INTRODUCCIN

Endocarditis infecciosa (EI) es una grave afeccin clnica, causada por microorganismos que afectan al
endocardio y/o endoarterio (endarteritis), cuyo desenlace sin tratamiento antibitico es fatal en
prcticamente todos los casos. Descrita hace 3 siglos, la mejor y ms acabada exposicin sobre esta la
efectu William Osler, refirindose a Endocarditis Maligna en la Gulstonian Lectures de 1885. En la
Revista Mdica de Chile se escribe sobre ella en 1886 y a comienzos del siglo XX, en era
preantibitica. Con el advenimiento de los antibiticos, el perfeccionamiento de las tcnicas
bacteriolgicas (hemocultivos), las tcnicas cardioquirrgicas y ms recientemente, el decisivo aporte
de la ecocardiografa en el diagnstico de la vegetacin, complicaciones y determinacin de factores
pronsticos, tanto para vlvulas nativas como en vlvulas protsicas, se ha progresado en la
sistematizacin de su diagnstico y manejo mdico-quirrgico. Sin embargo persiste una elevada
mortalidad que puede oscilar entre 4% y 50% a pesar del tratamiento mdico-quirrgico actual,
mortalidad tan elevada esta ltima al asociarse endocarditis protsica e infeccin estafiloccica, la
ms temida combinacin junto a la endocarditis fngica. En nuestro medio, comunicaciones de
estudios prospectivos recientes, dan cifras de mortalidad entre 16,3% y 25,2% en el rea
metropolitana. En el estudio Cooperativo Nacional de Endocarditis Infecciosa (ECNEI.: 1998-2002)
comprobamos una mortalidad de 29% en 321 pacientes, estudiados prospectivamente (1998-2002) la
que disminuye a 26.1% mortalidad intrahospitalaria al completar el estudio de esta cohorte de
pacientes, ahora con 506 sujetos estudiados hasta el 2008, (ECNEI 1998-2008) fecha en que se puso
trmino a este estudio nacional.

DEFINICIN Y CLASIFICACIN

El perfil clnico y epidemiolgico de la EI ha variado en las ltimas dcadas en forma importante, lo

que debe considerarse al momento de tomar decisiones en relacin al diagnstico, tratamiento y,
posiblemente, en la profilaxis. De ser una afeccin predominante en pacientes con alteraciones
anatmicas valvulares, principalmente secuelas de enfermedades reumticas y bacteremias por
grmenes clsicamente extrahospitalarios (60-80% de los grmenes aislados correspondan a especies
de estreptococos), sus caractersticas epidemiolgicas han variado sustancialmente en los ltimos 20
aos. El envejecimiento poblacional, el mayor uso de mtodos diagnsticos y teraputicos de tipo
invasivo, la mayor difusin de implantes de dispositivos intracardacos y las mayores tasas de
bacteremias nosocomiales, son algunas de las razones que explican que actualmente la EI se presente
en pacientes sin valvulopatas o con una etiologa diferente a la reumtica y que el germen ms
frecuentemente aislado en las series comunicadas en el ltimo tiempo sea el estafilococo aureus,
incluido el estudio prospectivo nacional ya mencionado.

Endocarditis Infecciosa (EI) es una enfermedad causada por agentes infecciosos, que afecta el
endocardio y estructuras cardacas y/o el endoarteria de grandes vasos intratorcicos y que puede
afectar tambin a dispositivos o prtesis endovasculares.

2
 Su lesin caracterstica es la vegetacin, la que habitualmente se produce en una vlvula cardaca.
Esta lesin caracterstica o vegetacin, es temprana en el desarrollo de la enfermedad, de
tamao variables (2 mm a varios cms), pudiendo ser causa de absedacin, rotura, perforacin o
ulceracin de las estructuras en las que se asiente o en reas cercanas a ella (complicaciones
intracardacas), o causando a travs de mbolos spticos o aspticos, complicaciones a distancia
(complicaciones extracardacas).

La EI puede adoptar la forma subaguda de expresin clnica, de acuerdo a la violencia o intensidad

del cuadro clnico (EISA), la que se mantiene por semanas o meses y generalmente es causada por
grmenes de poca virulencia (S. Viridans).

Por el contrario, la forma aguda de la enfermedad (EIA), se desarrolla en pocos das o en una a dos
semanas, con severo compromiso del estado general y complicaciones intracardacas o a distancia
de rpido desarrollo; habitualmente este cuadro es causado por el S. Aureus.

La endocarditis que se injerta en una vlvula previamente daada por una enfermedad adquirida
o congnita, o en vlvula sana, corresponde a EI en vlvula nativa (EIVN). En una vlvula artificial,
constituye la EI valvular protsica (EIVP).

La EIVP puede ser precoz (aparicin de ella en los primeros 2 meses de instalada la prtesis;
tarda, luego de 2 meses. Entre 2 meses y 1 ao corresponde a la forma intermedia, para otros en
cambio, cualquier infeccin en el primer ao corresponde a la forma precoz.

La EI puede afectar slo al corazn derecho (EID), al corazn izquierdo (EII) o puede ser mixta.

La EID habitualmente la observamos en cardiopata congnitas, en portadores de marcapasos, y,

ms raramente en Chile, en narcoadictos por va endovenosa y en portadores de desfibriladores
implantables, patologa que posiblemente va en aumento en el mundo.

En la serie nacional citada, de 351 pacientes estudiados el 11, 58% correspondi a EI derecha. De
estos 41 pacientes el 20% tena endocarditis de marcapasos (8 casos).

La presencia de vegetaciones estriles constituye la EI trombtica no bacteria, lo que incluye

desde lesiones microscpicas que son agregados fibrino-plaquetarios, hasta vegetaciones de
mayor tamao como las que se aprecian en endocarditis marntica, las que se observan en
enfermedades neoplsicas o en enfermedades crnicas (ca digestivos, TBC).

Idealmente debe designrsele identificando el sitio afectado y el germen causal, lo que se traduce
en implicaciones clnico-diagnsticas y pronsticas, ya que, por ejemplo, una EI valvular artica
por s. viridans, tiene un pronstico mejor que una EI valvular protsica por Candida Albicans.

3
 ASPECTOS HISTRICOS Y EPIDEMIOLOGA

Las primeras descripciones de EI fueron realizadas por Rivire en 1646, Lancisi en 1706 y Morgagni
en 1761, en pacientes fallecidos por EI. Boullaud introdujo el trmino de endocarditis entre
1824 y 1835. Virchow en 1846 describe vegetaciones en necropsias y la etiologa bacteriana de la
enfermedad fue reconocida por Virchow, Winge y Heiberg entre 1869 y 1872 en forma separada,
como se aprecia en la comunicacin citada en Revista Mdica de Chile en 1886.

El cuadro clnico de la EI ha evolucionado y cambiado, a lo que diagnosticamos en la actualidad.

En la era preantibitica, esta enfermedad tena 100% de mortalidad y qued magistralmente
descrita por William Osler, siendo punto de referencia obligado en los textos mdicos, como ya se
ha mencionado.

Desde 1961, muchos autores describen la moderna endocarditis y sus aspectos cambiantes.

La tendencia actual puede resumirse como sigue:

a) Incidencia. Existira un aumento del nmero de casos en algunos pases como Dinamarca con
1,74/100.000 personas por ao entre 1984-89 y 3,65/100.000 personas por ao entre 1989-93, o, en
algunas regiones, como lo observado en USA en reas con mayor prevalencia de drogadiccin,
concentrados en zonas urbanas. En Francia, Delahaye y cols, dan un 2,4 por 100.000 personas por
ao de incidencia (1991) valor similar al observado en Dinamarca en la dcada de 1980 en otra serie.
Estas incidencias son inferiores a las del rea de Filadelfia con 11,6/100.000 habitantes ya citada y a
la encontrada en Suecia de 5,9/100.000 en igual perodo. En Chile en el rea central de Santiago,
observamos una incidencia de 2/100.000 personas por ao en la primera mitad de la dcada de los 90
en el Siglo XX.

b) Edad: Aumento de la edad promedio de los pacientes. En la era preantibitica el promedio de

edad oscilaba entre 30-40 aos. En las ltimas dcadas, el promedio de edad es aproximado a los 50
aos.

c) Otros factores asociados al husped, agente causal y nuevos tratamientos.

- Mayor proporcin hombres/mujeres

- Aumento del nmero de casos de EI aguda.

- Infecciones por estreptococos en disminucin y aumento en el nmero de casos por estafilococos.

- Aumento de la incidencia de otros grmenes como bacilos gram negativos, hongos y grmenes
miscelneos poco usuales.

- Aumento de casos por narcoadiccin por va intravenosa (esto ltimo poco frecuente en Chile).

4
- Aumento del nmero de EI en portadores de vlvulas protsicas, marcapasos y desfibriladores
implantables.

- Aumento de casos de infeccin por HIV y EI, especialmente en presencia de drogadiccin

intravenosa.

- Aumento de nmero de casos en adultos mayores, en diabticos y sujetos sometidos a

hemodilisis.

- Disminucin del nmero de pacientes valvulopatas reumticos

En la experiencia nacional, tambin hemos observado una tendencia a la disminucin de la

enfermedad reumtica como cardiopata de base y una tendencia al alza de lesiones cardacas
degenerativas predisponentes, en el adulto mayor, en pacientes diabticos y en hemodilisis, lo que
es concordante con series prospectivas recientes comunicadas en el extranjero.

En la tabla 1, podemos resumir estos aspectos, obtenidos del Estudio Cooperativo Nacional en EI, ya
citado, del grupo de estudios multicntricos de la Sociedad Chilena de Cardiologa. Como puede
apreciarse en esta Tabla, la edad promedio de estos pacientes bordea los 50 aos, persiste la etiologa
reumtica como la cardiopata subyacente ms frecuente an pero en disminucin, con un aumento
de las prtesis valvulares, cardiopata congnitas y lesiones degenerativas como sustrato lesional.

Tabla 1.
Caractersticas generales en 321 pacientes con EI (demogrficas, cardiopata
predisponente, otros antecedentes mrbidos y tipo de grmenes)

Caracterstica n %
Demografa Edad, media DE (aos) 49,116,5
Sexo (varones) 210 (65,4)
EI definida (Duke) 274/307 (89)
Das de latencia (das) 35,5 41
Cardiopata predisponente Etiologa reumtica 79/312 (25,3)
(*) Sin cardiopata 61/312 (19,6)
Prtesis valvulares 47/316 (14,9)
Cardiopatas congnitas 41/312 (13,1)
Degenerativas 26/312 (8,3)
Catter intravenoso 16/310 (5,1)
Mixomatosis 14/312 (4,5)
Marcapasos cardaco 13/313 (4,1)
EI previa 8/312 (2,5)
Ciruga cardaca previa 4/312 (1,3)
Hemodilisis 65/319 (20,4)
Otros antecedentes Drogadiccin IV 1/312 (0,003)
mrbidos (*) Virus inmunodeficiencia humana (+) 0 (0)
Diabetes Mellitus 35/311 (11,2)

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 Inmunosupresin 10/312 (3,2)
Estafilococo coagulasa positivo 62/204 (30,4)
Tipo de germen (*) Estreptococo viridans 49/204 (24)
Otros estreptococos 39/204 (19,2)
Estafilococo coagulasa negativo 21/204 (10,3)
Enterococo 13/204 (6,4)
Bacilos gram negativos 11/204 (5,4)
Hongos 6/204 (2,9)
HACEK (#) 3/204 (1,5)
Hemocultivos negativos 110/314 (35)
(*) Porcentajes calculados sobre el total de casos en que la variable fue consignada. (#) Haemophilus aphorophilus, Haemophilus
parainfluenzae, Actinobacilus actinomycetemcomitans, Cardiobacterium hominis, Eikeinella corrodens o Kingella Kingae. EI =
Endocarditis infecciosa.

La hemodilisis y la diabetes son comorbilidades decisivas en estos sujetos, 20,4% y 11,2%

respectivamente, siendo muy infrecuente la infeccin por HIV y drogadiccin intravenosa asociada a
endocarditis en Chile. Los grmenes predominantes: el estafilococo aureus seguido por el
estreptococo viridans, con un alto porcentaje de hemocultivo negativo en el pas, especialmente en
regiones. Esta misma evidencia podemos observarla en USA., como lo han comprobado Cabell et al y
pueden tener implicancias pronosticas de mortalidad. Recientemente se ha evidenciado el riesgo de
las hemodilisis y su asociacin con estafilococo aureus.

LESIN CARDACA Y RIESGO DE EI

En la tabla 2, se aprecia el riesgo relativo estimado para endocarditis infecciosa, de acuerdo a la

cardiopata subyacente o lesin cardaca predisponerte, adaptado de Durack.

La profilaxis de EI ser entonces ms recomendada y, el clnico, debe estar en una actitud ms

vigilante frente a lesiones de alto riesgo y riesgo intermedio (Tabla 2). Sin embargo, a la luz de las
evidencias actuales, tambin en presencia de marcapasos y desfibriladores implantables en opinin
de los autores, podra efectuarse profilaxis de EI. Dada la severidad y alta mortalidad de esta
enfermedad, ella debe ser prevenida cuando sea posible y la determinacin de una adecuada
profilaxis, implica establecer el riesgo del paciente y de los procedimientos que pueden producir
bacteriemia.

6
 Tabla 2.
Tipos de lesin cardiovascular y riesgo de endocarditis*

Alto riesgo Riesgo intermedio Bajo riesgo

Prolapso vlvula mitral sin

Endocarditis infecciosa previa
Vlvulas protsicas
Enfermedad valvular artica
Insuficiencia mitral
Enfermedad Mitral
Ductus arterioso persistente
Comunicacin interventricular
Coartacin artica
Sndrome de Marfan
Cardiopata congnita ciantica
*(Modificado de Hurst).
Prolapso valvular mitral
Con regurgitacin
Estenosis mitral pura
Enfermedad tricuspdea
Enfermedad valvular pulmonar
Hipertrofia septal asimtrica
Calcificacin degenerativa artica
Valvulopatas degenerativa en adultos
mayores
Catteres en corazn derecho:
Implante protsicos intracardacos no
valvulares
regurgitacin
Insuficiencia tricuspdea trivial
Comunicacin interauricular ostium
secundum
Placas arterioesclerticas
Enfermedad coronaria
Aortitis lutica
Marcapasos cardacos
Cardiopatas previas corregidas
Quirrgicamente (sin material
protsico) 6 meses despus de la
operacin

Como se apreciar ms adelante nuevos criterios de profilaxis se han propuesto en esta materia, que
est en plena discusin. En resumen la clasificacin y caractersticas clnico epidemiolgicas ms
aceptada en la actualidad incluira:

EI Nosocomial

Esta forma de EI puede injertarse tanto en vlvulas nativas (con dao o sin lesiones previas) como en
vlvulas protsicas en pacientes hospitalizados. En la serie de Pelletier y Petersdort el 28% de los
casos corresponderan a esta variedad. La Medicina Intensiva puede predisponer de muchas maneras
a su aparicin, como con ciruga, catteres para registro de presiones, alimentacin parenteral,
vlvulas ventrculo-atriales (drenaje de lquido cefalorraquideo), agujas de biopsia, marcapasos
endocavitarios, desfibriladores implantables, catteres arteriales, urinarios y en la va area.

Las bacteriemias en pacientes muy comprometidos desde estas vas de entrada infectadas, son
frecuentes, incluidas aquellas con hemodilisis.

En pacientes quemados, diabticos, portadores de prtesis valvulares cardacas, trasplantados

medulares y cardacos (inmunocomprometidos), estn en riesgo de EI nosocomial.

El germen aislado ms frecuente es el estafilococo, enterococo, cndida y grmenes gram negativos.

7
El estafilococo aureus, se asocia con mayor frecuencia a infecciones de heridas operatorias, celulitis y
cnulas. El estafilococo epidermidis con shunts ventriculoatriales y c. albicans, con alimentacin
parenteral.

El pronstico de esta enfermedad es peor que el de otras formas de EI en vlvula nativa,

posiblemente por lo difcil de su diagnstico en pacientes previamente muy daados y con cuadros
complejos por patologas superpuestas.

Una nueva variedad de EI, ha sido recientemente propuesta, por el grupo de investigadores del ICE
(Estudio Internacional Colaborativo de Endocarditis Infecciosa), la EI infecciosa valvular nativa
asociado a cuidados de la salud (ambulatorios). Se refiere a la EI adquirida en la comunidad, pero en
pacientes provenientes de centros de atencin de salud ambulatorios (dilisis, casas de reposo,
terapias controladas), con agentes etiolgicos y una morbimortalidad parecida a la EI nosocomial;
Benito et al, comunica una mayor incidencia de estafilococo aureus, bacteremia persistente y de
mortalidad en este grupo de pacientes comparado con aquellos con EI adquirida en la comunidad.

En resumen, cuatro son los tipos de endocarditis de acuerdo a sus caractersticas clnico-
epidemiolgicas: EI valvular nativa EI valvular protsica EI por narcoadiccin intravenosa
EI nosocomial.

PATOGENIA

a- Consideraciones anatmicas y funcionales: Como ya se seal, la lesin caracterstica de esta

enfermedad de etiologa infecciosa, se produce habitualmente en una vlvula cardaca,
caractersticamente en la superficie auricular de las vlvulas aurculo ventriculares (mitral y tricspide)
y en la cara ventricular de los velos sigmoideos aorticos y pulmonares.

Rodbard, demostr elegantemente que esta disposicin guarda relacin con una disminucin de la
presin lateral (con menor perfusin de la intima a ese nivel), en la zona distal al flujo de
regurgitacin. Las lesiones que se acompaan de mucha turbulencia (pequeos defectos
interventriculares, flujos sanguneos de alta velocidad en vlvulas estenticas y/o insuficientes),
generan estas zonas con traumatismos endoteliales donde se facilita la colonizacin bacteriana. Lo
contrario tiende a ocurrir cuando los defectos son grandes (menor velocidad del chorro sanguneo) o
con bajo flujo (CIA tipo ostium secundum) o en casos de turbulencias atenuadas por bajo dbito
(insuficiencia cardaca congestiva, arritmia completa por fibrilacin auricular) tienen menor incidencia
de la enfermedad. En presencia de endarteritis (Ductus Arterioso Persistente) o en fstulas infectadas,
el cierre de ellos conduce a la mejora (adems del tratamiento antimicrobiano), evidenciando lo
esencial del factor hemodinmico en la produccin de esta enfermedad.

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Dnde se produce la lesin, en qu vlvulas, tiene tambin directa relacin con el grado de carga
mecnica que soporta cada una de ellas. En 1024 autopsias, Lepchkin encontr una incidencia de 86%
en vlvula mitral, 55% en vlvula artica, 19.6% en tricuspide y 1.1% en la pulmonar, cuya distribucin
guardara directa relacin como ya se ha dicho, con la presin en reposo sobre la vlvula cerrada:
116 mmHg, 72 mmHg, 24 mmHg y 5 mmHg. En dcadas anteriores, se observaba que partes de los
casos los pacientes con EI tenan una cardiopata subyacente. En la actualidad, esta cifra va en
disminucin considerando la mayor frecuencia de EI a estafilococos, en pacientes hospitalizados
sometidos a medicina intensiva, en pacientes drogadictos o en inmunodeprimidos, cambios
demogrficos que inciden directamente en la etiologa de esta enfermedad, tanto a nivel extranjero
como en Chile. La valvulopata artica ha sido la lesin predisponerte en cerca de un tercio de los
casos. Se explica porque el gradiente mximo sistlica transvalvular est asociado a un mayor riesgo
de EI. Aquellos sujetos con insuficiencia artica tiene la mitad de probabilidad de tener EI, a diferencia
de pacientes con estenosis artica. La valvulopata mitral ha aumentado su incidencia, ya que el
prolapso mitral subyacente se ha encontrado hasta en un 29% de algunas series. Algunos han insistido
en que esta patologa conlleva un riesgo sustancialmente ms alto de desarrollo de ella que en
pacientes control, como lo seala Clemens et al. En dcadas pasadas las etiologa reumtica era la
lesin subyacente sobre 2/3 de los casos y la vlvula mitral sola o asociada se encontraba en el 85%
de los pacientes infectados. La tricspide hasta en 6% y la pulmonar no llegaba al 1%. En nuestro
medio se ha observado una tendencia decreciente de la lesin reumtica como cardiopata
subyacente, comprobndose en el Estudio Cooperativo Nacional de Endocarditis Infecciosa (1998
2008) una incidencia de 21.6%. La cardiopata congnita es la lesin subyacente en 10 a 20% de los
casos, siendo el ductos arterioso persistente, vlvula artica bicspide, comunicacin interventricular,
tetraloga de Fallot, y la coartacin artica, las que mayor predisposicin tienden a desarrollar esta
complicacin infecciosa. En la miocardiopata hipertrfica obstructiva, la incidencia puede llegar al
3.8%o personas ao y de 4,3 %o a 10 aos. La valvulopata degenerativa (calcificacin anular mitral)
fibroesclerosis y calcificacin valvular artica), se asocian frecuentemente en pacientes sin otra
valvulopata subyacente demostrable. En pacientes ancianos, su incidencia es mayor llegando a ser
sobre un 50% en los mayores de 60 aos que desarrollaron EI. En el estudio nacional ya citado su
incidencia entre las cardiopatas subyacentes 8,3%.

b- Fisiopatologa: El endotelio (endocardio) que recubre el corazn y sus vlvulas es resistente a las
infecciones por bacterias y hongos. Observaciones experimentales en animales demuestran que la
superficie valvular debe estar lesionada previamente para permitir un lugar adecuado para la fijacin
y localizacin de bacterias. Los cambios en la superficie endotelial pueden producirse por agentes
fsicos (sobre carga local o sistmica) generando turbulencias sanguneas. Estas turbulencias generan
un traumatismo en esta superficie, permitiendo el depsito de plaquetas y fibrina, producindose una
vegetacin o acumulo fibrino-plaquetario, estril, lesiones que son propias de la endocarditis
trombtica no bacteriana (ETNB). Las bacterias llegan a este sitio y deben adherirse a esta vegetacin
y producir la colonizacin. El origen de estas bacteriemias puede encontrarse en mucosas
traumatizadas y previamente colonizadas, como es el caso de la mucosa oral, o en procedimientos
urogenitales, gastrointestinales y respiratorios. Ciertas cepas bacterianas tienen especial selectividad
para adherirse a estas superficies previamente daadas y que ya han constituido una ETNB, lo que es
determinante para el desarrollo de una endocarditis infecciosa. Gould et al, demostraron que los

9
grmenes que habitualmente causan EI (estreptococos viridans, estafilococos aureus y epidermidis,
pseudomonas aeruginosa) se adhieren con mayor avidez, en modelos experimentales en perros, a
velos articos caninos normales in Vitro, que aquellos grmenes que se aislan con mayor frecuencia
en EI (klebsiella pneumoniae, E. coli). En modelos con conejos tambin S. aurius y E. viridans,
produjeron EI con mayor facilidad que E. coli. La adherencia microbiana est mediada por la cantidad
de dextrano en la pared celular del microorganismo, la capacidad de unin del grmen a la
fibronectina, la presencia de molculas de adherencias superficiales como la FIMA y otras sustancias
que modulan esta adherencia bacteriana como: Integrinas, fibrinogeno, laminina y colgeno tipo 4.

Estos grmenes con mayor capacidad de adherencia, poseen en su superficie sustancias denominadas
adhesinas, decisivas en la unin entre el germen y la vegetacin (tablas 3 y 4).

Tabla 3.
Adhesinas de Stapilococos aureus en la patognesis de Endocarditis Infecciosa

Sustrato adherible MSCRAMMS Rol en EI experimental

Fibringeno/Fibrina Clumping factor A Si
Clumping factor B No
Coagulasa No
Protena A ligante de fibringeno No
Fibronectina Protenas A y B adherentes a fibronectina Si
Colgeno Protena ligante de colgeno
ECM de Anlogo clase Ii No
Amplio espectro MHC No

MSCRAMMS: microbiol surface component reacting with adhesive matrix molecules

*Modificado de Moreillon P. et al.

Tabla 4
Adhesinas estrepcocicas en patognesis de Endocarditis Infecciosa

Sustrato adherible MSCRAMMS Rol en EI

Trombo fibrino-plaquetario Glicanos de superficie Si

(S saguis, S mutans)
Fibronectina Tn917 inactivado Si
FBP 130 activado No
(S mutans)
Molculas de adhesin No
(S gordonii)
Pelculas de saliva y fimA (S parasanguis) Si
Molculas ECM heterlogos en otros estreptococos No
(ssaB, scaA, psaA, efaA)

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 Antgenos fase I y II Si
Plaquetas (S sanguis) pbIA y pbIB No
(S mitis) pblT
(S mitis)
MSCRAMMS: microbiol surface component reacting with adhesive matrix molecules
*Modificado de Moreillon P. et al.

Estas bacterias ya adheridas atraen y activan monocitos sanguneos que producen citokinas y factor
tisular; citokinas y factores procoagulantes contribuyen al crecimiento del trombo fibrinoplaquetario
infectado, constituyendo una vegetacin en la EI, con una proliferacin bacteriana activa (elementos
procoagulantes y proinflamatorios) y no pudiendo los monocitos as erradicar la infeccin. En
infecciones estafilococicas, incluso stos pueden atacar las vlvulas sanas, como puede observarse
con mayor frecuencia en sujetos drogadictos por va intravenosa, quienes tienen corazn
previamente sin lesiones. Despus de la colonizacin, bajo la cubierta fibronoplaquetaria, se favorece
la proliferacin bacteriana y el crecimiento de la vegetacin como ya se seal, con ms acmulo de
plaquetas y fibrina originando la excrecencia macroscpica o vegetacin. En su interior hay un
acmulo de eritrocitos, plaquetas, grmenes, fibrina y leucocitos. En la profundidad de la vegetacin
hay un mayor nmero de histiocitos, monocitos, bacterias y clulas gigantes que pueden contener
bacterias fagocitadas.

Las bacterias pueden estar en concentraciones extraordinariamente altas (109 1011 bacterias por
gramo de tejido). Despus del tratamiento antibitico y en la fase de curacin, aparecen capilares y
fibroblastos. En ausencia de tratamiento e inicialmente en la infeccin, son estructuras avasculares.

A consecuencia de lo anterior, podemos observar complicaciones intracardacas como 1) Falla de

coaptacin de los velos por efecto mecnico de la vegetacin (insuficiencia valvulares), lo que gatilla o
empeora la regurgitacin valvular y la ICC. 2) Perforacin de la vlvula, que puede dar origen a
insuficiencia cardaca aguda; rotura de cuerda de vlvulas mitral y/o tricspide 3) Extensin de la
infeccin (abscesos) hacia el anillo valvular, miocardio adyacente, sistema de conduccin, o a la
interfibrosa mitroartica y cavitacin de abscesos periaorticos en la pared adyacente de la aorta con
forma de aneurismas micoticos. 4) Perforacin de aneurismas (senos de valsalva, pared aortica), con
formacin de fstulas aortoauriculares o aortopericardicas 5) Grandes vegetaciones, particularmente
en la vlvula mitral, pueden resultar en estenosis valvular funcional y con deterioro hemodinmico
consecuente. En general las complicaciones intracardiacas producidas por la lesin de vlvula artica
son de ms rpida evolucin que aquellas asociadas a lesin mitral, aunque es impredecible en cada
individuo.

Complicaciones extracardacas:

1) Embolizacin de fragmentos spticos de la vegetacin (parcial o total) resultando el infarto y/o en

infeccin del territorio comprometido. Bacteremia continua y siembra hematogena a tejidos remotos
de la economa. El embolismo es clnicamente evidente entre el 11 y 43% de los pacientes, siendo en
nuestra serie nacional de un 28%. En autopsias la embolia se detecta entre el 45 - 65%, ocurriendo

11
embolias pulmonares a menudo spticas hasta en un 75% de los sujetos narcoadictos intravenosos
con endocarditis tricuspidea, generalmente por estafilococos aureus, estreptococos betahemoliticos y
otros agentes pingenicos.

2) Respuesta inmunitaria humoral: La EI provoca una respuesta inmunitaria tanto humoral como
celular, que se manifiesta en hipergamaglobulinemia, esplenomegalia y macrofagos en sangre
perifrica. El factor reumatodeo (FR) constituido por la unin de anticuerpos IgM contra IgG, se
encuentra en alrededor del 50% de los pacientes con EI que tienen al menos 6 semanas de evolucin
de la enfermedad. Tambin pueden observarse anticuerpos antinucleares que contribuyen al dolor
pleurtico, manifestaciones musculoesquelticas y febrcula. Se ha descrito presencia de anticuerpos
opsonizantes (IgG), aglutinantes (IgG, IgM) y fijadores de complemento (IgG, IgM), crioglobulinas (IgG,
IgM, IgA, C3, fibringeno), anticuerpos contra protenas bacterianas y macroglobulinas. Se han
detectado complejos inmunes circulantes en prcticamente todos los pacientes con EI, capaces de
producir glomerulonefritis. Segn el sitio del depsito de los complejos, su tamao y cantidad, la
localizacin de estos complejos puede ser subendotelial, mesangial o subepitelial. La localizacin, el
patrn de enfermedad glomerular que aparecer y el que se relaciona con el sndrome clnico que el
mdico observar se aprecia ms adelante en complicaciones de endocarditis. Algunas
manifestaciones perifricas de la EI como los ndulos de Osler, pueden ocurrir por depsito de
complejos inmunes, lesiones que recuerdan la reaccin de Arthus aguda; sin embargo, tambin existe
concomitantemente la microembolia sptica en estos ndulos. En resumen, la respuesta de
anticuerpos a la infeccin microbiana acarrea el consecuente dao orgnico tisular causado por el
depsito de complejos inmunes o unin de anticuerpo-complemento que interactan con antgenos
localizados en los tejidos. Ante el estmulo antignico microbiano persistente originado en los
microorganismos protegidos en la vegetacin, hay una respuesta inmune persistente, pero que
resulta ineficiente. Se estimula la respuesta humoral, dependiente de los linfocilitos B, con aparicin
de hipergamaglobulinemia, mltiples Ac (anticuerpos), e incluso aparicin de autoAc. Las
crioglobulinas, factores reumatoideos y complejos inmunes son por ellos frecuentes en la EI como se
detalla a continuacin: Hipergamaglobulinemia 20 - 30%, factores reumatoideos 50%, complejos
inmunes circulantes 65-100%, crioglobulinas mixtas tipo III 64 95%, disminucin del complemento
5 15%, Ac antinucleares 20-30%, Ac anticitoplasma de neutrfilos (excepcional) y Ac
antifosfolpido 5 15%, tambin se estimula la respuesta inmune celular dependientes de los
linfocitos T, cuya participacin y cooperacin es indispensable para que se reproduzca una respuesta
de los linfocitos B frente a estmulos antignicos proteicos. Se van as generando mltiples
alteraciones inmunolgicas, las que pueden o no tener una expresin clnica. Es as como diversas
manifestaciones clnicas que se observan en esta enfermedad, resultan tanto del proceso infeccioso
como de la respuesta inmune misma.

c- Agentes infecciosos etiolgico y tipos de endocarditis:

El espectro de especies microbianas causantes de EI es extraordinariamente extenso, si bien son unas

pocas especies las responsables de la gran mayora de los casos, de acuerdo con el estudio ICE ya
sealado, en 2.781 pacientes estudiados (provenientes de todos los continentes), en esta cohorte
estudiada prospectivamente con endocarditis definida, se observ en lo que agentes etiolgico se

12
refiere, una incidencia de s. aureus de 31%, estafilococo coagulasa negativa 11%, estreptococo grupo
viridans 17%, estreptococo bovis 6%, otros estreptococo 6%, enterococos 10%, HACEK 2%, cultivos
polimicrobianos 1%, hemocultivos negativos 10%, otros agentes microbianos 4%. Los grmenes gram
positivos predominaron en 81.5%). Cuando se trata de vlvulas nativas, los estreptococos y los
estafilococos sumados, representan ms del 80% de las infecciones. En la tabla 1 se sealan los
grmenes aislados en Chile en los primeros 321 casos estudiados (1998 2002). En cambio son muy
pocos frecuentes las endocarditis valvulares nativas por s. epidermidis, bacilos entricos y hongos. En
la endocarditis sobre vlvulas protsicas y en EI en narcoadictos intravenosos, la incidencia por estos
grmenes es mayor. En la tabla 5, se aprecia la frecuencia de agentes etiolgicos sobre vlvulas
nativas, en adictos a drogas IV y sobre vlvulas protsicas, segn datos representativos recogidos de
la bibliografa.

Tabla 5
Frecuencia de los diferentes grmenes causantes de
endocarditis en 2.781 pacientes con E.I. definida

Microorganismo EVN,% Adictos a EVP % EV

drogas IV otros
% dispositivos
Estafilococos

Coagulasa positivos 28 68 23 35

Coagulasa negativos 9 3 17 26
Estreptococos

Viridans 21 10 12 8

Strepcococcus bovis 7 1 5 3

Enterococcus especies 11 5 12 6

Otros estreptococos 7 2 5 4
HACEK 2 0 2 0.5
Hongos 1 1 4 1
Infeccin polimicrobiana 1 3 0.8 0
Bacterias miscelneas 4 3 7 6
Hemocultivo negativo 9 5 12 11
Modificado de Murdoch et al.

CUADRO CLNICO, CRITERIOS DIAGNSTICOS Y COMPLICACIONES

El diagnstico de EI comienza con una cuidadosa historia y examen fsico. El antecedente de

endocarditis previa, valvulopatas previas (lesiones cardacas congnitas o adquiridas),
manipulaciones dentales, genitourinarias, broncoscopias, drogadiccin endovenosa o tatuajes en la
piel, deben orientar a la puerta de entrada y bacteremia consecutiva. El diagnstico puede basarse en
la presencia de manifestaciones cardacas o sistmicas. La presencia de un soplo cardaco, reciente o
que haya variado, asociado a fiebre, debe hacer sospechar el diagnstico, especialmente si existe una
vlvula protsica. Los criterios diagnsticos de Duke han sido un aporte para el diagnstico de esta

13
afeccin y para un manejo ms oportuno y precoz de ella. Las complicaciones en la EI pueden afectar
a cualquier rgano. Las complicaciones cardacas son frecuentes y la insuficiencia cardaca puede
acarrear la muerte. La formacin de abscesos intracardacos con alteraciones en la conduccin,
pueden afectar el miocardio y pericardio, siendo necesaria la resolucin quirrgica. Las
complicaciones extracardacas, neurolgicas, vasculares, renales y spticas son comunes y
habitualmente producidas por embolizacin de vegetaciones o complejos inmunes. A pesar de los
avances en la deteccin y tratamiento de estas complicaciones, el manejo de este cuadro y su
diagnstico diferencial persiste difcil y es de alta letalidad. Al llegar al diagnstico de Endocarditis
Infecciosa (EI) puede ser extremadamente difcil y un verdadero desafo para el clnico, dado que esta
afeccin puede presentarse con manifestaciones no especficas como fiebre, escalofros, prdida de
peso, anorexia y sudoracin nocturna. El diagnstico en nuestros das, se basa en la combinacin de
hallazgos del cuadro clnico, el laboratorio (especialmente hemocultivos) y el ecocardiograma.

MANIFESTACIONES CLNICAS

Pueden agruparse en aquellas derivadas de:

a) La infeccin sistmica
b) Las lesiones intravasculares
c) La evidencia de respuestas inmunes a la infeccin
Estas alteraciones se vern reflejadas en la historia y examen fsico.

Historia clnica: Los sntomas de endocarditis infecciosa subaguda (EISA), se desarrollan en el tiempo
y son muy polimorfos, con fiebre, escalofros, sudoracin nocturna que orientan a infeccin sistmica.
El malestar general, astenia y adinamia, es bastante frecuente. Las prdidas de peso, artralgias,
mialgias y lumbago, son tambin frecuentes, a veces el paciente se refiere a estas molestias como a
un estado gripal. El compromiso intravascular es el responsable de sntomas propios de
insuficiencia cardaca izquierda o derecha, manifestaciones emblicas en territorio del sistema
nervioso central (SNC), abdomen, coronario, renal o de una extremidad, sntomas que se acentan
hasta 1 o 2 meses previos al diagnstico. En la EI aguda (EIA), el curso es muy rpido, con mayor
severidad de sntomas y signos, con temperaturas altas, escalofros y severo compromiso del estado
general en pocos das. Los sntomas de insuficiencia cardaca congestiva (ICC) pueden desarrollarse
gradualmente o agravarse repentinamente, dependiendo si la EI es subaguda o toma un curso
agudo, debido a complicaciones mecnicas, como rotura de velos o cuerdas, msculo papilar,
perforacin de velos, rotura de seno de Valsalva, o al desarrollo de una estenosis valvular (funcional),
por obstruccin del flujo sanguneo por vegetaciones. La ICC se puede desarrollar tambin
insidiosamente, o agravarse la ya preexistente, por dao valvular progresivo, o por miocarditis por
complejos inmunes o sptica, o por embolismo coronario (forma de cardiopata isqumica).

14
Examen fsico: Por ser esta una enfermedad multisistmica, puede afectar varios rganos y
parnquimas. El paciente puede presentarse con la clsica triada de fiebre, soplo y esplenomegalia
(manifestacin emblica), adems de palidez de piel y mucosas, elementos que aclaran el diagnstico.
La fiebre y su expresin clnica al examen fsico es la ms frecuente manifestacin de EI en alrededor
del 90% de los casos, dado su carcter infeccioso, sin embargo, puede estar ausente o minimizada en
casos de severa ICC, caquexia, insuficiencia heptica o renal; drogas antimicrobianas previas o
grmenes poco virulentos como causa de la enfermedad. La anemia y las manifestaciones de uremia,
se observan en pacientes con esta grave afeccin. Fenmenos vasculares bastante comunes como
petequias, la mayora debida a microembolizaciones, o a coagulacin intravascular diseminada en
caso de sepsis muy severas (EIA). Hemorragias subungueales en astilla, que no llegan al borde
externo ungueal, se pueden encontrar en 20% de los casos y producidas por microembolizacin, pero
son inespecficas, dado que pueden observarse en 5-8% de pacientes sin EI. Los ndulos de Osler son
formaciones nodulares, eritematosas en la piel de extremidades y habitualmente en pulpejos de los
dedos. No llegan a encontrarse ms all del 20% de los casos y su gnesis tendran un doble origen:
capilaritis por microembolizacin infecciosa o por reacciones inmunes (especialmente en EISA). Las
lesiones de Janeway (menores de 5 mm), planas, indoloras, eritematosas e irregulares, se encuentran
en plantas y palmas. A diferencia de las petequias, no son hemorrgicas y empalidecen con la
compresin. Lesiones oculares: petequias subconjuntinales en prpados, son graves pero
inespecficas, dado que pueden encontrarse luego de ciruga extracorprea o en sepsis. Hemorragas
retinianas, algunas con una zona plida al centro, las llamadas manchas de Roth, que representan
cuerpos citoides producidos por microinfartos de la retina. La prdida de la visin puede producirse
por oftalmitis, neuritis ptica o por embolizacin a la arteria retinal o al cerebro. La endoftalmitis
puede verse en EI por cndidas. Hipocratismo digital: antiguamente, en la era preantibitica, era
muy comn (EISA), actualmente, slo se da en el 5% de los casos dado la mayor precocidad
diagnstica. En nuestra experiencia, su hallazgo es mayor, en 34.1% de los casos como se aprecia en
la Tabla 6. Su patogenia no est aclarada y desaparece luego del control de la infeccin.

Signos de embolizacin: signos neurolgicos localizados o accidente vascular enceflico (AVE), pulsos
perifricos en extremidades disminuidos o abolidos, pueden traducir embolias por fragmentos de
vegetacin. Infartos del brazo, rin, intestino, se manifiestan con dolor abdominal y en ocasiones
simulan un abdomen agudo por obstruccin intestinal o peritonitis, ICC, infarto agudo miocrdico o
disrritmias que puede obedecer a oclusin de arterias coronarias.

Esplenomegalia. Se observa en cerca del 25% de los casos de EIA y en la mitad de los portadores de
EISA. En nuestra experiencia, esta cifra es mayor (48,4%), pero hemos incluido casos con
ecotomografa abdominal positiva para esplenomegalia. Cuando su palpacin es dolorosa, debe
sospecharse infarto esplnico o absceso.

Examen cardiovascular, puede haber taquisfigmia como resultado de la fiebre y/o ICC. Alteraciones
en la conduccin, pueden determinar irregularidad del pulso, por abscesos perivalvulares o AC X FA
(arritmia completa por fibrilacin auricular) segn lesin cardaca subyacente. En presencia de
insuficiencia artica severa, se apreciarn los signos derivados de una mayor diferencia de presin de
pulso (signos de Corrigan, Quincke, Duroziez, etc.), o disminucin de estos pulsos por bajo dbito o

15
por embolias (asimetra). Uno o ms soplos se presentan en algn momento de la enfermedad en
forma constante. Hasta 15% de los pacientes puede no tener soplo al ingreso, lo que debe hacer
sospechar endocarditis derecha o EIA. Los soplos que se auscultan pueden ser por el dao cardaco, o
por el cuadro sptico o por ambos. Lo habitual, es detectar soplos de regurgitacin valvular: Mitral,
artica y/o tricuspdea. La presencia de EI y estenosis mitral no supera el 5%. En una enfermedad
febril, la aparicin de un soplo de insuficiencia artica, debe hacer sospechar la enfermedad. La
aparicin de nuevos soplos es muy importante en el curso de EISA y de EIA. Soplos cambiantes
pueden encontrarse en esta ltima. Las artralgias son comunes, secundarias a inflamacin gatillada
por depsito de complejos inmunes.

En la tabla 6, se resumen los signos y sntomas ms frecuentes encontrados en un grupo de pacientes

estudiados en forma prospectiva en el rea central de Santiago.

Tabla 6
Manifestaciones clnicas Endocarditis Infecciosa*

Sntomas % Signos fsicos %

Fatigabilidad 85,6 Soplos 97,9
Disnea 81,7 Fiebre (sobre 37,5C) 93,1
Anorexia, baja de peso 78,1 Esplenomegalia (clnica/Eco) 48,4
Sudoracin 74,0 Alteraciones mucocutneas 47,5
Edema 58,3 Embolismo (sistmico/pulmonar) 45,9
Cefalea 56,8 Hipocratismo digital 34,1
Mialgias 53,5 Accidente vascular enceflico 15,0
Tos 51,8 Coma 11,7
Dolor torcico 46,4 Aneurisma mictico 11,6
Artrialgias 27,4
Lumbago 20,9
Delirio 10,05
*(Hospital Clnico San Borja-Arriarn: 1980-1995)

DIAGNSTICO

Las claves diagnsticas planteadas por Osler en 1908: fiebre remitente, con valvulopata y fenmenos
emblicos, lesiones cutneas y alteraciones cardacas progresivas, tienen plena vigencia. En esa
poca, el diagnstico se confirmaba en la necropsia, pues casi todos los pacientes fallecan. Con el
uso de modernas tcnicas de hemocultivos en la actualidad, el diagnstico se confirma reconociendo
el agente causal. Werner et al en 1967, demostr que la mayora de los pacientes sin antibiticos
previos en EI, tenan hemocultivos psositivos en las primeras 48 horas de estudio. De ah que es
suficiente con 3 hemocultivos para aislar al germen responsable. Se ha demostrado que para
pacientes con bacterema, 2 sets de hemocultivos, permiten asilar el germen en el 99% de los casos y
con 3, sobre el 99% (habiendo bacteremia). Este no es aplicable si hubo antibiticos previos, en EI por
hongos, por Coxiella o Bartonellas. El hemocultivo es el test de laboratorio, por tanto, ms

16
importante en pacientes en los que se sospecha la EI, pudiendo tener una positividad del 95%. La
bacteremia es constante y, por tanto, explica el alto porcentaje de positividad en ausencia de
antibiticos previos, lo que se analizar ms adelante en exmenes de laboratorio.

Criterios Diagnsticos

En 1981, Von Reyn et al, publicaron criterios estrictos para el diagnstico de EI, en los que
hemocultivos positivos o la histologa entre los criterios claves diagnsticos. Criterios mayores para EI
probable eran la bacteremia persistente, con un soplo de regurgitacin reciente, valvulopata con
vasculitis o hemocultivos negativos con fiebre, o soplos de regurgitacin recientes y vasculitis.
Posteriormente, la aparicin de la ecocardiografa permiti un diagnstico morfolgico, funcional y de
las complicaciones intracardacas, de extraordinario valor clnico en cuanto a diagnstico y
tratamiento, como se trata en el captulo correspondiente. Basado en lo anterior en 1994, Durack et
al (Universidad de Duke), agregaron como criterio mayor el hallazgo ecocardiogrfico y propusieron
nuevos criterios diagnsticos para esta afeccin, un ecocardiograma que evidencia una vegetacin,
abscesos o dehiscencia valvular protsica, asociado a hemocultivos positivos, es suficiente para el
diagnstico. Como ya se ha mencionado, estos criterios de Duke integran factores predisponentes,
bacteremas persistentes y hemocultivos y hallazgos ecocardiogrficos, con otros elementos clnicos y
de laboratorio (criterios mayores y menores). La utilidad de los criterios de Duke en la evaluacin de
pacientes con sospecha clnica de EI, han sido debidamente validados. La especificidad es alta, 0,99
con IC 95% de 0,97-1,0 y el valor predictivo negativo estuvo sobre el 92%. Las mayores discrepancias
se producen cuando se rechazan casos de EI posible. Una versin modificada de los criterios de Duke,
se han propuesto y se incluyen en la Tabla 7.

Tabla 7
CRITERIOS DE DUKE PARA EL DIAGNSTICO DE ENDOCARDITIS
INFECCIOSA Y MODIFICACIONES PROPUESTAS

Criterios de Duke Modificaciones sugeridas

Criterios anatomopatolgicos
Grmenes encontrados por cultivo o examen histolgico
Endocarditis activa demostrada por examen histolgico
Criterios mayores (criterios clnicos)
Hemocultivos positivos Agregar:
Microorganismos tpicos de EI Serologa positiva para Coxiella
En dos muestras separadas de hemocultivos Burnetti, Chlamydia pisittaci y
Bartonellas
Microorganismos propios de EI con - Bacteremia por S aureus
Hemocultivos persistentemente positivos - Examen molecular positivo
para genes de microorganismos o reaccin de polimerasa
Evidencia de compromiso endocrdico en cadena (PCR).
- Ecocardiografa: masa o estructuras oscilantes
- Formacin de absdesos, dehiscencia parcial de
Vlvulas protsicas.
- Nueva regurgitacin valvular
Criterios menores

17
 Eliminar:
Lesin cardaca predisponente o drogadiccin iv Sospecha ecocardiogrfica
Fiebre > 38C
Fenmenos vasculares*
Fenmenos inmunolgicos* Agregar:
Evidencia microbiolgico (no siendo signo mayor) Protena C reactiva; VHS elevada
Sospecha ecocardiogrfica (no siendo signo mayor) Hematuria, esplenomegalia,
Hipocratismo digital, petequia,
Prpura, hemorragias en astilla
Grmenes de EI aislados en lesiones metastsicas.
Categoras
Definida:
Criterio anatomopatolgico positivo o
Criterios clnicos:
- 2 criterios mayores positivos o
- 1 mayor y 3 menores positivos o
- 5 criterios menores positivos
Posible:
Todos los casos que no clasifican 1 criterio mayor y 1 criterio menor
Como definidas o rechazadas 3 criterios menores presentes
Rechazados:
Diagnstico alternativo
Trmino del cuadro con antibiticos en < 4 das
Sin evidencia histolgica

EI: Endocarditis Infecciosa. VHS: Velocidad Hemosedimentacin. PCR: reaccin de cadena de polimerasa. Iv:
intravenosa.

*Fenmenos vasculares: mbolos arteriales, infartos spticos pulmonares, hemorragia intracraneana, hemorragia conjuntival, lesiones
de Janeway. Fenmenos Inmunolgicos; glomerulonefritis, ndulos de Osler, manchas de Roth, Factor reumatoideo.

Con tcnicas histolgicas e inmunolgicas, puede demostrarse la presencia de cambios inflamatorios

en endocardio valvular, tejidos y/o en vegetaciones, caractersticamente en la base de la vegetacin.
Este estudio con tinciones adecuadas puede tambin identificar el germen causal de la EI, con
tcnicas inmunohistolgicas, pudiendo as diferenciar aquellos casos en que la ecocardiografa es de
difcil diagnstico frente a mixomas, fibroelastomas y ndulos reumatoides.

Los criterios histolgicos para EI propuestos, se anotan en la Tabla 8. A ello puede asociarse tinciones
especializadas como se dijo con anterioridad, con tcnicas enzimticas de inmunoabsorcin (ELISA) e
inmunofluorescente (ELIFA), inmunofluorescencia directa con fluorescena conjugada y anticuerpos
monoclonales, e inmunoperoxidasa, estn disponibles ahora para una mejor identificacin de
grmenes de difcil cultivo y causantes de EI con hemocultivo negativo, como C Burnetti y Bartonellas
las que con mayor facilidad se detectan con serologa (ELISA), y legionella a partir de productos de
degradacin de este microorganismo en orina estudiados con ELISA. Estas tcnicas y su real aporte
en el diagnstico, deben ser validadas a futuro.

18
 Tabla 8.
Criterios histolgicos propuestos para el diagnstico de EI

EI: Endocarditis Infecciosa

EXMENES DE LABORATORIO

Ya se ha mencionado la importancia del hemocultivo y de la ecocardiografa para el diagnstico y

manejo teraputico de esta enfermedad, exmenes y tcnicas que sern descritas a continuacin.

Alteraciones hematolgicas, inmunolgicas y urinarias, son comunes, por lo que la informacin

obtenida a travs de los exmenes de rutina, es variada, pero inespecfica.

a) Hemocultivo, el cultivo de la sangre es la prueba ms importante para el diagnstico etiolgico

de la enfermedad (o aislando el germen del material embolico o de vegetaciones en situaciones ms
excepcionales) y para su tratamiento antibitico posterior. La bacteriemia suele ser continua y de
grado bajo (en el 80% de los casos se encuentran menos de 100 UFC/ml de sangre). En cerca de 2/3
de los casos, el resultado del hemocultivo es positivo, pero cuanto existe bacteriemia, los dos
primeros cultivos de sangre dan el diagnstico de germen causal en ms del 90% de los casos. Los
sistemas de cultivo de sangre automatizados tienen mayor sensibilidad que los mtodos de
hemocultivos tradicionales. La muestra de sangre se obtiene de puncin venosa dada la condicin de
bacteriemia continua en la enfermedad, por lo que no tiene ventajas extraer muestras de puncin
arterial o esperar peak febriles. En pacientes que no hayan recibido tratamiento antibitico previo,
su positividad puede llegar al 95%. El uso de antibiticos previos es la mayor causa de hemocultivos
negativos como se ha dicho. Suspendido el tratamiento antibitico, la toma de nuevos hemocultivos

19
est directamente relacionada con la duracin que tuvo el tratamiento antimicrobiano para la
reversin del hemocultivo, as como por la sensibilidad del germen. Pueden necesitarse desde slo
pocos das hasta semanas para su positividad. Tres muestras separadas de hemocultivos, cada una de
una puncin venosa distinta, en 24 horas, es lo recomendable en EI. Cada set o muestra, debe incluir
una botella para medios aerbicos y otra para el cultivo de grmenes anaerbicos, con 10 ml al
menos de la muestra de sangre en cada botella. En el aislamiento de bacteriemias, deben
considerarse si son transitorias o sostenidas y tpicas de EI (de acuerdo al tipo de germen y nmero de
hemocultivos positivos). Naturalmente que la presencia de otras alternativas como fuentes u origen
de la infeccin, son tiles en su evaluacin. Los hemocultivos pueden ser negativos entre el 3-23% de
los casos en algunas series; en nuestro estudio nacional de EI su negatividad llega lamentablemente,
al 34.6% en 506 pacientes estudiados prospectivamente en su fase final (1998 2008). La EI con
cultivo negativo se encuentra asociada habitualmente al uso de antibiticos en las dos semanas
anteriores a la toma de las muestras. En algunos casos el agente causal puede identificarse en
presencia de hemocultivos negativos, por estudios histolgicos y examen microbiolgico del material
embolizado el que puede ser diagnstico para endocarditis fngica o por grmenes del grupo HACEK.
Los cultivos de mdula pueden dar positivo para infecciones por Brucella, mycobacterias u hongos. El
diagnstico de EI por Coxiella Burnetti (fiebre Q) o chlamydias, generalmente requiere estudios
serolgicos. Tambin la serologa, aglutinacin, fluorescencia indirecta, ELISA, fijacin de
complemento, la reaccin de cadenas de polimerasa (PCR) amplificada para deteccin del RNA
ribosomal del gene 16 S, genes especficos para bacterias. PCR es muy til para identificar ADN
bacteriano en muestras de tejido, incluyendo vlvulas y mbolos perifricos. Este proceso es de alta
importancia en la identificacin de Tropheryma Whipplei, bacteria prcticamente no cultivable. La
PCR es til aun despus de finalizado el tratamiento. En la experiencia de Grijalva et al, la sensibilidad
fue de 93% con la tcnica de PCR para la capacidad de deteccin de cidos nucleicos de grmenes
especficos y en material quirrgico (vlvulas) de pacientes operados por EI con hemocultivos
negativos. Recientemente se han comunicado experiencias con tcnicas de autoinmunohistoqumica,
con alto rendimiento para estos casos. La procalcitonina proporcionara un mejor marcador
diagnstico que la protena C reactiva, en pacientes con sospecha de EI.

b) Ecocardiografa. A partir de 1973, se diagnostica por primera vez con este mtodo (modo M)
imgenes compatibles con vegetaciones, lo que posteriormente se ha perfeccionado a travs de las
dcadas y se ha constituido en una prueba fundamental para el diagnstico y seguimiento clnico de
esta enfermedad, includa su repercusiones anatmicas y funcionales en el corazn, durante el
perodo intrahospitalario y en el seguimiento posterior. Detecta vegetaciones, las que corresponden a
masas ecognicas adheridas a la vlvula adyacente, pero con un movimiento independiente al de la
propia vlvula. La ecocardiografa no solo identifica vegetaciones en caso de sospecha clnica de EI, o
en presencia de bacteriemias, sino que tambin proporciona informacin sobre la funcin ventricular,
el grado de regurgitacin valvular o la real extensin de la enfermedad en pacientes congnitos o con
cardiopata adquirida. La ecocardiografa transtorcica (ETT) se puede y debe utilizar en todo paciente
bajo sospecha de EI. La ETT y la ecocardiografa transesofgica (ETE) tienen una sensibilidad y
especificidad variables para la deteccin de vegetaciones, roturas y accesos, de acuerdo a Jacob et al,
con ETT el porcentaje de sensibilidad para vegetaciones vara de 28 a 63% y la especificidad al 91
100%. Para roturas valvulares 45 y 98% respectivamente. Para la deteccin de abscesos 28 36%.

20
Con la tcnica ETE, la sensibilidad para vegetaciones oscila entre 86 y 100% y la especificidad entre el
91 y 100%. Para roturas valvulares la sensibilidad es del 95% y la especificidad llega al 98% y la
deteccin de abscesos vara entre 80 y 87%; el valor predictivo negativo es mayor al 96%, con lo que
se reafirma la mayor sensibilidad del ETE. Los pacientes en los cuales se identifica una vegetacin
mediante esta tcnica, experimentan un riesgo aumentado de embolias sistmicas, ICC, necesidad de
ciruga, especialmente cuando est afectada la vlvula artica, lo que conlleva mayor mortalidad.

Estos hallazgos sumados a la situacin clnica del sujeto condicionan la conducta quirrgica en cada
caso.

La flecha a la izquierda en la imagen obtenida a travs de la tcnica trans-esofgica, muestra una perforacin
del velo mitral posterior; la flecha a la derecha una gran vegetacin de aspecto triangular en este velo.
(Gentileza Dr. Mario Alfaro Daz, Hospital Clnico San Borja-Arriarn)

La ETE ha cambiado significativamente la estrategia diagnstica para paciente con sospecha de EI,
dada su mayor sensibilidad y especificidad que la tcnica transtorcica, especialmente para vlvulas
protsicas y dispositivos intracardacos, como marcapasos. La ETE puede identificar vegetaciones en
electrodos del marcapaso (MP) y en vas intravenosas, especialmente en vegetaciones pequeas
(sobre 2 mm). La ETE es la tcnica de eleccin para la deteccin de abscesos perivalvulares. En las
tablas 10 y 11, de la AHA para ecocardiografa se anotan las proposiciones para uso de esta tcnica en
el diagnstico y tratamiento de EI y aquellos hallazgos ecocardiogrficos que sugieren la potencial
necesidad de intervencin quirrgica respectivamente, criterios propuestos en la guas de la
ACC/AHA-2008, centradas en EI.

21
 Tabla 9
Uso de Ecocardiografa durante el diagnstico y tratamiento de Endocarditis (EI)

Precoz:
Ecocardiografa lo ms pronto posible (< 12 hs. luego de evaluacin inicial)
ETE preferida; obtener imgenes de ETT de cualquier anormalidad para comparacin posterior
ETT si ETE no esta disponible inmediatamente
ETT puede ser suficiente en nios pequeos
Repetir Ecocardiograma:
ETE luego de un ETT positivo lo antes posible en pacientes con alto riesgo de complicaciones
ETE 7 10 das despus de ETE inicial si persiste sospecha sin diagnstico de EI o hay curso clnico
Desfavorable durante el tratamiento precoz de EI
Intraoperatorio:
Pre-bomba:
Identificacin de vegetaciones, mecanismos de regurgitacin, abscesos, fstulas, y pseudoaneurismas.
Post-bomba:
Confirmacin de reparacin exitosa u hallazgos anormales
Verificacin de disfuncin valvular residual:
Post carga elevada si es necesario evitar subestimacin de insuficiencia valvular o presencia de flujo
anormal residual.
Al completar terapia:
Establecer nueva lnea de base para funcin y morfologa valvular, y tamao y funcin ventricular.
ETT suele ser suficiente
ETE: ecocardiograma tranesofgico
ATT: Ecocardiograma transtorcico

Tabla 10:
Hallazgos ecocardiogrficos que sugieren potencial necesidad de intervencin quirrgica

Vegetacin:
Vegetacin persistente posterior a embolizacin sistmica
Vegetacin de velo mitral anterior, particularmente con tamao > 10 mm. (por riesgo de embolizacin)
1 eventos emblicos durante las primeras 2 semanas de tratamiento antimicrobiano (por riesgo de
embolizacin)
Aumento en el tamao de la vegetacin a pesar de tratamiento antimicrobiano efectivo ciruga por falla
de la terapia mdica)
Disfuncin valvular
Insuficiencia mitral u artica aguda con signos de falla ventricular
Insuficiencia cardaca refractaria a terapia mdica
Perforacin o ruptura valvular
Extensin perivalvular:
Dehiscencia, ruptura, o fstula
Abscesos grandes, o extensin de absceso a pesar de tratamiento antimicrobiano apropiado

22
c) Otras tcnicas: La resonancia nuclear magntica (RNM) y la tomografa computarizada (TC),
han identificado extensiones perivalvulares de la infeccin, aneurismas de raz articas y fstulas, pero
la experiencia clnica es todava limitada.

Cintigrafa: Se han intentado identificar vegetaciones y abscesos intracardacos en pacientes con EI y

en modelos animales, emplendose para estos fines galio-67 citratado, granulocitos marcados con
indio 111 y plaquetas. Estos esfuerzos no han sido lo suficientemente exitosos como para obtener una
buena sensibilidad y capacidad para la deteccin anatmica en el contexto clnico, a diferencia de lo
prometedor que ella ha sido en el rea experimental.

Cateterismo cardaco: Se sigue discutiendo su papel en esta enfermedad, se sostiene que las
vegetaciones intracardacas no deben ser alcanzadas por los catteres; la tcnica puede aplicarse para
evaluar anomalas de flujo si no se pueden detectar con certeza con la evaluacin clnica y la ETE. La
angiografa coronaria se recomienda previa a la ciruga cardaca en presencia de riesgo de arteriopata
coronaria. Idealmente y en los ms jvenes bastara la reparacin quirrgica o la sustitucin valvular
solo con tcnicas de evaluacin no invasivas (ET) anteriores al acto quirrgico.

d) Exmenes bioqumicos: En el hemograma, la anemia es frecuente, encontrndose, entre el

50%-80% de los casos, de tipo normoctica, normocrmica (propio de una enfermedad crnica). En la
forma subaguda, el nmero de leucocitos es habitualmente normal, pero puede haber desviacin a
izquierda. La anemia puede deberse tambin a hemlisis como en EI aguda. La anemia hemlita
crnica leve, se asocia a prtesis mecnicas valvulares por lo que, en endocarditis de prtesis, su
interpretacin en estos casos es difcil. Leucocitosis con gran desviacin a izquierda, orienta a
infeccin a estafilococos o neumococos. La trombocitopenia es inusual, pero puede verse en casos de
esplenomegalia o con coagulacin intravascular diseminada. La presencia de histiocitos en sangre
perifrica en la puncin del lbulo de la oreja en 1/3 de los sujetos, refleja la fuerte estimulacin
reticuloendotelial asociada a EI, pero no es patognomnica. La VHS est elevada en 90% de los casos y
en promedio es de 65 mm/h, pero puede estar normal (10%), especialmente al comienzo de la
enfermedad (primeros das) o si hay insuficiencia cardaca congestiva. Puede persistir aumentada
hasta 6 meses de tratada la enfermedad. La protena C reactiva est habitualmente elevada, pero es
un hallazgo inespecfico y vuelve a lo normal rpidamente con el xito del tratamiento, antes que la
VHS. La procalcitonina proporcionara un mejor marcador diagnstico que en la protena C reactiva
en paciente con sospecha de EI. El examen de orina a menudo es normal en pacientes con EI;
hematuria microscpica y proteinuria se ven habitualmente en 50% de los casos; cilindros hemticos
y proteinuria significativa orientan a glomerulonefritis por complejos inmunes, a menudo asociado a
disminucin del complemento srico total. Hematuria importante sugiere infarto renal. Puede haber
bacteriuria en caso de abscesos spticos renales (EI a estafilococos). Creatininemia y nitrgeno
ureico elevados, reflejan insuficiencia renal. Si hay una elevacin desproporcionada de la uremia,
implica una azotemia prerrenal propia de la Insuficiencia Cardaca. Anticuerpos IgM dirigidos contras
las IgG (factor reumatoideo), est elevado en alrededor de 50% de los casos, indicando una
enfermedad de, al menos, 6 semanas. Complejos inmunes circulantes, especialmente en la forma
subaguda, se observan en la mayora de los pacientes y van asociados a artritis y glomerulonefritis.

23
Tambin pueden originar dao miocrdico. Tanto el factor reumatoideo como los complejos
inmunes, desaparecen al mejorar el cuadro.

e) El electrocardiograma debe registrarse al ingreso y repetirlo segn el curso de la enfermedad.

La presencia de un trastorno de conduccin (bloqueo AV o de rama), debe orientar a infeccin
miocrdica (miocarditis focal o un absceso en el tejido de excito-conduccin o perivalvulares). Un p-r
prolongado, puede implicar un reemplazo valvular y un peor pronstico. Infartos silentes por
embolizacin de vegetaciones a arterias coronarias, pueden ser identificados en este examen.

f) La radiografa de trax evidencia la presencia de ICC y/o de mbolos spticos pulmonares en

endocarditis derecha, pudiendo formarse abscesos pulmonares.

COMPLICACIONES

La ICC y los eventos neurolgicos tienen un importante papel en el pronstico de la EI, al igual que la
complicacin infecciosa sptica.

a) Insuficiencia cardaca: la causa habitual de ICC es el dao estructural valvular (roturas de

cuerdas, msculos papilares, velos, perforacin de stos, aneurismas, estenosis funcionales por la
vegetacin). Ocasionalmente mbolos coronarios (vegetaciones y sus fragmentos) pueden producir
infarto miocrdico, complejos inmunes con dao miocrdico txico directo, o la presencia de
abscesos, que explicaran las alteraciones en la contractilidad, independientemente del dao valvular
o de aumentos secundarios en la pre y post carga ventricular. La infeccin valvular artica se asocia
con mayor frecuencia a ICC. La extensin de la infeccin ms all de la regin anular, conlleva mayor
mortalidad y ciruga (abscesos perivalvulares), compromiso del septum, bloqueos AV y de rama, como
ya se dijo ms arriba. La rotura de un aneurisma del seno de Valsalsa, puede producir pericarditis,
hemopericardio, taponamiento cardaco o fstulas al ventrculo derecho izquierdo. El bloqueo AV
simple puede observarse hasta en 45% en algunas series. Bloqueo completo 20%; de segundo grado
en 15% y bloqueo de rama aislado 15%. La ICC puede desarrollarse con compromiso de la vlvula
artica o de la vlvula mitral. Cuando una vlvula previamente normal se infecta y desarrolla
insuficiencia, hay menor tiempo para su compensacin hemodinmica. Aquellos que desarrollan ICC
de la EI artica, tienen mayor mortalidad que los afectados por EI slo valvular mitral.

Esta complicacin debe ser tratada con oxigenoterapia, diurticos, intropos y vasodilatadores;
pacientes con ICC leve a moderada, pueden ser tratados slo con tratamiento mdico antibitico,
dejando la ciruga para luego de finalizado ste. Si hay descompensacin hemodinmica, debe
intervenirse de inmediato, aun cuando est en clase IV de la HYHA y con un cuadro infeccioso activo.
El empleo de la cardiociruga ha disminuido la mortalidad por ICC en EI de casi 100% a cifras promedio
de 18,5% con un tratamiento antibitico y quirrgico asociado. En nuestra experiencia (Estudio
Nacional Prospectivo en EI), la ICC se registr en el 58,9% de los casos, cifra acorde con la experiencia
internacional.

24
b) Embolismo: se encuentra presente en el 12-40% de los casos de EIA y 40-60% en la EISA.
Afecta, en orden decreciente, con mayor frecuencia el sistema nervioso, pulmn, arterias coronarias,
bazo, extremidades, abdomen y ojos. En nuestra serie citada el embolismo se registr en 28,9% de
los casos (en SNC 46,5%; bazo 10,5%; extremidades 9,3%; pulmn 9,3%; poliembolismo 8,1%; piel
4,6%; oculares 1,2% y renal 1,2%). Los abscesos esplnicos pueden producir fiebre prolongada,
irritacin diafragmtica con dolor pleurtico o de hombro izquierdo. Dolor abdominal y la
esplenomegalia pueden faltar. El scanner abdominal y la resonancia nuclear magntica son los
mejores exmenes de exploracin y pueden mostrar lesiones con una sensibilidad y especificidad de
90% y 95%, respectivamente.

c) Complicaciones neurolgicas: el compromiso del sistema nervioso (SN) en la EI es frecuente.

Anormalidades clnicas se detectan hasta en 50% de los casos, siendo la primera manifestacin de la
enfermedad hasta en el 15% de ellos. Se expresa clnicamente a travs de diferentes sndromes:
cuadros txicos, confusionales, sndromes neurosiquitricos, accidentes vasculares enceflicos,
meningoencefalitis, compromiso de pares craneanos y/o de nervios perifricos. Los infartos suelen
deberse, a menudo, a embolismo de las arterias cerebrales. La hemorragia es una complicacin o del
accidente emblico o de aneurismas micticos.

d) Aneurismas micticos: se presentan en 3%-15% de los pacientes con EI, con severas
consecuencias por expansin o rotura del vaso, especialmente a nivel cerebral, los lugares ms
afectados son aorta proximal incluyendo senos de Valsalva (25%), arterias viscerales (24%), cerebrales
(15%), algunos de stos mltiples. La gnesis del aneurisma mictico est en la microembolizacin
sptica de los vasa vasorum o por un gran mbolo en el lumen. La posibilidad de ruptura de un
aneurisma mictico estril, se desconoce; por esta razn, el descubrir su presencia en un rgano
finalizado el tratamiento, no significa necesariamente la ciruga. Sin embargo, se debe tener presente
que estos aneurismas pueden crecer por el efecto expansivo fsico de la presin arterial, en ausencia
ya de infeccin activa.

e) Estado febril prolongado: la fiebre en la EI se resuelve a menudo en 48-72 horas luego de

comenzar un tratamiento antibitico apropiado. La defervescencia ocurre en el 90% de los casos al
final de la segunda semana de tratamiento. La causa ms comn de fiebre persistente luego del 14
da, es la extensin de la infeccin ms all de la vlvula (abscesos perivalvulares, miocrdicos,
infeccin metastsica focal, tromboembolismo pulmonar, hipersensibilidad a drogas o por infeccin
nosocomial).

f) Insuficiencia renal: La encontramos en el 31,6% de los casos en nuestra serie el embolismo

renal y el infarto consecutivo es la lesin ms comn en la EI, pudiendo expresarse por dolor en el
flanco o en abdomen, pero es asintomtico en 50% de los casos. Puede existir dao tubular,
glomerular (sptico, complejos inmunes) o intersticial (antibiticos).

En relacin a factores pronsticos de mortalidad, derivados de esta enfermedad infecciosa y sus

mltiples complicaciones intra o extracardacas, algunos autores basados en sus propias experiencias,

25
han individualizado factores predictores de mortalidad. Chu et al, identifican como factores
independientes de muerte en portadores de EI durante su hospitalizacin, al estafilococo aureus
como agente causal, el score APACHE II y eventos emblicos. Los hallazgos ecocardiogrficos
tempranos de acuerdo con los criterios de Duke, no tuvieron estadsticamente valor predictivo de
mortalidad. Respecto a factores pronsticos de embolizacin mayor, en pacientes hospitalizados
con EI, Mangoni et al, en un estudio prospectivo que incluy 94 pacientes, determinaron que
pacientes jvenes, con vegetaciones grandes en ecocardiografa y niveles elevados de protena C
reactiva, eran variables independientes asociadas a una mayor incidencia de eventos emblicos, en el
anlisis de regresin logstica multivariado. En el estudio cooperativo nacional de Endocarditis
Infecciosa, al analizar en los 321 pacientes estudiados los factores pronsticos de mortalidad, el
estudio multivariado de ellos fue significativo para 4 variables (complicaciones intra y extracardacas):
a) presencia de insuficiencia renal; b) sepsis; c) Compromiso mitroartico asociado a ciruga de ambas
vlvulas; y d) fracaso del tratamiento antibitico (sin ciruga asociada).

DIAGNSTICO DIFERENCIAL

Considerar la multiplicidad de manifestaciones clnicas de la EI, su inespecificidad y variabilidad

evolutiva, el diagnstico diferencial es amplio y, a veces, difcil.

a) En la EI aguda, es difcil diferenciarla de otros cuadros agudos spticos a grmenes invasivos

patgenos como estafilococo aureus, neisseria, pneumococo y bacilos gram negativos. Clnicamente
pueden incluir neumona, pleuresa, meningitis, abscesos cerebrales, AVE, malaria, pericarditis aguda,
vasculitis y coagulacin intravascular diseminada.

b) En la EI subaguda, puede adoptar la forma de fiebre de origen desconocido; debe descartarse

fiebre reumtica, osteomielitis, TBC, meningitis, infecciones intraabdominales, salmonellosis,
brucelosis, glomerulonefritis, infarto miocrdico, AVE, trombo endocavitario, mixomas,
conectivopatas, vasculitis, neoplasias ocultas (linfomas), ICC, pericarditis, cuadros neuropsiquitricos.

TRATAMIENTO

Para lograr un tratamiento efectivo en EI, dos son los objetivos principales que deben alcanzarse:

1. El agente infeccioso (etiolgico) debe ser erradicado de la vegetacin. El fracaso en este

intento resultar en una recada. As mismo las complicaciones intracardacas resultantes del proceso
invasivo y destructivo por los microorganismos, as como el dao focal extracardaco (embolismo
pulmonar y/o sistmico) de la infeccin, deben ser solucionados para evitar mayor morbimortalidad.

2. El segundo objetivo corresponde a la necesidad de intervenir quirrgicamente el corazn,

vasos y otros rganos comprometidos como se ver ms adelante:

26
a) Terapia antimicrobiana

Para conseguir el primer objetivo de erradicacin del germen, una vez establecido el diagnstico a
travs de mtodos clnicos, microbiolgicos y ecocardiogrficos, se deben administrar antibiticos en
dosis que alcancen concentraciones sricas, bactericidas, sostenidas durante todo o gran parte del
intervalo entre las dosis. Es necesario un curso prolongado de terapia para erradicar los grmenes
que crecen en las vegetaciones valvulares. Deben elegirse antibiticos, bactericidas en lugar de
bacteriostticos, para disminuir la posibilidad del fracaso del tratamiento y de recidiva. En la mayora
de los casos se prefieren los antibiticos por vas paraenteral, para obtener actividad antibacteriana
permanente. Las combinaciones antibiticas favorecen un efecto bactericida ms rpida, en
combinaciones sinrgicas como penicilinas y un aminoglucsido efectivo como en las infecciones por
s. vividans y enterococos. Aquellos pacientes que han respondido exitosamente a la terapia inicial y
estn afebriles, sin complicaciones significativas intra o extracardacas, que pongan en peligro su vida,
con un entorno familiar y hogareo adecuados, pueden luego de la segunda semana de tratamiento,
continuar en su casa el resto del tratamiento mdico. Deben estar hemodinmicamente estable,
cumplir una monitorizacin regular, cuidadosa y contar con controles mdicos y de enfermera
permanentes frente a cualquier complicacin.

En nuestro Hospital San Borja-Arriarn aplicamos los esquemas de tratamiento que han elaborado en
el grupo Infectolgico Local (tabla 11, 12 y 13).

Recomendaciones teraputicas de endocarditis infecciosa.

Hospital San Borja Arriarn 2009

AGENTE ANTIBIOTICO

Streptococcus grupo viridans, anginosus, bovis y otros Streptococcus spp

PNC sdica 5 millones cada 6 h ev por 4 semanas + Gentamicina 1 mg/kg cada

Sensible o con sensibilidad 8 horas por 2 semanas. (puede ser tambin en dosis nica diaria y es optativo,
intermedia a penicilina (PNC) no usar en >60 aos y/o en disfuncin renal)
En endocarditis se puede usar hasta 24 millones de UI diarias (PNC).

Ceftriaxona 2 g/da por 4 semanas

Alternativa Vancomicina 15 mg/kg c/12 hrs por 4 semanas (alergia grave y confirmada a
PNC)
PNC sdica 5 millones c/6 horas ev por 6 8 semanas + Gentamicina 1mg/kg
En vlvula protsica
c/ 8 horas ev por al menos 2 semanas
PNC 5 millones c/6 horas ev por 6 semanas Ampicilina 3 g c/6 horas por 6
Enterococcus spp semanas + Gentamicina 1mg/kg c/8 horas minimo 2 semanas. Luego
reevaluar su continuacin si hay oto/nefrotoxicidad.
Vancomicina 15 mg/kg c/12 horas o Imipenem 1 g c/6 horas ev o Linezolid
Alternativa para Enterococcus
600 mg c/12 horas por 6 semanas + Gentamicina 1 mg/kg c/8 horas por 4-6
(en caso de resistencia a ampicilina)
semanas (la mayor duracin posible en ausencia de oto o nefrotoxicidad).
Ampicilina 3 g c/ 6 horas ev por 4 semanas +
Grupo HACEK
Gentamicina 1 mg/kg c/8 horas ev por 2 semanas
Ceftriaxona 2 gr/da ev por 4 semanas o Ampicilina+ Sulbactam 2 (ampicilina)
Alternativa
gr c/6 hrs.

27
 Recomendaciones teraputicas de endocarditis infecciosa.
Hospital San Borja Arriarn 2009

AGENTE ANTIBIOTICO

S.aureus sensible (SAMS) y resistente (SAMR) a cloxacilina

Cloxacilina 12 g/da ev (3 gr c/6 horas) o Cefazolina 2 grs c/ 8 hrs por 4-6 semanas +
SAMS Rifampicina 600 mg/da (opcional, no rutinario) por 4-6 semanas o Gentamicina 1 mg/kg c/8
horas ev (opcional por 3-5 das)
Vlvula nativa
Vancomicina 15 mg/kg c/12 horas ev por 4-6 semanas +Rifampicina 600 mg/da (opcional)
SAMR
po 4-6 semanas

Vancomicina 15 mg/kg c/12 horas ev por 4-6 semanas +

Rifampicina (opcional, no rutinario)600 mg/da por 4-6 semanas o Gentamicina 1 mg/kg
Alternativa en alergia a
SAMS cada 8 horas ev por 2 semanas
betalactmicos
Si alergia no severa ni inmediata a penicilina: cefazolina 6 g/d ms opcional rifampcina por
duracin total o gentamician por 3-5 das

Cloxacilina 12 g/da ev (3 gr c/6 horas) por 6 semanas +

SAMS
Rifampicina 600-900 mg/da por 6 semanas ms gentamicina por 2 semanas.

Vlvula protsica Vancomicina 15 mg/kg cada 12 horas ev o Linezolid 600 mg cada 12 hrs ev por 6 semanas o
ms +
SAMR
Rifampicina 600-900 mg/da por 6 semanas o ms + Gentamicina 1 mg/kg cada 8 horas ev
por 2 semanas

Cefalosporinas 3 gen Ciprofloxacino (dosis mximas) ev

+ Aminoglicsido por 4-6 semanas (mxima duracin posible en ausencia de toxicidad). Pueden combinarse
Bacilos gram negativos
betalactmicos con quinolonas o otros antimicrobianos si hay susceptibilidad del agente y evitarse
aminoglucsidos).

28
 Recomendaciones teraputicas de endocarditis infecciosa.
Hospital San Borja Arriarn 2009

AGENTE ANTIBIOTICO

Endocarditis germen desconocido (Hemocultivos negativos) vlvula nativa

Ampicilina 3 g c/6 horas ev PNC 5 millones cada 6 horas ev por 6

Curso sub agudo
semanas + Gentamicina 1 mg/kg c/8 horas ev, mximo por 2 semanas

PNC 5 millones c/6 horas ev + Cloxacilina 12 gr/da ev (3 gr cada 6 hrs) por 4-6 semanas +
Curso Agudo Gentamicina 1 mg/kg c/8 horas ev, mximo 2 semanas
Se puede reemplazar cloxacilina por cefazolina 6 g/d

Endocarditis germen desconocido

(Hemocultivos negativos) vlvula protsica

Vancomicina 15mg/kg c/12 horas por 6 semanas + Cefepime 2 gr c/ 12 horas (sulperazona 3 gr c/12
horas ev) por 6 semanas + Gentamicina 1mg/kg c/8 hrs ev mximo 2 semanas
Precoz (< 1ao)
+ Rifampicina 600 mg al da por 2 semanas si no hay contraindicacin.
Este regimen, sin cefepime es el recomendado para infeccin por Staphylococcus coagulasa negativo

Similar a vlvula nativa. Uso de vancomicina ser analizado por especialista segn paciente individual por la
Tardo (> 1 ao)
persistente predisposicin a infeccin por S coagulasa negativo

La AHA actualiz las normas de tratamiento especfico basado en el agente etiolgico, microbiolgico
especfico, lo que puede revisarse en la bibliografa anexa.

b) Tratamiento quirrgico
El rol de la cardiociruga ha ido en aumento en las ltimas dcadas en el manejo de la EI, con un
aumento de casos de intervencin en la fase activa de la enfermedad. Bsicamente se indica en
aquellos sujetos que no responden al tratamiento antibitico y/o a las complicaciones intracardacas
derivadas de la EI (roturas de cuerdas, perforaciones de velos, fstulas intracardacas, pericarditis
purulentas, abscesos perivalvulares y aneurismas micticos). La combinacin del manejo mdico
antibitico y la ciruga han demostrado disminuir la mortalidad. En la tabla 14 se anotan las
indicaciones de ciruga cardacas propuestas por la AHA.

El tratamiento antibitico en endocarditis valvular nativa, debe mantenerse hasta completar 4 a 6

semanas, segn el tipo de germen, si la ciruga se lleva a cabo durante ste. Idealmente, con 2
semanas de tratamiento antibitico coincidiendo con el perodo post operatorio. Si la ciruga es por
EIVP, se debe realizar tratamiento antibitico completo por 4 a 6 semanas en el post operatorio,
segn el agente causal y el estudio de sensibilidad si se aisl el germen. En la EI del corazn derecho,
mayormente en narcoadictos intravenosos, la persistencia de la infeccin es su gran indicacin. La
valvulectoma tricuspidea o la vegetectoma con valvuloplastia, son ahora los procedimientos de
eleccin para la EI derecha refractaria. El tratamiento antibitico combinado se debe mantener 4 a 6

29
semanas en el post operatorio. Si la insuficiencia cardaca derecha es progresiva, se recomienda
luego la sustitucin tricuspidea. Las indicaciones de ciruga cardaca de acuerdo a los criterios propuestos por
la AHA, se detallan en la tabla 14.

Tabla 14
Ciruga Cardaca en pacientes con Endocarditis Infecciosa

Ciruga Cardaca en pacientes con Endocarditis Infecciosa

Indicaciones:

Absolutas

Falla cardaca congestiva moderada a severa causada por disfuncin valvular

Prtesis inestable, o con orifcio protsico obstrudo.

Infeccin no controlada a pesar de tratamiento antimicrobiano ptimo.

Ausencia de terapia antimicrobiana efectiva: endocarditis causada por hongos, Brucellae, Pseudomona
aeruginosa (vlvulas artica o mitral).

Endocarditis en vlvula protsica por Staphilococcus aureus con complicacin intracardaca.

Recada de endocarditis en vlvula protsica a pesar de tratamiento antimicrobiano ptimo.

Fstula al saco pericrdico.

Relativas

Extensin perivalvular de la infeccin, fstula intracardaca, absceso miocrdico con fiebre persistente.

Endocarditis en vlvula nativa a S. aureus con respuesta pobre a tratamiento.

Recada de endocarditis en vlvula nativa a pesar de tratamiento antimicrobiano ptimo.

Endocarditis con cultivo negativo (vlvula nativa o protsica) con fiebre persistente (> a 10 das)

Vegetaciones hipermviles grandes (> 10 mm de dimetro)

Endocarditis causada por enterococo con alta resistencia a antibiticos

Ciruga y complicaciones neurolgicas: Frente a un AVE (accidente vascular enceflico) en EI, si

existen sntomas neurolgicos debe efectuarse TAC con contraste o RNM del cerebro, para identificar
la lesin y/o presencia de hemorragia. En ausencia de infarto hemorrgico, el reemplazo valvular
(cardaco) se puede realizar al menos 72 horas despus de ocurrido un ictus. Si el paciente est

30
estable, se puede planificar la operacin cardaca para 2 semanas despus. Aquellos que tienen
hemorragia, se deben operar de 2 a 4 semanas luego del evento neurolgico.

c) Tratamiento de complicaciones extracardacas: Absceso esplnico: Se puede encontrar en el

3 a 5% de los casos de EI., se puede diagnosticar por ecografa o por tomografa computada (TC), pero
no puede diferenciarse adecuadamente del infarto emblico. Si la fiebre persiste, se puede efectuar
puncin del rgano. El tratamiento puede ser por drenaje percutneo o esplenectoma, idealmente,
previo a la cardiociruga. Aneurismas micoticos y arteritis sptica: Entre el 2 al 10% de los pacientes
desarrollan aneurismas micoticos; en la mitad de ellos se comprometen vasos cerebrales, sea por
embolo sptico que ocluye el vaso (s. aureus) o por llegadas de grmenes a travs de los vassa
vasorum (s. viridans). Con la ruptura, se produce hemorragia cerebral; pueden existir dficits focales
(motores y sensitivos) por eventos emblicos, cefalea persistente, deterioro neurolgico general y
eritrocitos con lquido espinal xantocromico son premonitorios. La angiografa cerebral permite
evaluar el aneurisma pequeo a lo hemorragia. RNM o TC angiogrficas, tienen un 95% de
sensibilidad para aneurismas mayores de 5 ml. en casos de sntomas y signos premonitorios, previos a
la realizacin de la anticoagulacin y/o cardiociruga. La hemorragia y ruptura pueden ocurrir en
cualquier momento durante el inicio de la terapia antibitica y su mortalidad puede llegar al 80% de
los casos. El aneurisma micotico no complicado puede seguirse durante el tratamiento y la mitad de
ellos se resolver. Los aneurismas rotos o los que crecen, pueden ser intervenidos
neuroquirrgicamente; en aquellos que persisten luego de terapia antibitica por EI, pueden si son
nicos resecarse. Aneurismas extracraneanos micticos, se manejan igual, con tratamiento antibitico
y con reseccin si producen hemorragia, o si se expanden o si persisten luego del trmino del
tratamiento. De especial cuidado son aquellos ubicados en vsceras abdominales, cuyo sangramiento
puede ser mortal.

d) Tratamiento anticoagulante: Los pacientes con prtesis valvulares y que estn con TAC oral y
que desarrollan EDP, deben mantener su terapia anticoagulante con warfarina, acenocumarol o con

e) heparina. En aquellos EVN, si tienen una clara indicacin de TAC oral, pueden continuar su
tratamiento si no hay evidencias de un riesgo mayor de hemorragia cerebral. Si se manifiesta el
compromiso neurolgico, el TAC oral debe suspenderse de inmediato. La aspirina puede aumentar
tambin el riesgo de sangrado.

f) Infeccin de dispositivos intracardacos (marcapasos, cardiodesfibriladores): Una vez

diagnosticada la infeccin, el tratamiento ms ampliamente aceptado consiste en una estrategia
mixta, conformada por antibioterapia segn cultivos y remocin de todo el sistema, dispositivo y
electrodo (s), aun cuando no se haya demostrado infeccin de estos ltimos. La extraccin del
sistema, la mayor parte de las veces mediante ciruga, conlleva sus propios riesgos, algunos
potencialmente fatales. Solo la implementacin y cumplimiento de rigurosas normas de prevencin
podr limitar la incidencia de esta temida complicacin asociada a uso de marcapasos definitivos y

31
defibriladores internos. Tanto en el caso de infeccin solo del bolsillo como en el caso de EI
documentada, el reimplante debe efectuarse en el lado contralateral al implante original, los
pacientes con dependencia de MP deben ser manejados durante el tiempo de espera del reimplante
con marcapasos transitorios transvenosos, el cual debe ser cambiado electivamente cada 5 a 7 das.
El reimplante debe efectuarse no antes de 4 semanas de tratamiento antibitico.

Recaidas y recurrencias: Las recadas en EI ocurren durante los 2 primeros meses de terminado el
tratamiento antibitico, en 2 a 4% de los casos de EVN. Para EVP en 6 a 15% de los tratados
quirrgicamente. Las recurrencias en pacientes que han tenido EVN o EVP, se presentan en 4,5% a
7% de los casos, comportndose como en los episodios anteriores. La EI en narcoadictos intravenosos,
es la causa ms frecuente de recurrencias.

PROFILAXIS

La Asociacin Americana del Corazn (AHA) ha hecho el ao 2007, nuevas recomendaciones para la
profilaxis de esta afeccin, simplificadas u polmicas. El comit de la AHA luego de analizar: Los
procedimientos y grmenes que comnmente estn involucrados en la EI, los resultados de profilaxis
en modelos animales, estudios poblaciones en EI y la prevalencia de valvulopatas con riesgo de EI, los
anlisis de estudios prospectivos y retrospectivos de profilaxis en EI, y las formas de mayor morbilidad
en EI, concluyen recomendando el uso profilctico de antibiticos en procedimientos dentales, en
aquellos pacientes con cardiopatas o antecedentes de EI. Estas se resumen a continuacin en tablas
confeccionadas, considerando la falta de evidencia que existe en esta materia y como un consenso
entre expertos de grupos interdisciplinarios (AHA 2007/2008, tablas 15, 16 y 17).

Tabla 15
Profilaxis de endocarditis para procedimientos dentales

Razonable No recomendado
Inyecciones anestsicas de rutina a travs de
La profilaxis de EI es razonable para los pacientes con tejido no infectado
el ms alto riesgo de resultados adversos que son Radiografas dentales
sometidos a procedimientos dentales que involucran Implante o remocin de ortodoncia
manipulacin del tejido gingival, o la regin peri Ajuste de ortodoncia
apical del diente, o la perforacin de la mucosa oral. Extraccin de un diente de la primera
denticin (de leche)
Sangramiento por trauma de los labios o
mucosa oral.

32
 Tabla 16
Condiciones cardacas asociadas al ms alto riesgo de Endocarditis
para los cuales la profilaxis en procedimientos dentales es razonable

1- Vlvula protsica o material protsico usado para reparacin valvular

2- EI previa
3- Cardiopatas congnitas:
Cardiopata ciantica no reparada
Defecto congnito completamente reparado con material protsico, o
dispositivospercutneos, durante los 6 meses posteriores al procedimiento.
Defecto congnito reparado:
Con alteraciones residuales en, o adyacentes al sitio de reparacin, con parche
protsico o dispositivo protsico (que inhiba endotelizacin).
4- Pacientes trasplantados cardacos que desarrollan valvulopatas

Tabla 17
Regmenes para un procedimiento dental

Rgimen: dosis nica 60 minutos

Situacin Agente
antes del procedimiento
Adultos nios
oral Amoxicilina 2g 50 mg/kg
Imposibilidad Ampicilina 2 g IM o IV 50 mg/kg IM o IV
de usar o
va oral Cefazolina o ceftriaxona 1 g IM o IV 50 mg/kg IM o IV

Alrgico a Cefalexina 2g 50 mg/kg

Penicilina, o
oral Clindamicina 600 mg 20 mg/kg
o
Azitromicina o 500 mg 15 mg/kg
Claritromicina
Alrgico a Cefazolina o ceftriaxona IM o IV 50 mg/kg IM o IV
Penicilina, o
Imposibilidad de usar Clindamicina 600 mg IM o IV 20 mg/kg IM o IV
va oral

Los antibiticos utilizados para evitar la recurrencia de la enfermedad reumtica, son inadecuados
para la prevencin de EI, incluso para aquellos pacientes que estn recibiendo penicilina y que en la
cavidad oral puedan tener estreptococo viridans, ya que eventualmente pudieran haber desarrollado
resistencia a penicilina/ampicilina y amoxicilina, por lo que se recomiendan esquemas alternativos,
especialmente a base de macrlidos.

33
INDICACIONES DE DERIVACIN

En pacientes con complicaciones intra o extracardacas de la enfermedad, que se encuentren en

lugares apartados o alejados de centros mdicos terciarios o que no cuenten con equipos
multidisciplinarios que incluyan cardiociruga, se recomiendan los criterios de derivacin enumerados
en la tabla 18.

Tabla 18
Indicaciones de derivacin en Endocarditis Infecciosa

Criterios de Derivacin
1. Insuficiencia cardaca secundaria a insuficiencia valvular aguda no controlada rpidamente
2. Insuficiencia cardaca secundaria a disfuncin de prtesis
3. Sepsis persistente (> 7-10) a pesar de terapia antibitica adecuada
4. Documentacin de absceso perivalvular o periprtesis o fstula intracardaca
5. Endocarditis por grmenes difciles: hongos, gram negativos, estafilococo aureus (especialmente en
prtesis) siempre que no haya respuesta rpida al tratamiento antibitico.
6. Embolismo a repeticin con persistencia de imagen de vegetaciones grandes y mviles al
ecocardiograma (*)
(*) (AVE luego de 10 das de ocurrido)

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