LAPORAN KASUS

Seorang Wanita 60 Tahun dengan Penurunan Kesadaran E/C

Hipoglikemi

Diajukan Guna Melengkapi Sebagian Persyaratan Dokter Internsip

Disusun oleh :

dr. Desia Laila Dian Saputri

Pembimbing :

dr. Intaningtyas Subawati

PROGRAM INTERNSHIP DOKTER INDONESIA

PERIODE IGD 21 NOV 2016 - 20 MAR 2017

RUMAH SAKIT UMUM dr. R. SOETRASNO

KABUPATEN REMBANG

2017
 HALAMAN PENGESAHAN

Nama : dr. Desia Laila Dian Saputri

Judul : Laporan Kasus Kegawatdaruratan

Bagian : Program Internship Dokter Indonesia

Pembimbing : dr. Intaningtyas Subawati

Rembang, 8 Februari 2017

Pembimbing Penulis

dr. Intaningtyas Subawati dr. Desia Laila Dian S.

 KASUS

Identitas Pasien
Nama : Ny. D
Umur : 60 tahun
Alamat : Rembang
Agama : Islam
Pekerjaan : Ibu Rumah Tangga
Status : Menikah
No.RM : 382703
Tanggal masuk : 13/12/2016
Tanggal Pemeriksaan : 13/12/2016
Anamnesis
Alloanamnesis dilakukan dengan ibu pasien di IGD RSUD dr. Soetrasno
Rembang pada 13 Desember 2016.

a) Keluhan utama : Penurunan kesadaran

b) Riwayat Penyakit Sekarang :
Pasien mendadak mengalami penurunan kesadaran sejak 3 jam
SMRS. Menurut keluarga, pasien tidak sadar ketika dibangunkan. 4 hari
SMRS pasien mengeluh lemas, sempoyongan dan sering berkeringat dingin.
Pasien sudah pernah periksa di Puskesmas dan didiagnosis diabetes mellitus
kurang lebih 6 bulan ini dan hasil GDS 1 bulan terakhir >300 mg/dl. Sejak 1
minggu terakhir pasien mengkonsumsi obat antidiabetik oral sebanyak 2
jenis yang dibelinya di apotek yaitu metformin dan glibenklamid dan
keluhan lemas semakin memberat setiap hari. Pasien muntah 1 kali dan
merasa semakin lemas terutama pagi sebelum masuk RS. Pasien membatasi
makanan yang di makan, hanya makan singkong saja pada siang hari. Nyeri
kepala, demam, dan kejang disangkal.
c) Riwayat Penyakit Dahulu
Riwayat dirawat di RS : Disangkal
Riwayat penurunan kesadaran : disangkal
Riwayat DM : Diakui, sudah 6 bulan
ini, jarang kontrol rutin
Riwayat hipertensi : Diakui, sudah 3 tahun
ini, jarang kontrol rutin
Riwayat batuk lama atau pengobatan 6 bulan : Disangkal
Riwayat Sakit jantung : Disangkal
Riwayat Alergi obat : Disangkal
Riwayat Asma : Disangkal
Riwayat trauma : Disangkal

d) Riwayat Penyakit Keluarga

Riwayat sakit serupa : Disangkal
Riwayat DM : Disangkal
Riwayat hipertensi : Disangkal
Riwayat Sakit jantung : Disangkal

e) Riwayat Pribadi:
Kebiasaan olahraga : Jarang
Kebiasaan minum-minuman manis : Diakui
Kebiasaan makan-makanan asin : Diakui
Riwayat minum obat-obatan : Disangkal
Kebiasaan merokok : Disangkal
Riwayat minum alkohol : Disangkal
Kebiasaan makan-makanan berlemak : Disangkal

f) Riwayat Sosial Ekonomi :

Pasien tinggal bersama dengan suami dan 1 anaknya. Dalam 1 rumah terdapat
3 orang anggota keluarga. Pasien bekerja sebagai ibu rumah tangga. Namun
 karena badannya sering lemas, pasien menjadi menganggur. Pasien berobat
dengan menggunakan PBI
Kesan ekonomi : kurang

g) Anamnesis Sistem
Keluhan utama : Penurunan kesadaran
Kepala : Sakit kepala (-), nggliyer (-), jejas(-), leher kaku (-
).
Mata : Penglihatan kabur (-), pandangan ganda (-),
pandangan berputar (-), berkunang-kunang (-), oedem palpebral (-/-), Mata
berwarna kuning (-)
Hidung : Pilek (-), mimisan (-), tersumbat (-)
Telinga : Pendengaran berkurang (-), berdenging (-),
keluar cairan (-), darah (-).
Mulut : Sariawan (-), luka pada sudut bibir (-), bibir
pecah-pecah (-), gusi berdarah (-), mulut kering(-), terasa pahit (-)
Tenggorokan : sering haus (+), Sakit menelan (-), suara serak (-
), gatal (-).
Sistem serebrospinal : pusing (-), demam (-), kejang (-), penurunan
kesadaran (+) hari pertama.
Sistem respirasi : Sesak nafas (-), batuk (+), dahak (+), batuk
darah (-), mengi (-), tidur mendengkur (-).
Sistem kardiovaskuler : Sesak nafas bertambah saat beraktivitas (-), nyeri
dada (-), berdebar-debar (-), keringat dingin (+)
Sistem gastrointestinal : Mual (-), muntah (+), perut mulilit (-), diare
(-), nyeri ulu hati (-), nafsu makan menurun (+).
Sistem muskuloskeletal : Nyeri otot (-), nyeri sendi (-), kaku otot (-).
Sistem genitourinaria : Sering kencing (+), nyeri saat kencing (-), keluar
darah (-), berpasir (-), kencing nanah (-), sulit memulai kencing (-), warna
kencing kuning jernih (+), anyang-anyangan(-), berwarna seperti teh (-).
Ekstremitas :
 Atas : Luka (-), kesemutan(-), bengkak kedua tangan (-),
sakit sendi (-), panas (-), berkeringat (-), palmar eritema (-)
Bawah : Luka (-), gemetar (-), ujung jari dingin(-),
kesemutan di kaki (-), kebas (-), sakit sendi (-),
bengkak (-) kedua kaki

Sistem neuropsikiatri : Kejang (-), gelisah (-), kesemutan (-), mengigau (-

), emosi tidak stabil (-)
Sistem Integumentum : Kulit kuning (-), pucat (-), gatal (-), bercak merah
kehitaman di bagian dada, punggung, tangan dan kaki (-).

Pemeriksaan Fisik
Pemeriksaan fisik dilakukan pada tanggal 13/12/2016 di IGD RSUD dr.
Soetrasno Rembang.
a) Keadaan umum : tampak lemah
b) Kesadaran : koma
c) GCS : E : 1 M : 1 V: 1
d) Status gizi : BB : 45 kg TB : 148 cm BMI : 20,54 (Normoweight)
e) Vital sign
TD : 150/80 mmHg
Nadi : 80x/menit (regular, isi dan tegangan cukup)
RR : 20 x/menit
Suhu : 37,00 C (axiller)
f) Status Internus
a. Kepala : kesan mesocephal, kaku kuduk (-), meningeal sign (-)
b. Mata :
konjungtiva anemis (-/-)
sklera ikterik (-/-)
pupil isokor 3mm
reflek pupil (+/+)
c. Hidung :
napas cuping hidung (-)
nyeri tekan (-)
krepitasi (-)
Sekret (-)
septum deviasi (-)
konka: hiperemis (-) dan deformitas (-)
d. Mulut :
sianosis (-)
Pursed lips-breathing (-)
lidah kotor (-)
uvula simetris
tonsil (T1/T1), hiperemis (-),kripte melebar (-)
gigi karies (-)
e. Telinga :
Sekret (-/-)
Serumen (-/-)
Laserasi (-/-).
f. Leher :
nyeri tekan trakea (-)
pembesaran limfonodi (-/-)
Pembesaran tiroid (-/-)
Pergerakan otot bantu pernafasan (-)
Peningkatan JVP (-)
g. Thoraks
Cor :
Inspeksi : ictus cordis tidak tampak, ICS melebar (-)
Palpasi : ictus cordis teraba, kuat angkat (-), ICS melebar (-)
Perkusi :
kiri bawah : ICS V, 2 cm ke medial linea midclavicularis sinistra
 kiri atas : ICS II linea sternalis sinistra
kanan atas : ICS II linea sternalis dextra
pinggang jantung : SIC III linea parasternalis sinistra
Kesan : konfigurasi jantung normal
Auskultasi : Suara jantung murni: Suara I dan Suara II reguler.
Suara jantung tambahan gallop (-), murmur (-)
Pulmo
PULMO DEXTRA SINISTRA
Depan
1. Inspeksi
Bentuk dada Normal Normal
Hemitorak Simetris Simetris
Warna Sama dengan warna Sama dengan warna
sekitar. sekitar.
2. Palpasi
Nyeri tekan Tidak ada nyeri tekan Tidak ada nyeri tekan
Stem fremitus Normal Normal
3. Perkusi sonor seluruh lapang paru sonor di basal paru
4. Auskultasi
Suara dasar Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan
Wheezing - -
Ronki kasar - -
RBH - -
Stridor - -
Belakang
1. Inspeksi
Warna Sama dengan warna sekitar Sama dengan warna sekitar
2. Palpasi
Nyeri tekan (-) (-)
Stem Fremitus Tidak ada pengerasan dan Tidak ada pengerasan dan
pelemahan pelemahan
3. Perkusi
Lapang paru sonor seluruh lapang paru Sonor di lapang paru
4. Auskultasi
Suara dasar Vesikuler Vesikuler
Suara tambahan
Wheezing - -
Ronki kasar - -
RBH - -
Stridor - -
Tampak anterior paru Tampak posterior paru

h. Abdomen

Inspeksi : dinding perut sejajar dinding dada, spider nevi (-),

sikatriks (-), striae (-)

Auskultasi : Bising usus (+) normal 9x/menit

Perkusi : pekak beralih (-), pekak sisi (-), area troube (+)

Palpasi : supel, nyeri tekan epigastrik (-), nyeri tekan epigastrium (-

), hepar tidak teraba, lien tidak teraba, rovsing sign (-),
nyeri menjalar ke punggung (-), turgor kembali cepat

i. Ekstremitas

Superior Inferior
Akral dingin -/- -/-
Oedem -/- +/+
Sianosis -/- -/-
Reflek fisiologis N N
Reflek patologis - -
 Pemeriksaan Penunjang
1. Laboratorium
Darah rutin pada tanggal 13/12/12016

Jenis Nilai Hasil Keterangan

normal
Pemeriksaan

Hb (g/dl) 11,7 - 15,5 11,9

Lekosit (rb/mm3) 3,6 - 11,0 10

Eritrosit (jt/mm3) 4,0 - 5,2 4,2

Hematokrit (%) 35 - 47 37

Trombosit (rb/mm3) 150 400 205

MCV 80 100 82

MCH 26 34 28,1

MCHC 32 - 36 32

Limfosit 25 - 40 30

Monosit 28 2

Eosinofil 13 -

Basofil 0-1 -

Neutrofil segmen 50-70 75 High

Golongan Darah /Rh O / positif

GDS (mg/dl) 70-115 55 Low

Natrium 135 147 137,9

Kalium 3,5 5 3,5

Chlorida 98 - 108 101,7

 Resume
Pasien mendadak mengalami penurunan kesadaran sejak 3 jam
SMRS. 4 hari SMRS pasien mengeluh lemas, sempoyongan dan sering
berkeringat dingin. Sejak 1 minggu ini pasien mengkonsumsi obat
antidiabetik oral sebanyak 2 jenis yang dibelinya di apotek yaitu metformin
dan glibenklamid. Muntah (+), Nyeri kepala, demam, dan kejang disangkal.
Riwayat DM dan Hipertensi diakui.
Dari hasi pemeriksaan fisik didapatkan keadaan umum tampak lemas.
Kesadaran koma, GCS 3, TD : 150/80 mmHg. Nadi : 80x/menit (regular, isi
dan tegangan cukup). RR : 20 x/menit. Suhu : 37,00 C (axiller).
Dari pemeriksaan penunjang ditemukan Neutrofil segmen (High),
GDS = 55 mg/dl (low).

Daftar Abnormalitas
Anamnesis
1. Penurunan kesadaran
2. lemas, sempoyongan
3. sering berkeringat dingin.
4. Muntah (+)
5. Riwayat DM
6. Riwayat hipertensi
Pemeriksaan fisik
1. Keadaan umum tampak lemas
2. Kesadaran koma
3. GCS 3
4. TD : 150/80 mmHg
Pemeriksaan penunjang
1. Neutrofil segmen (H)
2. GDS (L)
 Diagnosis
1. Penurunan Kesadaran EC Hipoglikemi
2. Hipertensi Grade I

Terapi

Medikamentosa
Infus D 10 % 20 tpm
(6 jam / kolf ) 500cc / 6jam = 83 cc/ jam = 20 tpm
D40 % bolus 1 flacon
Inj. Ondansentron 4mg / 12 jam iv (bila muntah)
Inj. Ranitidin 50 mg / 12 jam iv
p/o Amlodipin 1 x 5 mg (malam hari)
Monitoring : Observasi Keadaan umum, GCS, vital sign pasien saat sadar
Cek GDS selanjutnya per 1 jam
Edukasi
Stop Obat OHO
Istirahat yang cukup
Menjelaskan tentang penyakit yang diderita pasien kepada keluarga
penyebab, perjalanan penyakit, perawatan, prognosis, komplikasi
serta usaha pencegahan komplikasi
Pemenuhan kebutuhan gizi
Menjaga kondisi lingkungan sekitar pasien agar mendukung
penyembuhan pasien seperti memberikan minuman air gula bila
pasien lemas dan berkeringat.

Prognosis
Dubia ad bonam
 Alur Pikir
 PEMBAHASAN

PEMBAHASAN HIPOGLIKEMI

4.1 Definisi
Hipoglikemia (Hypoglycemia), merupakan suatu keadaan dimana kadar
glukosa/gula darah rendah atau berada di bawah level normal. Glukosa, yang
merupakan sumber energi penting bagi tubuh utamanya berasal dari makanan dan
karbohidrat. Nasi, kentang, roti, susu, buah-buahan dan permen adalah beberapa
dari sekian banyak makanan yang kaya akan karbohidrat.
Setelah makan, glukosa akan diserap ke dalam aliran darah untuk
selanjutnya dibawa ke sel-sel tubuh. Insulin, hormon yang diproduksi oleh
pankreas, akan membantu sel mengubah glukosa menjadi energi. Jika pada suatu
waktu Anda mengonsumsi glukosa melebihi jumlah yang dibutuhkan tubuh, maka
tubuh akan menyimpan glukosa yang berlebih tersebut di dalam hati dan otot dalam
bentuk yang disebut sebagai glikogen. Tubuh akan menggunakan glikogen untuk
energi ketika dibutuhkan, misalnya di antara waktu makan. Glukosa yang berlebih
juga dapat diubah menjadi lemak dan disimpan di dalam sel lemak. Lemak juga
bisa digunakan untuk energi.
Ketika kadar gula dalam darah mulai turun, hormon lain yang diproduksi
oleh pankreas yaitu glukagon akan memecah glikogen dan melepaskan glukosa ke
dalam aliran darah untuk menormalkan kembali kadar gula dalam darah. Pada
sebagian orang dengan diabetes, respon glukagon terhadap hipoglikemia terganggu
dan hormon-hormon lain seperi epinefrin (juga disebut adrenalin) dapat
meningkatkan kadar glukosa dalam darah. Tapi penderita diabetes yang dirawat
dengan suntikan insulin, anti diabetes yang meningkatkan produksi insulin, kadar
glukosa darah tidak dapat kembali ke level normal dengan cepat.
Hipoglikemia dapat terjadi secara tiba-tiba. Biasanya bersifat ringan, tidak
membahayakan dan bisa ditangani dengan cepat dan mudah hanya dengan makan
atau minum makanan yang kaya akan glukosa. Namun jika tidak ditangani,
hipoglikemia bisa memburuk dan menyebabkan penderitanya mengalami perasaan
bingung, canggung, hingga pingsan. Bahkan hipoglikemia berat dapat
menyebabkan kejang, koma dan bahkan kematian.
Pada orang dewasa dan anak-anak diatas usia 10 tahun, hipoglikemia
sebenarnya jarang terjadi kecuali sebagai akibat efek samping dari pengobatan
diabetes. Di luar itu, hipoglikemia juga bisa terjadi karena penggunaan obat lain,
kekurangan hormon atau enzim, atau karena adanya kondisi kesehatan lain seperti
tumor.

4.2 Epidemiologi
Karena definisi yang digunakan berbeda perbandingan kekerapan kejadian
hipoglikemia dari berbagai studi harus dilakukan dengan hati-hati. Sangat
bermanfaat untuk mencatat kekerapan kejadian hipoglikemia agar pengaruh
berbagai regimen terapi terhadap timbulnya hipoglikemia dan ciri-ciri klinik yang
menyebabkan pasien beresiko dapat dibandingkan. Dalam The Diabetes Control
and Complication Trial (DCCT) yang dilaksanakan pada pasien diabetes tipe 1,
kejadian hipoglikemia berat tercatat pada 60 pasien/tahun pada kelompok yang
mendapat terapi insulin intensif dibandingkan dengan 20 pasien/tahun pada pasien
yang mendapat terapi konvensional. Sebaliknya dengan kriteria yang berbeda
kelompok the Dusseldorf mendapat kejadian hipoglikemia yang berat didapatkan
pada 28 dengan terapi insulin intensif dan 17 dengan terapi konvensional.1
Walaupun tidak menyenangkan, hipoglikemia yang ringan seringkali hanya
dianggap sebagai konsekuensi terapi menurunkan glukosa yang tidak dapat
dihindari. Walaupun demikian, hipoglikemia ringan tidak boleh diabaikan karena
potensial dapat diikuti kejadian hipoglikemia yang lebih berat

4.3 Klasifikasi Hipoglikemia

Hipoglikemia akut menunjukkan gejala Triad Whipple. Triad Whipple
meliputi:
1. Keluhan adanya kadar glukosa darah plasma yang rendah. Gejala otonom
seperti berkeringat, jantung berdebar-debar, tremor, lapar.
 2. Kadar glukosa darah yang rendah (<3 mmol/L). Gejala neuroglikopenik
seperti bingung, mengantuk, sulit berbicara, inkoordinasi, perilaku berbeda,
gangguan visual, parestesi, mual sakit kepala.
3. Hilangnya dengan cepat keluhan sesudah kelainan biokimia dikoreksi.

Hipoglikemia juga dapat dibedakan menjadi:

1. True hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 60 mg/dl
2. Koma hipoglikemi, ditandai dengan kadar glukosa darah sewaktu < 30
mg/dl
3. Reaksi hipoglikemi, yaitu bila kadar glukosa darah sebelumnya naik,
kemudian diberi obat hipoglikemi dan muncul tanda-tanda hipoglikemia
namun kadar glukosa darah normal.
4. Reaktif hipoglikemi, timbul tanda-tanda hipoglikemi 3-5 jam sesudah
makan. Biasanya merupakan tanda prediabetik atau terjadi pada anggota
keluarga yang terkena diabetes melitus.

4.4 Gejala Hipoglikemia

Faktor utama mengapa hipoglikemia menjadi penting dalam pengelolaan
diabetes adalah ketergantungan jaringan saraf terhadap asupan glukosa yang terus
menerus. Gangguan asupan glukosa yang berlangsung beberapa menit
menyebabkan gangguan system saraf pusat, dengan gejala gangguan kognisi,
bingung, dan koma. Seperti jaringan yang lain, jaringan saraf dapat memanfaatkan
sumber energy alternative, yaitu keton dan laktat. Pada hipoglikemia yang
disebabkan oleh insulin, konsentrasi keton di plasma tertekan dan mungkin tidak
mencapai kadar yang cukup di SSP, sehingga tidak dapat dipakai sebagai sumber
energy alternative.1
Pada individu yang mengalami hipoglikemia, respon fisiologi terhadap
glukosa darah tidak hanya membatasi makin parahnya metabolisme glukosa, tetapi
juga menghasilkan berbagai keluhan dan gejala yang khas. Petugas kesehatan,
pasien dan keluarganya belajar mengenai keluhan dan gejala tersebut sebagai
episode hipoglikemia dan dapat segera melakukan tindakan-tindakan koreksi
dengan memberikan glukosa oral atau bentuk karbohidrat refined yang lain.
Kemampuan mengenali gejala awal sangat penting bagi pasien diabetes yang
mendapat terapi insulin yang ingin mencapai dan mempertahankan kadar glukosa
darah normal atau mendekati normal. Terdapat keluhan yang menonjol diantara
pasien maupun pada pasien itu sendiri pada waktu yang berbeda. Walaupun
demikian pada umumnya keluhan biasanya timbul dalam pola tertentu, sesuai
komponen fisiologis dan respon fisiologis yang berbeda.1
Tabel 3. Keluhan dan gejala hipoglikemia akutyang sering dijumpai pada pasien
diabetes.1.3
Otonomik Neuroglikopenik Malaise
Berkeringat Bingung Mual
Jantung berdebar Mengantuk Sakit kepala
Tremor Sulit berbicara
Lapar Inkoordinasi
Perilaku yang berbeda
Gangguan visual
Parestesi

Pada pasien diabetes yang masih relative baru, keluhan dan gejala yang
terkait dengan system saraf otonomik seperti palpitasi, tremor, atau berkeringat
yang lebih menonjol dan biasanya mendahului keluhan dan gejala disfungsi
serebral yang disebabkan oleh neuroglikopeni, seperti gangguan konsentrasi atau
koma. Sakit kepala dan mual mungkin bukan merupakan keluhan malaise yang
khas. Pada pasien diabetes yang lama intensitas keluhan otonomik cenderung
berkurang atau menghilang. Hal tersebut menunjukkan kegagalan yang progresif
aktivasi system saraf otonomik. 1
 Gambar 1. Patofisiologi hipoglikemia.5
Pengenalan hipoglikemia
Respon pertama pada saat kadar glukosa turun di bawah normal adalah
peningkatan akut sekresi hormone caunter-regulatory (glukosa dan epinefrin):
batas glukosa tersebut adalah 65-68 mg% (3,6-3,8 mmol/L). Lepasnya epinefrin
menunjukkan aktivasi system simpatoadrenal. Bila kadar glukosa tetap turun
sampai 3,2 mmol/L, gejala aktivasi otonomik mulai tampak. Fungsi kognisi, yang
diukur dengan kecepatan reaksi dan berbagai fungsi psikomotor yang lain, mulai
terganggu pada kadar glukosa 3 mmol/L, pada individu yang masih mempunyai
kesiagaan (awareness) hipoglikemia, aktivasi system simpatoadrenal terjadi
sebelum disfungsi serebral yang bermakna timbul pasien-pasien tersebut tetap sadar
yang mempunyai kemampuan kognitif yang cukup untuk melakukan tindakan
koreksi yang diperlukan.1
 Gambar 2. Koma hipoglikemia.3

Hipoglikemi Yang Tidak Disadari (UNAWARENESS)

1. Kegagalan respon proteksi fisiologis dan timbulnya hipoglikemia yang tidak
disadari.
Walaupun dengan derajat yang berbeda-beda, hampir semua pasien diabetes
yang mendapat terapi insulin mengalami gangguan pada mekanisme proteksi
terhadap hipoglikemia yang berat. Pada pasien DMT 2 gangguan tersebut
umumnya ringan.1
Pada diagnose DM dibuat, respon glukosa terhadap hipoglikemia umumnya
normal. Pada pasien DMT 1 mulai turun sesudah menderita diabetes 1-2 tahun dan
sesudah 5 tahun hampir semua pasien mengalami gangguan atau kehilangan respon.
Penyebabnya sampai saat ini belum diketahui pasti tetapi tampaknya tidak
berkaitan dengan neuropati otonomik atau kendali glukosa darah yang ketat. Sel
alfa secara selektif gagal mendeteksi adanya hipoglikemia dan tidak dapat
menggunakan hipoglikemia sebagai rangsangan untuk mensekresi glukagon,
walaupun sekresi yang glukagon masih dapat dirangsang oleh perangsang lain
seperti alanin. Hipotesis yang paling meyakinkan adalah gangguan tersebut timbul
akibat terputusnya paracrine-insulin cross-talk didalam islet cell, akibat produksi
insulin endogen yang turun.1
Pada diabetes yang sudah lama sering dijumpai respon simpatoadrenal yang
berkurang walaupun dengan tingkat gangguan yang bervariasi. Respon epinefrin
terhadap rangsangan yang lain, seperti latihan jasmani tampaknya normal. Seperti
pada gangguan respon glukagon, kelainan tersebut merupakan kegagalan mengenal
hipoglikemia yang selektif.1
Pasien diabetes dengan respon glukagon dan epinefrin yang berkurang paling
rentan terhadap hipoglikemia. Hal tersebut terkait dengan hipoglikemia yang tidak
disadari karena hilangnya glucose counter regulation dan gangguan respon
simpatoadrenal.1
2. Hipoglikemia yang tidak disadari
Merupakan masalah yang sering terjadi pada pasien diabetes yang mendapat
terapi insulin. Segi epidemiologis melaporkan sekitar 25% pasien DMT 1
mengalami kesulitan mengenal hipoglikemia yang menetap atau berselang seling.
Kemampuan mengenal hipoglikemia mungkin tidak absolute dan keadaan
hipoglikemia unawareness yang parsial juga dijumpai. Dari sekitar 25% pasien
yang sebelumnya menyatakan dirinya tidak mengalami hipoglikemia unawareness
ternyata waktu menjalani tes gagal mengenal hipoglikemia. Bila didapatkan
hipoglikemia yang tidak didasari kemungkinan pasien mengalami episode
hipoglikemia yang berat 6-7 kali lipat, peningkatan tersebut juga terjadi pada terapi
standar. Pada pasien-pasien tersebut selayaknya tidak diberikan terapi yang intensif,
tidak diizinkan untuk memiliki izin mengemudi dan juga tidak diperkenankan untuk
menjalankan pekerjaan-pekerjaan tertentu. Keluarga pasien selayaknya juga
diberikan tentang kemungkinan terjadinya hipoglikemia yang berat dan cara
penanggulangannya. Berbagai keadaan klinis yang terkait dengan hipoglikemia
yang tidak disadari dapat dilihat dalam tabel 4.1
Tabel 4. Keadaan klinis yang terkait dengan hipoglikemia yang tidak disadari
(Heller, 2003)
Keadaan klinis Kemungkinan mekanisme
Diabetes yang lama Tidak diketahui
Hipoglikemia yang berulang
merusak neuron glukosensitif
Kendali metabolic yang ketat Regurgitasi transport glukosa
neuronal yang meningkat
Peningkatan kortisol dengan akibat
gangguan jalur utama transmisi
neuron
Alcohol Penekanan respon otonomi respon
Gangguan kognisi
Episode nocturnal
Tidur menyebabkan gejala awal
hipoglikemia tidak diketahui
Posisi berbaring mengurangi respon
simpatoadrenal
Kemampuan abstrak belum cukup
Usia muda (anak)
Perubahan perilaku
Gangguan kognisi
Usia lanjut
Respon otonomik berkurang
Sensitivitas adrenergic berkurang

3. Alkohol
Pasien dan kerabatnya harus diberi informasi tentang potensi bahayanya
alkohol. Alkohol meningkatkan kerentanan tehadap hipoglikemia awareness.
Episode hipoglikemia sesudah meminum alkohol mungkin lebih lama dan berat dan
mungkin karena dianggap mabuk hipoglikemia tidak dikenali oleh pasien atau
kerabatnya.1
4. Usia muda dan usia lanjut
Pasien diabetes anak, remaja dan usia lanjut rentan terhadap hipoglikemia.
Anak umumnya tidak mengenal atau melaporkan keluhan hipoglikemia dan
kebiasaan yang kurang teratur serta aktivitas jasmani yang sulit diramalkan
menyebabkan hipoglikemia menjadi masalah yang besar bagi anak. Otak yang
sedang tumbuh sangat rentan terhadap hipoglikemia. Episode hipoglikemia yang
berulang terutama yang disertai kejang dapat mengganggu kemampuan intelektual
anak di kemudian hari.1
Keluhan hipoglikemia pada usia lanjut sering tidak diketahui, dan mungkin
dianggap sebagai keluhan-keluhan pusing atau serangan iskemia yang sementara.
Hipoglikemia akibat sulfonilurea tidak jarang, terutama sulfonilurea yang bekerja
lama seperti glibenklamide. Pada usia lanjut respon otonomik cenderung turun dan
sensitifitas perifer epinefrin juga berkurang. Pada otak yang menua gangguan
kognitif mungkin terjadi pada hipoglikemia yang ringan.1
Pada anak dan usia lanjut sasaran kendali glikemia sebaiknya tidak terlalu
ketat dan oleh sebab itu dosis insulin perlu disesuaikan. Lebih lanjut disarankan
agar sulfonilurea yang bekerja lama tidak digunakan pada pasien DMT 2yang
berusia lanjut.1
Obat penghambat (-blocking agent) yang tidak selektif sebaiknya tidak
digunakan karena menghambat lepasnya glukosa hati yang dimediasi oleh reseptor
2, penghambat yang selektif dapat digunakan dengan aman.1

4.5 Etiologi dan faktor predisposisi

Etiologi hipoglikemia antara lain:

1. Hipoglikemia pada DM stadium dini.
2. Hipoglikemia dalam rangka pengobatan DM
a. Penggunaan insulin
b. Penggunaan sulfonilurea
3. Hipoglikemia yang tidak berkaitan dengan DM
 a. Hiperinsulinisme alimenter pasca gastrektomi
b. Insulinoma
c. Penyakit hati berat
d. Tumor ekstrapankreatik: fibrosarkoma, karsinoma ginjal
e. Hipopituitarisme

Faktor predisposisi terjadi hipoglikemia

1. Kadar insulin berlebihan
a. Dosis yang berlebihan
b. Peningkatan bioavailabilitas insulin: absorpsi cepat oleh karena
latihan jasmani, penyuntikan insulin di perut, perubahan ke human
insulin, penurunan clearance insulin
2. Peningkatan sensitivitas insulin
a. Penyakit Addison, hipopituarisme
b. Penurunan berat badan
c. Latihan jasmani, post partum
3. Asupan karbohidrat berkurang
a. Makan tertunda, porsi makan kurang
b. Anorexia nervosa
c. Muntah, gastroparesis
4. Lain-lain
Alkohol, obat-obatan yang meningkatkan kerja sulfonilurea

4.6 Terapi Hipoglikemia Diabetik

1. Glukosa oral
Setelah dignosa hipoglikemi ditegakkan dengan pemeriksaan glukosa darah
kapiler, berikan 10-20 gram glukosa oral. Dapat berupa roti, pisang atau
karbohidrat kompleks lainnya. Pada penderita yang sulit menelan dapat
diberikan madu atau gel glukosa pada mukosa mulut.
2. Glukosa intravena
 Pada pasien koma hipoglikemi diberikan injeksi glukosa 40% intravena 25
mL yang diencerkan 2 kali

Injeksi glukosa 40% intravena 25 mL

1 flash Bila kadar glukosa 60-90 mg/dL 1 flash dapat meningkatkan kadar
2 flash Bila kadar glukosa 30-60 mg/dL glukosa 25-50 mg/dL.
3 flash Bila kadar glukosa < 30 mg/dL Kadar glukosa yang diinginkan >
120 mg/dL

3. Bila belum sadar, dilanjutkan infus maltosa 10% atau glukosa 10%
kemudian diulang 25 cc glukosa 40% sampai penderita sadar.
4. Injeksi metil prednisolon 62,5 125 mg intravena dan dapat diulang. Dapat
dikombinasi dengan injeksi fenitoin 3 x 100 mg intravena atau fenitoin oral
3 x 100 mg sebelum makan.
5. Injeksi efedrin 25 -50 mg (bila tidak ada kontra indikasi) atau injeksi
glukagon 1 mg intramuskular. Kecepatan kerja glukagon sama dengan
pemberian glukosa intravena. Bila penderita sudah sadar dengan pemberian
glukagon, berikan 20 gram glukosa oral dan dilanjutkan dengan 40 gram
karbohidrat dalam bentuk tepung untuk mempertahankan pemulihan.
6. Bila koma hipoglikemia terjadi pada pasien yang mendapat sulfonilurea
sebaiknya pasien tersebut dirawat di rumah sakit, karena ada risiko jatuh
koma lagi setelah suntikan dekstrosa. Pemberian dekstrosa diteruskan
dengan infus dekstrosa 10% selama 3 hari. Monitor glukosa darah setiap
3-6 jam sekali dan kadarnya dipertahankan 90-180 mg%. Hipoglikemia
karena sulfonilurea ini tidak efektif dengan pemberian glukagon.
 Gambar 1. Algoritma tatalaksana hipoglikemi.

4.7 Hipoglikemia non diabetikum

Ada dua jenis hipoglikemia yang bisa terjadi pada orang yang tidak menderita
diabetes:
Hipoglikemia reaktif, juga disebut hipoglikemia postprandial, terjadi
dalam waktu 4 jam setelah makan.
Hipoglikemia puasa, juga disebut hipoglikemia postabsortif, sering
berhubungan dengan penyakit yang mendasarinya.
Gejala keduanya mirip dengan hipoglikemia yang berhubungan dengan diabetes.
Gejala yang mungkin terjadi, antara lain: perasaan lapar, berkeringat,
sempoyongan, pusing, mengantuk, kebingungan, kesulitan berbicara, kecemasan
dan kelemahan. Untuk mengetahui penyebabnya, dokter akan melakukan
pemeriksaan laboratorium guna mengukur glukosa darah, insulin dan bahan kimia
lain yang berperan dalam penggunaan energi tubuh.
Hipoglikemia reaktif
Diagnosa
Untuk mendiagnosa hipoglikemia reaktif, dapat dilakukan beberapa tahap:
Menanyakan tanda dan gejalanya.
Memeriksa kadar glukosa darah saat gejala muncul dengan mengambil
sampel darah.
Memeriksa apakah gejala mereda setelah glukosa darah kembali normal
yaitu di 70 mg/dL atau lebih setelah makan atau minum.
Kadar glukosa darah yang dibawah 70 mg/dL pada saat gejala terjadi, dan normal
kembali setelah makan, maka mengkonfirmasikan diagnosis hipoglikemia. Tes
toleransi glukosa oral tidak lagi digunakan untuk mendiagnosis hipoglikemia
reaktif karena pemeriksaan ini dianggap malah memicu gejala hipoglikemik.

Penyebab dan pengobatan

Penyebab sebagian besar kasus hipoglikemia reaktif masih diperdebatkan
hingga kini. Beberapa peneliti menyebutkan bahwa orang-orang tertentu mungkin
lebih sensitif terhadap hormon-hormon normal tubuh seperti epinefrin, yang
menyebabkan banyaknya muncul gejala hipoglikemia. Sedangkan peneliti lainnya
menyakini bahwa hipoglikemia reaktif disebabkan karena minimnya sekresi
glukagon. Ada juga beberapa penyebab hipoglikemia reaktif yang diyakini
meskipun jarang terjadi. Operasi lambung atau perut dapat menyebabkan
hipoglikemia reaktif karena terlau cepatnya makanan menuju usus kecil. Kondisi
kekurangan enzim yang langka seperti intoleransi fruktosa juga dapat menyebabkan
hipoglikemia reaktif.

Untuk mengatasi hipoglikemia reaktif, sebagian ahli kesehatan menyarankan:

Makan makanan kecil/ringan setiap 3 jam.
Aktif secara fisik.
 Makan beragam makanan, seperti daging, unggas, ikan, atau sumber protein
nabati, makanan bertepung seperti roti gandum, beras, dan kentang, buah-
buahan, sayuran, dan produk susu.
Mengonsumsi makanan tinggi serat.
Menghindari atau membatasi makanan tinggi gula, terutama saat perut
kosong.
Dalam menanganinya, sebagian ahli kesehatan merekomendasikan diet tinggi
protein dan rendah karbohidrat, namun fakta penelitian belum membuktikan
efektivitas diet semacam ini untuk mengatasi hipoglikemia reaktif.

Hipoglikemia puasa
Diagnosis
Hipoglikemia puasa didiagnosis dari sampel darah yang menunjukkan kadar
glukosa dalam darah di bawah 50 mg/dL setelah puasa di waktu malam, diantara
waktu makan, atau setelah melakukan aktivitas fisik.

Penyebab dan pengobatan

Penyebab hipoglikemia puasa bisa dari obat-obatan tertentu, minuman beralkohol,
penyakit kritis, kekurangan hormon, beberapa jenis tumor dan kondisi kesehatan
tertentu yang terjadi sejak bayi dan kanak-kanak.

Obat-obatan
Obat-obatan, termasuk beberapa jenis obat yang digunakan untuk mengobati
diabetes, menjadi penyebab hipoglikemia yang paling umum. Obat lain yang dapat
menyebabkan hipoglikemia, antara lain:
Salisilat, termasuk aspirin, jika diminum dalam dosis besar
Obat sulfa, yang digunakan untuk mengobati infeksi bakteri
Pentamidin, digunakan dalam penanganan pneumonia jenis serius
Kina, yang digunakan untuk mengobati malaria.
Jika menggunakan obat akan menyebabkan kadar glukosa darah Anda turun, maka
dokter mungkin akan menghentikan, menggantikan atau mengubah dosisnya.
Minuman beralkohol
Minum minuman beralkohol dapat menyebabkan hipoglikemia. Kerusakan tubuh
akibat alkohol akan menyebabkan terganggunya fungsi hati dalam menaikkan kadar
glukosa darah. Hipoglikemia yang disebabkan karena minum alkohol bisa berakibat
fatal dan serius.

Penyakit kritis
Beberapa jenis penyakit yang mempengaruhi hati, jantung atau ginjal dapat
menyebabkan hipoglikemia. Sepsis, yang merupakan infeksi berat, dan kelaparan
adalah penyebab lain dari hipoglikemia. Dalam kasus ini, mengobati penyakit atau
penyebab lainnya akan mengatasi hipoglikemia.

Kekurangan hormone
Kekurangan hormon dapat menyebabkan hipoglikemia pada anak-anak kecil, tetapi
jarang terjadi pada orang dewasa. Kekurangan kortisol, hormon pertumbuhan,
glukagon, atau epinefrin dapat menyebabkan hipoglikemia puasa. Pemeriksaan
laboratorium terhadap kadar hormon akan menentukan diagnosis dan
pengobatannya. Bila memang itu penyebabnya, maka mungkin akan dilakukan
terapi pengganti hormon.

Tumor
Insulinomas adalah insulin-producing tumor pada pankreas. Insulinomas dapat
menyebabkan hipoglikemia dengan meningkatkan kadar insulin terlalu tinggi dalam
kaitannya dengan kadar glukosa darah. Tumor ini jarang terjadi dan biasanya tidak
menyebar ke bagian tubuh lain. Uji laboratorium dapat menentukan penyebab
pastinya. Pengobatan dimulai dari langkah jangka pendek untuk mengatasi
hipoglikemia dan tindakan medis untuk mengangkat tumor.

Kondisi yang terjadi pada masa bayi dan kanak-kanak.

Anak-anak jarang mengalami hipoglikemia. Jika mereka mengalaminya,
penyebabnya mungkin :
Intoleransi singkat puasa, yang akan mengganggu pola makan yang teratur,
kecenderungan ini biasanya dialami anak usia 10 tahun.
Hiperinsulinisme, yang merupakan produksi insulin yang berlebih. Kondisi
ini dapat menyebabkan hipoglikemia sementara pada bayi yang baru lahir,
yang bisa terjadi pada bayi dari ibu yang mengidap diabetes.
Hiperinsulinisme persistent pada bayi atau anak-anak adalah ganggguan
yang kompleks yang memerlukan evaluasi dan pengobatan oleh dokter
spesialis.
Defisiensi enzim yang mempengaruhi metabolisme karbohidrat.
Kekurangan-kekurangan ini dapat mengganggu kemampuan tubuh untuk
memproses gula alami, seperti fruktosa dan galaktosa, glikogen atau
metabolit lainnya.
Kekurangan hormon seperti kurangnya hormon hipofisis atau adrenal.
* Alat pengukur gula darah pribadi tidak bisa digunakan untuk mendiagnosis
hipoglikemia reaktif.

Mekanisme Hipoglikemia dan Rasional Penanggulangan

Mempertahankan kadar glukosa darah dalam rentangan normal 60 110
mg/dl bergantung pada beberapa faktor. Banyak faktor terlibat dalam kontrol
homeostatik ini. Penurunan kadar glukosa darah bisa akibat peningkatan insulin
atau insulin-like effect. Efek insulin terhadap kadar glukosa darah merupakan
gambaran dari proses : translokasi glukosa ke intrasel, fosforilasi glukosa oleh
reaksi heksokinase, penggunaan glukosa-6-phosphate, Embden Meyerhof pathway,
hexose monophosphate shunt (pentose phosphate pathway), dan penggunaan
glukosa untuk sintesis glikogen. Penurunan kadar glukosa darah bisa juga akibat
dari penurunan glikogenolisis, suatu proses yang tergantung pada katekolamin dan
glukagon, sama seperti pada penyimpanan glikogen jaringan. Penurunan
glukoneogenesis merupakan mekanisme hipoglikemia utama. Penurunan proses
glukoneogenesis bisa akibat dari ketidakcukupan kortisol (atau glukokortikoid
lain), yang merangsang sintesis enzim glukoneogenik tertentu dan kadar glukagon
yang tidak adekwat. Insufisiensi hipofisa anterior menyebabkan hipoglikemia oleh
karena berkurang atau tidak ada hormon pertumbuhan, yang mempunyai kerja anti-
insulin, oleh karena berkurangnya perangsangan adrenokortikotropin terhadap
korteks adrenal. Insufisiensi hormon tiroid menurunkan kadar glukosa oleh karena
menurun absorpsi gastrointestinal pada hipotiroidi.
Insufisiensi ginjal sering menjadi dasar penurunan glukosa darah, terutama
pada pasien diabetes. Renal glukoneogenesis secara bermakna meningkat pada
penderita diabetes, dan ini memberikan kontribusi secara bermakna terhadap kadar
glukosa darah. Dengan muncul insufisiensi ginjal pada pasien-pasien ini,
peningkatan komponen glukoneogenesis ini berkurang atau tidak ada sama sekali.
Kebutuhan insulin pada diabetisi dengan insufisiensi ginjal bisa berkurang. Pasien
menjadi lebih sensitif terhadap efek hipoglikemik sulfonilurea.
Meminum alkohol bersama dengan pengurangan asupan makanan atau
berpuasa diikuti dengan penurunan glukoneogenesis oleh karena beberapa faktor
yang dibutuhkan pada pemecahan etanol dialihkan dari proses glukoneogenesis.
Pada glikogenolisis I (Gerkes disease) terjadi penurunan atau tidak ada
phosphatase yang memecah glucose-6-phosphate menjadi glukosa dan fosfat
inorganik. Tipe III (penyakit Cori) dan tipe VI (penyakit Hers) mengakibatkan
penurunan kadar glukosa oleh karena defek pada reaksi fosforilase. Hipoglikemia
ketotik anak-anak diduga disebabkan oleh defisiensi alanin asam amino
glukoneogenik. Hipoglikemia sensitif leusin disebabkan oleh pelepasan insulin
berlebihan oleh perangsangan leusin. Hipoglikemia sementara pada bayi dari ibu
diabetes dijumpai bila ibu diabetes tidak terkontrol baik. Ibu hiperglikemia
menyebabkan hiperglikemia pada kompartmen janin, yang menyebabkan
hiperplasia sel- pada pankreas janin. Setelah lahir, atau setelah bayi keluar dari
milieu ibu, pelepasan insulin dari sel- hiperplastik ini menyebabkan hipoglikemia
sementara. Hipoglikemia sehubungan dengan eritroblastosis fetalis dianggap
berasal dari peningkatan sekresi insulin sel- yang disebabkan oleh kekurangan
insulin temporer sekunder terhadap pengrusakan yang cepat oleh sel-sel hemolisis.
 Sindroma hipoglikemia yang diindus obat, yang tersering dijumpai
disebabkan oleh kelebihan insulin dan pemakaian OHO, terutama glibenklamid.
Dosis insulin yang tidak bijaksana pada diabetisi, sama seperti penggunaan insulin
tanpa setahu dokter, terutama oleh personal medik, bisa mengindus hipoglikemia
berat. Keadaan diatas, serangan berulang-ulang bisa mengakibatkan kerusakan otak
permanen. Indikasi yang baik pemberian insulin eksogen adalah deteksi antibodi
insulin dalam plasma. Obat hipoglikemik oral (OHO) bisa menjadi penyebab
hipoglikemia berat dan berkepanjangan, terutama pasien dewasa yang sakit atau
berpuasa namun terus minum obat.
Diantara hipoglikemik non fasting, mungkin tersering adalah reactive
hypoglycemia dari diabetes mellitus awal. Penurunan yang lambat pada tes
toleransi glukosa darah, atau setelah makan, adalah akibat dari perlambatan
pelepasan insulin setelah stimulus, mengakibatkan terjadi hipoglikemia sekitar 3-4
jam setelah makan. Reactive hypoglycemia (functional hyperinsulinemia) yang
terjadi 90-120 menit setelah makan adalah paling prevalen pada penyakit syaraf dan
orang penggugup dan dapat dianggap akibat pelepasan insulin hiperresponsif
terhadap stimulus kalori. Hipoglikemia sehubungan dengan tachyalimentation
(lintas makanan yang cepat) terjadi 2-3 jam setelah makan. Gangguan ini dijumpai
pada kira-kira 10 % pasien yang menjalani gastrektomi total, gastrojejunostomi,
atau piloroplasti. Pemindahan gumpalan makanan yang cepat ke dalam usus bagian
atas menyebabkan hiperglikemia yang merangsang pankreas normal melepaskan
jumlah insulin yang besar, dengan akibat hipoglikemia. Manifestasi klinik kelainan
ini berupa fase hiperepinefrinemik.
Intoleransi fruktosa herediter muncul sebagai autosomal recessive disorder
yang ditandai dengan defisiensi hepatic fructose-1-phosphate (F-1-P) aldolase. Ini
mengakibatkan penumpukan F-1-P aldolase, yang menghambat fructose-1,6-
diphosphate aldolase dan meyela aliran substrat untuk glukoneogenesis.
Galaktosemia yang disebabkan oleh galactose-1-phosphate uridyltransferase
deficiency adalah penyakit autosomal recessive dimana defisiensi enzim
menyebabkan penumpukan galactose-1-phosphate dan galaktikol. Galactose-1-
phosphate menekan glukoneogenesis melalui penghambatan enzim
phosphoglucomutase Penumpukan produk antara galaktose bisa mengakibatkan
pembentukan katarak, hemolisis, penyakit hepatoselular, ikterus, dan asites.
Defek pada dekarboksilasi oksidatif dari valine, leucine, dan isoleusin pada
bayi (-ketoacid oxidase deficiency) bertanggungjawab terhadap hipoglikemia
pada pasien tertentu yang mencerna gumpalan makanan yang mengandung asam
amino. Penyakit ini dianggap berasal dari perangsangan leusin yang meningkatkan
pelepasan insulin. Pengurangan glukoneogenesis yang dapat berasal dari
pengurangan ketersediaan prekursornya juga merupakan kemungkinan mekanisme.
Penyakit ini sering disebut maple syrup urine disease atau branched chain
ketoaciduria (BCKA), adalah suatu autosomal recessive. Karakteristik ini
dilaporkan pada 1 dari 300.000 kelahiran hidup. Manifestasi klinik termasuk
gangguan pertumbuhan, muntah, hipertonisitas, lemah, apnea, dan kejang-kejang.
Gangguan neurologik berasal dari penumpukan metabolite pada sistem syaraf dari
pada terhadap defek enzim per se. Pembatasan makanan yang mengandung asam
amino yang tidak sesuai bisa memperlambat penyakit ini, tetapi pemberian diet
tidak praktis.
Tipe hipoglikemia nonfasting dijumpai pada intoleransi fruktose herediter,
suatu penyakit resesif autosomal yang diturunkan. Stadium akut ditandai dengan
nausea dan muntah. Intoleransi fruktosa khronik ditandai dengan gangguan
pertumbuhan, muntah, ikterus, hepatomegali dengan aminasedemia, dan
albuminuria. Penyakit ini akibat dari difisit fructose-1-phosphate aldolase,
menyebabkan penumpukan fructose-1-phosphate dengan penurunan substrat
glukoneogenik. Menghindari diet fruktosa adalah pengobatan pilihan. Oleh karena
penulisan ini ditujukan untuk penanggulangan kedaruratan metabolik dan endokrin,
pertimbangan mendalam mengenai penegakan diagnostik dari berbagai tipe
hipoglikemia adalah kurang tepat. Terpenting memperoleh informasi historis dari
pasien berkaitan dengan waktu kejadian serangan hipoglikemia. Ini bisa
membedakan tipe fasting dan nonfasting.
Diagnosis insulinoma atau tumor sel pp. Langerhans diduga kuat dengan
adanya peninggian kadar insulin yang tidak sesuai dengan kadar glukosa darah.
Kebanyakan pasien dengan tumor yang menghasilkan insulin menunjukkan kadar
glukosa darah dibawah 45 mg/dl dalam 14 jam, dan dibawah 35 mg/dl dalam 24
jam. Bila tidak dijumpai hipoglikemia dalam interval waktu ini, masa berpuasa
dilanjutkan menjadi 70 jam. Tanda klinik hipoglikemia akan muncul, dan glukosa
plasma menurun dibawah 35 mg/dl pada pasien dengan tumor yang menghasilkan
insulin. Pasien dengan insulinoma bisa menunjukkan sedikit peningkatan glukosa
plasma setelah periode latihan jasmani. Pengambilan plasma untuk pemeriksaan
glukosa pada semua interval waktu, digunakan juga untuk pemerikssaan insulin
imunoreaktif. Contoh plasma yang menunjukkan penurunan kadar glukosa darah
diperiksa untuk insulin imunoreaktif. Kemungkin ada ketidak-sesuaian kadar
insulin dengan kadar glukosa. Beberapa penulis memakai rasio insulin/glukosa
pada evaluasi ini. Rasio Insulin (sebagai U/ml) terhadap glukosa (sebagai mg/dl)
(rasio I/G) ini pada orang normal sekitar 0,3; pada pasien dengan hiperinsulinemia
yang tidak sesuai kemungkinan lebih tinggi. Rasio insulin/glukosa dihitung sebagai
berikut :

Insulin Plasma (U/ml) x 100

Rasio I/G =
Glukosa Plasma (mg/dl) - 30
Rasional penurunan glukosa plasma 30 mg/dl adalah bahwa penurunan
glukosa ini akan menyebabkan penurunan plasma insulin 0 sampai 1 U/ml. Pada
orang sehat berpuasa sepanjang malam, rasio I/G sekitar 49, dan setelah 72 jam
berpuasa sekitar 50. Pada pasien insulinoma, rasio ini meningkat (nilai 100 140)
dengan hipoglikemia yang diindus puasa. Dianjurkan bahwa lebih dari satu tes
harus dilakukan untuk memastikan nilai abnormal.
Tes lain untuk menentukan sekresi insulin autonom melibatkan penetuan jumlah
connecting peptide (C-peptida) dalam plasma setelah menginduksi hipoglikemia
dengan insulin eksogen. Kegagalan menekan peningkatan kadar C-peptida pada
hipoglikemia yang diinduksi merupakan bukti adanya produksi insulin autonom.
Kadar proinsulin plasma juga digunakan pada diagnosis tumor sel Langerhans.
Fajans dan Floyd melaporkan bahwa komponen proinsulin meningkat pada 85 %
pasien dan ada kelebihan 25 % insulin imunoreaktif total puasa.
 Prosedur untuk membangkitkan sekresi insulin berlebihan kadang-kadang
perlu untuk memastikan diagnosis hipoglikemia. Pada tes tantangan tolbutamid,
pasien puasa diberikan 1 gram sodium tolbutamid intravena. Darah diambil untuk
kadar glukosa dan insulin plasma pada jam 0, 10, 30, 60, 120, dan 180 menit
setelah infus. Keputusan untuk menentukan kadar insulin plasma akan bergantung
pada apakah ada atau tidak penurunan kadar glukosa yang bermakna. Penurunan
glukosa darah yang jelas pada 30 menit setelah pemberian tolbutamid, tanpa
kembali ke kadar normoglikemik selama tes berlangsung, dijumpai pada pasien
dengan tumor yang menghasilkan insulin. Kadar insulin plasma meningkat. Plasma
insulin mencapai kadar maksimal 100 U/ml pada 10-30 menit pada orang normal,
kemudian menurun. Pada pasien dengan insulinoma, sering dijumpai nilai berkisar
150 500 U/ml. Modifikasi tes tolbutamid intravena adalah penggunaan
tolbutamid (2 g) yang diberikan peroral dengan 2 g bikarbonat natrium.
Tes glukagon mungkin lebih aman dari tantangan dengan tolbutamid oleh
karena ia menghindari kemungkinan induksi hipoglikemia berat. Kadar insulin
plasma secara bermakna meningkat pada orang normal yang menerima 1 mg
glukagon intramuskular (mis. kadar mencapai 200 U/ml pada 5-10 menit), tetapi
nilai yang dicapai pasien dengan insulinoma lebih besar. Tes glukagon dan
tolbutamid lebih berguna dari pada tantangan leusin dalam menegakkan diagnosis
insulinoma.
Tes toleransi glukosa tidak berguna pada diagnosis banding fasting
hypoglycemia, tetapi amat membantu dalam membedakan beberapa tipe nonfasting
(reactive) hypoglycemia.
Pada penanggulangan kedaruratan seperti diutarakan diatas, pendekatan
terbaik adalah memberikan glukosa intravena. Pada beberapa kasus pemberian
glukagon intramuskular membantu jika tersedia glikogen cadangan.

Kisaran normal dan target glukosa darah

Kadar glukosa normal pada orang non diabetes

 Kisaran normal dan target glukosa darah

Kadar glukosa normal pada orang non diabetes

Setelah bangun tidur-puasa 70-99 mg/dL

Setelah makan 70-140 mg/dL

Target glukosa darah pada orang dengan diabetes

Sebelum makan 70-130 mg/dL

1-2 jam setelah makan dimulai dibawah 180 mg/dL

Sumber: American Diabetes Association. Standards of Medical Care in

Diabetes2008. Diabetes Care. 2008;31:S12S54.

Untuk orang dengan diabetes, glukosa darah di bawah 70 mg/dL adalah

hipoglikemia
 DAFTAR PUSTAKA

1. Harrison`s. Principles of Internal Medicine. 17thEdition. United State of

America. 2008
2. Guyton, Arthur C. 2008. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran, Edisi 11. Jakarta:
Penerbit Buku Kedokteran EGC
3. Sudoyo, A, dkk. 2009. Buku Ajar Ilmu Penyakit Dalam Edisi V. Jakarta:
Internal Publishing
4. Sylvia AP, Lourraine MW. Patofisiologi Konsep Klinik Proses-Proses
Penyakit. Edisi ke 6. Vol II. Jakarta :EGC. 2003
5. Silbernagl Stefan, Lang Florian. Teks dan Atlas Berwarna Patofisiologi.
Jakarta : EGC. 2006.
6. American Diabetes Association. Standards of Medical Care in Diabetes
2008. Diabetes Care. 2008;31:S12S54.
7. http://www.drugs.com/cg/non-diabetic-hypoglycemia.html
8. http://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC3388042/
9. www.nlm.nih.gov/medlineplus/tutorials/hypoglycemia/db099105.pdf