volume plasma hingga mencapai
45%, sebaliknya pada preeklampsia terjadi penyusutan volume plasma
hingga mencapai 30-40% kehamilan normal. Menurunnya volume plasma
menimbulkan hemokonsentrasi dan peningkatan viskositas darah. Akibatnya
perfusi pada jaringan atau organ penting menjadi menurun (hipoperfusi)
sehingga terjadi gangguan pada pertukaran bahan-bahan metabolik dan
oksigenasi jaringan. Penurunan perfusi ke dalam jaringan utero-plasenta
mengakibatkan oksigenasi janin menurun sehingga sering terjadi
pertumbuhan janin yang terhambat (Intrauterine growth retardation), gawat
janin, bahkan kematian janin intrauterin.
c. Vasokonstriksi pembuluh darah
Pada kehamilan normal tekanan darah dapat diatur tetap meskipun cardiac
output meningkat, karena terjadinya penurunan tahanan perifer. Pada
kehamilan dengan hipertensi terjadi peningkatan kepekaan terhadap bahan-
bahan vasokonstriktor sehingga keluarnya bahan-bahan vasoaktif dalam
tubuh dengan cepat menimbulkan vasokonstriksi. Adanya vasokonstriksi
menyeluruh pada sistem pembuluh darah artiole dan pra kapiler pada
hakekatnya merupakan suatu sistem kompensasi terhadap terjadinya
 hipovolemik. Sebab bila tidak terjadi vasokonstriksi, ibu hamil dengan
hipertensi akan berada dalam syok kronik.

4. Klasifikasi
Preeklampsia dibagi menjadi 2 golongan, yaitu :
a. Preeklampsia ringan
Kriteria diagnostik :
Tekanan darah 140/90 mmHg yang diukur pada posisi terlentang; atau
kenaikan sistolik 30 mmHg; atau kenaikan tekanan diastolik 15
mmHg.
Cara pengukuran sekurang-kurangnya pada dua kali pemeriksaan dengan
jarak periksa 1 jam, sebaiknya 6 jam.
Proteinuria kuantitatif 0,3 gram/liter; kualitatif 1+ atau 2+ pada urin
kateter atau mid stream
Oedema : lokal pada tungkai tidak dimasukkan dalam kriteria diagnostik
kecuali anasarka.
b. Preeklampsia berat
Preeklampsia digolongkan berat bila terdapat satu atau lebih gejala:
1. Tekanan sistole 160 mmHg atau lebih, atau tekanan diastole 110 mmHg
atau lebih
2. Proteinuria 5 gr atau lebih per jumlah urin selama 24 jam
3. Oliguria, air kencing kurang dari atau sama dengan 400 cc dalam 24
jam.
4. Kenaikan kreatinin serum
5. Nyeri di daerah epigastrium dan nyeri kuadran atas kanan abdomen
6. Terjadi oedema paru-paru dan sianosis
7. Terjadi kelainan serebral dan gangguan penglihatan
8. Terjadi gangguan fungsi hepar
9. Hemolisis mikroangiopatik
 10. Trombositopenia (< 100.000 sel/mm3)
11. Sindroma Hellp.

5. Diagnosis
a. Anamnesis
Secara umum preeklamsia jarang menunjukkan gejala. Menurut
Organization Gestosis pada anamnesis dapat ditemukan gejala subyektif
antara lain : nyeri kepala frontal , gangguan visual dan nyeri epigastrium,
oliguria, perdarahan vagina dan lain-lain sebagai tanda jika sudah ada
impending eklamsi atau HELLP syndrom.
b. Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan terpenting adalah pemeriksaan tekanan darah. Dapat
ditemukan juga edema, tanda cardomiopati maupun gagal ginjal akut.
Sedangkan gejala obyektif antara lain : hiperreflexia, eksitasi motorik dan
sianosis.
c. Pemeriksaan penunjang
Diagnosis preeklampsia didasarkan atas adanya hipertensi dan proteinuria.
Proteinuria didefinisikan sebagai terdapatnya 300 mg atau lebih protein
dalam urin per 24 jam atau +1 pada dipstick secara menetap pada sampel
urin secara acak.
6. Pencegahan
Yang dimaksud pencegahan adalah upaya untuk mencegah terjadinya
preeklampsia pada wanita hamil yang mempunyai resiko terjadinya
preeklampsia.
Penerangan tentang manfaat istirahat dan diet berguna dalam
pencegahan. Istirahat tidak selalu berarti berbaring di tempat tidur, namun
pekerjaan sehari-hari perlu dikurangi dan dianjurkan lebih banyak duduk dan
berbaring. Diet tinggi protein dan rendah lemak, karbohidrat, garam dan
penambahan berat badan yang tidak berlebihan perlu dianjurkan. Mengenal
 secara dini preeklampsia dan segera merawat penderita tanpa memberikan
diuretik dan obat antihipertensi. Memang merupakan kemajuan dari
pemeriksaan antenatal yang baik.
7. Diagnosis Banding
- Hipertensi menahun
- Penyakit ginjal.
- Epilepsi
8. Penanganan
Prinsip penatalaksanaan preeklampsia adalah mencegah timbulnya
kejang, mengendalikan hipertensi guna mencegah perdarahan intrakranial serta
kerusakan dari organ-organ vital dan melahirkan bayi dengan selamat.
a. Perawatan aktif, yang berarti kehamilan segera diakhiri setelah mendapat
terapi medikamentosa untuk stabilisasi ibu.
Indikasi :
Bila didapatkan satu atau lebih dari keadaan berikut ini
1). Ibu :
a). Kegagalan terapi pada perawatan konservatif :
- Setelah 6 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi
kenaikan darah yang persisten
- Setelah 24 jam sejak dimulai pengobatan medikamentosa, terjadi
kenaikan desakan darah yang persisten
b). Adanya tanda-tanda terjadinya impending eklampsia
c). Gangguan fungsi hepar
d). Gangguan fungsi ginjal
e). Dicurigai terjadi solutio plasenta
f). Timbulnya onset partus, ketuban pecah dini, perdarahan
2). Janin :
a). Umur kehamilan lebih dari 37 minggu
 b). Adanya tanda-tanda gawat janin (bisa diketahui dari NST
nonreaktif dan profil biofisik abnormal)
c). Adanya tanda-tanda pertumbuhan janin terhambat berat (IUGR
berat) berdasarkan pemeriksaan USG
d). Timbulnya oligohidramnion
3). Laboratorium :
Trombositopenia progresif yang menjurus ke HELLP syndrome
(POGI, 2005).
Pengobatan Medisinal :
1). Segera masuk rumah sakit
2). Tirah baring ke kiri secara intermiten
3). Nasal kanul O2 3 lpm
4). Infus D5% yang tiap liternya diselingi dengan larutan RL 500 cc
(60-125 cc/jam)
5). Pemberian obat anti kejang MgSO4 sebagai pencegahan dan terapi.
Pemberian dibagi loading dose (dosis awal) dan dosis lanjutan.
6). Anti hipertensi diberikan bila tensi 180/110
7). Diuretikum diberikan atas indikasi edema paru, payah jantung
kongestif, edema anasarka
8). Diet cukup protein, rendah karbohidrat, lemak dan garam.

b. Pengelolaan Konservatif, yang berarti kehamilan tetap dipertahankan

sehingga memenuhi syarat janin dapat dilahirkan, meningkatkan
kesejahteraan bayi baru lahir tanpa mempengaruhi keselamatan ibu.
Indikasi :
Kehamilan kurang bulan (< 37 minggu) tanpa disertai tanda-tanda
impending eklamsi dengan keadaan janin baik.
Pengobatan Medisinal :
Sama dengan perawatan medisinal pada pengelolaan secara aktif. Hanya
dosis awal MgSO4 tidak diberikan i.v. cukup i.m. saja (MgSO4 40% 8 gr
i.m.).
Sebagai pengobatan untuk mencegah timbulnya kejang-kejang
dapat diberikan:
- Larutan sulfas magnesikus 40 % (4 gram) disuntikan IM pada bokong
kiri dan kanan sebagai dosis permulaan, dan dapat diulang 4 gram tiap
6 jam menurut keadaan. Tambahan sulfas magnesikus hanya diberikan
bila diuresis baik, reflek patella positif, dan kecepatan pernapasan lebih
dari 16 kali per menit
- klorpromazin 50 mg IM
- diazepam 20 mg IM.
Penggunaan obat hipotensif pada preeklampsia diperlukan karena
dengan menurunkan tekanan darah kemungkinan kejang dan apopleksia
serebri menjadi lebih kecil. Apabila terdapat oligouria, sebaiknya penderita
diberi glukosa 20 % secara intravena. Obat diuretika tidak diberikan secara
rutin.
Untuk penderita preeklampsia diperlukan anestesi dan sedativa
lebih banyak dalam persalinan. Pada kala II, pada penderita dengan
hipertensi, bahaya perdarahan dalam otak lebih besar, sehingga apabila
syarat-syarat telah terpenuhi, hendaknya persalinan diakhiri dengan cunam
atau vakum. Pada gawat janin, dalam kala I, dilakukan segera seksio
sesarea; pada kala II dilakukan ekstraksi dengan cunam atau ekstraktor
vakum (Uzan, 2011).
 DAFTAR PUSTAKA

Budiono Wibowo. (1999). Preeklampsia dan Eklampsia dalam Ilmu Kebidanan.

Yayasan Bina Pustaka Sarwono Prawirohardjo. Jakarta

Cunningham, Mac Donald, Gant, Levono, Gilstrap, Hanskin, Clark, 1997, Williams
Obstetrics 20th Prentice-Hall International,Inc.

Fransiska L, Patmini E, Wahab A (2015). Pendidikan /Pekerjaan Maternal dan Faktor

risiko Preeklampsia: Studi Epidemiologi Kota Ternata. Yogyakarta. UGM

Sarwono Prawirohardjo dan Wiknjosastro. 2014. Ilmu kandungan dan kebidanan. FK

UI, Jakarta
Eiland E, Nzerue C, Faulkner M. Preeclampsia 2012. Journal of Pregnancy. 2012. Vol.7
p.10
Uzan J, Carbonnel M, Piccone O, Asmar R, Ayoubi JM. Pre-eclampsia:
pathophysiology, diagnosis, and management. Vascular Health and Risk
Management Dove. 2011.vol 7 467474