FISIOLOGA DEL MUSCULO CARDIACO EN Bufo bufo COMO MODELO

EXPERIMENTAL
Autor: Diego Jose Campos Leon Ao de publicacin: 9/7/17
I. INTRODUCCIN
La anatoma del corazn de los grupos de vertebrados sobre todo en los anfibios. Se
conoce que el corazn de los anfibios anuros que poseen pulmones funcionales para el
intercambio gaseoso, est formado por un seno venoso; dos atrios, derecho e izquierdo,
divididos por un tabique completo; un nico ventrculo y un cono arterioso con una
vlvula espiral por donde fluye la sangre fuera del rgano. La sangre proviene de los
tejidos llena de CO2 y entra en el corazn por la aurcula derecha. Pasa al ventrculo y
se expulsa fuera del corazn. La sangre que va a los pulmones se oxigena y vuelve por
las arterias pulmonares de nuevo al corazn, entrando por la aurcula izquierda. En el
nico ventrculo se produce la mezcla de sangre oxigenada y carboxilada a las clulas
del cuerpo (Yamilka et al., 2016).
Las fibras miocrdicas son semejantes en su estructura a las esquelticas. Sus uniones
celulares estrechas, llamadas discos intercalares, no ofrecen obstculo para la
conduccin de la excitacin, por lo que funcionalmente se comportan como un sincitio.
Sea cual fuere el sitio de origen del potencial de accin, este se propagar a todo el
corazn. El potencial de accin del msculo cardaco comienza con una reversin rpida
(1-2 ms) del potencial de reposo (-90 mV), hasta alcanzar un mximo de + 30 mV. Esta
fase rpida es seguida por un fenmeno particular del msculo cardiaco, la fase de
meseta, o plateau, la que es seguida por la repolarizacin. El potencial de accin dura
200- 400 ms, unas 100 veces ms que la duracin del potencial de accin de un msculo
esqueltico o nervioso. La fase inicial depende de un incremento de la conductancia de
sodio, mientras que la meseta se debe a un aumento de la conductancia de calcio y a una
disminucin de conductancia de potasio, la repolarizacin se debe tanto a una
disminucin gradual de la conductancia de calcio y un aumento de la conductancia de
potasio (P. Cardinali., 2007).
El msculo cardiaco, al igual que el msculo esqueltico es estriado y la contraccin
muscular se produce mediante el sistema actina-miosina-tropomiosina. Por el contrario,
el msculo cardiaco presenta ritmicidad intrnseca, es un sitio en el que cada miocito
(50-100 m de longitud, 10-20m de dimetro) se comunica con los dems. El sistema
de tbulos-t est ms desarrollado que en el msculo esqueltico, pero el retculo
sarcoplsmico es mucho menos extenso, por lo que se dispone de menos Ca2+
intracelular para la contraccin muscular; los receptores de rianodina o estructuras base
de las cisternas terminales son la conexin entre estas y los tbulos -t. El Ca2+
extracelular es fundamental en la contraccin del msculo cardiaco. El Ca2+ entra en los
miocitos a travs de canales de calcio existentes en el sarcolema. Los que ms
contribuyen cuantitativamente a la entrada de Ca2+ son los canales de calcio lentos (tipo
L). Los canales de calcio rpidos (tipo T) del sarcolema son menos numerosos que los
lentos, y contribuyen a la fase inicial de aumento de Ca2+ en el mioplasmtico permite
que el Ca2+ acta sobre los receptores de rianodina o estructuras base del retculo
sarcoplsmico, que se abren permitiendo se denomina liberacin de calcio inducida por
el calcio (Voet D,. G Voet J,. W. Pratt C., 2007).
El potencial de accin de las clulas contrctiles es la seal que inicia la contraccin del
msculo cardiaco, sin embargo, esta liberacin inicial de Ca2+ no se produce desde el
retculo sarcoplsmico sino desde los canales de Ca2+ dependientes de voltaje que se
encuentran en la membrana de la clula. La despolarizacin de la membrana de la clula
miocrdica, causada por la propagacin del potencial de accin, es la que provoca que
estos canales de Ca2+ se abran. El Ca2+ entra a la clula movindose a favor de su
gradiente de concentracin por los canales de Ca2+ dependientes de voltaje, incluyendo
los que s e encuentran en los tbulos T. Este aumento de la concentracin intracelular
de Ca2+ es el que induce una nueva liberacin de Ca2+ desde el retculo sarcoplsmico.
Una vez que la concentracin sarcoplsmica de Ca2+ aumentando, este se une a la
troponina C, produciendo un cambio de conformacin que hace que la tropomiosina se
desva hacia una posicin no bloqueadora de los sitios de unin de la actina y miosina,
y que pueda tener lugar la contraccin de los miofilamentos. La relajacin del msculo
cardiaco tiene lugar cuando el Ca2+ se separa de la troponina C. Al igual que en msculo
esqueltico, los iones Ca2+ son transportado de nuevo al retculo sarcoplsmico por una
bomba Ca2+ -ATPasa, que transporta los iones Ca2+ en contra de gradiente de
concentracin desde el citoplasma al retculo. La recaptacin de Ca2+ por el retculo
sarcoplsmico es la responsable principal de la relajacin muscular. Sin embargo, existe
un transporte adicional de iones Ca2+ hacia el exterior celular. En este caso, el Ca2+ es
transportado fuera de la clula por un transportador de Na+- Ca2+ que realiza transporte
activo secundario, ya que el Ca2+ es modio en contra de su gradiente de concentracin
utilizado la energa que se desprende del transporte de Na+ a favor de su gradiente de
concentracin (Voet Donald, G et al, 2007).
La adrenalina (Epinefrina) es un agente adrenrgico que provoca respuestas similares a
las producidas por los nervios adrenrgicos, producen efectos adrenrgicos que son
tanto excitadores como inhibidores. Aquellas respuestas atribuidas a la activacin de un
receptor alfa son primariamente excitadoras, con la excepcin de la relajacin intestinal.
Aquellas respuestas atribuidas a la activacin de un receptor beta son primariamente
inhibidoras, con la excepcin de los efectos estimulantes miocrdicos. La adrenalina
provoca tres respuestas distintas en el corazn: 1) aceleracin cardiaca a travs del nodo
sinoauricular (efecto cronotrpico); 2) aumento en la fuerza de contraccin (efecto
inotrpico); 3) alteraciones en la funcin rtmica del ventrculo (extrasstoles
ventriculares, taquicardia y fibrilacin potencial). Bajo la influencia de la adrenalina, la
sstole ventricular se vuelve ms rpida y de mayor fuerza, la duracin de la sstole se
acorta y la relajacin diastlica se hace ms rpida. Este tipo de accin inotrpica es
independiente de la frecuencia cardiaca y es un efecto adrenrgico especfico (Antn,
E. L).
La acetilcolina es un neurotransmisor liberado por el nervio vago que se une al receptor
muscarnico M2 en las clulas marcapaso del corazn. Esta unin ligando receptor
activa una protena G de la cual sale el dmero beta-gamma. Este dmero se mantiene
anclado a la cara interna de la membrana plasmtica, ejerciendo una accin rpida,
directa, delimitada a la membrana y que no requiere fosforilacin sobre los canales de
K+. Estos canales, inicialmente llamados K(Ach), hacen que sea ms lenta la
despolarizacin de la clula marcapaso y disminuya la frecuencia cardiaca. Adems, la
 acetilcolina puede iniciar y mantener mecanismos de modulacin lentos, con
mensajeros intracelulares solubles, activacin de cinasas y fosforilacin (Faras, J. M.
2010).

II. OBJETIVOS
- Determinar los efectos de Ach, ad en la actividad cardiaca
- Determinar los efectos del cloruro de potasio y cloruro de calcio en la actividad
cardiaca.
- Determinar la influencia de la temperatura (fro y calor) sobre la actividad cardiaca.

III. MATERIALES Y MTODOS

Destruccin del sistema nervioso central (S.N.C) del sapo
Con el fin de que la respuestas voluntarias y reflejas del animal no interfieran con los
estmulos, procedimos a la destruccin de su sistema nervioso central. Para ello
tomamos un sapo con la mano izquierda, agarrndolo de tal modo que su columna
vertebral, se mantenga en flexin. Con el dedo ndice de la mano derecha, localizamos
una depresin en la lnea media entre la cabeza y las vrtebras del cuello. A
continuacin, introducimos la punta de un estilete e introducimos a travs de la misma
abertura un alambre fino y resistente. El alambre se dirige hacia el crneo y se procede
a moverlo lateralmente hacia ambos lados para destruir la masa enceflica. El mismo
alambre se dirige luego hacia la porcin caudal de la mdula con el fin de lesionar el
resto del S.NC. Cuando hayamos realizado este procedimiento en formas satisfactoria,
el sapo estar carente de toda actividad reflejada y sus extremidades se mantendrn
flcidas (W.T.Beraldo, 1973).
Respuesta del msculo a los estmulos
Se coloco la porcin ventral del animal sobre la tabla de diseccin, y fijamos cada
extremidad en cada uno de los extremos de la tabla. Procederemos a descubrir la piel de
la parte abdominal, con el equipo de diseccin, poniendo en evidencia el corazn, se
fij un hijo largo al extremo apical del ventrculo y el otro extremo se uno de los
extremos de la palanca inscriptora. Se agreg Ringer con frecuencia para mantener una
continua humedad. El extremo libre de la palanca inscriptora se coloc sobre el tambor
del quimgrafo (W.T.Beraldo, 1973).
Luego procedimos a obtener datos basales, de la frecuencia cardiaca del corazn por un
minuto. Luego aplicamos 15 gotas de adrenalina y obtuvimos de la frecuencia cardiaca
por un minuto; pasado el tiempo, lavamos con Ringer y drenamos el residuo, luego se
agreg 15 gotas de acetilcolina y marcamos la frecuencia cardiaca por un minuto en el
quimgrafo, pasado el tiempo, lavamos con Ringer y drenamos el residuo, luego
agregamos 15 gotas de cloruro de potasio 0.91 M, marcamos la frecuencia cardiaca por
un minuto en el quimgrafo, pasado el tiempo, lavamos con Ringer y drenamos el
residuo
Agregamos 15 gotas de cloruro de calcio 0.34M y marcamos la frecuencia cardiaca en
el quimgrafo por un minuto, una vez pasado el tiempo lavamos con Ringer.
 Luego en un depsito con hielo tuvimos preparado tubos de ensayo con agua fra, lo
pusimos en contacto con el corazn y registramos la frecuencia cardiaca por un minuto
en el quimgrafo, luego pasado el tiempo, dejamos que se normalice el corazn, y por
ltimo pusimos en contacto un tubo de ensayo con agua caliente, al corazn y
registramos la frecuencia cardiaca por un minuto en el quimgrafo.
IV. RESULTADOS

ESTMULOS FRECUENCIA AMPLITUD (mm) OBSERVACIONES

CARDIACA

BASAL 37 sstole = 6 latidos irregulares, con aumentos

distole = 7 y disminucin de la frecuencia
cardiaca

ADRENALINA 50 sstole = 6 Aumento de la frecuencia

distole = 7 cardiaca

ACETILCOLINA 41 sstole = 6 Disminucin del a frecuencia

distole = 7 cardiaca

KCL 0.91M 45 Sstole = 1 El ventrculo no se contrae,

Distole presenta una coloracin plida,
solo los auriculares se contraen,
el k+ es activo a nivel ventricular,
no funciona a nivel auricular, por
causa de los nodos que presentan
un potencial de accin diferente,
por el impulso elctrico
autnomo.

CaCL2 0.34 M 39 ----- Mayor concentracin a nivel

ventricular, similar a la
adrenalina, estimula los canales
de Ca++ vd. Arritmia

Frio 37 sstole = 20 Disminucin de la frecuencia

distole = 18 cardiaca

Calor 38 sstole = 11 Aumento de la frecuencia

distole = 13 cardiaca
V. DISCUSIN
Al someter al msculo cardaco a los efectos de la adrenalina, se pudo registrar un
aumento de la frecuencia cardiaca desde un basal de 37 lat./min hasta un valor de 50
lat./min. Esto se produce ya que la adrenalina tiene la capacidad de aumentar la
frecuencia cardiaca por valores muy encima de lo normal, adems de aumentar la fuerza
de contraccin cardiaca hasta el doble de lo normal (Barret, et al. 2010).
Al someter al msculo cardaco al efecto de la acetilcolina, se pudo registrar un
descenso de la frecuencia cardiaca de 41 lat./min desde el registro anterior de la
adrenalina. Esto es porque la acetilcolina puede interrumpir el latido cardiaco,
produciendo espacios de relajacin un poco ms largos (Barret, et al. 2010).
El exceso de potasio hace que el corazn est dilatado y flcido y tambin reduce la
frecuencia cardiaca. Grandes cantidades tambin pueden bloquear la conduccin del
impulso cardaco desde las aurculas hacia los ventrculos. Niveles concentrados de
potasio pueden producir una debilidad del corazn y una alteracin del ritmo tan graves
que puede producir la muerte (Barret, et al. 2010).
Un exceso de iones de calcio produce efectos casi exactamente contrarios a los de los
iones potasio, haciendo que el corazn progrese hacia una contraccin espstica. Esto
est producido por el efecto directo de los iones calcio en el inicio del proceso contrctil
cardiaco. El dficit de iones de calcio produce flacidez cardaca, similar a la elevacin
de la concentracin de potasio (Barret, et al. 2010).
Al someter al msculo cardiaco a un aumento de temperatura, se esperaba registrar un
aumento de la frecuencia cardiaca desde una basal de 37 lat./min hasta un valor de 48
lat./min. Y cuando se somete al msculo a una disminucin de temperatura, se esperaba
el aumento de la frecuencia cardiaca desde una basal de 37 lat./min a un valor ms de
50 lat./min. Esto se debe a que un aumento del calor, aumenta la permeabilidad de la
membrana del msculo cardaco principalmente a iones sodio y calcio que ingresan al
medio intracelular despolarizando la membrana y generando un potencial de accin y
secundariamente a iones potasio que sale al medio extracelular para dar inicio a la
repolarizacin, que son iones que controlan la frecuencia cardiaca y generan que se
acelera el proceso de autoexcitacin. En el caso de un descenso de calor, se produce
todo lo contrario (Guyton y hall, 2010).

VI. CONCLUSIONES
- Se determin que la adrenalina acta sobre el corazn no solo aumentando su frecuencia
cardiaca sino tambin su fuerza de contraccin.
- Se determin que la acetilcolina produce un efecto cronotrpico negativo que enlentece
la velocidad de despolarizacin espontnea. Los potenciales de accin son conducidos
ms lentamente desde las aurculas a los ventrculos.
- Se determin que el calor aumenta la frecuencia cardiaca porque hay vasodilatacin,
por lo tanto, la frecuencia cardiaca se va alterar. Aumenta la permeabilidad de la
membrana a los iones que controlan la frecuencia cardiaca, acelerando el proceso de
autoexcitacin. El fro es un factor que altera la excitabilidad del miocardio.
VII. REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
Antn, E. L. Estimulacin cardiaca inducida con el uso de Adrenalina al
0.1%(Adrenavida)* en caninos.

Barret, Barman, Boitano, Brooks, Ganong, 2010 FISIOLOGA MDICA. Editorial Mc Graw
Hill. 23ava edicin. Mexico.

Guyton y hall. TRATADO DE FISIOLOGA MEDICA. 2010. Editorial Mc Graw Hill. 10ma
edicin. Mxico

P. Cardinali Daniel. 2007. NEUROCIENCIA APLICADA: SUS FUNDAMENTOS. Mdica

Panamericana. p 203.

Voet Donald, G Voet Judith, W. Pratt Charlotte. 2007. FUNDAMENTOS DE BIOQUMICA

LA VIDA A NIVEL MOLECULAR. Editorial tebar. p 392.

W.T.Beraldo. 1973. Fisiologa L. Intec. p 13-5

Yamilka, R., Ana, S., Yanet, R., Reyna, L., Mara de Lourdes, S., & Luis Felipe, J. (2016).
HISTOLOGA Y ULTRA ESTRUCTURA COMPARADA DEL CORAZN DE UN SAPO
Y UN LAGARTO ENDMICOS DE CUBA.. Morfovirtual2016.sld.cu. Obtenido el 2 de
julio de 2017, de
http://morfovirtual2016.sld.cu/index.php/Morfovirtual/2016/paper/viewPaper/274