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CONFERENCIAS MAGISTRALES
Vol. 38. Supl. 1 Abril-Junio 2015
pp S17-S19

Alteraciones agudas del metabolismo del oxgeno

Dr. Daniel Crosara*
* Jefe del Servicio de Terapia Intensiva de Adultos. Jefe de Seccin de Anestesia y Recuperacin Ciruga Cardiovascular.
Hospital Dr. Guillermo Rawson, San Juan, Argentina.

En muchas circunstancias, en pacientes crticamente en-
fermos, no son suficientes los parmetros habituales como
tensin arterial, frecuencia cardaca, presin venosa central o
gasto urinario para determinar si estn siendo adecuadamente
reanimados. En muchas casos no se presenta una relacin es-
trecha entre la macrohemodinamia con lo que sucede a nivel
tisular. No obstante ser fundamental el registro de dichas me-
diciones, el monitoreo debe extenderse hacia otras variables.
Para mantener la integridad celular as como sus funciones
facultativas, es necesario que las mismas cuenten con una
cantidad de energa suficiente, obtenidas a travs del meta-
bolismo del oxgeno (aerobiosis) mediante la degradacin
de un compuesto de alta energa (ATP). De este modo, en
la respiracin celular se obtienen 38 molculas de ATP por
cada molcula de glucosa consumida. Durante este proceso
hay un consumo de dos ATP en el transporte activo de dos
NADH del citoplasma a la matriz mitocondrial, por lo que
el balance final es de 36 ATP formado por cada molcula de
glucosa consumida.
La falta de oxgeno reduce la sntesis de energa por la
formacin de ATP. La bomba Na/K es ATP dependiente y se
afecta en forma precoz en la hipoxia. El Na se acumula en el
compartimento intracelular atrayendo agua y edematizando a
la clula. Por otro lado, debido a la prdida de este gradiente,
permite el ingreso de Ca pudiendo condicionar muerte celular.
El dao secundario relacionado con la hipoxia no ser de
la misma magnitud en todos los rganos, dependiendo del
tiempo de instauracin (agudo o crnico), la duracin de la
misma y de las necesidades metablicas del tejido.
permiten un adecuado funcionamiento del metabolismo ce-
lular aerbico.
DISPONIBILIDAD Y CONSUMO DE OXGENO
La disponibilidad de oxgeno (DO2), es decir, la cantidad de
oxgeno disponible que llega a la clula est determinada por
factores centrales y perifricos. Los factores centrales tienen
que ver con la redistribucin del flujo sanguneo entre los
rganos a travs de variaciones del tono simptico y los sis-
temas neurohumorales. A nivel perifrico existen mecanismos
de autorregulacin que permiten la liberacin de sustancias
vasodilatadoras locales que aumentan el nmero de capilares
perfundidos (reclutamiento capilar). Estas sustancias son li-
beradas por el endotelio en respuesta a la cada de la tensin
de oxgeno.
La DO2 est determinada por el ndice cardaco (IC) por
el contenido arterial de oxgeno (CaO2). El CaO2 depende
de la hemoglobina por la saturacin arterial de O2 por 1.39
(constante) ms la PaO2 por la cantidad de oxgeno disuelto
en plasma 0.003. DO2 = IC x CaO2 x 10 = 18 a 20 mL/dL.
El IDO2 (ndice de DO2) se encuentra entre 500 a 600 mL/
min/m2.
La cantidad de oxgeno que el organismo utiliza es llamado
consumo de oxgeno (VO2). Puede calcularse como el ndice
cardaco por la diferencia arteriovenosa mixta de contenido de
oxgeno. VO2 = IC x Da-v O2 x 10. VO2 normal alrededor de
150 mL/min/m2, variando de acuerdo con los requerimientos
metablicos. La diferencia arteriovenosa mixta de oxgeno

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El oxgeno atmosfrico en concentracin del 21% ingresa
al organismo a travs de la ventilacin pulmonar, se combina
con la hemoglobina y es llevado a la periferia a travs de la
sangre impulsada por el sistema cardiovascular. La presin
parcial de oxgeno desciende hasta el nivel celular (4-20
mmHg), en donde valores tan bajos de PO2 como de 2 mmHg
es igual al contenido arterial de oxgeno menos el contenido
venoso mixto de oxgeno. Normalmente este ltimo es de
13-16 mL/dL de sangre. Es decir que esta diferencia es entre
3-5 mL/dL.
La relacin entre el O2 consumido respecto al ofertado
expresa el ndice de extraccin de O2 (EO2). EO2 = VO2/DO2

Este artculo puede ser consultado en versin completa en http://www.medigraphic.com/rma

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o bien (CaO2-CvO2)/CaO2. Normalmente, en condiciones de
reposo, el EO2 es de alrededor del 25%. Pudiendo llegar en
atletas bien entrenados durante un ejercicio mximo hasta
un 60%. El aumento de las demandas metablicas de O2 se
compensa por dos mecanismos, por aumento de la DO2 y
por incremento de la EO2. Inicialmente el VO2 se mantiene
constante a pesar de la disminucin de la DO2 debido al
incremento en la EO2. Con disminucin extrema de la DO2,
el VO2 se hace linealmente dependiente de la DO2. Estudios
en animales ubican la DO2 crtica entre 5-10 mL/kg/min. En
shock hipovolmico en humanos posiblemente la DO2 crtica
est entre 5-7 mL/kg/min.
ALTERACIONES AGUDAS
DEL METABOLISMO DE OXGENO
La llegada de oxgeno a los tejidos de un transporte convectivo
relacionado con el flujo sanguneo y de un transporte difusivo
a travs de barreras fsicas. La alteracin de uno de ellos puede
condicionar el desarrollo de hipoxia.
Hipoxia hipxica: existe una disminucin de la PaO2,
la SatO2 y el contenido arterial de oxgeno (CaO2). La
hipoxemia puede presentarse cuando disminuye la frac-
cin inspirada de oxgeno (FiO2), en la hipoventilacin,
en la alteracin de la relacin ventilacin/perfusin, en el
shunt y/o por alteracin de la difusin alvolo-capilar de
oxgeno. Disminuye la DO2 por cada del CaO2 debido a
la disminucin de la SatO2.
Hipoxia circulatoria o de estasis: la insuficiencia cardaca
y el shock cardiognico son las patologas ms frecuentes
que llevan a este tipo de hipoxia. Disminuye la DO2 por
bajo gasto cardaco.
Hipoxia anmica: se produce por una disminucin aguda
y crtica de los niveles de hemoglobina o de su capacidad
de transporte. La recomendacin dada por diferentes
sociedades cientficas para indicar la transfusin de
glbulos rojos es con una hemoglobina inferior a 7 g/dL
sin presentar hemorragia activa. La excepcin est dada
en los pacientes coronarios agudos y en enfermedades
isqumicas crnicas.
Hipoxia citoptica o citotxica: en este tipo de hipoxia
existe una alteracin de la respiracin celular que impide
la utilizacin del oxgeno. Se puede observar en la sepsis
en donde se afecta el metabolismo oxidativo celular por
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disfuncin mitocondrial. Se encuentra hipoxia a pesar
de una PO2 tisular normal o elevada, secundaria a un
aumento de la DO2. Los mecanismos involucrados en
el desarrollo de hipoxia citoptica tienen que ver con la
inactivacin de la piruvato deshidrogenasa, produccin de
xido ntrico, produccin de in superxido y peroxini-
trito, desacople de la fosforilacin oxidativa y activacin
de enzimas nucleares.
S18
MARCADORES DE OXIGENACIN TISULAR
EN EL PACIENTE CRTICO
Existen diversos marcadores o indicadores de oxigenacin
tisular para tratar de diagnosticar la hipoxia tisular, con inde-
pendencia de la macrohemodinamia, y de esa forma orientar
el tratamiento y la evolucin de los cuadros de shock en el
paciente crtico. Es importante sealar que cualquiera de estos
marcadores posee limitaciones, por ello debe analizarse dentro
del contexto clnico de cada paciente.
Oximetra venosa: se puede medir tanto la saturacin
venosa mixta (SvO2) en sangre de arteria pulmonar como
la saturacin venosa central (SvcO2) medida a travs de un
catter venoso central colocado cerca de aurcula derecha.
La SvcO2 excede en un 5 a 8% la SvO2, existiendo una
buena correlacin entre ellas. Ambas mediciones informan
acerca del balance entre DO2 y VO2 y aportan una mayor
informacin que las mediciones hemodinmicas habitua-
les. Una disminucin de la SvO2 por debajo del 65% o de
la SvcO2 por debajo del 70% indica un disbalance entre
la oferta y la demanda de oxgeno. Si la DO2 disminuye
fundamentalmente por cada del gasto cardaco o por dis-
minucin del CaO2 con un VO2 normal, este disbalance
est presente. No obstante, una disminucin de la SvO2
o de la SvcO2 no necesariamente indica hipoxia, puesto
que ante una cada de la DO2 el organismo lo compensa
con un aumento de la EO2. Cuando existen alteraciones
microcirculatorias como shunt o defectos celulares para la
utilizacin del oxgeno (sepsis), la SvO2 o la SvcO2 pueden
estar normales o aumentadas a pesar de la existencia de
hipoxia.
Lactato: el lactato es un producto de la gluclisis. En el ci-
toplasma de la clula en presencia de oxgeno una molcula
de glucosa se metaboliza en dos molculas de piruvato ms
dos ATP para luego ingresar en el ciclo de Krebs a travs de
la acetil-CoA. La relacin lactato/piruvato en condiciones
de normalidad es de 10/1. En ausencia de oxgeno, el piru-
vato se transforma en lactato para mantener un mnimo de
produccin de ATP. En condiciones normales los niveles
de lactato en sangre arterial estn entre 1-2 mmol/L. Los
glbulos rojos son grandes productores de lactato. Es decir
que, el nivel de lactato en sangre es un reflejo entre su
produccin y su metabolismo, principalmente en hgado
(50%) y en rin (20%). En pacientes crticos en estado de
shock puede observarse lactacidemia tipo A (hipxica) por
disbalance entre el aporte y la demanda de oxgeno. Existe
una cada importante de la DO2. La acidosis lctica tipo B
no se acompaa de hipoxia y puede deberse a intoxicacin
por ciertas drogas o txicos como as tambin a alteraciones
enzimticas genticas. En resumen, el aumento del lactato
puede deberse a problemas aerbicos o anaerbicos y a ve-
ces conjuntamente a una disminucin de su aclaramiento.
Revista Mexicana de Anestesiologa

Siempre que el mismo est aumentado la hipoxia va a ser
la primera causa que se debe descartar.
Presin venosa de CO2: el CO2 es transportado por la san-
gre fundamentalmente como bicarbonato, como compues-
tos carbamnicos y disuelto en plasma. La PCO2 en sangre
venosa es entre 4-6 mmHg mayor que en sangre arterial. La
variacin de la PCO2 tiene una relacin directa con su pro-
Esteduccin e inversa
documento con la funcin
es elaborado cardaca. En condiciones
por Medigraphic
anaerbicas se generan hidrogeniones que son tamponados
por el bicarbonato dentro de la clula, generando aumento
de la PCO2. Es decir, que en condiciones de VO2 y VCO2
estables, un aumento de la diferencia venoarterial de CO2
puede observarse cuando se tiene bajo gasto cardaco. Ha
sido demostrado que cuando la hipoxia es debida a isque-
mia se incrementa la diferencia venoarterial de CO2; no as
cuando la hipoxia se produce con flujo normal.
TRATAMIENTO DE LAS ALTERACIONES
AGUDAS DEL METABOLISMO DEL OXGENO
Las alteraciones de la oxigenacin en pacientes crticos debido
a procesos agudos como traumatismo grave, shock, sepsis,
ciruga mayor, entre otras, puede llevar en el tiempo a disfun-
cin de rganos y sistemas en forma irreversible. Las medidas
teraputicas se basan en mantener la funcin de los distintos
rganos brindando una oxigenacin adecuada a travs de com-
pensar las alteraciones respiratorias y hemodinmicas tanto
macro como microcirculatorias; optimizar los parmetros
LECTURAS RECOMENDADAS
1. Baigorri-Gonzlez F, Lorente JA. Oxigenacin tisular y sepsis. Med
Intensiva. 2005;29:178-184.
2. Bloos F, Reinhart K. Venous oximetry. In: Pinsky MR (eds.). Applied
physiology in intensive care medicine. Berlin Heidelberg: Springer-
Verlag; 2009: pp. 53-55.
3. Guyton AC, Hall JE. Transporte de oxgeno y dixido de carbo-
no en la sangre y los lquidos corporales. Tratado de fisiologa
mdica. Madrid: Interamericana; 2001: pp. 561-572.
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Volumen 38, Suplemento 1, abril-junio 2015
Crosara D. Alteraciones agudas del metabolismo del oxgeno
metablicos; y en lo posible adecuar la respuesta inflamatoria
del paciente. La resucitacin de los pacientes crticos debe ser
precoz e intentar revertir y mantener una oxigenacin tisular
adecuada. Bsicamente se realiza manteniendo una ventila-
cin y oxigenacin adecuada a nivel respiratorio; una funcin
ventricular ptima para el caso a tratar, precarga, postcarga,
contractilidad y frecuencia cardaca que aporten un volumen
sistlico y minuto de acuerdo con las necesidades. Brindar a
cada paciente la mejor relacin DO2/VO2; normalizar la SVO2
o SvcO2 conjuntamente con la acidosis lctica.
PARMETROS DE PERFUSIN GLOBAL
(MACRO Y MICROCIRCULACIN)
Adems de lo habitual, los parmetros que debemos identi-
ficar, medir e interpretar; con sus metas son los siguientes:
SvO2l > 70% o SvcO2 > 65% presin venosa de oxgeno
> 40 mmHg.
Tasa extraccin oxgeno entre 20 a 30%.
Diferencia arteriovenosa de oxgeno < 5.
Diferencia venoarterial de monxido de carbono (delta
pCO2v-a) < 5 mmHg.
Lactato srico < 2mEq/L.
Dficit-exceso base < -5 mEq/L.
ndice consumo de oxgeno (IVO2) cercano a 150 mL/min/
m2 y un ndice aporte de oxgeno (IDO2) > 520 mL/min/m2.
Variacin del volumen sistlico (VVS) tenerla en < 10%.
4. Loiacono LA, Shapiro DS. Detection of hipoxia at the celular level. Crit
Care Clin. 2010;26:409-421.
5. Nichols D, Nielsen ND. Oxygen delivery and consumption: a macro-
circulatory perspective. Crit Care Clin. 2010;26:239-253.
6. Vernon C, LeTourneau JL. Lactic acidosis: recognition, kinetics and
associated prognosis. Crit Care Clin. 2010;26:255-283.
7. Vincent JL, De Backer D. Oxygen transport. The oxygen delivery
controversy. In: Pinsky MR (eds.). Applied physiology in intensive
care medicine. Berlin Heidelberg: Springer-Verlag; 2009: pp. 409-414.
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