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ETIOLOGIA:
Regulacin de la excrecin de sodio por los riones: rpido incremento en la excrecin urinaria de
sodio en respuesta a elevaciones de la PA, proporcionando de esta manera un mecanismo importante
para reducir la volemia y devolver las presiones sistmicas a los valores de normalidad. tbulo proximal es
un componente clave de un sistema renina-angiotensina intrarrenal regulado de forma independiente,
siendo una fuente de angiotensingeno y angiotensina II (Ang II) que puede, en consecuencia, influir en
gran manera en la funcin de la nefrona y en el control de la PA
La presin arterial est determinada por el gasto cardaco y la resistencia perifrica, de tal manera que
presin = flujo x resistencia. En la fase de hipertensin arterial esencial sostenida, el gasto cardaco se
encuentra normal o reducido y la resistencia vascular
aumentada debido a una disminucin del lumen arteriolar.
Esta intensa vasoconstriccin es la caracterstica
preponderante de la hipertensin primaria, se debe a un
aumento de factores endoteliales vasoconstrictores, a una
disminucin de factores endoteliales vasodilatadores, a un
aumento de la reactividad de las fibras musculares lisas
arteriolares frente a estmulos constrictores (catecolaminas,
vasopresina, sodio, etc.) y a cambios estructurales de la pared
vascular condicionantes de una mayor disminucin del lumen.
Por lo tanto, las alteraciones fundamentales se centran en el
endotelio vascular y se caracterizan entre otras por un
aumento a nivel local de los potentes vasoconstrictores
angiotensina y endotelina, y por la disminucin del
vasodilatador xido ntrico. El endotelio gatilla la constriccin
arteriolar la que es mantenida gracias a la sntesis de factores
de crecimiento que llevan a un engrosamiento de la pared
vascular (hipertrofia vascular
Microambientes cutneos que afectan la disposicin del sodio de la dieta y su impacto sobre el volumen
del lquido extracelular: sodio es un catin mayor en el fluido extracelular, el dficit en la excrecin de
sodio llevara directamente a una expansin del mismo, promoviendo el incremento de la PA.
Recientemente, algunos estudios sugieren que el intersticio de la piel sera otro compartimento distinto
para la distribucin del sodio, actuando como un reservorio dinmico que tamponara el impacto de la
acumulacin de sodio sobre el volumen intravascular y la PA. El exceso de sal en la dieta llevara a una
acumulacin de sodio en el intersticio subdrmico a concentraciones hipertnicas a travs de
interacciones con proteoglicanos. A su vez, los macrfagos seran estimulados por este estado
hipertnico, secretando VEGF-C (vascular endothelium growth factor C) para promover la expansin de
los vasos linfticos, los cuales amortiguaran y, por tanto, contrarrestaran, el incremento de PA.
DIAGNOSTICO:
1) confirmacin del diagnstico de la hipertensin arterial Valores de la presin arterial elevados en 2
tomas y 2 visitas. Se diagnostica hipertensin arterial primaria despus de descartar hipertensin
secundaria
Una vez confirmado el diagnstico de HTA, corresponde realizar una evaluacin clnica integral, con el
objetivo de pesquisar otros FRCV, dao en rgano blanco (DOB) y/o comorbilidad, lo que permitira
establecer el nivel de RCV de la persona.
- Presin arterial en ambos brazos, para seleccionar el brazo con la mayor presin para controles
posteriores de existir una diferencia. Controlar presiones en dos posiciones (decbito/de pie o
sentado/de pie).
TRATAMIENTO
En el tratamiento farmacolgico inicial de la HTA puede utilizarse monoterapia o una combinacin de
frmacos. Se puede iniciar monoterapia en pacientes hipertensos con RCV bajo o moderado. Utilizar
terapia combinada en pacientes hipertensos con PA 160/100 mmHg y en aquellos pacientes con RCV
alto o muy altos.
ANTIHIPERTENSIVOS
Combinaciones preferidas (segn la ESH y la ESC 2013)
1) tiacida/tiazida-like + IECA
2) tiacida/tiazida-like + ARA-II
3) tiacida/tiazida-like + calcioantagonista
4) calcioantagonista + IECA
5) calcioantagonista + ARA-II.
ASA: actan sobre el cotransportador Na+-K+- edema asociada a hiperpotasemia; insuficiencia hiponatremia,
2Cl- (NKCC2) en la porcin ascendente gruesa insuficiencia cardaca, renal hipopotasemia,
del asa de Henle inhibiendo la reabsorcin de cirrosis heptica, hipomagnesemia,
sodio y cloro. Sin una concentracin medular, el insuficiencia renal y el deshidratacin,
agua dispone de menor presin osmtica que le sndrome nefrtico, hiperuricemia, bocio,
permita la salida hacia el tbulo contorneado hipertensin, mareos, hipotensin
distal aumentando, la produccin de orina. Esta adyuvante en el edema postural, y desmayos
diuresis le regresa menos agua a la circulacin cerebral o pulmonar en la
sangunea lo que produce una disminucin del que se requiere una rpida
volumen sanguneo. MS POTENTES y se diuresis. Hiperkalemia
denominan de techo alto, que permiten la
excrecin de un 15 a un 25% del Na filtrado, su
accin es breve y no son antihipertensivos
eficaces.
B- CARDIOSELECTIVO: afinidad mucho mayor por Angina de pecho (educen la Asma, bloqueo AV II/III grado, bradicardia extrema,
BLOQ los receptores beta 1 (que se encuentran necesidad de o2 del enfermedad arterial bloqueo a-v, Fenmeno
UEAD principalmente en el corazn, rin y adipocitos) corazn , al reducir la perifrica, sndrome de Raynaud, insuficiencia
OR *vasod perifrica: nevobilol. frecuencia cardiaca (Fc.) , la metablico, IGT, EPOC vascular perifrica,
- presin arterial y la fuerza (excepto los -bloqueantes broncoespasmo, fatiga,
ATENOLOL/METOPROLOL/MISOPROLOL/NEBIVO que ejerce el corazn ,por con efecto vasodilatador)a, cefalea, alteraciones del
LOL lo que consigue reducir los deportistas y enfermos sueo, insomnio,
sntomas ),infarto antiguo fsicamente activos depresin. Aumentan el
NO SELECTIVO: beta 1 y beta 2(bronquial, de miocardio, insuficiencia colesterol total,
arterial, muscular, pancretico, heptico cardaca, aneurisma de triglicridos y reducen
*alfa bloqueador: vasodilatacion carvedilol aorta, control de la HDL. Enmascara
Labetalol: simpaticomimtico y vasodilatador frecuencia del ritmo de los sntomas de
-PROPANOLOL/CARVEDILOL/TIMOLOL/SOTALOL ventrculos en la fibrilacin hipoglicemia. Puede
auricular reduce causar o agravar
conductibilidad del nodo disfuncin erctil y
AV. prdida de la lbido.
DAO ORGANO BLANCO
1. VASOS ARTERIALES
Evaluar las alteraciones tanto estructurales como funcionales de los mismos impone conocer la existencia
de incremento de la tonicidad arterial consecutiva a hiperactividad simptica, activacin del sraa,
liberacin de endotelinas, reduccin de la produccin de oxido ntrico, disminucin del tono
parasimptico, incremento en la produccin de angiotensina e hiperviscosidad sangunea
ecocardiografa, indicada en la valoracin del grado de hipertrofia del ventrculo izquierdo y del riesgo
cardiovascular
- El segundo mtodo: La deteccin de la "onda de pulso "compuesta por dos accidentes: la onda principal
de eyeccin sistlica, mayor (onda incidente) y una onda secundaria, menor, inmediata a la primera
consecuencia del impacto sobre la pared arterial del volumen sanguneo reflejado por el cierre artico.
Traduccin clnica de este evento: "presin de pulso" (diferencia entre presin arterial sistlica y
diastlica"), cuya magnitud se correlaciona en forma directa con eventos cardiovasculares.
2. CORAZN:
-RX TX: incremento del 3 arco izquierdo en Rx frontal de trax configurando el clsico "corazn en
zueco".
-EKG: incremento de los voltajes en derivaciones izquierdas, por aos nominados como patentes de
hipertrofia ventricular izquierda, hoy con reconocida sensibilidad para tal diagnstico que no va ms all
del 22 al 25 %; por ende nos ajustaramos ms a las evidencias, tildando tales hallazgos como
"predominio elctrico ventricular izquierdo
- EXAMEN FISICO: ruido pre sistlico auricular o 4 ruido lo hicimos sinnimo de sobrecarga de carcter
sistlica, tambin denominada sobrecarga de presin, o incremento de la post - carga, pudindose
encontrar adems un cierre valvular artico ms poderoso, traducido en un 2 ruido cargado.
-HOLTER ritmo/ PA
3. RION:
Enfermedad renovascular:disminucin del lumen de una o ms arterias renales, la que determinar
hipertensin al disminuir el flujo arterial renal. Tiene una prevalencia entre 3 y 6,9% de los pacientes con
hipertensin arterial . La causa ms frecuente es la estenosis ateroesclertica, seguida de las lesiones
displsicas congnitas de las distintas capas de la pared del vaso. La primera lesin es ms frecuente en
los pacientes mayores de 50 aos y las otras en mujeres menores de 50 aos. Las displasias comprenden
a menos del 10% de los casos de estenosis de las arterias renales, siendo la displasia de la media la ms
frecuente . Puede corresponder a un proceso generalizado con compromiso de otras arterias como las
cartidas y las vertebrales. Las lesiones ateroesclerticas corresponden al 90% restante, su prevalencia
va en aumento y se asocia al envejecimiento, diabetes mellitus, hbito de fumar, hipertensin arterial
esencial, enfermedad coronaria y enfermedad arterial oclusiva.
Diagnstico: ecografa Doppler de las arterias renales en manos de un operador experimentado podr
entregar la informacin requerida, la resonancia magntica de los vasos renales tiene una sensibilidad y
especificidad muy alta, pero no est siempre disponible. El diagnostico de certeza es con la angiografa
de arterias renales, pero ste es un examen invasivo, con complicaciones potenciales (necrosis tubular
aguda por medio de contraste, embolas de colesterol), de alto costo y de disponibilidad limitada.
4.CEREBRO
A nivel cerebral, la hipertensin causa ateroesclerosis, remodelamiento de los vasos sanguneos en toda
la economa, disminucin de la reserva cerebral, microaneurismas, infartos lacunares silentes,
leucoaraiosis y trastornos cognitivos, y todas estas alteraciones conducen a trombosis cerebral,
hemorragias, embolias cerebrales y demencia, que se asocia claramente con la hipertensin arterial y la
encefalopata hipertensiva.
CRISIS HIPERTENSIVA
DEFINICION:
Es toda elevacin tensional aguda que motive una consulta mdica urgente. De forma arbitraria sera una
elevacin grave de la presin arterial (PA) diastlica superior a los 120 130 mmHg o de sistlica por
encima de 210 mmHg. Y en un sentido estricto de la palabra, este trmino, tan solo indicara la deteccin
de una elevacin de las cifras tensionales de un sujeto por encima de aquellas que le son habituales.
1) La gravedad de la situacin no debe ser valorada, al menos exclusivamente, por las cifras tensionales,
por elevadas que puedan ser. Por ello deberemos valorar como dato de gravedad la afectacin sobre
rganos diana. Si bien consideraremos a partir de ahora cifras de PAS/PAD superiores a 220/110 mmHg
como una crisis hipertensiva.
2) Debemos evitar actitudes agresivas a la hora de descender los valores de PA, debido a que un descenso
brusco de dichas cifras puede conllevar a una hipoperfusin de rganos vitales, como causa de una
hipotensin brusca, con el consiguiente riesgo de isquemia miocrdica o dao neurolgico irreversible.
3) Es preferible una actitud expectante tras reducir las cifras tensionales a 160/100 mmHg en los primeros
momentos, antes que intentar alcanzar valores completamente normales.
4) Se ha demostrado que con 30-60 minutos de reposo se pueden controlar el 45% de las crisis
hipertensivas que se remiten a los hospitales.
ACV ISQUEMICO: Se recomienda no tratar la hipertensin arterial (y Reposo en decbito, en una habitacin tranquila, durante 15-30 minutos
suspender la medicacin hipotensora durante unos 10 das tras el y repetir la toma de PA.
ACV) a no ser que exista: - Si persiste la elevacin de presin arterial iniciaremos tratamiento oral.
- Fallo cardiaco o diseccin artica. - Si el paciente no ha tomado su medicacin pautada es posible que slo
- PAD >120 mmHg - PAS > 210-220 mmHg PAM>180 haya que restaurarla.
- En pacientes candidatos a fibrinlisis se aconseja tratamiento - Podemos utilizar los siguientes frmacos va oral:
antihipertensivo para mantener la PA < 185/110 mmHg. Se Captopril (desde 6.25 a 50mg)15-30 min. Precaucin con
recomienda la administracin de labetalol si la PAS es > 220 mmHg estenosis bilateral de arterias, creatininemia mayor a 3 mg/dL
o si la PAD se encuentra entre 121-140 mmHg, y nitroprusiato o kalemia mayor de 5.0 mEq/L
sdico cuando la PAD es > 140 mmHg. Nifedipino (10 mg)Amlodipino (5-10mg)Nitrendipino (20mg)
Atenolol (25-100mg)
SCA: Los vasodilatadores IV como la nitroglicerina son Labetalol (100-200mg)30-2hrs.BAV , broncoespasmo,
el tratamiento de eleccin, en combinacin con bloqueadores hipotensin ortostatica
beta, que permiten reducir la frecuencia cardaca. Se Clonidina 0.1 0.2 mg. Boca seca, hipot ortostat
recomienda disminuir un 20% la PA inicial en el plazo de 1- * JNC-VI dej establecido que estas pueden tratarse adecuadamente con
3 h. La morfina, como analgsico potente, es un tratamiento cualquier antihipertensivo por va oral, con inicio de accin relativamente
coadyuvante efectivo. rpido.
**diurticos deben utilizarse con precaucin. Estos frmacos aumentan
DISECCION AO: objetivo es alcanzar PAS < 120 mmHg rpidamente, el clearence de agua libre y activan el sistema renina-angiotensina
en 5-10 miN. Adems de la PA, se debe reducir FC cardaca ( 60 aldosterona, con el consiguiente aumento de PA. Estas condiciones se
lpm) y la contractilidad miocrdica , para disminuir el estrs sobre exacerban en ancianos, en quienes muchas veces la urgencia
la pared artica. El tratamiento se basa en la combinacin de un hipertensiva es secundaria a un vasoespasmo reflejo por deshidratacin,
vasodilatador arterial ( nitrorpusiato) y un bloqueador beta. lo que empeora con este tipo de frmacos pudiendo conducir a
insuficiencia renal prerrenal
CAPTOPRIL 25MG
40min, 2 40min PA
captopril ALTA
Furosemida i.v. 20 mg
(1 ampolla), NO CONGESTIVO:
CONGESTIVO pudindose repetir la LABETALOL 200
? dosis a los 30 minutos 400 mg
si fuera necesario