BAB I

PENDAHULUAN

1.1 LATAR BELAKANG

Kasus pertama Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) di Indonesia

ditemukan pada tahun 1987 di Bali, tetapi penyebaran HIV di Indonesia meningkat setelah

tahun 1995. Data terbaru di Indonesia dari 1 April 1987 sampai 30 Juni 2005 jumlah

penderita HIV/AIDS 7098 orang, terdiri dari 3740 kasus infeksi HIV dan 3358 kasus AIDS

dan kematian terjadi pada 828 orang. Fakta baru tahun 2002 menunjukkan bahwa penularan

infeksi HIV di Indonesia telah meluas ke rumah tangga, sejumlah 251 orang diantara

penderita HIV/AIDS di atas adalah anak-anak dan remaja, dan transmisi perinatal (dari ibu

kepada anak) terjadi pada 71 kasus.1

Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS), penyakit sistem kekebalan tubuh

manusia yang disebabkan oleh Human Immunodeficiency Virus (HIV), telah muncul sebagai

krisis global sejak penemuannya pada musim panas tahun 1981 di Amerika Serikat.2

Acquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) adalah sindroma penyakit defisiensi seluler

yang disebabkan oleh human immunodeficiency virus (HIV) yang merusak sel yang berfungsi

untuk system kekebalan tubuh yaitu CD4(Lymphocyte T-helper).3

Cacat imunitas seluler yang terkait dengan AIDS dapat menempatkan orang yang

terinfeksi berisiko untuk berbagai infeksi oportunistik. Kandidiasis oral adalah salah satu

yang paling umum, infeksi oral mukosa terlihat pada orang dengan HIV atau AIDS.2

Presentasi status kesehatan mulut dari pasien yang terinfeksi HIV adalah parameter yang

sangat penting, karena dapat mengungkapkan informasi penting tentang status kekebalan

individu. Gangguan mulut terjadi sekitar 64-80% kasus HIV / AIDS di India dan dapat hadir

sebagai berbagai macam lesi, terutama jamur, virus, dan bakteri dan neoplasma ganas seperti
sarkoma Kaposi dan presentasi nonspesifik seperti ulserasi aphthous dan penyakit kelenjar

ludah seperti cacat T-lymphocytemediated. Faktor-faktor yang mempengaruhi ekspresi lesi

oral termasuk jumlah CD4 kurang dari 200 sel/mm3,lebih besar dari 3000 kopi / mL,

xerostomia dan merokok. Pada umumnya gangguan rongga mulut pada HIV adalah

kandidiasis yang terjadi dalam kasus-kasus 17-43% infeksi dengan HIV dan di lebih dari

90% kasus dengan AIDS.2

Orang dengan HIV dapat mendapatkan banyak infeksi (dikenal sebagai infeksi

oportunistik, atau IO). Banyak dari penyakit yang sangat serius dan memerlukan pengobatan.

Beberapa dapat dicegah. Infeksi opotunistik disebabkan baik oleh organisme virulensi rendah

atau pathogenic pada individu dengan sistem kekebalan tubuh yang baik, atau dikenal

patogen yang hadir dalam cara yang berbeda dari biasanya pada individu imunodefisiensi,

misalnya dalam bentuk virulensi meningkat, kekambuhan, berbagai obat resistensi atau

presentasi atipikal.
 BAB II

TINJAUAN PUSTAKA

A. DEFINISI

Aquired Immune Deficiency Syndrome (AIDS) adalah sindrom gejala penyakit infeksi

oportunistik atau kanker tertentu akibat menurunnya system kekebalan tubuh oleh infeksi

Human Immunodeficiency Virus (HIV).4

HIV pertama kali ditemukan oleh sekelompok peneliti yang dikepalai oleh Luc

Montagnier pada tahun 1983, merupakan virus RNA diploid berserat tunggal (single

stranded) berdiameter 100-120nm. HIV memiliki enzim reverse transcriptase, yang mampu

mengubah RNA menjadi DNA pada sel yang terinfeksi, kemudian berintegrasi dengan DNA

sel pejamu dan selanjutnya dapat berproses untuk replikasi virus.1

HIV melemahkan peran defensif dari sistem kekebalan tubuh manusia. Setelah HIV

menginfeksi seseorang, tubuh berusaha untuk mengatasi virus dengan menghasilkan antibodi

untuk melawannya. Namun, dalam proses tingkat-membatasi, perkembangan dari penyakit

melemahkan sistem kekebalan tubuh untuk mematikan dan bahkan memicu untuk infeksi.

Sebagai sistem kekebalan tubuh merespon, beberapa infeksi oportunistik memberikan reaksi

ke AIDS.5

B. STRUKTUR HIV.

HIV adalah virus sitopatik yang diklasifikasikan dalam family Retroviridae, genus

Lentivirus. HIV termasuk virus RNA dengan berat molekul 9,7 kb (kilobases). Jenis virus

RNA dalam proses replikasinya membuat sebuah salinan DNA dari RNA yang ada didalam

virus. Gen DNA tersebut yang memungkinkan virus untuk bereplikasi.seperti halnya virus

yang lain,HIV hanya dapat bereplikasi di dalam sel pejantan. HIV merupakan virus yang
memiliki selubung virus (envelope), mengandung dua kopi genomic RNA virus yang

terdapat di dalam inti. Di dalam inti virus juga terdapat enzim-enzim yang digunakan untuk

membuat salinan RNA yang deperlukan untuk replikasi HIV yakni : reverse transcriptase,

integrase dan protease. RNA diliputi oleh kapsul berbentuk kerucut terdiri atas sekitar 2000

kopi p24 protein virus. 3

Individu yang telah terinfeksi oleh HIV dapat diklasifikasikan menjadi empat

golongan,yaitu :6

1. Tanpa adanya tanda-tanda imunosupresi pembawa virus asimtomatik.

2. Dengan limfadenopati pada ketiak,leher dan lain-lain: Persistent generalized

lymphadenopathy (PGL).

3. Simtomatik dengan gejala kelelahan,demam,dan kerusakan system imunitas : AIDS-

related complex (ARC)

4. Simtomatik dengan ancaman jiwa (life threatening) akibat adanya infeksi oportunistik

dan sarcoma Kaposi : full-blown AIDS

C. SIFAT-SIFAT KHUSUS HIV :7

1. Morfologi : Membentuk tonjolan pada permukaan sel;partikel virus dewasa (mature)

mempunyai inti eksentrik berbentuk batang.

2. Densitas : 1,16- 1,17 dalam gradient sukrosa.

3. Struktur antigenic : ada dua, yaitu HIV-I dan HIV-II yang mempunyai persamaan

dalam tropisma spesifiknya terhadap limfosit T4, tipe efek sitopatik yang spesifik

pada biakan sel in vitro, tetapi berbeda secara biologic molekuler dan tropismanya

pada anggota golongan kera (HIV-I menginfeksi simpanse dan HIV-II golongan

makakus).
 4. Mempunyai RNA yang terdiri dari dua subunit identik (9.200 pasang basa) dengan

tiga gen utama (gag,pol dan env) serta beberapa gen tambahan

(LTR,tat,rev,vif,vpr,vpu dan nef)

5. Enzim reverse transcriptase (RT) : bekerja dengan menggunakan primer RNA-lysin

dengan menggunakan bantuan Mg++. Untuk pemeriksaan RT dapat digunakan

template primer poly A dan oligo dT atau poly C dan oligo dG.

6. Glikoprotein selubung terdiri dari: gp 120;g 41

7. Tropisma : spesifik, selektif tinggi dari HIV terhadap sel limfosit T-helper (OKT4-

reaktive;CD4;TH)yang memegang system peranan penting pada system kekebalan

seluler.

8. Sitopatologi : HIV pada biakan sel limfosit menimbulkan efek sitopatik yang khas

berupa sel raksasa berinti banyak (multinucleated giant cell). pada permukaan sel dari

biakan sel leukemik secara in vitro akan terlihat adanya tonjolan-tonjolan (budding)

dari virion HIV

9. Virus dapat di adaptasikan untuk mengadakan replikasi dalam stable cell lines seperti

sel limfoblastoid B yang ditransformasikan oleh virus Epstein-Barr (EBV), biakan sel

leukemik strain H9,HUT78 dan CEM.( MO UI) (buku ajar mokroniologi kedokteran

UI)

Sistem stadium klinis Organisasi Kesehatan Dunia (WHO) 6

WHO telah mengembangkan sistem stadium klinis berdasarkan kriteria klinis. Berikut
klasifikasi stadium klinis untuk infeksi HIV

Stadium klinis 1

Asimptomatik atau hanya : Limfadenopati generalisata persisten

 Stadium klinis 2

BB turun 5-10%
Stomatitis
Dermatitis seboroik
Prurigo
Herpes zooster
ISPA berulang
Ulkus mulut berulang

Stadium klinis 3

BB turun >10%
Kandidiasis oral
Oral hairy leukoplakia
Lebih dari 1 bulan : Diare dan demam tanpa sebab yang jelas
Infeksi bakteri yang berat
TB paru
Hb < 8g, Lekosit < 500, Trombosit < 50.000,
Gingivitis/ periodenitis ulseratif nekrotikan akut

Stadium klinis 4

HIV wasting syndrome: sangat kurus disertai demam kronik dan/ atau
diare kronik
Kandidiasis esofagus: nyeri hebat saat menelan
>1 bulan : ulserasi herpes simpleks
Limfoma
Sarkoma kaposi
Kanker serviks invasif
Retinitis CMV
Pneumonia pneumosistis: pneumonia berat disertai sesak napas dan
batuk kering
 TB ekstraparu
Meningitis kriptokokkus
Abses otak
Ensefalopati HIV

D. Patogenesis dan patologi.

1. Tinjauan perjalanan infeksi HIV.

Perjalanan infeksi HIV yang khas menghabiskan waktu sekitar satu dasawarsa.

Stadium-stadium yang terjadi antara lain infeksi primer,penyebaran virus ke organ-organ

limfoid, masa laten klinik, timbulnya ekspresi HIV, penyalit klinik dan kematian. Lama

waktu antara infeksi promer dan perkembangan penyakit klinik rata-rata sekitar 10 tahun

.kematian biasanya terjadi dalam 2 tahun setelah mula timbul gejala klinik.8

2. Penurunan limfosit T CD4.

Gambaran utama infeksi HIV adalah penurunan limfosit yang menginduksi T_helper

akibat tropisme HIV untuk populasi limfosit ini yang mengekspresikan penanda fenotipik

CD4 yang permukaannya. Molekul CD4 adalah reseptor utama untuk HIV; molekul ini

memiliki afinitas tinggi terhadap selubung virus. infeksi dapat dihambat melalui antibody

monoklinal terhadap CD4 dan melalui rekombinan CD4 terlarut. Subset tertentu dari monosit

dan makrofag juga mengekspresikan molekul CD4 dan sel-sel ini dapat berikatan dan

diinfeksi oleh HIV.8

E. Gambaran klinik.

AIDS ditandai dengan penekanan yang nyata terhadap system imun dan

perkembangan neoplasma yang tidak lazim (khususnya Sarcoma kaposi) atau dengan

berbagai infeksi oportunistik berat. Gejala yang lebih serius pada orang dewasa sering
didahului dengan suatu prodroma (diare dan penurunan berat badan) yang dapat meliputi rasa

lelah, malaise, penurunan berat badan, demam sesak napas, diare kronik, bercak putih pada

lidah (Hairy lekoplakia, kandidiasis oral) dan limfadenopati. Gejala penyakit pada saluran

pencernaan mulai dari esophagus sampai colon merupakan penyebab utama dari kelemahan.

Jangka waktu antara infeksi primer dengan HIV dan penampakan gejala klinik yang pertama

biasanya cukup lama pada orang dewasa, rata-rata sekitar sepuluh tahun.kematian terjadi

sekitar dua tahun kemudian.8

Penyebab paling sering dari morbiditas dan mortalitas di antara pasien dengan infeksi

HIV stadium lambat adalah infeksi oportunistik, yaitu infeksi berat yang ditimbulkan oleh

penyebab yang jarang menimbulkan penyakit serius pada orang dengan fungsi imun yang

baik. Akibat perkembangan pengobatan untuk beberapa pathogen umum dan penatalaksanaan

pasien AIDS, maka memungkinkan mereka untuk bertahan hidup lebih lama, sehingga

spectrum infeksi oportunistik berubah.

Infeksi oportunistik yang paling lazim pada pasien AIDS adalah sebgai berikut :

1. Protozoa : Toxoplasma gondii, Isospora belli, Cryptosporidium.

2. Jamur : Candida albicans Cryptococcus neoformans, coccidioides immitis,

Histoplasma capsulatum, pneumocystis caranii (sebelumnya diklasifikasikan sebgai

protozoa).

3. Bakteri : Mycobacterium aviumintra cellulare,Mycobacterium tuberculosis,

Listeriamonocytogenes, Nocardia asteroids, salmonella, streptococcus.

4. Virus : Sitomegalovirus, virus herpes simpleks, virus verisela-zoster, adenovirus,

papovavirus JC manusia, virus hepatitis B.8

 F. Cara penularan.

HIV ditularkan melalui kontak seksual, pemaparan darah atau produk darah yang

terkontaminasi dengan cara parenteral dan dari ibu ke anaknya selama masa

perinatal.adanya penyakit yang ditularkan secara seksual, seperti sifilis, gonore, atau

chancroid, meningkatkan risiko pebularan HIV seksual sebanyak seratus kali lipat.

Diduga, proses peradangan dan ulkus akan memudahkan pemindahan sel yang terinfeksi

HIV . Orang-orang yang bersifat positif virus tetapi asimtomatik dapat menularkan virus.8

Jalur penularan (darah ,seks dan waktu lahir) merupakan penyebab dari hampir

seluruh infeksi HIV, tetapi tetap harus diperkirakan bahwa di lingkungan yang jarangpun

dapat juga terjadi penularan melaui cara lain, terutama melalui kontak dengan saliva, kontak

lain yang tidak disengaja dengan orang-orang yang terinfeksi HIV atau vector serangga

tidak terdapat bukti mengenai penularan virus dibawah kondisi yang tidak biasa.8

G.
Tes Antibodi HIV
Cara luas yang tersedia dalam mendeteksi individu terinfeksi HIV adalah dengan
deteksi antibodi HIV dengan serum atau contoh plasma. Tes antibodi HIV dilakukan dengan
dua cara, yaitu:9
1. EIA (secara resmi lebih dikenaldengan ELISA)
2. Sederhana/ rapid (misalnya rapid immunobinding assay)

Tes untuk mendeteksi virus HIV

Tes pertama yang bisa mendeteksi sirkulasi bebas dari partikel HIV adalah antigen
HIV p24 EIAs. Ukuran kuantitatif dari plasma HIV RNA (viral load) sekarang telah
menggantikan tes EIAs ini. Pengukuran viral load saat ini merupakan hal yang standar pada
negara maju untuk pentahapan dan monitoring merespons terapi antiretroviral.
Bagaimanapun, beberapa faktor membatasi kegunaan dari metode ini pada negara-negara
berkembang berupa mahalnya peralatan yang dibutuhkan dan diperlukan kondisi
laboratorium, pengawasan kualitas dan staf yang sangat terlatih.9
 DAFTAR PUSTAKA

1.
Sufiawati I,Priananto FR.Manifestasi oral yang berhubungan dengan tingkat imunosupresi

pada anak-anak yang terinfeksi HIV/AIDS dan penatalaksanaannya[studi pustaka].Jakarta

pusat.Universitas Indonesia.

2. Shetti A,Gupta I,Charantimath SM. Oral Candidiasis: Aiding in the Diagnosis of

HIVACase Report. Hindawi Publishing Corporation Case Reports in Dentistry

2011.

3. Astari L,sawitri, safitri YE,hinda PS.Viral load pada infeks HIV [Telaah

kepustakaan].Berkala ilmu kesehatan kulit & kelamin 2009 Apr 1;21:31-39.

4. Kashou AH, Agarwal A. Oxidants and Antioxidants in the Pathogenesis of

HIV/AIDS. The Open Reproductive Science Journal 2011;3: 154-161

5. Geubbels E, Bowie C. Epidemiology of HIV/AIDS in adults in Malawi. Malawi

Medical Journal 2006 sep; 18 (3):99-121.

6. Saputra,Lyndon.Buku ajar mikrobiologi kedokteran.Jakarta.Universitas Indonesia.

7. Jawets E,Melnick J,Adelberg E.Mikrobiologi kedokteran.Ahli bahasa,Nugroho E

Maulany R.F;editor,Setiawan I.ed 20.Jakarta : EGC.1996

8. Meurman J.H.,Siikala E,Richardson M,Rautemaa R. Non-Candida albicans Candida

yeasts of the oral cavity. Communicating Current Research and Educational Topics

and Trends in Applied Microbiology A.Mendez vilaz(ed).2007

9.