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ndice
1 Etiologa
2 Cuadro clnico
3 Diagnstico
4 Tratamiento
5 Clasificacin
6 Vase tambin
7 Referencias
8 Enlaces externos
Etiologa
Generalmente, la anemia puede ser provocada por varios problemas, entre los que se incluyen los trastornos en
la produccin de los eritrocitos:
Eritropoyesis insuficiente:,
Endocrinopatas: alteracin en la regulacin neuro-hormonal de la homeostasis.
Hipotiroidismo: deficiencia de hierro y de eritropoyetina.
Hipertiroidismo: aumento del plasma, generando una pseudo anemia por hemodilucin.
Insuficiencia Adrenal: la disminucin de glucocorticoides disminuye la eritropoyesis.
Hipoandrogenismo: la disminucin de andrgenos disminuye la eritropoyesis.
Hipopituitarismo: la disminucin de las hormonas adenohipofisiarias disminuye la eritropoyesis
(excepto la prolactina, compensando la presencia de esta anemia).
Hiperparatiroidismo: el aumento de la parathormona disminuye la eritropoyesis, adems de
aumento significativo del riesgo de fibrosis en la mdula sea.
Proceso inflamatorio crnico: el aumento de la produccin de citoquinas (sobre todo la
Interleucina-6) ejerce un efecto inhibidor de la eritropoyesis, al aumentar la sntesis y liberacin de
hepcidina heptica, cuyo mecanismo es bloquear la salida de hierro heptico, aumentar los
almacenes de hierro en los macrfagos y disminuir la absorcin intestinal de hierro. Adems el
TNF-alfa y la interleucina-1 estn relacionados con una resistencia a la eritropoyetina.
Fallo renal crnico: principalmente por una disminucin de la produccin de eritropoyetina en el
rin. Aunque secundariamente, por un acmulo de metabolitos txicos y alteracin del ambiente
medular para la eritropoyesis.
Anemia aplsica: generalmente adquirida por consumo de frmacos que generan una reaccin
autoinmune de los linfocitos T (benceno, metotrexato, cloranfenicol) contra las clulas precursoras
de eritrocitos y leucocitos (excepto de los linfocitos). Se caracteriza por una pancitopenia. Existen
algunas formas hereditarias, siendo la ms comn la anemia de Fanconi, que se caracteriza por un
defecto en la reparacin del ADN eritrocitario (BRCA 1 y 2, Rad51); es de carcter autosmica
recesiva, localizada en el cromosoma 16.
Eritropoyesis inefectiva
Defecto en la sntesis de cidos nucleicos
Dficit de cido flico: el tetra hidro folato (THF; forma activa del cido flico) es un
transportador de fragmentos de un slo carbono. Con este carbono, el metil-THF formado,
contribuir con la enzima timidilato sintetasa, para la conversin de deoxi-uridilato a timidilato (de
U a T en el ADN). Un defecto en el cido flico, produce errores en las cadenas de ADN.
Dficit de cobalamina: la cobalamina (vitamina B12) se requiere para la conversin de
homocistena a metionina, esta reaccin necesita de un grupo metilo que es brindado por el Metil-
THF. Si hay una deficiencia de cobalamina, no se produce esta reaccin de la sintetasa de
metionina; con el consecuente acmulo de metil-THF. Esta forma del metil-THF no puede ser
retenido en la clula y escapa, generando tambin una deficiencia de cido flico. (El THF para ser
retenido necesita conjugarse con residuos de glutamato, empero, como metil-THF, no puede
realizarse esta conjugacin, adems de no liberar su grupo Metil en la reaccin; se escapa de la
clula).
Defecto en la sntesis del grupo Hem
Dficit de hierro: en la sntesis del grupo Hem, el ltimo paso es la incorporacin del hierro a la
Protoporfirina IX; reaccin catalizada por la ferroquelatasa en la mitocondria de la clula eritroide.
El 67% de la distribucin de hierro corporal se encuentra en las molculas de Hb. En consecuencia,
una deficiencia (severa) de Hierro, genera una baja produccin de eritrocitos, adems de otros
sntomas como alteraciones esofgicas, en uas, etc.
Anemia sideroblstica: en la sntesis del grupo Hem, el primer paso es la condensacin de una
glicina con un Succinil-CoA para formar una molcula conocida como delta - ALA (delta - cido
amino levulnico), reaccin catalizada por la enzima ALA-sintasa. Esta enzima requiere al
piridoxal fosfato (derivado de la vitamina B6) como coenzima y de Metil-THF como donador del
grupo Metilo. En la anemia sideroblstica congnita, existe una mutacin en la codificacin de la
enzima ALA-sintasa que produce una consecuente alteracin en la sntesis del grupo Hem. En la
anemia sideroblstica adquirida (por alcohol, cloranfenicol, plomo, zinc), se postula el descenso de
los niveles de piridoxal fosfato (B6), conllevando a una baja sntesis del grupo Hem. Ntese que se
produce un aumento del Metil-THF que, al igual que la anemia por deficiencia de cobalamina,
concluye en un escape del cido flico.
Defecto en la sntesis de las globinas
Talasemias: la hemoglobina ms abundante en los seres humanos adultos es la conocida como A1
(un par alfa y un par beta). En las talasemias se produce un defecto en la sntesis de las globinas. Si
sta es localizada en la globina alfa se llama alfa-talasemia (donde se evidencia un aumento
compensatorio de la globina beta). Si sta es localizada en la globina beta se llama beta-talasemia
(donde se evidencia un aumento compensatorio de la globina alfa). En la alfa talasemia se
reconoce una anemia hemoltica, consecuentemente ms aguda y peligrosa; en la beta talasemia se
reconoce una anemia no tan agresiva (a pesar de la No unin del 2,3 DPG a la cadena Beta). Notar
que el acmulo de las globinas dentro del eritroide puede producir lisis celular. Existe un aumento
de los niveles de hierro, debido a la lisis y la destruccin por los macrfagos quienes liberan el
Hierro nuevamente a la sangre o lo dirigen hacia el ambiente de la mdula sea. Esto generar una
hipertrofia heptica (para conjugar la bilirrubina), hipertrofia esplnica (por la destruccin de los
eritrocitos) y una hipertrofia medular (para compensar los bajos niveles de eritrocitos en sangre).
Drepanocitosis (anemia de clulas falciformes): la funcin de la hemoglobina en el eritrocito es
permitir la captacin del oxgeno gaseoso y facilitar de manera reversible su liberacin en los
tejidos que lo requieran. En la anemia de clulas falciformes (o drepanoctica) hay una mutacin en
el ADN que codifica la estructura de las globinas (valina por glutamato en el 6. aminocido), lo
que se constituye en una llamada hemoglobina anormal tipo S. Esta hemoglobina S, ante una baja
PO2, tiende a agregarse, generando un cambio estructural en el eritrocito; adaptando una forma de
guadaa o pltano (falciforme). Adems se ha evidenciado un defecto en la membrana (en el canal
de Ca+2, permitiendo su entrada a la clula, con la compensatoria salida de K+) comprometiendo
an ms la gravedad de esta anemia. Esta particular forma no les permite un paso fluido por los
capilares ms pequeos, produciendo una hipoxia tisular grave; con riesgo de isquemia, infarto y
agregacin microvascular.
Cuadro clnico
Los sntomas y signos de la anemia se correlacionan con su intensidad y la rapidez de su instauracin. Otros
factores que pueden influir son la edad del paciente, su estado nutritivo, y la existencia de insuficiencia cardaca
o insuficiencia respiratoria previa.
Los sntomas que se observan en la anemia aguda incluyen: debilidad (astenia), palpitaciones y falta de aire con
el esfuerzo (disnea). Tambin pueden aparecer sntomas cardiovasculares como taquicardia, disnea de esfuerzo
marcada, angor, claudicacin intermitente. En ocasiones se producen cambios de carcter que se manifiestan
como irritabilidad, desinters, tristeza y abatimiento.
En la prdida sbita de sangre por hemorragia aguda, sobre todo si es voluminosa y se pierde el 40% del
volumen sanguneo que equivale a 2 litros de sangre, predominan los sntomas de inestabilidad vascular por
hipotensin, y aparecen signos de shock hipovolmico, tales como confusin, respiracin de Kussmaul,
sudoracin y taquicardia.
En la anemia crnica de mucho tiempo de evolucin, muchos pacientes se adaptan a la situacin y sienten muy
pocos sntomas a menos que haya un descenso brusco en sus niveles de hemoglobina. 10
Diagnstico
Diagnstico de laboratorio anlisis clnico: hemograma.
Tratamiento
El tratamiento primario de la anemia asociada a diversas enfermedades crnicas consiste, en primer lugar, en
intentar eliminar o solucionar la enfermedad principal subyacente, lo que origina su curacin definitiva en la
mayor parte de los casos; o al menos su mejora notable, salvo que persistan otros mecanismos fisiopatolgicos
o deficiencias asociadas. Por otra parte, se procede a la administracin de hierro.2
Clasificacin
Anemia
ndice de produccin
ndice de
reticulocitos con
produccin de
respuesta adecuada
reticulocitos
productora =
inadecuada
hemolisis o prdida de
respuesta
sangre sin problemas
productora a la
en la produccin de
anemia.
reticulocitos.
Anemia Anemia
Anemia microctica
macroctica normoctica
(VCM<80)
(VCM>100) (80<VCM<100)
ente:
Endocrinopatas
Proceso inflamatorio crnico
Fallo renal crnico
Anemia aplsica
Eritropoyesis inefectiva:
Defecto en la sntesis de cidos nucleicos: deficiencia de cido flico y
cobalamina (anemia con macrocitosis: los reticulocitos no se dividen y
de ah el aumento de tamao de los eritrocitos).
Defecto en la sntesis del grupo hemo: anemia microctica por dficit
de hierro y anemia sideroblstica
Defecto en la sntesis de las globinas: talasemia beta y anemia
drepanoctica
Vase tambin
Eritrocito
Alteraciones de los hemates
Policitemia
Policitemia vera
Hemograma
Referencias
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Enlaces externos
Obtenido de https://es.wikipedia.org/w/index.php?title=Anemia&oldid=99666523
Se edit esta pgina por ltima vez el 6 jun 2017 a las 19:44.
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